stringtranslate.com

Молекулярная эволюция

Молекулярная эволюция описывает, как наследуемые ДНК и/или РНК изменяются в течение эволюционного времени, и последствия этого для белков и других компонентов клеток и организмов . Молекулярная эволюция является основой филогенетических подходов к описанию древа жизни . Молекулярная эволюция пересекается с популяционной генетикой , особенно в более коротких временных масштабах. Темы молекулярной эволюции включают происхождение новых генов, генетическую природу сложных признаков , генетическую основу адаптации и видообразования , эволюцию развития , а также закономерности и процессы, лежащие в основе геномных изменений в ходе эволюции.

История

История молекулярной эволюции начинается в начале 20-го века со сравнительной биохимии и использования методов «отпечатков пальцев», таких как иммунные анализы, гель-электрофорез и бумажная хроматография в 1950-х годах для исследования гомологичных белков . [1] [2] Появление секвенирования белков позволило молекулярным биологам создавать филогении на основе сравнения последовательностей и использовать различия между гомологичными последовательностями в качестве молекулярных часов для оценки времени с момента появления самого последнего общего предка . [3] [1] Удивительно большое количество молекулярных расхождений внутри видов и между ними вдохновило нейтральную теорию молекулярной эволюции в конце 1960-х годов. [4] [5] [6] Нейтральная теория также предоставила теоретическую основу для молекулярных часов , хотя это не является необходимым для действительности часов. После 1970-х годов секвенирование нуклеиновых кислот позволило молекулярной эволюции выйти за рамки белков и изучить высококонсервативные последовательности рибосомной РНК , что стало основой переосмысления ранней истории жизни . [1] Общество молекулярной биологии и эволюции было основано в 1982 году.

Молекулярная филогенетика

Множественное выравнивание последовательностей (в данном случае последовательностей ДНК) и иллюстрации использования моделей замещения для получения эволюционных выводов. Данные в этом выравнивании (в данном случае игрушечный пример с 18 сайтами) преобразуются в набор шаблонов сайтов. Шаблоны сайтов показаны вместе с числом раз, когда они встречаются в выравнивании. Эти шаблоны сайтов используются для расчета вероятности с учетом модели замещения и филогенетического дерева (в данном случае некорневого дерева из четырех таксонов). Также необходимо предположить модель замещения для оценки эволюционных расстояний для пар последовательностей (расстояния — это число замен, которые произошли с тех пор, как последовательности имели общего предка). Уравнение эволюционного расстояния ( d 12 ) основано на простой модели, предложенной Джуксом и Кантором в 1969 году. Уравнение преобразует долю различий нуклеотидов между таксонами 1 и 2 ( p 12 = 4/18; четыре шаблона сайтов, которые различаются между таксонами 1 и 2, обозначены звездочками) в эволюционное расстояние (в данном случае d 12 = 0,2635 замен на сайт).

Молекулярная филогенетика использует последовательности ДНК , РНК или белков для решения вопросов в систематике , то есть об их правильной научной классификации с точки зрения эволюционной истории . Результат молекулярного филогенетического анализа выражается в филогенетическом дереве . Филогенетический вывод проводится с использованием данных секвенирования ДНК . Это выравнивается для определения того, какие сайты являются гомологичными . Модель замещения описывает, какие шаблоны, как ожидается, будут общими или редкими. Затем сложный вычислительный вывод используется для создания одного или нескольких правдоподобных деревьев.

Некоторые филогенетические методы учитывают различия между участками и между ветвями дерева . Различные гены, например, гемоглобин против цитохрома c , обычно развиваются с разной скоростью . [7] Эти скорости относительно постоянны с течением времени (например, гемоглобин не развивается с той же скоростью, что и цитохром c, но гемоглобины от людей, мышей и т. д. имеют сопоставимые скорости эволюции), хотя быстрая эволюция вдоль одной ветви может указывать на усиление направленного отбора на этой ветви. [8] Очищающий отбор приводит к тому, что функционально важные регионы развиваются медленнее, а замены аминокислот, включающие похожие аминокислоты, происходят чаще, чем разнородные замены. [7]

Пять этапов молекулярно-филогенетического анализа

Эволюция семейства генов

Филогения генов как линии внутри филогении серых видов. Вверху: предковая дупликация гена производит два паралога ( гистон H1.1 и 1.2 ). Событие видообразования производит ортологов у двух дочерних видов (человека и шимпанзе). Внизу: у отдельного вида ( E. coli ) ген имеет схожую функцию ( гистоноподобный нуклеоид-структурирующий белок ), но имеет отдельное эволюционное происхождение и поэтому является аналогом .

Дупликация генов может производить несколько гомологичных белков (паралогов) в пределах одного вида. Филогенетический анализ белков показал, как белки развиваются и меняют свою структуру и функцию с течением времени. [9] [10]

Например, рибонуклеотидредуктаза (РНР) развила множество структурных и функциональных вариантов. РНР класса I используют субъединицу ферритина и различаются по металлу, который они используют в качестве кофакторов. В РНР класса II тиильный радикал генерируется с использованием кофактора аденозилкобаламина , и эти ферменты не требуют дополнительных субъединиц (в отличие от класса I, которым это требуется). В РНР класса III тиильный радикал генерируется с использованием S-аденозилметионина, связанного с кластером [ 4Fe-4S ]. То есть в пределах одного семейства белков могут развиваться многочисленные структурные и функциональные механизмы. [11]

В исследовании, подтверждающем концепцию, Бхаттачарья и его коллеги превратили миоглобин , неферментативный белок хранения кислорода, в высокоэффективную элиминазу Кемпа, используя всего три мутации . Это показывает, что для радикального изменения функции белка требуется всего несколько мутаций. [12] Направленная эволюция — это попытка конструировать белки с использованием методов, вдохновленных молекулярной эволюцией.

Молекулярная эволюция на одном участке

Изменение в одном локусе начинается с новой мутации , которая может закрепиться благодаря сочетанию естественного отбора , генетического дрейфа и генной конверсии .

Мутация

У этого ежа нет пигментации из-за мутации.

Мутации — это постоянные, передаваемые изменения генетического материала ( ДНК или РНК ) клетки или вируса . Мутации возникают из-за ошибок в репликации ДНК во время деления клеток и под воздействием радиации , химикатов, других факторов окружающей среды, вирусов или транспонируемых элементов . Когда точечные мутации только одной пары оснований ДНК попадают в область, кодирующую белок , они характеризуются тем, являются ли они синонимичными (не изменяют последовательность аминокислот) или несинонимичными. Другие типы мутаций изменяют более крупные сегменты ДНК и могут вызывать дупликации, вставки, делеции, инверсии и транслокации. [13]

Распределение скоростей для различных видов мутаций называется «спектром мутаций» (см. Приложение B из [14] ). Мутации разных типов происходят с очень разной скоростью. Скорости точечных мутаций для большинства организмов очень низкие, примерно от 10−9 до 10−8 на сайт на поколение, [15] хотя некоторые вирусы имеют более высокие скорости мутаций, порядка 10−6 на сайт на поколение. [16] Транзиции (A ↔ G или C ↔ T) встречаются чаще, чем трансверсии ( пурин (аденин или гуанин)) ↔ пиримидин (цитозин или тимин, или в РНК, урацил)). [17] Возможно, наиболее распространенным типом мутации у людей является изменение длины короткого тандемного повтора (например, повторы CAG, лежащие в основе различных мутаций, связанных с заболеваниями). Такие мутации STR могут происходить со скоростью порядка 10−3 на поколение. [18]

Различные частоты различных типов мутаций могут играть важную роль в эволюции посредством смещения при введении вариации (смещение прибытия), способствуя параллелизму, тенденциям и различиям в навигации адаптивных ландшафтов. [19] [20] Смещение мутаций вносит систематический или предсказуемый вклад в параллельную эволюцию . [14] С 1960-х годов считалось , что геномное содержание GC отражает мутационные тенденции. [21] [22] Мутационные смещения также способствуют смещению использования кодонов . [23] Хотя такие гипотезы часто связаны с нейтральностью, недавние теоретические и эмпирические результаты установили, что мутационные тенденции могут влиять как на нейтральную, так и на адаптивную эволюцию посредством смещения при введении вариации (смещение прибытия).

Выбор

Отбор может происходить, когда аллель придает большую приспособленность , т. е. большую способность выживать или размножаться, среднему индивидууму, чем его носитель. Селекционистский подход подчеркивает, например, что предубеждения в использовании кодонов обусловлены, по крайней мере, частично, способностью даже слабого отбора формировать молекулярную эволюцию. [24]

Отбор может также работать на уровне генов за счет приспособленности организма, что приводит к внутригеномному конфликту . Это происходит потому, что может быть селективное преимущество для эгоистичных генетических элементов, несмотря на стоимость хозяина. Примерами таких эгоистичных элементов являются транспонируемые элементы , мейотические драйверы и эгоистичные митохондрии .

Отбор можно обнаружить с помощью соотношения Ka/Ks , теста Макдональда-Крейтмана . Быстрая адаптивная эволюция часто обнаруживается для генов, вовлеченных во внутригеномный конфликт , половую антагонистическую коэволюцию и иммунную систему .

Генетический дрейф

Генетический дрейф — это изменение частот аллелей от одного поколения к другому из-за стохастических эффектов случайной выборки в конечных популяциях. Эти эффекты могут накапливаться до тех пор, пока мутация не зафиксируется в популяции . Для нейтральных мутаций скорость фиксации на поколение равна скорости мутации на репликацию. Таким образом, относительно постоянная скорость мутации создает постоянную скорость изменения на поколение (молекулярные часы).

Слабо вредные мутации с коэффициентом отбора меньше порогового значения 1/ эффективный размер популяции также могут быть исправлены. Многие геномные особенности были приписаны накоплению почти нейтральных вредных мутаций в результате малых эффективных размеров популяции. [25] При меньшем эффективном размере популяции большее разнообразие мутаций будет вести себя так, как будто они нейтральны из-за неэффективности отбора.

Конверсия генов

Конверсия генов происходит во время рекомбинации, когда повреждение нуклеотидов восстанавливается с использованием гомологичной геномной области в качестве шаблона. Это может быть смещенный процесс, то есть один аллель может иметь более высокую вероятность быть донором, чем другой в событии конверсии генов. В частности, конверсия генов со смещением GC имеет тенденцию увеличивать содержание GC в геномах, особенно в областях с более высокими скоростями рекомбинации. [26] Также имеются доказательства смещения GC в процессе репарации несоответствий. [27] Считается, что это может быть адаптацией к высокой скорости дезаминирования метилцитозина, что может привести к переходам C→T.

Динамика смещенной генной конверсии напоминает динамику естественного отбора, в том смысле, что частота предпочтительного аллеля будет экспоненциально увеличиваться, если он редок.

Архитектура генома

Размер генома

Размер генома зависит от количества повторяющейся ДНК, а также от количества генов в организме. Некоторые организмы, такие как большинство бактерий, Drosophila и Arabidopsis, имеют особенно компактные геномы с небольшим количеством повторяющегося содержимого или некодирующей ДНК. Другие организмы, такие как млекопитающие или кукуруза, имеют большое количество повторяющейся ДНК, длинные интроны и значительные интервалы между генами. Парадокс C-значения относится к отсутствию корреляции между «сложностью» организма и размером генома. Объяснения так называемого парадокса двояки. Во-первых, повторяющиеся генетические элементы могут составлять большие части генома для многих организмов, тем самым раздувая содержание ДНК гаплоидного генома. Повторяющиеся генетические элементы часто происходят от мобильных элементов .

Во-вторых, количество генов не обязательно указывает на количество стадий развития или типов тканей в организме. Организм с небольшим количеством стадий развития или типов тканей может иметь большое количество генов, которые влияют на фенотипы, не связанные с развитием, раздувая содержание генов относительно семейств генов развития.

Нейтральные объяснения размера генома предполагают, что когда размеры популяции малы, многие мутации становятся почти нейтральными. Следовательно, в небольших популяциях повторяющееся содержимое и другая «мусорная» ДНК могут накапливаться, не ставя организм в невыгодное конкурентное положение. Существует мало доказательств, позволяющих предположить, что размер генома находится под сильным широко распространенным отбором у многоклеточных эукариот. Размер генома, независимо от содержания генов, плохо коррелирует с большинством физиологических признаков, и многие эукариоты, включая млекопитающих, несут в себе очень большое количество повторяющейся ДНК.

Однако птицы , вероятно, испытали сильный отбор на уменьшенный размер генома в ответ на изменение энергетических потребностей для полета. Птицы, в отличие от людей, производят ядросодержащие эритроциты, а более крупные ядра приводят к более низким уровням транспорта кислорода. Метаболизм птиц намного выше, чем у млекопитающих, в основном из-за полета, и потребности в кислороде высоки. Следовательно, у большинства птиц небольшие, компактные геномы с небольшим количеством повторяющихся элементов. Косвенные доказательства свидетельствуют о том, что нептичьи тероподовые динозавры, предки современных птиц [28], также имели уменьшенный размер генома, что согласуется с эндотермией и высокими энергетическими потребностями для скорости бега. Многие бактерии также испытали отбор на небольшой размер генома, поскольку время репликации и потребление энергии так тесно коррелируют с приспособленностью.

Число и организация хромосом

Муравей Myrmecia pilosula имеет только одну пару хромосом [29] , тогда как папоротник-гадюка Ophioglossum reticulatum имеет до 1260 хромосом. [30] Количество хромосом в геноме организма не обязательно коррелирует с количеством ДНК в его геноме. Общегеномное количество рекомбинации напрямую контролируется количеством хромосом, с одним кроссинговером на хромосому или на плечо хромосомы, в зависимости от вида. [31]

Изменения в числе хромосом могут играть ключевую роль в видообразовании , поскольку разные числа хромосом могут служить барьером для размножения у гибридов. Человеческая хромосома 2 была создана путем слияния двух хромосом шимпанзе и все еще содержит центральные теломеры , а также рудиментарную вторую центромеру . Полиплоидия , особенно аллополиплоидия, которая часто встречается у растений, также может приводить к репродуктивной несовместимости с родительскими видами. Голубые бабочки Agrodiatus имеют различные числа хромосом в диапазоне от n=10 до n=134 и, кроме того, имеют один из самых высоких показателей видообразования, выявленных на сегодняшний день. [32]

Геномы инфузорий содержат каждый ген в отдельных хромосомах.

Органеллы

Животная клетка с органеллами.

В дополнение к ядерному геному , эндосимбионтные органеллы содержат свой собственный генетический материал. Митохондриальная и хлоропластная ДНК различается в разных таксонах, но мембраносвязанные белки , особенно компоненты цепи переноса электронов , чаще всего кодируются в органелле. Хлоропласты и митохондрии наследуются по материнской линии у большинства видов, поскольку органеллы должны пройти через яйцо . В редком случае известно, что некоторые виды мидий наследуют митохондрии от отца к сыну.

Происхождение новых генов

Новые гены возникают в результате нескольких различных генетических механизмов, включая дупликацию генов , рождение генов de novo , ретротранспозицию , образование химерных генов , включение некодирующей последовательности в существующий ген и усечение гена.

Дупликация генов изначально приводит к избыточности. Однако дублированные последовательности генов могут мутировать, чтобы развить новые функции или специализироваться так, чтобы новый ген выполнял подмножество исходных предковых функций. Ретротранспозиция дублирует гены, копируя мРНК в ДНК и вставляя ее в геном. Ретрогены обычно вставляются в новые геномные участки, не имеют интронов и иногда развивают новые паттерны экспрессии и функции.

Химерные гены образуются, когда дупликация, делеция или неполная ретротранспозиция объединяют части двух различных кодирующих последовательностей, чтобы создать новую последовательность гена. Химеры часто вызывают регуляторные изменения и могут перетасовывать домены белков, чтобы создать новые адаптивные функции.

Рождение генов de novo может привести к появлению генов, кодирующих белок, и некодирующих генов из ранее нефункциональной ДНК. [33] Например, Левин и его коллеги сообщили о происхождении пяти новых генов в геноме D. melanogaster . [34] [35] Подобное происхождение генов de novo было также показано у других организмов, таких как дрожжи, [36] рис [37] и люди. [38] Гены de novo могут развиваться из ложных транскриптов, которые уже экспрессируются на низких уровнях. [39]

Конструктивная нейтральная эволюция

Конструктивная нейтральная эволюция (CNE) объясняет, что сложные системы могут возникать и распространяться в популяции посредством нейтральных переходов с принципами избыточной емкости, пресупрессии и храпового механизма, [40] [41] [42] и она применялась в различных областях, от происхождения сплайсосомы до сложной взаимозависимости микробных сообществ . [43] [44] [45]

Журналы и общества

Общество молекулярной биологии и эволюции издает журналы «Molecular Biology and Evolution» и «Genome Biology and Evolution» и проводит ежегодную международную встречу. Другие журналы, посвященные молекулярной эволюции, включают Journal of Molecular Evolution и Molecular Phylogenetics and Evolution . Исследования в области молекулярной эволюции также публикуются в журналах genetics , molecular biology , genomics , systemics и evolutionary biology .

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Dietrich MR (1998). «Парадокс и убеждение: обсуждение места молекулярной эволюции в эволюционной биологии». Журнал истории биологии . 31 (1): 85–111. doi :10.1023/A:1004257523100. PMID  11619919. S2CID  29935487.
  2. ^ Хаген Дж. Б. (1999). «Натуралисты, молекулярные биологи и проблемы молекулярной эволюции». Журнал истории биологии . 32 (2): 321–341. doi :10.1023/A:1004660202226. PMID  11624208. S2CID  26994015.
  3. ^ Цукеркандль, Эмиль; Полинг, Линус (март 1965). «Молекулы как документы эволюционной истории». Журнал теоретической биологии . 8 (2): 357–366. Bibcode : 1965JThBi...8..357Z. doi : 10.1016/0022-5193(65)90083-4. PMID  5876245.
  4. ^ Кимура М (февраль 1968). «Скорость эволюции на молекулярном уровне». Nature . 217 (5129): 624–626. Bibcode :1968Natur.217..624K. doi :10.1038/217624a0. PMID  5637732. S2CID  4161261.
  5. ^ King JL, Jukes TH (май 1969). «Недарвиновская эволюция». Science . 164 (3881): 788–798. Bibcode :1969Sci...164..788L. doi :10.1126/science.164.3881.788. PMID  5767777.
  6. ^ Кимура, М. (1983). Нейтральная теория молекулярной эволюции . Cambridge University Press , Кембридж. ISBN 0-521-23109-4.
  7. ^ ab Fay JC, Wu CI (2003). «Расхождение последовательностей, функциональные ограничения и отбор в эволюции белков». Annual Review of Genomics and Human Genetics . 4 : 213–235. doi : 10.1146/annurev.genom.4.020303.162528 . PMID  14527302. S2CID  6360375.
  8. ^ Альварес-Карретеро, Сандра; Капли, Паскалия; Ян, Цзихэн (4 апреля 2023 г.). «Руководство для начинающих по использованию PAML для обнаружения положительного отбора». Молекулярная биология и эволюция . 40 (4). doi :10.1093/molbev/msad041. PMC 10127084. PMID  37096789 . 
  9. ^ Ханукоглу I (февраль 2017 г.). «Натриевые каналы типа ASIC и ENaC: конформационные состояния и структуры фильтров ионной селективности». Журнал FEBS . 284 (4): 525–545. doi :10.1111/febs.13840. PMID  27580245. S2CID  24402104.
  10. ^ Ханукоглу I, Ханукоглу A (апрель 2016 г.). «Семейство эпителиальных натриевых каналов (ENaC): филогения, структура-функция, распределение в тканях и ассоциированные наследственные заболевания». Gene . 579 (2): 95–132. doi :10.1016/j.gene.2015.12.061. PMC 4756657 . PMID  26772908. 
  11. ^ Burnim AA, Spence MA, Xu D, Jackson CJ, Ando N (сентябрь 2022 г.). Ben-Tal N, Weigel D, Ben-Tal N, Stubbe J, Hofer A (ред.). «Комплексный филогенетический анализ семейства рибонуклеотидредуктаз выявляет предковую кладу». eLife . 11 : e79790. doi : 10.7554/eLife.79790 . PMC 9531940 . PMID  36047668. 
  12. ^ Bhattacharya S, Margheritis EG, Takahashi K, Kulesha A, D'Souza A, Kim I, et al. (октябрь 2022 г.). «Направленная эволюция под руководством ЯМР». Nature . 610 (7931): 389–393. Bibcode :2022Natur.610..389B. doi :10.1038/s41586-022-05278-9. PMC 10116341 . PMID  36198791. S2CID  245067145. 
  13. ^ Yang, J. (23 марта 2016 г.). Что такое генетические мутации? Получено с https://www.singerinstruments.com/resource/what-are-genetic-mutation/ .
  14. ^ ab A. Stoltzfus (2021). Мутация, случайность и эволюция . Оксфорд, Оксфорд.
  15. ^ Ван, Игуань; Оббард, Даррен Дж. (19 июля 2023 г.). «Экспериментальные оценки скорости мутаций зародышевой линии у эукариот: филогенетический метаанализ». Evolution Letters . 7 (4): 216–226. doi :10.1093/evlett/qrad027. hdl : 20.500.11820/8ffd5b76-77ae-4764-ae31-de2fb8aa35cf . PMC 10355183 . PMID  37475753. 
  16. ^ Пек, Кайла М.; Лоринг, Адам С. (15 июля 2018 г.). «Сложности вирусных мутаций». Журнал вирусологии . 92 (14): e01031-17. doi :10.1128/JVI.01031-17. PMC 6026756. PMID 29720522  . 
  17. ^ «Транзиции против трансверсий».
  18. ^ JL Weber и C. Wong (1993). «Мутация коротких тандемных повторов человека». Hum Mol Genet . 2 (8): 1123–8. doi :10.1093/hmg/2.8.1123. PMID  8401493.
  19. ^ AV Cano и JL Payne (2020). «Смещение мутаций взаимодействует с смещением состава, влияя на адаптивную эволюцию». PLOS Computational Biology . 16 (9): e1008296. Bibcode : 2020PLSCB..16E8296C. doi : 10.1371 /journal.pcbi.1008296 . PMC 7571706. PMID  32986712. 
  20. ^ М. Ней (2013). Эволюция, управляемая мутациями . Oxford University Press.
  21. ^ E. Freese (1962). "On the Evolution of the Base Composition of DNA". J. Theor. Biol . 3 (1): 82–101. Bibcode :1962JThBi...3...82F. doi :10.1016/S0022-5193(62)80005-8. В этой связи неважно, был ли отбор незначительным или самоотменяющимся.
  22. ^ N. Sueoka (1962). «О генетической основе изменчивости и гетерогенности состава оснований ДНК». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 48 (4): 582–592. Bibcode : 1962PNAS...48..582S. doi : 10.1073 /pnas.48.4.582 . PMC 220819. PMID  13918161. 
  23. ^ А. Штольцфус и Л. Ямпольский (2009). «Вероятное восхождение на гору: мутация как причина неслучайности в эволюции». J Hered . 100 (5): 637–47. doi : 10.1093/jhered/esp048 . PMID  19625453.
  24. ^ Hershberg R, Petrov DA (декабрь 2008 г.). «Отбор по смещению кодонов». Annual Review of Genetics . 42 (1): 287–299. doi :10.1146/annurev.genet.42.110807.091442. PMID  18983258. S2CID  7085012.
  25. ^ Линч М. (2007). Происхождение архитектуры генома . Синауэр. ISBN 978-0-87893-484-3.
  26. ^ Дюре Л., Гальтье Н. (2009). «Предвзятая конверсия генов и эволюция геномных ландшафтов млекопитающих». Ежегодный обзор геномики и генетики человека . 10 : 285–311. doi :10.1146/annurev-genom-082908-150001. PMID  19630562.
  27. ^ Galtier N, Piganeau G, Mouchiroud D, Duret L (октябрь 2001 г.). «Эволюция содержания GC в геномах млекопитающих: гипотеза смещенной генной конверсии». Genetics . 159 (2): 907–911. doi :10.1093/genetics/159.2.907. PMC 1461818 . PMID  11693127. 
  28. ^ Organ CL, Shedlock AM, Meade A, Pagel M, Edwards SV (март 2007 г.). «Происхождение размера и структуры генома птиц у нептичьих динозавров». Nature . 446 (7132): 180–184. Bibcode :2007Natur.446..180O. doi :10.1038/nature05621. PMID  17344851. S2CID  3031794.
  29. ^ Crosland MW, Crozier RH (март 1986). "Myrmecia pilosula, муравей с одной парой хромосом". Science . 231 (4743): 1278. Bibcode :1986Sci...231.1278C. doi :10.1126/science.231.4743.1278. PMID  17839565. S2CID  25465053.
  30. ^ Герардус Дж. Груббен (2004). Овощи. ПРОТА. п. 404. ИСБН 978-90-5782-147-9. Получено 10 марта 2013 г.
  31. ^ Пардо-Мануэль де Вильена, Фернандо; Сапиенца, Кармен (апрель 2001 г.). «Рекомбинация пропорциональна числу плеч хромосомы у млекопитающих». Геном млекопитающих . 12 (4): 318–322. doi :10.1007/s003350020005. PMID  11309665.
  32. ^ Kandul NP, Lukhtanov VA, Pierce NE (март 2007). «Кариотипическое разнообразие и видообразование у бабочек Agrodiaetus». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 61 (3): 546–559. doi : 10.1111/j.1558-5646.2007.00046.x . PMID  17348919.
  33. ^ McLysaght A, Guerzoni D (сентябрь 2015 г.). «Новые гены из некодирующей последовательности: роль генов de novo, кодирующих белок, в эволюционных инновациях эукариот». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 370 (1678): 20140332. doi :10.1098/rstb.2014.0332. PMC 4571571. PMID  26323763 . 
  34. ^ Levine MT, Jones CD, Kern AD, Lindfors HA, Begun DJ (июнь 2006 г.). «Новые гены, полученные из некодирующей ДНК у Drosophila melanogaster, часто связаны с Х-хромосомой и проявляют смещенную экспрессию в сторону яичек». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (26): 9935–9939. Bibcode : 2006PNAS..103.9935L. doi : 10.1073/pnas.0509809103 . PMC 1502557. PMID  16777968 . 
  35. ^ Zhou Q, Zhang G, Zhang Y, Xu S, Zhao R, Zhan Z и др. (сентябрь 2008 г.). «О происхождении новых генов у дрозофилы». Genome Research . 18 (9): 1446–1455. doi : 10.1101/gr.076588.108. PMC 2527705. PMID  18550802. 
  36. ^ Цай Дж, Чжао Р, Цзян Х, Ван В (май 2008 г.). «Происхождение de novo нового гена, кодирующего белок, у Saccharomyces cerevisiae». Генетика . 179 (1): 487–496. doi : 10.1534/genetics.107.084491. ПМК 2390625 . ПМИД  18493065. 
  37. ^ Xiao W, Liu H, Li Y, Li X, Xu C, Long M, Wang S (2009). El-Shemy HA (ред.). «Ген риса de novo происхождения отрицательно регулирует защитный ответ, вызванный патогеном». PLOS ONE . ​​4 (2): e4603. Bibcode :2009PLoSO...4.4603X. doi : 10.1371/journal.pone.0004603 . PMC 2643483 . PMID  19240804. 
  38. ^ Knowles DG, McLysaght A (октябрь 2009 г.). «Недавнее новое происхождение генов, кодирующих человеческие белки». Genome Research . 19 (10): 1752–1759. doi :10.1101/gr.095026.109. PMC 2765279. PMID  19726446 . 
  39. ^ Wilson BA, Masel J (2011). «Предположительно некодирующие транскрипты демонстрируют обширную связь с рибосомами». Genome Biology and Evolution . 3 : 1245–1252. doi :10.1093/gbe/evr099. PMC 3209793. PMID  21948395 . 
  40. ^ Штольцфус А. (август 1999 г.). «О возможности конструктивной нейтральной эволюции». Журнал молекулярной эволюции . 49 (2): 169–181. Bibcode : 1999JMolE..49..169S. doi : 10.1007/PL00006540. PMID  10441669. S2CID  1743092.
  41. ^ Штольцфус А. (октябрь 2012 г.). «Конструктивная нейтральная эволюция: изучение любопытного разрыва эволюционной теории». Biology Direct . 7 (1): 35. doi : 10.1186/1745-6150-7-35 . PMC 3534586. PMID  23062217 . 
  42. ^ Muñoz-Gómez SA, Bilolikar G, Wideman JG, Geiler-Samerotte K (апрель 2021 г.). «Конструктивная нейтральная эволюция 20 лет спустя». Журнал молекулярной эволюции . 89 (3): 172–182. Bibcode : 2021JMolE..89..172M. doi : 10.1007/s00239-021-09996-y. PMC 7982386. PMID 33604782  . 
  43. ^ Lukeš J, Archibald JM, Keeling PJ, Doolittle WF, Gray MW (июль 2011 г.). «Как нейтральный эволюционный храповик может создать клеточную сложность». IUBMB Life . 63 (7): 528–537. doi :10.1002/iub.489. PMID  21698757. S2CID  7306575.
  44. ^ Vosseberg J, Snel B (декабрь 2017 г.). «Одомашнивание самосплайсирующихся интронов во время эукариогенеза: рост сложной сплайсосомной машины». Biology Direct . 12 (1): 30. doi : 10.1186/s13062-017-0201-6 . PMC 5709842. PMID  29191215 . 
  45. ^ Brunet TD, Doolittle WF (19 марта 2018 г.). «Общность конструктивной нейтральной эволюции». Биология и философия . 33 (1): 2. doi :10.1007/s10539-018-9614-6. ISSN  1572-8404. S2CID  90290787.

Дальнейшее чтение

Категория: молекулярная эволюция (Кимура 1968)