stringtranslate.com

Атопический дерматит

Атопический дерматит ( АД ), также известный как атопическая экзема , является хроническим типом воспаления кожи. [2] АД также часто называют просто экземой , но этот же термин используется и для обозначения дерматита , более обширной группы кожных заболеваний. [2] [5] АД приводит к зуду , покраснению, опуханию и трещинам кожи. [2] Из пораженных участков может выделяться прозрачная жидкость, которая со временем может загустевать. [2]

Атопический дерматит поражает около 20% людей в какой-то момент их жизни. [2] [4] Он чаще встречается у детей младшего возраста. [3] Женщины болеют немного чаще, чем мужчины. [6] Многие люди перерастают это заболевание. [3]

Хотя это состояние может возникнуть в любом возрасте, оно обычно начинается в детстве, и его тяжесть меняется с годами. [2] [3] У детей в возрасте до одного года могут быть затронуты лицо, конечности и большая часть тела. [3] По мере взросления детей чаще всего поражаются области на внутренней стороне коленей и сгибах локтей, а также вокруг шеи. [3] У взрослых обычно поражаются руки и ноги. [3] Расчесывание пораженных участков ухудшает экзему и увеличивает риск кожных инфекций . [2] У многих людей с атопическим дерматитом развивается сенная лихорадка или астма . [2]

Причина неизвестна, но считается, что она связана с генетикой , дисфункцией иммунной системы , воздействием окружающей среды и трудностями с проницаемостью кожи. [2] [3] Если один из однояйцевых близнецов поражен, то у другого есть 85% шансов заболеть. [7] Чаще страдают те, кто живет в городах и сухом климате. [2] Воздействие определенных химических веществ или частое мытье рук ухудшают симптомы. [2] Хотя эмоциональный стресс может ухудшить симптомы, он не является причиной. [2] Расстройство не заразно . [2] Диагноз обычно основывается на признаках, симптомах и семейном анамнезе . [3]

Лечение заключается в избегании вещей, которые ухудшают состояние, укреплении кожного барьера посредством ухода за кожей и лечении основного воспаления кожи. Увлажняющие кремы используются для того, чтобы сделать кожу менее сухой и предотвратить обострения AD. Противовоспалительные кремы с кортикостероидами используются для контроля обострений. [3] Кремы на основе ингибиторов кальциневрина (такролимус или пимекролимус) также могут использоваться для контроля обострений, если другие меры неэффективны. [2] [8] Некоторые антигистаминные таблетки могут помочь при зуде. [3] К факторам, которые обычно ухудшают состояние, относятся клещ домашней пыли , стресс и сезонные факторы. [9] Фототерапия может быть полезна для некоторых людей. [2] Антибиотики (перорально или местно) обычно бесполезны, если нет вторичной бактериальной инфекции или человек нездоров. [10] Диетическая изоляция не приносит пользы большинству людей и необходима только при подозрении на пищевую аллергию. [11] Более тяжелые случаи болезни Альцгеймера могут потребовать применения системных препаратов, таких как циклоспорин , метотрексат , дупилумаб или барицитиниб .

Другие названия этого состояния включают «детскую экзему», «экзему сгибателей», «почесуху Бенье», «аллергическую экзему» и «нейродермит». [1]

Признаки и симптомы

Ребенок с атопическим дерматитом

Симптомы относятся к ощущениям, которые испытывают люди с болезнью Альцгеймера, тогда как признаки относятся к описанию видимых изменений, являющихся результатом болезни Альцгеймера.

Проявления атопической экземы меняются с возрастом.

Основным симптомом AD является зуд , который может быть интенсивным. Некоторые люди испытывают жжение или болезненность или боль . [2]

Люди с AD часто имеют в целом сухую кожу, которая может выглядеть сероватой у людей с более темными тонами кожи. Области AD нечетко обозначены, и они, как правило, воспалены (красные у людей со светлой кожей или фиолетовые или темно-коричневые у людей с темной кожей). [12] Поверхностные изменения включают:

Экзема часто начинается на щеках и внешних частях конечностей и тела у младенцев и часто оседает в складках кожи, таких как под коленями, на сгибах локтей, вокруг шеи, запястий и под ягодичными складками по мере роста ребенка. [13] Любая часть тела может быть поражена AD. [14]

AD обычно поражает веки, где из-за отека кожи под веком может образоваться очень заметная складка, известная как инфраорбитальные складки Денни-Моргана . [15] Под ушами могут образовываться трещины, которые могут быть болезненными (подушная щель). [16] [15]

Воспаление от AD часто оставляет «следы», известные как поствоспалительная пигментация , которая может быть светлее нормальной кожи или темнее. Эти следы не являются шрамами и в конечном итоге возвращаются к норме в течение нескольких месяцев, если лежащий в основе AD лечится эффективно. [17]

У людей с атопическим дерматитом часто наблюдается сухая и шелушащаяся кожа по всему телу, за исключением, возможно, области под подгузником, а также сильно зудящие, красные, пятнистые, приподнятые поражения , которые образуются на сгибах рук или ног, на лице и шее. [18] [19] [20] [21] [22]

Причины

Причина болезни Альцгеймера неизвестна, хотя некоторые данные указывают на экологические, иммунологические и потенциальные генетические факторы. [23]

Загрязнение

С 1970 года показатели атопического дерматита в США и Великобритании возросли в 3-6 раз. [24] Даже сегодня люди, которые мигрируют из развивающихся стран в возрасте до 4 лет в индустриальные страны, сталкиваются с резким ростом риска атопического дерматита и имеют дополнительный риск, проживая в урбанизированных районах индустриальной страны. [25] Недавние исследования пролили свет на эти и другие данные, убедительно свидетельствующие о том, что раннее воздействие промышленности может вызывать атопический дерматит. [24] [26] Химические вещества, такие как (ди)изоцианаты и ксилол, препятствуют выработке кожными бактериями липидов семейства церамидов - сфинголипидов . [24] [26] Дефицит этих липидов в раннем возрасте предсказывает, у каких детей в дальнейшем разовьется атопический дерматит. [27] [28] [29] [30] Эти химические вещества также напрямую активируют рецептор зуда в коже, известный как TRPA1 . [31] Промышленное производство и использование как ксилена, так и диизоцианатов значительно возросло, начиная с 1970 года, что значительно увеличило среднее воздействие этих веществ. Например, эти химикаты являются компонентами нескольких воздействий, которые, как известно, увеличивают риск атопического дерматита или ухудшают симптомы, включая: лесные пожары, выхлопные газы автомобилей , обойный клей , краски, мебель из нелатексной пены, сигаретный дым и являются элементами таких тканей, как полиэстер , нейлон и спандекс . [25] [24] [26]

Климат

Низкая влажность и низкая температура увеличивают распространенность и риск обострений у пациентов с атопическим дерматитом. [32]

Генетика

Многие люди с AD имеют семейный или личный анамнез атопии . Атопия — это термин, используемый для описания людей, которые производят значительное количество IgE . Такие люди имеют повышенную склонность к развитию астмы , сенной лихорадки , экземы , крапивницы и аллергического ринита. [18] [19] До 80% людей с атопическим дерматитом имеют повышенные общие или аллерген-специфические уровни IgE. [33]

Около 30% людей с атопическим дерматитом имеют мутации в гене, отвечающем за выработку филаггрина ( FLG ), что увеличивает риск раннего начала атопического дерматита и развития астмы. [34] [35] Однако экспрессия белка филаггрина или продуктов его распада не дает никакой прогностической пользы в оценке риска атопического дерматита. [28]

Гигиеническая гипотеза

Согласно гигиенической гипотезе , раннее воздействие определенных микроорганизмов (таких как кишечная флора и гельминты ) защищает от аллергических заболеваний, способствуя развитию иммунной системы . [36] Это воздействие ограничено в современной «санитарной» среде, а неправильно развитая иммунная система склонна к развитию аллергии на безвредные вещества.

Существуют некоторые подтверждения этой гипотезы относительно AD. [37] Те, кто подвергался воздействию собак в период взросления, имеют меньший риск развития атопического дерматита. [38] Кроме того, эпидемиологические исследования подтверждают защитную роль гельминтов против AD. [39] Аналогичным образом, дети с плохой гигиеной имеют меньший риск развития AD, как и дети, которые пьют непастеризованное молоко . [39]

Аллергены

В небольшом проценте случаев атопический дерматит вызван сенсибилизацией к пищевым продуктам [40], таким как молоко, но растет консенсус, что пищевая аллергия, скорее всего, возникает в результате дисфункции кожного барьера, вызванной AD, а не пищевой аллергией, вызывающей проблемы с кожей. [41] Атопический дерматит иногда появляется в связи с целиакией и нецелиакальной чувствительностью к глютену. Поскольку безглютеновая диета (GFD) улучшает симптомы в этих случаях, глютен , по-видимому, является причиной AD в этих случаях. [42] [43] Диета с высоким содержанием фруктов, по-видимому, оказывает защитный эффект против AD, тогда как противоположное, по-видимому, верно для сильно обработанных продуктов . [39]

Воздействие аллергенов , как из пищи, так и из окружающей среды, может усугубить существующий атопический дерматит. [44] Например, считается, что воздействие пылевых клещей повышает риск развития атопического дерматита. [45]

РольЗолотистый стафилококк

Колонизация кожи бактерией S. aureus чрезвычайно распространена у людей с атопическим дерматитом. [46] Аномалии кожного барьера у людей с AD используются S. aureus для запуска экспрессии цитокинов, тем самым усугубляя состояние. [47] Однако атопический дерматит не является заразным и, следовательно, не может быть напрямую вызван высокоинфекционным организмом . Кроме того, нет достаточных доказательств эффективности антистафилококковых методов лечения S. aureus при инфицированной или неинфицированной экземе. [48]

Жесткая вода

Распространенность атопического дерматита у детей может быть связана с уровнем карбоната кальция или « жесткостью » питьевой воды в домашних условиях. [49] [50] Проживание в районах с жесткой водой также может играть роль в развитии AD в раннем возрасте. Однако, когда AD уже установлен, использование смягчителей воды дома не снижает тяжесть симптомов. [50] [51]

Патофизиология

Чрезмерное воспаление 2 типа лежит в основе патофизиологии атопического дерматита. [52] [53]

Считается, что нарушение эпидермального барьера играет неотъемлемую роль в патогенезе AD. [33] Нарушение эпидермального барьера позволяет аллергенам проникать в эпидермис в более глубокие слои кожи. Это приводит к активации эпидермальных воспалительных дендритных и врожденных лимфоидных клеток , которые впоследствии привлекают Th2 CD4+ хелперные Т-клетки к коже. [33] Считается, что эта нарушенная воспалительная реакция Th2 приводит к экзематозным поражениям. [33] Хелперные Т-клетки Th2 активируются, что приводит к высвобождению воспалительных цитокинов, включая IL-4 , IL-13 и IL-31 , которые активируют нисходящие пути Янус-киназы (Jak) . Активные пути Jak приводят к воспалению и нисходящей активации плазматических клеток и В-лимфоцитов , которые высвобождают антигенспецифический IgE, способствуя дальнейшему воспалению. [33] Другие пути Т-хелперов CD4+, которые, как считается, участвуют в воспалении при атопическом дерматите, включают пути Th1, Th17 и Th22. [33] Некоторые специфические воспалительные пути Т-хелперов CD4+ чаще активируются в определенных этнических группах с болезнью Альцгеймера (например, пути Th-2 и Th-17 обычно активируются у азиатов), что, возможно, объясняет различия в фенотипическом проявлении атопического дерматита в определенных популяциях. [33]

Мутации в гене филаггрина, FLG , также вызывают нарушение кожного барьера, что способствует патогенезу AD. [33] Филаггрина вырабатываются эпидермальными клетками кожи ( кератиноцитами ) в роговом слое эпидермиса. Филаггрина стимулирует клетки кожи к высвобождению увлажняющих факторов и липидного матричного материала, которые вызывают адгезию соседних кератиноцитов и способствуют кожному барьеру. [33] Мутация потери функции филаггрина вызывает потерю этой липидной матрицы и внешних увлажняющих факторов, что впоследствии приводит к нарушению кожного барьера. Нарушенный кожный барьер приводит к трансдермальной потере воды (что приводит к ксерозу или сухости кожи, обычно наблюдаемой при AD) и проникновению антигенов и аллергенов в эпидермальный слой. [33] Мутации филаггрина также связаны с уменьшением естественных антимикробных пептидов, обнаруженных на коже; впоследствии это приводит к нарушению флоры кожи и избыточному росту бактерий (обычно избыточному росту или колонизации золотистого стафилококка ). [33]

Атопический дерматит также связан с высвобождением пруритогенов (молекул, которые стимулируют зуд или зуд) в коже. [33] Кератиноциты, тучные клетки , эозинофилы и Т-клетки высвобождают пруритогены в коже, что приводит к активации волокон Aδ и нервных волокон группы C в эпидермисе и дерме, что способствует ощущению зуда и боли. [33] Пруритогены включают цитокины Th2 IL-4, IL-13, IL-31, гистамин и различные нейропептиды. [33] Механическая стимуляция от расчесывания поражений также может приводить к высвобождению пруритогенов, способствующих циклу зуд-расчесывание, в результате чего после расчесывания поражения усиливается зуд или зуд. [33] Хроническое расчесывание поражений может вызвать утолщение или лихенизацию кожи или узловатую почесуху (генерализованные узелки, которые сильно зудят). [33]

Диагноз

AD обычно диагностируется клинически , то есть основывается только на признаках и симптомах, без специального тестирования. [54] Несколько различных критериев, разработанных для исследований, также были проверены для помощи в диагностике. [55] Из них наиболее широко проверены диагностические критерии Великобритании, основанные на работе Ханифина и Раджки . [55] [56]

Другие заболевания, которые необходимо исключить перед постановкой диагноза, включают контактный дерматит , псориаз и себорейный дерматит . [3]

Профилактика

Не существует установленных клинических методов, использующих диетические или местные стратегии для подавления или предотвращения атопического дерматита. Конкретные диетические планы во время беременности и в раннем детстве, такие как употребление жирной рыбы (или прием добавок омега-3 ), неэффективны. [57] Прием пробиотиков (например, Lactobacillus rhamnosus ) во время беременности и кормление пробиотиками младенцев являются стратегиями, находящимися в стадии исследования, и имеются только предварительные доказательства того, что они могут быть профилактическими. [58] [59]

Ежедневное использование увлажняющих средств у младенцев в течение первого года жизни не помогает предотвратить атопический дерматит и даже может увеличить риск кожных инфекций. [51] [60]

Процедуры

Лекарство от AD не известно, хотя лечение может уменьшить тяжесть и частоту обострений. [18] Наиболее часто используемыми местными методами лечения AD являются местные кортикостероиды (для контроля обострений) и увлажнители (смягчающие средства), помогающие поддерживать контроль. [61] Клинические испытания часто измеряют эффективность лечения с помощью шкалы тяжести, такой как индекс SCORAD или индекс площади и тяжести экземы . [54] [62]

Увлажнители

Ежедневный базовый уход направлен на стабилизацию барьерной функции кожи для смягчения ее чувствительности к раздражению и проникновению аллергенов. Пострадавшие люди часто сообщают, что улучшение увлажнения кожи идет параллельно с улучшением симптомов AD. Увлажнители (или смягчающие средства) могут улучшить комфорт кожи и могут уменьшить вспышки заболевания. [63] Их можно использовать в качестве несмываемых средств, добавок для ванн или заменителей мыла . Существует множество различных продуктов, но большинство несмываемых средств (от наименее до наиболее жирных) — это лосьоны , кремы , гели или мази . Все различные типы увлажнителей одинаково эффективны, поэтому людям нужно выбирать один или несколько продуктов в зависимости от того, что им подходит, в зависимости от их возраста, пораженного участка тела, климата/сезона и личных предпочтений. [64] Немедикаментозные рецептурные увлажнители также могут быть не более эффективными, чем безрецептурные увлажнители. [65]

Использование смягчающих добавок для ванн не дает никаких дополнительных преимуществ. [51] [66] [67]

Медикамент

Актуальный

Кремы и мази, содержащие кортикостероиды, наносимые непосредственно на кожу ( местные ), эффективны при лечении атопического дерматита. [65] [68] Новые (второго поколения) кортикостероиды, такие как флутиказона пропионат и мометазона фуроат , более эффективны и безопасны, чем старые. Сильные и умеренные кортикостероиды работают лучше, чем слабые. Они также, как правило, безопасны и не вызывают истончения кожи при периодическом использовании для лечения обострений AD. Они также безопасны при использовании два раза в неделю для предотвращения обострений (также известно как лечение выходного дня). [69] [65] [70] Нанесение один раз в день так же эффективно, как и два или более ежедневных нанесения. [68]

В дополнение к топическим кортикостероидам, топические ингибиторы кальциневрина, такие как такролимус или пимекролимус, также рекомендуются в качестве терапии первой линии для лечения атопического дерматита. [65] [71] Как такролимус, так и пимекролимус эффективны и безопасны для использования при AD. [72] [73] Крисаборол , ингибитор ФДЭ-4 , также эффективен и безопасен в качестве местного лечения легкой и средней степени тяжести AD. [74] [75] Руксолитиниб , ингибитор Янус-киназы , имеет неопределенную эффективность и безопасность. [65] [71]

Системный

Когда местное (нанесение на кожу) лечение не позволяет контролировать тяжелые обострения атопического дерматита, можно использовать препараты, принимаемые внутрь (системное лечение). [51]

Традиционные пероральные препараты для лечения болезни Альцгеймера включают системные иммунодепрессанты, такие как циклоспорин , метотрексат , азатиоприн и микофенолят . [76] [77] [78] [51] Антидепрессанты и налтрексон могут использоваться для контроля зуда. [79]

Новые препараты, такие как моноклональные антитела и ингибиторы JAK, высокоэффективны для лечения атопического дерматита, но умеренно увеличивают риск конъюнктивита . К ним относятся дупилумаб (Dupixent), тралокинумаб (Adtralza, Adbry), аброцитиниб (Cibinqo), барицитиниб (Olumiant) и упадацитиниб (Rinvoq). [76] [71] [80] Среди моноклональных антител дупилумаб и тралокинумаб одобрены для лечения умеренной и тяжелой экземы в США и ЕС. [81] [82] [83] [84] Лебрикизумаб также одобрен в ЕС для лечения умеренной и тяжелой формы AD [85], но в США его одобрение было отклонено из-за проблем с производством. [86] Аброцитиниб и упадацитиниб также были одобрены в США для лечения умеренной и тяжелой экземы. [87] [88]

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов , такие как монтелукаст, могут быть полезны для лечения болезни Альцгеймера, но их эффективность еще не доказана исследованиями. [89] [90] [91]

Аллерген-иммунотерапия может быть эффективной для облегчения симптомов АД, но она также сопряжена с повышенным риском побочных эффектов . [92] Это лечение состоит из серии инъекций или закапывания под язык раствора, содержащего аллерген. [93]

Кожа людей с AD может легко инфицироваться, чаще всего бактериями Staphylococcus aureus . Признаки этого включают в себя сочащуюся жидкость, желтую корку на коже, ухудшение симптомов экземы и лихорадку. Антибиотики обычно используются для борьбы с чрезмерным ростом S. aureus , но их польза ограничена, и они повышают риск развития устойчивости к противомикробным препаратам . По этим причинам они рекомендуются только тем людям, у которых не только проявляются симптомы на коже, но и систематически плохое самочувствие. [51] [48] [94]

Диета

Роль витамина D при атопическом дерматите не ясна, но добавки витамина D могут облегчить его симптомы. [95] [96] [97]

Не существует четкой пользы для беременных матерей, принимающих длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 (ДЦПНЖК) для предотвращения развития болезни Альцгеймера у их ребенка. [98] [99]

Несколько пробиотиков, по-видимому, оказывают положительный эффект, снижая частоту случаев болезни Альцгеймера примерно на 20%. [100] [101] [102] Пробиотики, содержащие несколько штаммов бактерий, по-видимому, работают лучше всего. [103]

У людей с целиакией или непереносимостью глютена , не связанной с целиакией, безглютеновая диета улучшает симптомы и предотвращает возникновение новых вспышек заболевания. [42] [43]

Использование специфических для крови IgE или кожных проб для определения диетических исключений с целью улучшения тяжести заболевания или контроля является спорным. Клиницисты по-разному используют эти тесты для этой цели, и есть очень ограниченные доказательства какой-либо пользы. [104]

Образ жизни

Медицинские специалисты часто рекомендуют людям с атопическим дерматитом регулярно принимать теплые ванны, особенно с соленой водой, чтобы увлажнять кожу. [19] [105] Ванны с разбавленным отбеливателем могут быть полезны для людей с умеренной и тяжелой экземой, но только для пациентов с золотистым стафилококком. [106]

Людям с AD обычно рекомендуется избегать шерстяной одежды большого диаметра или колючих волокон, поскольку они могут спровоцировать обострение. [107] [108] Безопасной альтернативой является одежда из тканей с меньшим диаметром и гладкими волокнами. К ним относятся супер- и ультратонкая мериносовая шерсть и ткани с антимикробной текстильной отделкой. Ношение шелка также безопасно, но не улучшает симптомы AD. [107] [51] [109]

Самоуправление

Жизнь с AD требует высокого уровня самоконтроля (например, избегания триггеров) и соблюдения лечения (регулярного приема лекарств). Хорошее самоконтроль способствует улучшению результатов болезни и качества жизни. [110] [111] Однако беспокойство о местном лечении, неправильные представления о состоянии, неясная информация и неподходящее общение с врачами могут усложнить жизнь с AD. [51]

Люди с AD часто не считают экзему долгосрочным заболеванием и надеются, что они перерастут или вылечат ее. Это может привести к ухудшению соблюдения необходимого долгосрочного лечения. Врачи не должны подразумевать, что это краткосрочное заболевание, и должны подчеркивать, что даже если его нельзя вылечить, его можно эффективно контролировать. [112] [111]

Соответствующее общение с врачами может способствовать самоконтролю. Врачи должны решать проблемы, связанные с лечением, и предоставлять ясную и последовательную информацию о состоянии. [112] [111] Схемы лечения могут быть запутанными, а письменные планы действий могут помочь людям узнать, какие методы лечения использовать, где и когда. [113] Было показано, что веб-сайт, поддерживающий самоконтроль, улучшает симптомы болезни Альцгеймера у родителей, детей, подростков и молодых людей. [114] [115]

Свет

Фототерапевтическое лечение включает воздействие широкополосного или узкополосного ультрафиолетового (УФ) света. Было обнаружено, что воздействие УФ-излучения оказывает локализованное иммуномодулирующее действие на пораженные ткани и может использоваться для уменьшения тяжести и частоты вспышек. [116] [117] Среди различных типов фототерапии только воздействие узкополосного (NB) ультрафиолета B (UVB) может помочь с тяжестью AD и облегчить зуд. [80] [118] Однако УФ-излучение также было связано с различными типами рака кожи, и, таким образом, УФ-терапия не лишена риска. [119] УФ-фототерапия не показана молодым людям и детям из-за риска рака кожи при длительном использовании или воздействии. [33]

Альтернативная медицина

Хотя несколько китайских травяных лекарств предназначены для лечения атопической экземы, нет никаких доказательств того, что эти методы лечения, принимаемые внутрь или применяемые местно, уменьшают тяжесть экземы у детей или взрослых. [120]

Влияние

Атопический дерматит значительно ухудшает качество жизни людей, страдающих этим заболеванием. [121] [122] Влияние АД выходит за рамки физических симптомов, охватывая существенные гуманистические и психосоциальные эффекты. Его бремя является значительным, особенно учитывая высокие косвенные издержки и психологическое воздействие на качество жизни. [121] [123]

Согласно исследованию Global Burden of Disease Study , AD является кожным заболеванием с самым высоким бременем лет жизни с поправкой на инвалидность и входит в топ-15 всех нефатальных заболеваний. По сравнению с другими дерматологическими состояниями, такими как псориаз и крапивница, AD представляет собой значительно более высокое бремя. [122]

Хотя AD остается неизлечимым, уменьшение его тяжести может значительно облегчить его бремя. Понимание степени бремени AD может помочь в лучшем распределении ресурсов и определении приоритетов вмешательств, что принесет пользу как пациентам, так и системам здравоохранения. [124]

Гуманистическое бремя

AD значительно снижает качество жизни, влияя на различные аспекты жизни людей. Психологическое воздействие, часто приводящее к таким состояниям, как депрессия и тревожность , является основным фактором, ведущим к снижению качества жизни . Нарушения сна, часто отмечаемые у людей с AD, еще больше усугубляют гуманистическое бремя, влияя на ежедневную производительность и концентрацию. [121]

Клиническое и экономическое бремя

С экономической точки зрения болезнь Альцгеймера налагает значительное бремя на системы здравоохранения: средние прямые затраты на одного пациента оцениваются в 4411 долларов США, а средние косвенные затраты достигают 9068 долларов США в год. [121] Эти цифры подчеркивают значительное финансовое влияние заболевания на системы здравоохранения и людей с этим заболеванием. [125] [126]

Потеря производительности

AD также оказывает заметное влияние на производительность. Общее количество дней, потерянных ежегодно из-за этих факторов, составляет около 68,8 дней для общей популяции AD, при этом большую часть этих дней составляет презентеизм . [121] Влияние на производительность значительно варьируется в зависимости от тяжести AD, при этом более серьезные случаи приводят к большему количеству потерянных дней. [121] [127]

Бремя болезней на Ближнем Востоке и в Африке

Атопический дерматит приводит к самой высокой потере лет жизни с поправкой на инвалидность по сравнению с другими кожными заболеваниями на Ближнем Востоке и в Африке. [128] Пациенты с АД в этих регионах ежегодно теряют около 0,19 лет жизни с поправкой на качество (QALY) из-за болезни. Египет испытывает самую высокую потерю QALY, а Кувейт — самую низкую. [128]

Средняя годовая стоимость здравоохранения на одного пациента варьируется от самой высокой в ​​Объединенных Арабских Эмиратах, оцениваемой в 3569 долларов США, до самой низкой в ​​Алжире, в 312 долларов США. Эти расходы зависят от экономического положения каждой страны и стоимости здравоохранения. Расширенные методы лечения, такие как целевая терапия и фототерапия, являются одними из основных факторов стоимости. [128]

Косвенные издержки, в первую очередь из-за потери производительности из- за прогулов и презентеизма, в среднем составляют около 67% в этих странах. Косвенные издержки в Саудовской Аравии являются самыми высокими в регионе и оцениваются в 364 миллиона долларов США. [128] Такие факторы, как воздействие на психическое здоровье, побочные эффекты лечения и другие косвенные издержки, такие как средства личной гигиены, не полностью учтены в этих оценках, что позволяет предположить, что фактическое бремя может быть еще выше. [128]

Чтобы смягчить бремя AD, эксперты рекомендуют стратегические действия в пяти ключевых областях: наращивание потенциала, руководящие принципы, исследования, информирование общественности, а также поддержка и образование пациентов. Ключевые меры включают увеличение числа дерматологов, разработку руководящих принципов лечения на основе фактических данных, инвестиции в образование пациентов и повышение осведомленности общественности для снижения стигматизации. [129] Улучшение доступа к эффективным методам лечения и проведение дальнейших исследований воздействия AD также имеют решающее значение для снижения клинического, экономического и гуманистического бремени заболевания в странах Ближнего Востока и Африки. [129]

Эпидемиология

С начала 20-го века многие воспалительные заболевания кожи стали более распространенными; AD является классическим примером такого заболевания. Хотя AD ранее считался в основном детским заболеванием, теперь он признан широко распространенным среди взрослых, с предполагаемой распространенностью среди взрослых в 3-5% во всем мире. [121] [122] В настоящее время он поражает 15-30% детей и 2-10% взрослых в развитых странах, а в Соединенных Штатах он почти утроился за последние 30-40 лет. [19] [130] Более 15 миллионов взрослых и детей в Америке страдают AD. [131]

Общество и культура

Теории заговора

В Интернете появилось множество ложных и конспирологических утверждений о болезни Альцгеймера, которые были усилены социальными сетями. Эти теории заговора включают, среди прочего, утверждения о том, что болезнь Альцгеймера вызывается 5G , формальдегидом в пище, вакцинами и местными стероидами. Различные недоказанные теории также утверждают, что веганские диеты, яблочный уксус , календула и гамамелис могут вылечить болезнь Альцгеймера, а очистители воздуха снижают риск развития болезни Альцгеймера. [132]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Williams HC (октябрь 2000 г.). «Эпидемиология атопического дерматита». Клиническая и экспериментальная дерматология . 25 (7). Cambridge University Press: 522–529. doi :10.1046/j.1365-2230.2000.00698.x. ISBN 978-0-521-57075-6. PMID  11122223. S2CID  31546363. Архивировано из оригинала 2015-06-19.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx "Handout on Health: Atopic Dermatitis (A type of eczema)". Национальный институт артрита, опорно-двигательного аппарата и кожных заболеваний . Май 2013 г. Архивировано из оригинала 30 мая 2015 г. Получено 19 июня 2015 г.
  3. ^ abcdefghijklmnop Tollefson MM, Bruckner AL (декабрь 2014 г.). «Атопический дерматит: лечение, направленное на кожу». Педиатрия . 134 (6): e1735–e1744. doi : 10.1542/peds.2014-2812 . PMID  25422009.
  4. ^ ab Thomsen SF (2014). «Атопический дерматит: естественное течение, диагностика и лечение». ISRN Allergy . 2014 : 354250. doi : 10.1155/2014/354250 . PMC 4004110. PMID  25006501 . 
  5. ^ Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF и др. (май 2004 г.). «Пересмотренная номенклатура аллергии для глобального использования: отчет Комитета по обзору номенклатуры Всемирной организации по аллергии, октябрь 2003 г.». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 113 (5): 832–836. doi : 10.1016/j.jaci.2003.12.591 . PMID  15131563.
  6. ^ "Атопический дерматит". Национальный институт артрита, опорно-двигательного аппарата и кожных заболеваний . Сентябрь 2019 г. Получено 29 августа 2022 г.
  7. ^ Уильямс Х (2009). Доказательная дерматология. John Wiley & Sons. стр. 128. ISBN 978-1-4443-0017-8. Архивировано из оригинала 2017-09-08.
  8. ^ Carr WW (август 2013 г.). «Местные ингибиторы кальциневрина при атопическом дерматите: обзор и рекомендации по лечению». Детская медицина . 15 (4): 303–310. doi :10.1007/s40272-013-0013-9. PMC 3715696. PMID  23549982 . 
  9. ^ Langan SM, Williams HC (сентябрь 2006 г.). «Что вызывает ухудшение экземы? Систематический обзор». Британский журнал дерматологии . 155 (3): 504–514. doi :10.1111/j.1365-2133.2006.07381.x. PMID  16911274. S2CID  43247714.
  10. ^ Онг ПИ, Богуневич Дж, Чу ДК (май 2023 г.). «Кожные антисептики при атопическом дерматите: отделяя факты от вымысла». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 11 (5): 1385–1390. doi :10.1016/j.jaip.2023.01.012. PMID  36702247. S2CID  256222372.
  11. ^ Oykhman P, Dookie J, Al-Rammahy H, de Benedetto A, Asiniwasis RN, LeBovidge J и др. (октябрь 2022 г.). «Диетическая элиминация для лечения атопического дерматита: систематический обзор и метаанализ». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 10 (10): 2657–2666.e8. doi :10.1016/j.jaip.2022.06.044. PMID  35987995. S2CID  250710625.
  12. ^ Kaufman BP, Guttman-Yassky E, Alexis AF (апрель 2018 г.). «Атопический дерматит в различных расовых и этнических группах — различия в эпидемиологии, генетике, клинической картине и лечении». Experimental Dermatology . 27 (4): 340–357. doi : 10.1111/exd.13514 . PMID  29457272. S2CID  3379280.
  13. ^ Рук А., Бернс Т. (2010). «Атопический дерматит». Учебник дерматологии Рука (8-е изд.). Чичестер, Великобритания: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4443-1764-0. OCLC  605909001.
  14. ^ Фридман PS, Холден CA (январь 2004). «Атопический дерматит». В Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (ред.). Учебник дерматологии Рука . Молден, Массачусетс, США: Blackwell Publishing, Inc. стр. 755–786. doi :10.1002/9780470750520.ch18. ISBN 978-0-470-75052-0.
  15. ^ ab Kwatra SG, Tey HL, Ali SM, Dabade T, Chan YH, Yosipovitch G (июнь 2012 г.). «Подушная щель: маркер тяжести заболевания у постели больного у пациентов с атопическим дерматитом». Журнал Американской академии дерматологии . 66 (6): 1009–1010. doi :10.1016/j.jaad.2011.10.031. PMID  22583715.
  16. ^ Ланган С.М., Ирвин А.Д., Вайдингер С. (август 2020 г.). «Атопический дерматит». Ланцет . 396 (10247): 345–360. дои : 10.1016/S0140-6736(20)31286-1. PMID  32738956. S2CID  220873055.
  17. ^ Ламберт А (2021-02-09). "Пигментация кожи и экзема". Национальное общество по борьбе с экземой . Получено 2023-04-06 .
  18. ^ abc Berke R, Singh A, Guralnick M (июль 2012 г.). "Атопический дерматит: обзор" (PDF) . American Family Physician . 86 (1): 35–42. PMID  22962911. Архивировано (PDF) из оригинала 2015-09-06.
  19. ^ abcd Kim BS (21 января 2014 г.). Fritsch P, Vinson RP, Perry V, Quirk CM, James WD (ред.). "Атопический дерматит". Ссылка на Medscape . WebMD. Архивировано из оригинала 10 февраля 2014 г. Получено 3 марта 2014 г.
  20. ^ Brehler R (2009). "Атопический дерматит". В Lang F (ред.). Энциклопедия молекулярных механизмов заболеваний . Берлин: Springer. ISBN 978-3-540-67136-7.
  21. ^ Baron SE, Cohen SN, Archer CB (май 2012 г.). «Руководство по диагностике и клиническому лечению атопической экземы». Клиническая и экспериментальная дерматология . 37 (Приложение 1): 7–12. doi : 10.1111/j.1365-2230.2012.04336.x . PMID  22486763. S2CID  28538214.
  22. ^ Schmitt J, Langan S, Deckert S, Svensson A, von Kobyletzki L, Thomas K и др. (декабрь 2013 г.). «Оценка клинических признаков атопического дерматита: систематический обзор и рекомендации». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 132 (6): 1337–1347. doi : 10.1016/j.jaci.2013.07.008 . PMID  24035157.
  23. ^ Грей К, Магинесс С (август 2016 г.). «Атопический дерматит: обновление для педиатров». Pediatric Annals (обзор). 45 (8): e280–e286. doi :10.3928/19382359-20160720-05. PMID  27517355.
  24. ^ abcd "Исследователи NIAID выявили связь между распространенными химическими веществами и экземой | NIH: Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний". www.niaid.nih.gov . 2023-01-23 . Получено 2023-11-23 .
  25. ^ ab Zeldin J, Chaudhary PP, Spathies J, Yadav M, D'Souza BN, Alishahedani ME и др. (январь 2023 г.). «Воздействие изоцианатов предсказывает распространенность атопического дерматита и нарушает терапевтические пути у комменсальных бактерий». Science Advances . 9 (1): eade8898. Bibcode :2023SciA....9E8898Z. doi :10.1126/sciadv.ade8898. PMC 9821876 . PMID  36608129. 
  26. ^ abc "Причина экземы может быть в воздухе, которым мы дышим". NBC News . 2023-03-26 . Получено 2023-11-23 .
  27. ^ Чаудхари ПП, Майлз ИА, Зельдин Дж, Дабдуб С, Деопуджари В, Бавея Р и др. (октябрь 2023 г.). «Дробовое метагеномное секвенирование микробиома кожи указывает на то, что дисбактериоз существует до начала атопического дерматита». Аллергия . 78 (10): 2724–2731. doi :10.1111/all.15806. PMC 10543534 . PMID  37422700. 
  28. ^ ab Бердышев E, Ким J, Ким BE, Голева E, Любченко T, Бронова I и др. (май 2023 г.). «Липидные и цитокиновые биомаркеры рогового слоя в возрасте 2 месяцев предсказывают будущее начало атопического дерматита». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 151 (5): 1307–1316. doi : 10.1016/j.jaci.2023.02.013. PMID  36828081. S2CID  255078763.
  29. ^ Rinnov MR, Halling AS, Gerner T, Ravn NH, Knudgaard MH, Trautner S и др. (март 2023 г.). «Кожные биомаркеры предсказывают развитие атопического дерматита у младенцев». Allergy . 78 (3): 791–802. doi : 10.1111/all.15518 . PMID  36112082.
  30. ^ Ямамото-Ханада К, Сайто-Абе М, Шима К, Фукагава С, Уэхара И, Уэда И и др. (Июль 2023 г.). «мРНК в липидах поверхности кожи выявили атопический дерматит через 1 месяц». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 37 (7): 1385–1395. doi : 10.1111/jdv.19017 . PMID  36897437.
  31. ^ Ядав М., Чаудхари ПП, Д'Соуза БН, Рэтли Г., Спатис Дж., Ганесан С. и др. (2023). «Диизоцианаты влияют на модели атопического дерматита через прямую активацию TRPA1». PLOS ONE . 18 (3): e0282569. Bibcode : 2023PLoSO..1882569Y. doi : 10.1371/journal.pone.0282569 . PMC 9987805. PMID  36877675 . 
  32. ^ Engebretsen KA, Johansen JD, Kezic S, Linneberg A, Thyssen JP (февраль 2016 г.). «Влияние влажности и температуры окружающей среды на барьерную функцию кожи и дерматит». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 30 (2): 223–249. doi : 10.1111/jdv.13301 . PMID  26449379. S2CID  12378072.
  33. ^ abcdefghijklmnopq Ständer S (март 2021 г.). «Атопический дерматит». The New England Journal of Medicine . 384 (12): 1136–1143. doi :10.1056/NEJMra2023911. PMID  33761208. S2CID  232355341.
  34. ^ Park KD, Pak SC, Park KK (декабрь 2016 г.). «Патогенетический эффект природных и бактериальных токсинов на атопический дерматит». Токсины (обзор). 9 (1): 3. doi : 10.3390/toxins9010003 . PMC 5299398 . PMID  28025545. 
  35. ^ Irvine AD, McLean WH, Leung DY (октябрь 2011 г.). «Мутации филаггрина, связанные с кожными и аллергическими заболеваниями». The New England Journal of Medicine (обзор). 365 (14): 1315–1327. doi :10.1056/NEJMra1011040. PMID  21991953.
  36. ^ Scudellari M (февраль 2017 г.). «Новостная статья: Очищение гипотезы гигиены». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (7): 1433–1436. Bibcode : 2017PNAS..114.1433S. doi : 10.1073/pnas.1700688114 . PMC 5320962. PMID  28196925 . 
  37. ^ Bieber T (апрель 2008 г.). «Атопический дерматит». The New England Journal of Medicine . 358 (14): 1483–1494. doi :10.1056/NEJMra074081. PMID  18385500.
  38. ^ Pelucchi C, Galeone C, Bach JF, La Vecchia C, Chatenoud L (сентябрь 2013 г.). «Воздействие домашних животных и риск атопического дерматита в детском возрасте: метаанализ исследований когорт новорожденных». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 132 (3): 616–622.e7. doi :10.1016/j.jaci.2013.04.009. hdl : 2434/239729 . PMID  23711545.
  39. ^ abc Flohr C, Mann J (январь 2014 г.). «Новые взгляды на эпидемиологию детского атопического дерматита». Аллергия . 69 (1): 3–16. doi : 10.1111/all.12270 . PMID  24417229. S2CID  32645590.
  40. ^ di Mauro G, Bernardini R, Barberi S, Capuano A, Correra A, De' Angelis GL и др. (2016). «Профилактика пищевой и дыхательной аллергии: консенсус Итальянского общества профилактической и социальной педиатрии, Итальянского общества детской аллергии и иммунологии и Итальянского общества педиатрии». Журнал Всемирной организации по аллергии (обзор). 9 : 28. doi : 10.1186/s40413-016-0111-6 . PMC 4989298 . PMID  27583103. 
  41. ^ Brough HA, Nadeau KC, Sindher SB, Alkotob SS, Chan S, Bahnson HT и др. (сентябрь 2020 г.). «Эпиктуализирующая сенсибилизация при развитии пищевой аллергии: каковы доказательства и как это можно предотвратить?». Allergy . 75 (9): 2185–2205. doi :10.1111/all.14304. PMC 7494573 . PMID  32249942. 
  42. ^ ab Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (май 2015 г.). «Нецелиакальная чувствительность к глютену». Гастроэнтерология (обзор). 148 (6): 1195–1204. doi : 10.1053/j.gastro.2014.12.049 . PMID  25583468. Многие пациенты с целиакией также имеют атопические расстройства. Около 30% пациентов с аллергией с желудочно-кишечными (ЖК) симптомами и поражениями слизистых оболочек, но с отрицательными результатами серологических (антитела TG2) или генетических тестов (генотип DQ2 или DQ8) на целиакию, имели уменьшенные желудочно-кишечные и атопические симптомы, когда им была назначена безглютеновая диета. Эти результаты показали, что их симптомы были связаны с употреблением глютена.
  43. ^ ab Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). «Чувствительность к глютену без целиакии: обзор литературы». Журнал Американского колледжа питания (обзор). 33 (1): 39–54. doi :10.1080/07315724.2014.869996. hdl : 10447/90208 . PMID  24533607. S2CID  22521576.
  44. ^ Williams H, Flohr C (июль 2006 г.). «Как эпидемиология бросила вызов 3 преобладающим концепциям об атопическом дерматите» (PDF) . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 118 (1): 209–213. doi :10.1016/j.jaci.2006.04.043. PMID  16815157. Архивировано из оригинала (PDF) 2018-07-19 . Получено 2019-02-05 .
  45. ^ Fuiano N, Incorvaia C (июнь 2012 г.). «Изучение причин атопического дерматита у детей: меньше продуктов, больше клещей». Allergology International . 61 (2): 231–243. doi : 10.2332/allergolint.11-RA-0371 . PMID  22361514.
  46. ^ Goh CL, Wong JS, Giam YC (сентябрь 1997 г.). «Колонизация кожи золотистым стафилококком у пациентов с атопическим дерматитом, наблюдавшихся в Национальном кожном центре, Сингапур». Международный журнал дерматологии . 36 (9): 653–657. doi :10.1046/j.1365-4362.1997.00290.x. PMID  9352404. S2CID  3112669.
  47. ^ Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, Chun KA, Narala S, Geha RS и др. (ноябрь 2016 г.). «Staphylococcus aureus использует дефекты эпидермального барьера при атопическом дерматите для запуска экспрессии цитокинов». Журнал исследовательской дерматологии . 136 (11): 2192–2200. doi :10.1016/j.jid.2016.05.127. PMC 5103312. PMID 27381887  . 
  48. ^ ab George SM, Karanovic S, Harrison DA, Rani A, Birnie AJ, Bath-Hextall FJ и др. (Cochrane Skin Group) (октябрь 2019 г.). «Вмешательства для снижения Staphylococcus aureus при лечении экземы». База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (10). doi :10.1002/14651858.CD003871.pub3. PMC 6818407. PMID 31684694  . 
  49. ^ Sengupta P (август 2013 г.). «Потенциальное воздействие жесткой воды на здоровье». Международный журнал профилактической медицины (обзор). 4 (8): 866–875. PMC 3775162. PMID  24049611 . 
  50. ^ ab Jabbar-Lopez ZK, Ung CY, Alexander H, Gurung N, Chalmers J, Danby S, et al. (март 2021 г.). «Влияние жесткости воды на атопическую экзему, барьерную функцию кожи: систематический обзор, метаанализ». Clinical and Experimental Allergy . 51 (3): 430–451. doi :10.1111/cea.13797. PMID  33259122. S2CID  227245344.
  51. ^ abcdefgh Экзема у детей: устранение неопределенностей (Отчет). Данные NIHR. 2024-03-19. doi :10.3310/nihrevidence_62438.
  52. ^ Gandhi NA, Bennett BL, Graham NM, Pirozzi G, Stahl N, Yancopoulos GD (январь 2016 г.). «Воздействие на ключевые проксимальные драйверы воспаления типа 2 при заболевании». Nature Reviews. Drug Discovery . 15 (1): 35–50. doi :10.1038/nrd4624. PMID  26471366. S2CID  2421591.
  53. ^ Akdis CA, Arkwright PD, Brüggen MC, Busse W, Gadina M, Guttman-Yassky E и др. (Июль 2020 г.). «Иммунитет 2-го типа в коже и легких». Allergy . 75 (7): 1582–1605. doi : 10.1111/all.14318 . PMID  32319104.
  54. ^ ab Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL и др. (февраль 2014 г.). «Руководство по уходу за пациентами с атопическим дерматитом: раздел 1. Диагностика и оценка атопического дерматита». Журнал Американской академии дерматологии . 70 (2): 338–351. doi :10.1016/j.jaad.2013.10.010. PMC 4410183. PMID  24290431 . 
  55. ^ ab Brenninkmeijer EE, Schram ME, Leeflang MM, Bos JD, Spuls PI (апрель 2008 г.). «Диагностические критерии атопического дерматита: систематический обзор». Британский журнал дерматологии . 158 (4): 754–765. doi : 10.1111/j.1365-2133.2007.08412.x . PMID  18241277. S2CID  453564.
  56. ^ ab Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ (сентябрь 1994 г.). «Диагностические критерии атопического дерматита рабочей партии Великобритании. III. Независимая больничная валидация». Британский журнал дерматологии . 131 (3): 406–416. doi :10.1111/j.1365-2133.1994.tb08532.x. PMID  7918017. S2CID  37406163.
  57. ^ Trikamjee T, Comberiati P, D'Auria E, Peroni D, Zuccotti GV (2021-01-12). "Факторы питания в профилактике атопического дерматита у детей". Frontiers in Pediatrics . 8 : 577413. doi : 10.3389/fped.2020.577413 . PMC 7874114. PMID  33585361 . 
  58. ^ Sun S, Chang G, Zhang L (июнь 2022 г.). «Профилактический эффект пробиотиков против экземы у детей: обновленный систематический обзор и метаанализ». Журнал дерматологического лечения . 33 (4): 1844–1854. doi :10.1080/09546634.2021.1925077. PMID  34006167.
  59. ^ Voigt J, Lele M (ноябрь 2022 г.). «Lactobacillus rhamnosus, используемый в перинатальном периоде для профилактики атопического дерматита у младенцев: систематический обзор и метаанализ рандомизированных испытаний». Американский журнал клинической дерматологии . 23 (6): 801–811. doi :10.1007/s40257-022-00723-x. PMC 9576646. PMID  36161401 . 
  60. ^ Kelleher MM, Phillips R, Brown SJ, Cro S, Cornelius V, Carlsen KC и др. (Cochrane Skin Group) (ноябрь 2022 г.). «Вмешательства по уходу за кожей у младенцев для профилактики экземы и пищевой аллергии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2022 (11): CD013534. doi :10.1002/14651858.CD013534.pub3. PMC 9661877. PMID  36373988 . 
  61. ^ «Что такое местные методы лечения экземы и как их следует использовать?». Национальная ассоциация по борьбе с экземой . Получено 22 июня 2023 г.
  62. ^ Chopra R, Silverberg JI (2018). «Оценка тяжести атопического дерматита в клинических испытаниях и практике». Клиники дерматологии . Атопический дерматит: Часть II. 36 (5): 606–615. doi :10.1016/j.clindermatol.2018.05.012. PMID  30217273. S2CID  52277845.
  63. ^ Ridd MJ, Roberts A, Grindlay D, Williams HC (октябрь 2019 г.). «Какие смягчающие средства эффективны и приемлемы при экземе у детей?». BMJ . 367 : l5882. doi :10.1136/bmj.l5882. hdl :1983/2c0e2127-710c-46a9-bd5c-89574b11c9ee. PMID  31649114. S2CID  204882682.
  64. ^ Ридд М.Дж., Сантер М., МакНейл С.Дж., Сандерсон Э., Уэллс С., Уэбб Д. и др. (август 2022 г.). «Эффективность и безопасность смягчающих средств в виде лосьона, крема, геля и мази при детской экземе: прагматическое, рандомизированное, фаза 4, исследование превосходства». The Lancet. Здоровье детей и подростков . 6 (8): 522–532. doi : 10.1016/S2352-4642(22)00146-8 . hdl : 1983/e4009d3c-127f-4aa9-bf71-e40401b33eee . PMID  35617974. S2CID  249024141.
  65. ^ abcde Chu DK, Chu AW, Rayner DG, Guyatt GH, Yepes-Nuñez JJ, Gomez-Escobar L, et al. (Декабрь 2023 г.). «Местное лечение атопического дерматита (экземы): систематический обзор и сетевой метаанализ рандомизированных исследований». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 152 (6): 1493–1519. doi : 10.1016/j.jaci.2023.08.030. PMID  37678572. S2CID  261610152.
  66. ^ Обзоры доказательств по добавлению смягчающих средств для ванн к лечению атопической экземы у детей младше 12 лет: Атопическая экзема у детей младше 12 лет: диагностика и лечение: Обзор доказательств A. Коллекция обзоров доказательств NICE. Лондон: Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE). 2023. ISBN 978-1-4731-5235-9. PMID  37616434.
  67. ^ Santer M, Ridd MJ, Francis NA, Stuart B, Rumsby K, Chorozoglou M и др. (май 2018 г.). «Смягчающие добавки для ванн для лечения детской экземы (BATHE): многоцентровое прагматичное параллельное групповое рандомизированное контролируемое исследование клинической и экономической эффективности». BMJ . 361 : k1332. doi :10.1136/bmj.k1332. PMC 5930266 . PMID  29724749. 
  68. ^ ab Lax SJ, Harvey J, Axon E, Howells L, Santer M, Ridd MJ и др. (Cochrane Skin Group) (март 2022 г.). «Стратегии использования топических кортикостероидов у детей и взрослых с экземой». База данных систематических обзоров Cochrane . 2022 (3): CD013356. doi : 10.1002 /14651858.CD013356.pub2. PMC 8916090. PMID  35275399. 
  69. ^ Harvey J, Lax SJ, Lowe A, Santer M, Lawton S, Langan SM и др. (октябрь 2023 г.). «Долгосрочная безопасность топических кортикостероидов при атопическом дерматите: систематический обзор». Skin Health and Disease . 3 (5): e268. doi :10.1002/ski2.268. PMC 10549798 . PMID  37799373. 
  70. ^ Axon E, Chalmers JR, Santer M, Ridd MJ, Lawton S, Langan SM и др. (Июль 2021 г.). «Безопасность местных кортикостероидов при атопической экземе: общий обзор». BMJ Open . 11 (7): e046476. doi :10.1136/bmjopen-2020-046476. PMC 8264889. PMID  34233978 . 
  71. ^ abc Chu DK, Schneider L, Asiniwasis RN, Boguniewicz M, De Benedetto A, Ellison K и др. (март 2024 г.). «Руководство по атопическому дерматиту (экземе): 2023 Американская академия аллергии, астмы и иммунологии/Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии, совместная целевая группа по параметрам практики, рекомендациям на основе GRADE и Института медицины». Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 132 (3): 274–312. doi : 10.1016/j.anai.2023.11.009 . PMID  38108679.
  72. ^ Cury Martins J, Martins C, Aoki V, Gois AF, Ishii HA, da Silva EM (июль 2015 г.). "Местный такролимус при атопическом дерматите". База данных систематических обзоров Cochrane . 2015 (7): CD009864. doi :10.1002/14651858.CD009864.pub2. PMC 6461158. PMID  26132597 . 
  73. ^ Devasenapathy N, Chu A, Wong M, Srivastava A, Ceccacci R, Lin C и др. (январь 2023 г.). «Риск рака при применении топических ингибиторов кальциневрина, пимекролимуса и такролимуса при атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ». The Lancet. Здоровье детей и подростков . 7 (1): 13–25. doi : 10.1016/S2352-4642(22)00283-8. PMID  36370744. S2CID  253470127.
  74. ^ Макдауэлл Л., Олин Б. (август 2019 г.). «Крисаборол: новое нестероидное местное лечение атопического дерматита». Журнал фармацевтических технологий . 35 (4): 172–178. doi : 10.1177/8755122519844507. PMC 6600556. PMID  34861031 . 
  75. ^ He Y, Liu J, Wang Y, Kuai W, Liu R, Wu J (2023-02-06). Pimpinelli N (ред.). «Местное применение кризаборола при легком и умеренном атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ». Dermatologic Therapy . 2023 : 1–9. doi : 10.1155/2023/1869934 . ISSN  1529-8019.
  76. ^ ab Davis DM, Drucker AM, Alikhan A, Bercovitch L, Cohen DE, Darr JM и др. (февраль 2024 г.). «Руководство по уходу за взрослыми с помощью фототерапии и системной терапии атопического дерматита». Журнал Американской академии дерматологии . 90 (2): e43–e56. doi :10.1016/j.jaad.2023.08.102. PMID  37943240.
  77. ^ Паолино А., Александр Х., Бродерик С., Флор С. (май 2023 г.). «Небиологические системные методы лечения атопического дерматита: современное состояние и будущие направления». Клиническая и экспериментальная аллергия . 53 (5): 495–510. doi : 10.1111/cea.14301 . PMID  36949024.
  78. ^ Flohr C, Rosala-Hallas A, Jones AP, Beattie P, Baron S, Browne F и др. (ноябрь 2023 г.). «Эффективность и безопасность циклоспорина по сравнению с метотрексатом при лечении тяжелого атопического дерматита у детей и молодых людей (TREAT): многоцентровое параллельное групповое слепое клиническое исследование». Британский журнал дерматологии . 189 (6): 674–684. doi :10.1093/bjd/ljad281. PMID  37722926.
  79. ^ Ким К (ноябрь 2012 г.). «Нейроиммунологический механизм зуда при атопическом дерматите с упором на роль серотонина». Biomolecules & Therapeutics . 20 (6): 506–512. doi :10.4062/biomolther.2012.20.6.506. PMC 3762292 . PMID  24009842. 
  80. ^ ab Chu AW, Wong MM, Rayner DG, Guyatt GH, Díaz Martinez JP, Ceccacci R, et al. (Декабрь 2023 г.). «Системные методы лечения атопического дерматита (экземы): систематический обзор и сетевой метаанализ рандомизированных исследований». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 152 (6): 1470–1492. doi : 10.1016/j.jaci.2023.08.029 . PMID  37678577.
  81. ^ "FDA одобряет новый препарат от экземы Dupixent". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 28 марта 2017 г. Архивировано из оригинала 28 марта 2017 г. Получено 29 марта 2017 г.
  82. ^ EMA (2018-09-17). "Dupixent". Европейское агентство по лекарственным средствам . Получено 2023-03-22 .
  83. ^ "Adtralza EPAR". Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) . 20 апреля 2021 г. Получено 9 июля 2021 г.Текст был скопирован из этого источника, авторские права на который принадлежат Европейскому агентству по лекарственным средствам. Воспроизведение разрешено при условии указания источника.
  84. ^ "Пакет одобрения лекарств: ADBRY". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 27 декабря 2021 г. Получено 6 марта 2022 г.
  85. ^ "Ebglyss". Европейское агентство по лекарственным средствам . 21 ноября 2023 г. Получено 15 апреля 2024 г.
  86. ^ "FDA отклоняет препарат Lilly's Eczema Treatment из-за проблем с производством третьей стороной". BioSpace . 2 октября 2023 г. Получено 03.10.2023 .
  87. ^ "US FDA одобряет препарат Cibinqo (аброцитиниб) компании Pfizer для взрослых с умеренно-тяжелым атопическим дерматитом". Pfizer Inc. (пресс-релиз). 14 января 2022 г. Получено 16 января 2022 г.
  88. ^ "US FDA одобряет препарат RINVOQ® (упадацитиниб) для лечения взрослых и детей в возрасте 12 лет и старше с рефрактерным, умеренно-тяжелым и тяжелым атопическим дерматитом". AbbeVie (пресс-релиз) . Получено 6 марта 2022 г.
  89. ^ Chin WK, Lee SW (октябрь 2018 г.). «Систематический обзор использования монтелукаста не по назначению при лечении атопического дерматита». Международный журнал клинической фармации . 40 (5): 963–976. doi :10.1007/s11096-018-0655-3. PMID  29777328. S2CID  21753181.
  90. ^ Ferguson L, Futamura M, Vakirlis E, Kojima R, Sasaki H, Roberts A и др. (октябрь 2018 г.). «Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при экземе». База данных систематических обзоров Cochrane . 2018 (10): CD011224. doi :10.1002/14651858.cd011224.pub2. PMC 6517006. PMID  30343498 . 
  91. ^ Toledo LM, Rodriguez R, Sivesind TE, Vakirlis E, Kojima R, Dellavalle RP (апрель 2024 г.). «Из библиотеки Cochrane: антагонисты лейкотриеновых рецепторов при экземе». JMIR Dermatology . 7 : e50434. doi : 10.2196/50434 . PMC 11053388. PMID  38607671 . 
  92. ^ Yepes-Nuñez JJ, Guyatt GH, Gómez-Escobar LG, Pérez-Herrera LC, Chu AW, Ceccaci R, et al. (Январь 2023 г.). «Аллергенная иммунотерапия при атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ преимуществ и вреда». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 151 (1): 147–158. doi : 10.1016/j.jaci.2022.09.020 . hdl : 10576/44628 . PMID  36191689. S2CID  252656283.
  93. ^ Tam H, Calderon MA, Manikam L, Nankervis H, García Núñez I, Williams HC и др. (февраль 2016 г.). «Специфическая аллергенная иммунотерапия для лечения атопической экземы». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (2): CD008774. doi :10.1002/14651858.CD008774.pub2. hdl : 10044/1/31818 . PMC 8761476. PMID  26871981 . 
  94. ^ "Вторичная бактериальная инфекция экземы и других распространенных кожных заболеваний: назначение противомикробных препаратов. Руководство NICE [NG190]". Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи . 2021-03-02 . Получено 2024-07-26 .
  95. ^ Dębińska A, Sikorska-Szaflik H, Urbanik M, Boznański A (2015). «Роль витамина D при атопическом дерматите». Дерматит (обзор). 26 (4): 155–161. doi :10.1097/DER.00000000000000128. PMID  26172483. S2CID  35345939.
  96. ^ Ким Г, Бэ Дж. Х. (сентябрь 2016 г.). «Витамин D и атопический дерматит: систематический обзор и метаанализ». Питание (систематический обзор и метаанализ). 32 (9): 913–920. doi :10.1016/j.nut.2016.01.023. PMID  27061361.
  97. ^ Hattangdi-Haridas SR, Lanham-New SA, Wong WH, Ho MH, Darling AL (август 2019 г.). «Дефицит витамина D и влияние добавок витамина D на тяжесть заболевания у пациентов с атопическим дерматитом: систематический обзор и метаанализ у взрослых и детей». Питательные вещества . 11 (8): 1854. doi : 10.3390/nu11081854 . PMC 6722944. PMID  31405041 . 
  98. ^ Venter C, Agostoni C, Arshad SH, Ben-Abdallah M, Du Toit G, Fleischer DM и др. (ноябрь 2020 г.). Peters R (ред.). «Диетические факторы во время беременности и атопические исходы у детей: систематический обзор Европейской академии аллергии и клинической иммунологии». Детская аллергия и иммунология . 31 (8): 889–912. doi :10.1111/pai.13303. PMC 9588404. PMID  32524677 . 
  99. ^ Trikamjee T, Comberiati P, D'Auria E, Peroni D, Zuccotti GV (2021-01-12). "Факторы питания в профилактике атопического дерматита у детей". Frontiers in Pediatrics . 8 : 577413. doi : 10.3389/fped.2020.577413 . PMC 7874114. PMID  33585361 . 
  100. ^ Makrgeorgou A, Leonardi-Bee J, Bath-Hextall FJ, Murrell DF, Tang ML, Roberts A и др. (Ноябрь 2018 г.). «Пробиотики для лечения экземы». База данных систематических обзоров Cochrane . 2018 (11): CD006135. doi : 10.1002 /14651858.CD006135.pub3. PMC 6517242. PMID  30480774. 
  101. ^ Русу Э, Эначе Г, Курсару Р, Алексеску А, Раду Р, Онила О и др. (август 2019 г.). «Пребиотики и пробиотики при атопическом дерматите». Экспериментальная и терапевтическая медицина . 18 (2): 926–931. дои : 10.3892/etm.2019.7678. ПМК 6639913 . ПМИД  31384325. 
  102. ^ Umborowati MA, Damayanti D, Anggraeni S, Endaryanto A, Surono IS, Effendy I и др. (август 2022 г.). «Роль пробиотиков в лечении атопического дерматита у взрослых: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Журнал здоровья, населения и питания . 41 (1): 37. doi : 10.1186/s41043-022-00318-6 . PMC 9386980. PMID  35978397 . 
  103. ^ Chang YS, Trivedi MK, Jha A, Lin YF, Dimaano L, García-Romero MT (март 2016 г.). «Синбиотики для профилактики и лечения атопического дерматита: метаанализ рандомизированных клинических испытаний». JAMA Pediatrics . 170 (3): 236–242. doi : 10.1001/jamapediatrics.2015.3943 . PMID  26810481.
  104. ^ Робертс К, Гилбертсон А, Доусон С, Тернер Н, Ридд МДж (март 2022 г.). «Диетические исключения, контролируемые тестами, для лечения установленного атопического дерматита у детей: систематический обзор». Клиническая и экспериментальная аллергия . 52 (3): 442–446. doi : 10.1111/cea.14072. hdl : 1983/693f4124-283d-4a11-adb3-21e1916330be . PMID  34862822. S2CID  244872550.
  105. ^ Lio PA (октябрь 2013 г.). «Немедикаментозные методы лечения атопического дерматита». Current Allergy and Asthma Reports . 13 (5): 528–538. doi :10.1007/s11882-013-0371-y. PMID  23881511. S2CID  40875822.
  106. ^ Bakaa L, Pernica JM, Couban RJ, Tackett KJ, Burkhart CN, Leins L и др. (июнь 2022 г.). «Отбеливающие ванны при атопическом дерматите: систематический обзор и метаанализ, включая неопубликованные данные, байесовскую интерпретацию и GRADE». Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 128 (6): 660–668.e9. doi : 10.1016/j.anai.2022.03.024 . PMID  35367346. S2CID  247847598.
  107. ^ ab Jaros J, Wilson C, Shi VY (август 2020 г.). «Выбор ткани при атопическом дерматите: обзор на основе фактических данных». Американский журнал клинической дерматологии . 21 (4): 467–482. doi :10.1007/s40257-020-00516-0. PMID  32440827. S2CID  218761019.
  108. ^ "Одежда и экзема". Национальное общество по борьбе с экземой . 2020-02-11 . Получено 2023-04-10 .
  109. ^ Thomas KS, Bradshaw LE, Sach TH, Cowdell F, Batchelor JM, Lawton S и др. (апрель 2017 г.). «Рандомизированное контролируемое исследование шелковых терапевтических изделий для лечения атопической экземы у детей: исследование CLOTHES». Health Technology Assessment . 21 (16): 1–260. doi :10.3310/hta21160. PMC 5410632. PMID  28409557 . 
  110. ^ Ридд М.Дж., Кинг А.Дж., Ле Ру Э., Вальдекер А., Хантли А.Л. (сентябрь 2017 г.). «Систематический обзор вмешательств по самолечению для людей с экземой». Британский журнал дерматологии . 177 (3): 719–734. doi :10.1111/bjd.15601. PMC 5637890. PMID  28432696 . 
  111. ^ abc Teasdale E, Muller I, Sivyer K, Ghio D, Greenwell K, Wilczynska S, et al. (апрель 2021 г.). «Взгляды и опыт лечения экземы: систематический обзор и тематический синтез качественных исследований». Британский журнал дерматологии . 184 (4): 627–637. doi :10.1111/bjd.19299. PMID  32531800.
  112. ^ ab Устранение неправильных представлений об экземе может помочь людям контролировать свое заболевание в долгосрочной перспективе (Отчет). Данные NIHR. 2020-12-09. doi :10.3310/alert_42973.
  113. ^ Thandi CS, Constantinou S, Vincent R, Ridd MJ (июнь 2023 г.). «Где и как были разработаны и оценены письменные планы действий при атопической экземе/дерматите? Систематический обзор». Skin Health and Disease . 3 (3): e213. doi :10.1002/ski2.213. PMC 10233085. PMID 37275422.  S2CID 257729897  . 
  114. ^ «Онлайн-поддержка улучшила симптомы экземы у детей и молодых людей». NIHR Evidence (краткое изложение на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 2023-04-11. doi :10.3310/nihrevidence_57579. S2CID  258094184.
  115. ^ Santer M, Muller I, Becque T, Stuart B, Hooper J, Steele M и др. (декабрь 2022 г.). «Поведенческие вмешательства в онлайн-обслуживание детей и молодых людей при экземе для поддержки самостоятельного ухода за ними: два независимых, прагматичных, рандомизированных контролируемых исследования». BMJ . 379 : e072007. doi :10.1136/bmj-2022-072007. hdl : 1983/6003736c-fa64-47a6-9ca7-984ba6a3bad1 . PMID  36740888. S2CID  254367009.
  116. ^ Tintle S, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Fujita H, Gilleaudeau P, Sullivan-Whalen M и др. (сентябрь 2011 г.). «Обращение вспять атопического дерматита с помощью узкополосной фототерапии UVB и биомаркеры терапевтического ответа». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 128 (3): 583–93.e1–4. doi :10.1016/j.jaci.2011.05.042. PMC 3448950. PMID  21762976 . 
  117. ^ Beattie PE, Finlan LE, Kernohan NM, Thomson G, Hupp TR, Ibbotson SH (май 2005 г.). «Влияние ультрафиолетового (УФ) A1, УФВ и имитирующего солнце излучения на активацию p53 и p21». Британский журнал дерматологии . 152 (5): 1001–1008. doi :10.1111/j.1365-2133.2005.06557.x. PMID  15888160. S2CID  22191753.
  118. ^ Musters AH, Mashayekhi S, Harvey J, Axon E, Lax SJ, Flohr C и др. (Cochrane Skin Group) (октябрь 2021 г.). «Фототерапия при атопической экземе». База данных систематических обзоров Cochrane . 10 (10): CD013870. doi :10.1002/14651858.CD013870.pub2. PMC 8552896. PMID 34709669  . 
  119. ^ Янс Дж., Гаринис ГА., Шуль В., ван Оуденарен А., Мурхаус М., Смид М. и др. (ноябрь 2006 г.). «Дифференциальная роль базальных кератиноцитов в иммуносупрессии, вызванной УФ-излучением, и раке кожи». Молекулярная и клеточная биология . 26 (22): 8515–8526. doi :10.1128/MCB.00807-06. PMC 1636796. PMID 16966369  . 
  120. ^ Gu S, Yang AW, Xue CC, Li CG, Pang C, Zhang W и др. (сентябрь 2013 г.). «Китайская травяная медицина при атопической экземе». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2013 (9): CD008642. doi :10.1002/14651858.CD008642.pub2. PMC 10639001. PMID 24018636  . 
  121. ^ abcdefg Fasseeh AN, Elezbawy B, Korra N, Tannira M, Dalle H, Aderian S и др. (декабрь 2022 г.). «Бремя атопического дерматита у взрослых и подростков: систематический обзор литературы». Dermatology and Therapy . 12 (12): 2653–2668. doi :10.1007/s13555-022-00819-6. PMC 9674816 . PMID  36197589. 
  122. ^ abc Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, Boutron I, Hoffmann TC, Mulrow CD и др. (март 2021 г.). «Заявление PRISMA 2020: обновленное руководство по отчетности систематических обзоров». BMJ . 372 : n71. doi :10.1136/bmj.n71. PMC 8005924 . PMID  33782057. 
  123. ^ Маррон С.Э., Себриан-Родригес Дж., Алькальде-Эрреро В.М., Гарсия-Латаса де Аранибар Ф.Д., Томас-Арагонес Л. (01.07.2020). «Психосоциальное воздействие атопического дерматита у взрослых: качественное исследование». Actas Dermo-Sifiliograficas . 111 (6): 513–517. дои : 10.1016/j.ad.2019.03.018 . ПМИД  32401725.
  124. ^ Silverwood RJ, Mansfield KE, Mulick A, Wong AY, Schmidt SA, Roberts A и др. (май 2021 г.). «Атопическая экзема у взрослых и смертность: когортное исследование населения Великобритании, 1998–2016 гг.». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 147 (5): 1753–1763. doi : 10.1016/j.jaci.2020.12.001. PMC 8098860. PMID  33516523 . 
  125. ^ Pedersen CJ, Uddin MJ, Saha SK, Darmstadt GL (16.04.2021). «Распространенность и психосоциальное воздействие атопического дерматита у детей и семей Бангладеш». PLOS ONE . 16 (4): e0249824. Bibcode : 2021PLoSO..1649824P. doi : 10.1371/journal.pone.0249824 . PMC 8051797. PMID  33861780 . 
  126. ^ «Страны и кредитные группы Всемирного банка – Справочная служба данных Всемирного банка». datahelpdesk.worldbank.org . Получено 14.01.2024 .
  127. ^ Avena-Woods C (июнь 2017 г.). «Обзор атопического дерматита». Американский журнал управляемого ухода . 23 (8 Suppl): S115–S123. PMID  28978208.
  128. ^ abcde Elezbawy B, Fasseeh AN, Fouly E, Tannira M, Dalle H, Aderian S, et al. (Январь 2023 г.). «Гуманистическое и экономическое бремя атопического дерматита для взрослых и подростков в регионе Ближнего Востока и Африки». Дерматология и терапия . 13 (1): 131–146. doi :10.1007/s13555-022-00857-0. PMC 9823172. PMID  36445612 . 
  129. ^ ab Elezbawy B, Farghaly M, Al Lafi A, Gamal M, Metni M, Visser W и др. (Июль 2024 г.). «Стратегические подходы к снижению бремени атопического дерматита в регионе Ближнего Востока и Африки». Value in Health Regional Issues . 42 : 100987. doi : 10.1016/j.vhri.2024.100987 . PMID  38703753.
  130. ^ Saito H (август 2005 г.). «Много атопии в коже: молекулярный анализ атопической экземы на уровне генома». Международный архив аллергии и иммунологии . 137 (4): 319–325. doi :10.1159/000086464. PMID  15970641. S2CID  20040720.
  131. ^ "Атопический дерматит". www.uchospitals.edu . 1 января 2015 г. Архивировано из оригинала 2015-04-08 . Получено 2 апреля 2015 г.
  132. ^ О'Коннор С., Мерфи М. (декабрь 2021 г.). «Поцарапать поверхность: обзор онлайн-дезинформации и теорий заговора при атопическом дерматите». Клиническая и экспериментальная дерматология . 46 (8): 1545–1547. doi : 10.1111/ced.14679. hdl : 10468/11402 . PMID  33864398. S2CID  233278383.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Атопический дерматит .