stringtranslate.com

Нигростриарный путь

Нигростриарный путь — это двусторонний дофаминергический путь в мозге, который соединяет компактную часть черной субстанции (SNc) в среднем мозге с дорсальным полосатым телом (то есть хвостатым ядром и скорлупой ) в переднем мозге. Это один из четырех основных дофаминергических путей в мозге, и он имеет решающее значение в создании движения как части системы, называемой двигательной петлей базальных ганглиев . Дофаминергические нейроны этого пути высвобождают дофамин из окончаний аксонов, которые синапсируют на ГАМКергические средние шипиковые нейроны (MSN), также известные как шипиковые проекционные нейроны (SPN), [1] [2], расположенные в полосатом теле.

Дегенерация дофаминергических нейронов в SNc является одним из основных патологических признаков болезни Паркинсона [3], приводя к выраженному снижению функции дофамина и симптоматическому двигательному дефициту болезни Паркинсона , включая гипокинезию , тремор , ригидность и нарушение осанки .

Анатомия

Связь между компактной частью черной субстанции и дорсальным полосатым телом осуществляется через дофаминергические аксоны.

Компактная часть черной субстанции (SNc)

Черная субстанция расположена в вентральной части среднего мозга каждого полушария. Она состоит из двух отдельных частей: компактной части (ЧМ) и ретикулярной части (ЧМ). Компактная часть содержит дофаминергические нейроны из группы клеток А9 , которые образуют нигростриарный путь, который, поставляя дофамин в полосатое тело , передает информацию в базальные ганглии . Напротив, ретикулярная часть содержит в основном ГАМКергические нейроны.

SNc состоит из тонкой полосы клеток, которая покрывает SNr и расположена латеральнее группы дофаминергических нейронов A10 в вентральной области покрышки (VTA), которая образует мезолимбический дофаминергический путь . SNc легко визуализируется в срезах человеческого мозга, поскольку дофаминергические нейроны содержат черный пигмент, называемый нейромеланином, который, как известно, накапливается с возрастом. [4] Тела дофаминергических клеток в SNc плотно упакованы приблизительно 200 000–420 000 дофаминергических клеток в SNc человека и 8 000–12 000 дофаминергических клеток в SNc мыши. [5] Эти тела дофаминергических клеток локализованы в одном из двух химически определенных слоев. [ 6 ] Те, что в верхнем слое (или дорсальном ярусе ), содержат связывающий белок, называемый кальбиндином -D28K , который может буферизировать уровни кальция внутри клетки, когда они становятся слишком высокими или токсичными. Дофаминовые клетки в нижнем слое (или вентральном ярусе ) лишены этого белка и более уязвимы к воздействию нейротоксинов (например, MPTP ), которые могут вызывать симптомы, похожие на болезнь Паркинсона. [7] [8] Дорсальные дофаминовые клетки имеют дендриты , которые расходятся горизонтально через компактную часть, тогда как вентральные дофаминовые клетки имеют дендриты, которые простираются вентрально в сетчатую часть. [6] [9]

Дофаминергические аксоны

Аксоны от дофаминовых нейронов исходят из первичного дендрита и проецируются ипсилатерально (с той же стороны) через медиальный передний мозговой пучок в дорсальный стриатум. Существует грубая топографическая корреляция между анатомической локализацией тела дофаминовой клетки в пределах SNc и областью окончания в дорсальном стриатуме. Дофаминергические клетки в латеральных частях SNc проецируются в основном в латеральные и каудальные (задние) части стриатума, тогда как дофаминергические клетки в медиальном SNc проецируются в медиальный стриатум. [10] [9] Кроме того, дофаминергические клетки в дорсальном ярусе проецируются в вентромедиальный стриатум, тогда как нейроны вентрального яруса проецируются в дорсальное хвостатое ядро ​​и скорлупу. [6] [9] В целом, наблюдается большая плотность дофаминергического входа в дорсолатеральный стриатум. [9]

Каждый дофаминовый нейрон имеет чрезвычайно большое немиелинизированное аксональное разветвление, которое может иннервировать до 6% объема полосатого тела у крысы. [11]  Хотя все дофаминовые клетки SNc проецируются как в стриосомные (или патч-) и матричные нейрохимические отсеки полосатого тела, большая часть аксональной территории дорсального яруса нейрона находится в матричном отсеке, в то время как большая часть аксонального поля вентральных ярусных нейронов находится в стриосомах. [6] [10] [11] Нигростриарные дофаминовые аксоны также могут давать начало аксональным коллатералям, которые проецируются в другие области мозга. Например, некоторые аксоны дофамина нигростриарного происхождения SNc посылают аксонные коллатерали к ножкам моста , вентральному бледному шару , субталамическому ядру , бледному шару , миндалевидному телу и таламусу . [6] [9] [12]

Небольшое количество дофаминовых нейронов дорсального яруса SNc также проецируется непосредственно в кору, хотя большая часть дофаминергической иннервации коры исходит от соседних дофаминовых нейронов VTA. [9]

Дорсальный стриатум

Дорсальный стриатум расположен в подкорковой области переднего мозга . У приматов и других млекопитающих он разделен передней частью пути белого вещества , называемого внутренней капсулой [13], на две части: хвостатое ядро ​​и скорлупу . [14]  У грызунов внутренняя капсула развита слабо, так что хвостатое ядро ​​и скорлупа не разделены, а образуют одну большую структуру, называемую хвостатой скорлупой (CPu). [15] [16] Большинство (около 95%) клеток в дорсальном стриатуме являются ГАМК-ергическими средними шипиковыми нейронами (MSN), также известными как шипиковые проекционные нейроны (SPN). Примерно половина этих MSN содержат дофаминовые рецепторы D1 и проецируются непосредственно в черную субстанцию, образуя прямой путь базальных ганглиев, тогда как другая половина экспрессирует дофаминовые рецепторы D2 , которые проецируются косвенно в черную субстанцию ​​через бледный шар и субталамическое ядро, образуя непрямой путь базальных ганглиев. [17] Оставшиеся 5% клеток представляют собой интернейроны , которые являются либо холинергическими нейронами [18], либо одним из нескольких типов ГАМКергических нейронов. [19] Аксоны и дендриты этих интернейронов остаются в полосатом теле.

Хвостатое ядро ​​и скорлупа получают возбуждающую информацию из всех областей коры головного мозга . [20] Эти глутаматергические входы, как правило, топографически организованы таким образом, что скорлупа получает информацию в основном из сенсомоторной коры, тогда как хвостатое ядро ​​получает информацию в основном из ассоциативной коры. [20] Кроме того, дорсальный стриатум получает возбуждающие входы от других структур мозга, таких как таламус, [21] и незначительные возбуждающие входы от гиппокампа и миндалевидного тела .

Дорсальный стриатум содержит нейрохимически определенные отсеки, называемые стриосомами (также известные как бляшки), которые демонстрируют плотное окрашивание μ-опиоидных рецепторов, встроенных в матричный отсек, содержащий более высокий уровень ацетилхолинэстеразы и кальбиндина-D28K. [22]

Дофаминергические аксонные терминалы нигростриарного пути синаптически связаны с ГАМКергическими MSN в дорсальном стриатуме. Они образуют синапсы на теле клетки и дендритных стержнях, но в основном на шейках дендритных шипиков , которые также получают глутаматергический вход в головки тех же дендритных шипиков. [1]

Функция

Основная функция нигростриарного пути заключается в том, чтобы влиять на произвольное движение через двигательные петли базальных ганглиев. Наряду с мезолимбическими и мезокортикальными дофаминергическими путями нигростриарный дофаминергический путь может также влиять на другие функции мозга, включая познание , [23] вознаграждение и зависимость . [24] Нигростриарные дофаминергические нейроны демонстрируют тонические и фазические паттерны нейронной активности. Это может приводить к различным паттернам высвобождения дофамина из окончаний аксонов в дорсальном полосатом теле, а также из тела клетки (сомы) и дендритов в SNc и SNr. [25] [26] Помимо высвобождения дофамина, некоторые аксоны нигростриарного пути могут также совместно высвобождать ГАМК. [27] [28]

Базальные ганглии, показывающие прямые и косвенные пути движения. Нигростриарный дофаминовый путь показан розовым цветом.

Нигростриарный путь влияет на движение двумя путями: прямым путем движения и косвенным путем движения . [29] [30]

Прямой путь движения

Прямой путь участвует в облегчении желаемых движений . Проекции от дофаминовых рецепторов D1, содержащих средние шипиковые нейроны в хвостатом ядре и синапсе скорлупы, на тонически активные ГАМКергические клетки в черной субстанции pars reticulata и внутреннем сегменте бледного шара (GPi), которые затем проецируются в таламус. Поскольку стриатонигральные / стриатоэнтопедункулярные и нигроталамические пути являются ингибирующими, активация прямого пути создает общий чистый возбуждающий эффект на таламус и на движение, генерируемое моторной корой.

Непрямой путь движения

Непрямой путь участвует в подавлении нежелательного движения . Проекции от дофаминовых рецепторов D2, содержащих средние шипиковые нейроны в хвостатом ядре и синапсе скорлупы, на тонически активные ГАМКергические клетки во внешнем сегменте бледного шара (GPe), которые затем проецируются в сетчатую часть черной субстанции через возбуждающее субталамическое ядро ​​(STN). Поскольку стриопаллидарный и нигроталамический пути являются ингибирующими, а субталамический путь к черной субстанции является возбуждающим, активация непрямого пути создает общий чистый ингибирующий эффект на таламус и на движение моторной коры.

Клиническое значение

болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона характеризуется тяжелыми двигательными проблемами, в основном гипокинезией , ригидностью, тремором и нарушением осанки. [31] Потеря дофаминовых нейронов в нигростриарном пути является одной из основных патологических особенностей болезни Паркинсона. [32] Дегенерация дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции и комплексе скорлупа-хвостатое ядро ​​приводит к снижению концентрации дофамина в нигростриарном пути, что приводит к снижению функции и характерным симптомам. [33] Симптомы заболевания обычно не проявляются, пока не будет потеряно 80-90% дофаминовой функции.

Другая гипотеза предполагает, что болезнь Паркинсона является результатом дисбаланса между дофамином (ДА) и ацетилхолином (АХ) в дорсальном полосатом теле, а не просто дефицитом дофамина. [34]

Дискинезия, вызванная леводопой

Дискинезии, вызванные леводопой (LID), являются осложнением, связанным с длительным использованием препарата для лечения болезни Паркинсона L-ДОФА , характеризующимся непроизвольными движениями и сокращениями мышц. Это расстройство возникает у 90% пациентов после 9 лет лечения. Использование L-ДОФА у пациентов может привести к прерыванию проекций нигростриатного дофамина, а также к изменениям в постсинаптических нейронах в базальных ганглиях. [35]

Шизофрения

Пресинаптический метаболизм дофамина изменяется при шизофрении . [36] [37]

Другие пути дофамина

Другие основные пути дофамина включают в себя:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Дэвид Смит, А.; Пол Болам, Дж. (1990-07-01). «Нейронная сеть базальных ганглиев, выявленная путем изучения синаптических связей идентифицированных нейронов». Trends in Neurosciences . 13 (7): 259–265. doi :10.1016/0166-2236(90)90106-K. ISSN  0166-2236. PMID  1695400. S2CID  4018397.
  2. ^ Tritsch, NX; Ding, JB; Sabatini, BL (октябрь 2012 г.). «Дофаминергические нейроны ингибируют стриарный выход через неканоническое высвобождение ГАМК». Nature . 490 (7419): 262–6. Bibcode :2012Natur.490..262T. doi :10.1038/nature11466. PMC 3944587 . PMID  23034651. 
  3. ^ Диас, Хайме. Как наркотики влияют на поведение. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  4. ^ Зукка, Фабио А.; Бассо, Эми; Купайоли, Франческа А.; Феррари, Эмануэле; Зульцер, Дэвид; Казелла, Луиджи; Зекка, Луиджи (январь 2014 г.). «Нейромеланин черной субстанции человека: обновление». Исследования нейротоксичности . 25 (1): 13–23. doi : 10.1007/s12640-013-9435-y. ISSN  1476-3524. PMID  24155156. S2CID  8372724.
  5. ^ Брихта, Ларс; Грингард, Пол (2014). «Молекулярные детерминанты селективной дофаминергической уязвимости при болезни Паркинсона: обновление». Frontiers in Neuroanatomy . 8 : 152. doi : 10.3389/fnana.2014.00152 . ISSN  1662-5129. PMC 4266033. PMID 25565977  . 
  6. ^ abcde Prensa, L.; Giménez-Amaya, JM; Parent, A.; Bernácer, J.; Cebrián, C. (2009). «Нигростриарный путь: аксональная коллатерализация и компартментальная специфичность». Рождение, жизнь и смерть дофаминергических нейронов в черной субстанции . стр. 49–58. doi :10.1007/978-3-211-92660-4_4. ISBN 978-3-211-92659-8. ISSN  0303-6995. PMID  20411767. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  7. ^ Nemoto, C.; Hida, T.; Arai, R. (1999-10-30). «Кальретинин и кальбиндин-D28k в дофаминергических нейронах среднего мозга крысы: иммуногистохимическое исследование с тройной маркировкой». Brain Research . 846 (1): 129–136. doi :10.1016/s0006-8993(99)01950-2. ISSN  0006-8993. PMID  10536220. S2CID  26684957.
  8. ^ Допесо-Рейес, Ирия Г.; Рико, Альберто Х.; Рода, Эльвира; Сьерра, Сальвадор; Пиньятаро, Диего; Ланц, Мария; Сукунза, Диего; Чанг-Азанкот, Луис; Лансьего, Хосе Л. (2014). «Содержание кальбиндина и дифференциальная уязвимость эфферентных дофаминергических нейронов среднего мозга у макак». Frontiers in Neuroanatomy . 8 : 146. doi : 10.3389/fnana.2014.00146 . ISSN  1662-5129. PMC 4253956. PMID 25520629  . 
  9. ^ abcdef Хабер, SN (2014-12-12). «Место дофамина в кортико-базальном контуре ганглиев». Neuroscience . 282 : 248–257. doi :10.1016/j.neuroscience.2014.10.008. ISSN  1873-7544. PMC 5484174 . PMID  25445194. 
  10. ^ ab Gerfen, CR; Herkenham, M.; Thibault, J. (декабрь 1987 г.). «Неостриатальная мозаика: II. Мезостриатные дофаминергические и недофаминергические системы, управляемые патчем и матрицей». The Journal of Neuroscience . 7 (12): 3915–3934. doi :10.1523/JNEUROSCI.07-12-03915.1987. ISSN  0270-6474. PMC 6569093 . PMID  2891799. 
  11. ^ аб Мацуда, Вакото; Фурута, Такахиро; Накамура, Коити К.; Хиоки, Хироюки; Фудзияма, Фумино; Арай, Рёхачи; Канеко, Такеши (14 января 2009 г.). «Отдельные нигростриарные дофаминергические нейроны образуют широко распространенные и очень плотные разветвления аксонов в неостриатуме». Журнал неврологии . 29 (2): 444–453. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4029-08.2009. ISSN  1529-2401. ПМК 6664950 . ПМИД  19144844. 
  12. ^ Prensa, L.; Parent, A. (2001-09-15). "Нигростриарный путь у крысы: одноаксонное исследование взаимосвязи между дорсальными и вентральными ярусами нигральных нейронов и стриосомными/матриксными стриарными отсеками". The Journal of Neuroscience . 21 (18): 7247–7260. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-18-07247.2001. ISSN  1529-2401. PMC 6762986 . PMID  11549735. 
  13. ^ Эмос, Марк Кристофер; Агарвал, Санджив (2019), «Нейроанатомия, Внутренняя капсула», StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  31194338 , получено 2019-10-06
  14. ^ Май, Юрген К. (14 декабря 2015 г.). Атлас человеческого мозга . Majtanik, Милан,, Paxinos, Джордж, 1944- (4-е изд.). Амстердам. ISBN 9780128028001. OCLC  934406284.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  15. ^ Куазе, Вероника; Хейлброннер, Сара Р.; Карсенак, Кэрол; Майли, Филипп; Леман, Джулия Ф.; Саваста, Марк; Дэвид, Оивье; Денио, Жан-Мишель; Грёневеген, Хенк Дж.; Хабер, Сюзанна Н. (8 марта 2017 г.). «Организация передней конечности внутренней капсулы у крысы». Журнал неврологии . 37 (10): 2539–2554. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3304-16.2017. ISSN  1529-2401. ПМЦ 5354315 . ПМИД  28159909. 
  16. ^ Паксинос, Джордж, 1944- (2013-11-07). Мозг крысы в ​​стереотаксических координатах . Уотсон, Чарльз, 1943- (Седьмое изд.). Амстердам. ISBN 9780123919496. OCLC  859555862.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  17. ^ Gerfen, Charles R.; Surmeier, D. James (2011). «Модуляция систем проекций полосатого тела дофамином». Annual Review of Neuroscience . 34 : 441–466. doi :10.1146/annurev-neuro-061010-113641. ISSN  1545-4126. PMC 3487690. PMID  21469956 . 
  18. ^ Гонсалес, Калинда К.; Смит, Йоланд (сентябрь 2015 г.). «Холинергические интернейроны в дорсальном и вентральном полосатом теле: анатомические и функциональные аспекты в норме и при заболеваниях». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1349 (1): 1–45. Bibcode : 2015NYASA1349....1G. doi : 10.1111/nyas.12762. ISSN  1749-6632. PMC 4564338. PMID 25876458  . 
  19. ^ Теппер, Джеймс М.; Коос, Тибор; Ибаньес-Сандовал, Освальдо; Текуапетла, Фатуэль; Фауст, Томас В.; Ассос, Максим (2018). «Гетерогенность и разнообразие стриатальных ГАМКергических интернейронов: обновление 2018 г.». Frontiers in Neuroanatomy . 12 : 91. doi : 10.3389/fnana.2018.00091 . ISSN  1662-5129. PMC 6235948. PMID 30467465  . 
  20. ^ ab Haber, Suzanne N. (март 2016 г.). «Кортикостриатная схема». Dialogues in Clinical Neuroscience . 18 (1): 7–21. doi :10.31887/DCNS.2016.18.1/shaber. ISSN  1958-5969. PMC 4826773. PMID 27069376  . 
  21. ^ Смит, Иоланд; Гальван, Адриана; Эллендер, Томмас Дж.; Дойг, Натали; Виллальба, Роза М.; Уэрта-Окампо, Икнелия; Вихманн, Томас; Болам, Дж. Пол (2014). «Таламостриарная система в норме и при заболеваниях». Frontiers in Systems Neuroscience . 8 : 5. doi : 10.3389/fnsys.2014.00005 . ISSN  1662-5137. PMC 3906602. PMID 24523677  . 
  22. ^ Brimblecombe, Katherine R.; Cragg, Stephanie J. (15 февраля 2017 г.). «Стриосома и матричные компартменты полосатого тела: путь через лабиринт от нейрохимии к функции». ACS Chemical Neuroscience . 8 (2): 235–242. doi : 10.1021/acschemneuro.6b00333 . ISSN  1948-7193. PMID  27977131.
  23. ^ Boot, Nathalie; Baas, Matthijs; van Gaal, Simon; Cools, Roshan; De Dreu, Carsten KW (июль 2017 г.). «Творческое познание и дофаминергическая модуляция фронто-стриарных сетей: интегративный обзор и исследовательская программа». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 78 : 13–23. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.04.007. ISSN  1873-7528. PMID  28419830. S2CID  21315163.
  24. ^ Wise, RA (октябрь 2009 г.). «Роль нигростриарного — не только мезокортиколимбического — дофамина в вознаграждении и зависимости». Trends in Neurosciences . 32 (10): 517–524. doi :10.1016/j.tins.2009.06.004. PMC 2755633 . PMID  19758714. 
  25. ^ Райс, ME; Патель, JC; Крэгг, SJ (2011-12-15). «Выделение дофамина в базальных ганглиях». Neuroscience . 198 : 112–137. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.08.066. ISSN  1873-7544. PMC 3357127 . PMID  21939738. 
  26. ^ Райс, Маргарет Э.; Патель, Джоти К. (2015-07-05). "Высвобождение соматодендритного дофамина: недавние механистические идеи". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 370 (1672): 20140185. doi :10.1098/rstb.2014.0185. ISSN  1471-2970. PMC 4455754. PMID 26009764  . 
  27. ^ Tritsch, Nicolas X.; Granger, Adam J.; Sabatini, Bernardo L. (март 2016 г.). «Механизмы и функции совместного высвобождения ГАМК». Nature Reviews. Neuroscience . 17 (3): 139–145. doi :10.1038/nrn.2015.21. ISSN  1471-0048. PMC 6980171 . PMID  26865019. 
  28. ^ Трудо, Луи-Эрик; Хнаско, Томас С.; Валлен-Маккензи, Аса; Моралес, Марисела; Рейпорт, Стивен; Сульцер, Дэвид (2014). «Многоязычная природа дофаминовых нейронов». Дофамин . Прогресс в исследовании мозга. Том 211. С. 141–164. doi :10.1016/B978-0-444-63425-2.00006-4. ISBN 9780444634252. ISSN  1875-7855. PMC  4565795 . PMID  24968779.
  29. ^ Кравиц, Алексай В.; Крейцер, Анатоль К. (июнь 2012 г.). «Стриарные механизмы, лежащие в основе движения, подкрепления и наказания». Физиология . 27 (3): 167–177. doi :10.1152/physiol.00004.2012. ISSN  1548-9221. PMC 3880226. PMID 22689792  . 
  30. ^ Кравиц, Алексай В.; Фриз, Бенджамин С.; Паркер, Филип Р.Л.; Кей, Кеннет; Твин, Мио Т.; Дейссерот, Карл; Крейцер, Анатоль К. (29.07.2010). «Регуляция паркинсонического двигательного поведения с помощью оптогенетического контроля базальных ганглиев». Nature . 466 (7306): 622–626. Bibcode :2010Natur.466..622K. doi :10.1038/nature09159. ISSN  1476-4687. PMC 3552484 . PMID  20613723. 
  31. ^ Cenci, Angela M (2006). "Пост- и пресинаптическая пластичность при дискинезии, вызванной L-ДОФА" (PDF) . Journal of Neurochemistry . 99 (2): 381–92. doi :10.1111/j.1471-4159.2006.04124.x. PMID  16942598. S2CID  9649270.
  32. ^ Дойменс, Рональд (21 июня 2002 г.). «Моделирование болезни Паркинсона у крыс: оценка повреждений 6-OHDA нигростриатного пути». Experimental Neurology . 175 (2): 303–17. doi :10.1006/exnr.2002.7891. PMID  12061862. S2CID  2770493.
  33. ^ Groger, Adraine (8 января 2014 г.). «Снижение уровня дофамина в черной субстанции у пациентов с болезнью Паркинсона, подтвержденное с помощью магнитно-резонансной спектроскопии in vivo». PLOS ONE . ​​9 (1): e84081. Bibcode :2014PLoSO...984081G. doi : 10.1371/journal.pone.0084081 . PMC 3885536 . PMID  24416192. 
  34. ^ Spehlmann, Rainer; Stahl, StephenM. (1976-04-03). "ДИСБАЛАНС ДОФАМИНА И АЦЕТИЛХОЛИНА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: ВОЗМОЖНЫЙ РЕГЕНЕРАТИВНЫЙ РАЗРОСТ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ АКСОНОВ". The Lancet . Первоначально опубликовано как Volume 1, Issue 7962. 307 (7962): 724–726. doi :10.1016/S0140-6736(76)93095-6. ISSN  0140-6736. PMID  56538. S2CID  26024410.
  35. ^ Niethammer, Martin (май 2012). «Функциональная нейровизуализация при болезни Паркинсона». Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 2 (5): a009274. doi :10.1101/cshperspect.a009274. PMC 3331691. PMID 22553499  . 
  36. ^ Fusar-Poli, Paolo; Meyer-Lindenberg, Andreas (1 января 2013 г.). «Стриатальный пресинаптический дофамин при шизофрении, часть II: метаанализ исследований ПЭТ [(18)F/(11)C]-ДОФА». Schizophrenia Bulletin . 39 (1): 33–42. doi :10.1093/schbul/sbr180. ISSN  1745-1701. PMC 3523905 . PMID  22282454. 
  37. ^ Weinstein, Jodi J.; Chohan, Muhammad O.; Slifstein, Mark; Kegeles, Lawrence S.; Moore, Holly; Abi-Dargham, Anissa (1 января 2017 г.). «Путеспецифические аномалии дофамина при шизофрении». Biological Psychiatry . 81 (1): 31–42. doi :10.1016/j.biopsych.2016.03.2104. ISSN  1873-2402. PMC 5177794 . PMID  27206569. 

Внешние ссылки