stringtranslate.com

Захват

Эпилептический припадок , неофициально известный как припадок , представляет собой период симптомов , возникающих из-за аномально чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге . [6] Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых дрожащих движений, охватывающих большую часть тела с потерей сознания ( тонико-клонические припадки ), до дрожащих движений, затрагивающих только часть тела с переменным уровнем сознания ( фокальные припадки ), до легкой кратковременной потери сознания. сознания ( отсутствие приступа ). [3] Эти эпизоды обычно длятся менее двух минут, и требуется некоторое время, чтобы вернуться в нормальное состояние. [5] [8] Может произойти потеря контроля над мочевым пузырем . [3]

Приступы могут быть спровоцированными и неспровоцированными. [6] Спровоцированные судороги возникают из-за временного события, такого как низкий уровень сахара в крови , абстиненция от алкоголя , злоупотребление алкоголем в сочетании с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, низкий уровень натрия в крови , лихорадка , инфекция головного мозга , мигающие изображения или сотрясение мозга . [3] [6] Неспровоцированные припадки возникают без известной или устранимой причины, поэтому вероятны продолжающиеся припадки. [5] [3] [6] [7] Неспровоцированные припадки могут усугубляться стрессом или лишением сна . [3] Эпилепсия описывает заболевание головного мозга, при котором произошел хотя бы один неспровоцированный приступ и при котором существует высокий риск возникновения дополнительных приступов в будущем. [6] Состояния, которые похожи на эпилептические припадки, но не включают в себя: обмороки , неэпилептические психогенные припадки и тремор . [3]

Припадок, который длится более короткого периода, требует неотложной медицинской помощи . [10] Любой припадок продолжительностью более пяти минут следует рассматривать как эпилептический статус . [8] Первый приступ, как правило, не требует длительного лечения противосудорожными препаратами , если только при электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или визуализации мозга не обнаруживается конкретная проблема . [7] Обычно после единичного приступа обследование безопасно завершить амбулаторно . [3] Во многих случаях, когда судорожный припадок кажется первым, ранее случались и другие незначительные припадки. [11]

До 10% людей пережили хотя бы один эпилептический припадок в течение жизни. [5] [9] Спровоцированные припадки случаются примерно у 3,5 на 10 000 человек в год, а неспровоцированные припадки встречаются примерно у 4,2 на 10 000 человек в год. [5] После одного приступа вероятность возникновения второго составляет около 40%. [12] [13] Эпилепсией в любой момент времени страдает около 1% населения. [9]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы судорог различаются в зависимости от типа. [14] Наиболее распространенным и стереотипным типом припадков являются судорожные (60%), обычно называемые тонико-клоническими припадками. [15] Две трети из них начинаются как фокальные припадки , а затем перерастают в тонико-клонические припадки. [15] Остальные 40% припадков являются бессудорожными, примером которых являются абсансы . [16] Когда ЭЭГ-мониторинг показывает признаки припадка, но симптомы отсутствуют, это называется субклиническим припадком. [17]

Очаговые судороги

Фокальные припадки часто начинаются с определенных переживаний, известных как аура . [14] Они могут включать сенсорные (в том числе зрительные, слуховые и т. д.), когнитивные, вегетативные, обонятельные или двигательные явления. [18]

При сложном парциальном припадке человек может выглядеть растерянным или ошеломленным и не может отвечать на вопросы или указания. [18]

Подергивания могут начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц — это известно как джексоновский марш . [19] Могут произойти необычные действия, которые не создаются сознательно. [19] Они известны как автоматизмы и включают в себя простые действия, такие как причмокивание, или более сложные действия, такие как попытки что-то взять в руки. [19]

Генерализованные припадки

Выделяют шесть основных типов генерализованных судорог: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансы и атонические судороги. [20] Все они связаны с потерей сознания и обычно происходят без предупреждения. [21]

Продолжительность

Приступ может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, в этот момент он известен как эпилептический статус . [22] Большинство тонико-клонических припадков длятся менее двух-трех минут. [22] Абсансы обычно длятся около 10 секунд. [16]

Постиктальный

После активной части припадка обычно наступает период спутанности сознания, называемый постиктальным периодом, прежде чем возвращается нормальный уровень сознания . [14] Этот период обычно длится от 3 до 15 минут, [23] но может длиться несколько часов. [24] Другие симптомы в этот период включают: усталость, головную боль , трудности с речью и ненормальное поведение. [24] Психоз после припадка возникает у 6–10% людей. [25] [24]

Причины

Судороги имеют ряд причин. Из тех, у кого случился припадок, около 25% страдают эпилепсией . [26] Ряд состояний связан с судорогами, но не являются эпилепсией, в том числе: большинство фебрильных судорог и тех, которые возникают в связи с острой инфекцией, инсультом или токсичностью. [27] Эти припадки известны как «острые симптоматические» или «спровоцированные» припадки и являются частью расстройств, связанных с припадками. [27] Во многих случаях причина неизвестна.

В определенных возрастных группах распространены разные причины судорог.

Метаболический

Обезвоживание может спровоцировать эпилептические припадки, если оно достаточно тяжелое. [31] Ряд нарушений, в том числе: низкий уровень сахара в крови , низкий уровень натрия в крови , гиперосмолярная некетотическая гипергликемия , высокий уровень натрия в крови , низкий уровень кальция в крови и высокий уровень мочевины в крови , могут вызывать судороги. [21] А также печеночная энцефалопатия и генетическое заболевание порфирия . [21]

Структурный

Лекарства

Как лекарства, так и передозировка наркотиков могут привести к судорогам [21] , а также к отмене некоторых лекарств и наркотиков . [21] Обычно задействованные препараты включают: антидепрессанты , нейролептики , кокаин , инсулин и местный анестетик лидокаин . [21] Трудности с приступами абстиненции обычно возникают после длительного употребления алкоголя или седативных средств , состояния, известного как белая горячка . [21] У людей, подверженных риску развития эпилептических припадков, обычные растительные лекарственные средства , такие как эфедра , гинкго двулопастный и полынь , могут спровоцировать судороги. [33]

Инфекции

Стресс

Стресс может вызвать судороги у людей с эпилепсией и является фактором риска развития эпилепсии. Тяжесть, продолжительность и время возникновения стресса во время развития влияют на частоту и предрасположенность к развитию эпилепсии. Это один из наиболее часто встречающихся триггеров у пациентов с эпилепсией. [37] [38]

Воздействие стресса приводит к выбросу гормонов , которые опосредуют его воздействие на мозг. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нервные синапсы , что приводит к гипервозбудимости нейронов головного мозга. Гиппокамп , как известно, является областью, которая очень чувствительна к стрессу и склонна к судорогам. Именно здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими целевыми рецепторами, оказывая воздействие. [39]

Другой

Судороги могут возникать в результате высокого кровяного давления ( гипертоническая энцефалопатия) или во время беременности ( эклампсия) , когда они сопровождаются судорогами или снижением уровня сознания. [21] Причиной также может быть очень высокая температура тела . [21] Обычно для этого требуется температура выше 42 °C (107,6 °F). [21]

Механизм

В норме электрическая активность мозга несинхронна. [18] При эпилептических припадках, вызванных проблемами в головном мозге, [44] группа нейронов начинает активироваться аномально, чрезмерно, [15] и синхронно. [18] Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризационный сдвиг . [45]

Обычно после срабатывания возбуждающего нейрона он становится более устойчивым к возбуждению в течение определенного периода времени. [18] Частично это связано с влиянием тормозных нейронов, электрическими изменениями внутри возбуждающего нейрона и негативным воздействием аденозина . [18] При эпилепсии в этот период снижается устойчивость возбуждающих нейронов к воздействию огня. [18] Это может произойти из-за изменений в ионных каналах или неправильного функционирования тормозных нейронов. [18] Сорок один ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов вовлечены в развитие эпилептических припадков. [46] Эти мутации ионных каналов имеют тенденцию придавать нейронам деполяризованное состояние покоя, что приводит к патологической гипервозбудимости. [47] Эта длительная деполяризация в отдельных нейронах обусловлена ​​притоком Ca 2+ извне клетки и приводит к расширенному открытию Na + каналов и повторяющимся потенциалам действия. [48] ​​Следующей гиперполяризации способствуют рецепторы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевые (К + ) каналы , в зависимости от типа клетки. [48] ​​Не менее важным при эпилептической гипервозбудимости нейронов является снижение активности тормозных ГАМКергических нейронов, эффект, известный как растормаживание. Растормаживание может быть результатом потери тормозных нейронов, нарушения регуляции отрастания аксонов из тормозных нейронов в областях повреждения нейронов или аномальной передачи ГАМКергических сигналов внутри тормозного нейрона. [49] Гипервозбудимость нейронов приводит к возникновению определенной области, из которой могут развиваться припадки, известной как «очаг припадка». [18] После травмы головного мозга другим механизмом эпилепсии может быть повышение регуляции возбуждающих цепей или понижение регуляции тормозных цепей. [18] [50] Эти вторичные эпилепсии возникают в результате процессов, известных как эпилептогенез . [18] [50] Причинным механизмом также может быть нарушение гематоэнцефалического барьера . [51] Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе действительно вызывает эпилептогенез, оно коррелирует с повышенной судорожной активностью. [52] Кроме того, он был вовлечен в хронические эпилептические состояния посредством экспериментов, вызывающих проницаемость барьера с помощью химических соединений. [52]Нарушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в область между клетками и возникновению эпилептических припадков. [53] Предварительные данные о белках крови в мозге после припадка подтверждают эту теорию. [52]

Фокальные припадки начинаются в одном полушарии мозга , тогда как генерализованные припадки начинаются в обоих полушариях. [20] Некоторые типы припадков могут изменить структуру мозга, в то время как другие оказывают незначительное влияние. [54] Глиоз , потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к эпилепсии. [54]

Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. [55] Предполагаемые механизмы, которые могут вызвать распространение и рекрутирование нейронов, включают увеличение K + извне клетки, [56] [ ненадежный медицинский источник ] и увеличение Ca 2+ в пресинаптических терминалях. [48] ​​Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризуют близлежащие нейроны, а также увеличивают высвобождение нейромедиаторов. [48]

Диагностика

Классификация типов припадков и эпилепсии ILAE 2017 г. (нажмите, чтобы прочитать полный текст)

Приступы можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. [6] Спровоцированные припадки также могут быть известны как «острые симптоматические припадки» или «реактивные припадки». [6] Неспровоцированные припадки также могут быть известны как «рефлекторные припадки». [6] В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализы крови и люмбальная пункция . [7] Гипогликемия может вызвать судороги и ее следует исключить. Электроэнцефалограмма и визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ рекомендуются при обследовании судорог, не связанных с лихорадкой . [7] [57]

Классификация

Типы припадков классифицируются в зависимости от того, локализован ли источник припадков ( фокальные припадки ) или распределен ( генерализованные припадки ) в головном мозге. [20] Генерализованные судороги подразделяются по воздействию на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансы (petit mal), миоклонические , клонические , тонические и атонические судороги. [20] [58] Некоторые припадки, такие как эпилептические спазмы , имеют неизвестный тип. [20]

Фокальные припадки (ранее называемые парциальными припадками ) [15] делятся на простые парциальные и сложные парциальные припадки . [20] Современная практика больше не рекомендует этого делать, а вместо этого предпочитает описывать то, что происходит во время припадка. [20]

Классификацию припадков можно также провести по динамическим критериям, наблюдаемым при электрофизиологических измерениях. Это классификация по типу начала и завершения. [59] [60]

Физический осмотр

Человек, который прикусил кончик языка во время приступа

Большинство людей после припадка находятся в постиктальном состоянии (сонливость или спутанность сознания). На них могут быть признаки других травм. След укуса на боковой стороне языка помогает подтвердить наличие припадка, но только у трети людей, перенесших припадок, такой укус имеется. [61] Когда этот физический признак присутствует у людей, предположительно перенесших припадок, он предположительно увеличивает вероятность того, что причиной был припадок. [62]

Тесты

ЭЭГ может помочь определить очаг эпилептического припадка.

Электроэнцефалография рекомендуется только тем, у кого вероятно был эпилептический припадок, и может помочь определить тип припадка или присутствующего синдрома. У детей это обычно необходимо только после второго приступа. Его нельзя использовать для исключения диагноза, и он может быть ложноположительным у людей, не страдающих этим заболеванием. В определенных ситуациях может быть полезно проводить ЭЭГ во время сна или лишения сна. [63]

Диагностическая визуализация с помощью КТ и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа для выявления структурных проблем внутри мозга. [63] МРТ, как правило, является лучшим методом визуализации, за исключением случаев, когда подозревается внутричерепное кровотечение. [7] Визуализация может быть выполнена позднее тем, кто возвращается к своему обычному состоянию в отделении неотложной помощи. [7] Если у человека ранее был диагностирован эпилепсия с предыдущей визуализацией, повторная визуализация обычно не требуется при последующих приступах. [63]

У взрослых для исключения этих причин важно проверить уровень электролитов, уровня глюкозы и кальция в крови , а также сделать электрокардиограмму . [63] Люмбальная пункция может быть полезна для диагностики инфекции центральной нервной системы , но в рутинной практике она не требуется. [7] Рутинное определение противосудорожных медицинских уровней в крови не требуется ни у взрослых, ни у детей. [63] У детей могут потребоваться дополнительные обследования. [63]

Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после припадка может быть полезен для подтверждения эпилептического припадка в отличие от психогенного неэпилептического припадка . [64] [65] Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления парциальных припадков. [66] Если это нормально, эпилептический припадок все еще возможен [65] и уровень пролактина в сыворотке не позволяет отличить эпилептические припадки от обмороков. [67] Не рекомендуется использовать его в качестве рутинной процедуры диагностики эпилепсии. [63]

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать эпилептический припадок от других состояний, таких как обморок, может быть сложно. [14] Другие возможные состояния, которые могут имитировать припадок, включают: децеребрацию , психогенные припадки , столбняк , дистонию , мигрень и отравление стрихнином . [14] Кроме того, у 5% людей с положительным результатом тилт-теста может наблюдаться судорожная активность, которая, по-видимому, связана с церебральной гипоксией . [68] Судороги могут возникать по психологическим причинам, и это известно как психогенный неэпилептический припадок . Неэпилептические припадки могут возникать и по ряду других причин.

Профилактика

Был предпринят ряд мер для предотвращения судорог у лиц из группы риска. После черепно-мозговой травмы противосудорожные препараты снижают риск ранних, но не поздних судорог. [69]

У лиц с фебрильными судорогами в анамнезе некоторые лекарства (как жаропонижающие, так и противосудорожные средства) оказались эффективными для уменьшения рецидивов, однако из-за частоты побочных эффектов и доброкачественного характера фебрильных судорог решение о применении лекарств следует тщательно взвешивать. возможные негативные последствия. [70]

Нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или неэффективны для предотвращения судорог после краниотомии , [71] после субдуральной гематомы , [72] после инсульта , [73] [74] или после субарахноидального кровоизлияния [75] для обоих случаев . люди, у которых ранее были приступы, и те, у кого их не было.

Управление

Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из области вокруг человека, у которого случился припадок, чтобы он не пострадал. Если после припадка человек не полностью находится в сознании и насторожен, его следует перевести в положение для восстановления . Припадок продолжительностью более пяти минут или два или более припадков, происходящих в течение пяти минут, требуют неотложной медицинской помощи, известной как эпилептический статус . [22] [76] Вопреки распространенному заблуждению, посторонние не должны пытаться заталкивать предметы в рот человека, у которого случился припадок, поскольку это может привести к травме зубов и десен. [77]

Лечение человека с активным приступом следует за прогрессом от первоначального ответа до лечения первой линии, второй линии и третьей линии. [78] Первоначальные меры реагирования включают обеспечение защиты человека от потенциального вреда (например, близлежащих объектов) и обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. [78] Обеспечение проходимости дыхательных путей должно включать размещение человека на боку, известное как положение восстановления , чтобы предотвратить удушье. [78] Если они не могут дышать из-за того, что что-то блокирует их дыхательные пути, им может потребоваться лечение, чтобы открыть дыхательные пути. [78]

Медикамент

Лекарством первой линии для человека, активно страдающего судорогами, является бензодиазепин , причем в большинстве руководств рекомендуется лоразепам . [57] [79] Альтернативой являются диазепам и мидазолам. Это можно повторить, если через 10 минут эффекта нет. [57] Если после двух доз эффекта нет, можно использовать барбитураты или пропофол . [57]

Терапией второй линии для взрослых является фенитоин или фосфенитоин и фенобарбитал для детей. [80] [ нужна страница ] Лекарства третьего ряда включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых. [80] [ нужна страница ]

Продолжение приема противоэпилептических препаратов обычно не рекомендуется после первого припадка, за исключением случаев со структурными поражениями головного мозга. [57] [81] Обычно их рекомендуют после второго случая. [57] Примерно 70% людей могут добиться полного контроля при постоянном приеме лекарств. [44] Обычно предпочтительным является один тип противосудорожного средства. Несмотря на то, что немедленное лечение противосудорожным препаратом после первого приступа снижает вероятность рецидива приступа на срок до пяти лет, оно не меняет риск смерти и имеет потенциальные побочные эффекты. [82]

При судорогах, связанных с токсинами, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. [83] Если это неэффективно, рекомендуется пиридоксин . [83] Фенитоин обычно не следует использовать. [83]

Доказательств эффективности профилактического применения противоэпилептических препаратов для лечения судорог, связанных с внутричерепным венозным тромбозом , недостаточно . [74]

Другой

Шлемы можно использовать для защиты головы во время припадка. Некоторые утверждают, что собаки , реагирующие на припадки (разновидность служебных собак ), могут предсказать приступы. [84] Доказательств этому, однако, мало. [84] В настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования каннабиса для лечения судорог, хотя это постоянная область исследований. [85] [86] Имеются доказательства низкого качества о том, что кетогенная диета может помочь людям, страдающим эпилепсией, и целесообразна для тех, у кого не наблюдается улучшения после обычного лечения. [87]

Прогноз

После первого приступа риск новых приступов в течение следующих двух лет составляет около 40%. [12] [13] Самыми лучшими предикторами возникновения новых припадков являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо на визуализации головного мозга. [7] У взрослых после 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск повторного приступа в следующем году составляет менее 20% независимо от лечения. [88] До 7% припадков, поступающих в отделение неотложной помощи (ER), относятся к эпилептическому статусу. [57] У людей с эпилептическим статусом смертность составляет от 10% до 40%. [14] Те, у кого спровоцированный припадок (возникший во времени, близком к острому событию в мозгу или токсическому воздействию), имеют низкий риск повторного возникновения, но имеют более высокий риск смерти по сравнению с лицами, страдающими эпилепсией. [89]

Эпидемиология

Примерно 8–10% людей в течение жизни испытывают эпилептический припадок. [90] У взрослых риск рецидива приступа в течение пяти лет после нового приступа составляет 35%; риск возрастает до 75% у лиц, перенесших второй приступ. [90] У детей риск рецидива приступа в течение пяти лет после однократного неспровоцированного приступа составляет около 50%; риск возрастает примерно до 80% после двух неспровоцированных припадков. [91] В 2011 году в США в результате судорог было зарегистрировано около 1,6 миллиона посещений отделений неотложной помощи; примерно 400 000 из этих посещений были связаны с впервые возникшими припадками. [90] Точная частота эпилептических припадков в странах с низким и средним уровнем дохода неизвестна, однако она, вероятно, превышает таковую в странах с высоким уровнем дохода. [92] Это может быть связано с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовых травм, малярии и других паразитарных инфекций. [92]

История

Эпилептические припадки были впервые описаны в аккадском тексте 2000 г. до н. э. [93] В ранних сообщениях об эпилепсии припадки и конвульсии часто рассматривались как работа « злых духов ». [94] Однако восприятие эпилепсии начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» — греческое слово, происходящее от глагола «эпиламбанеин», что означает «захватывать, обладать или причинять страдания». [93] Хотя древние греки называли эпилепсию « священной болезнью », это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его работе « О священной болезни» , который предположил, что источником эпилепсии являются естественные причины. а не сверхъестественные. [94]

Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. [95] В 19 веке наблюдался рост таргетной хирургии для лечения эпилептических припадков, начиная с 1886 года с локализованных резекций, выполненных сэром Виктором Хорсли , нейрохирургом из Лондона. [94] Еще одним достижением стала разработка канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом Монреальской процедуры , которая включала использование электрической стимуляции среди пациентов, находящихся в сознании, для более точной идентификации и резекции эпилептических областей мозга. [94]

Общество и культура

Экономика

Изъятия приводят к прямым экономическим издержкам в размере около одного миллиарда долларов в Соединенных Штатах. [7] Эпилепсия приводит к экономическим издержкам в Европе в размере около 15,5 миллиардов евро в 2004 году. [15] В Индии эпилепсия, по оценкам, приводит к затратам в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП. [44] Они составляют около 1% посещений отделений неотложной помощи (2% для детских отделений) в США. [29]

Вождение

Во многих регионах мира требуется минимум шесть месяцев с момента последнего приступа, прежде чем люди смогут управлять транспортным средством. [7]

Исследовать

Научная работа по прогнозированию эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Было предложено несколько техник и методов, но доказательства их полезности до сих пор отсутствуют. [96]

Две многообещающие области включают генную терапию [97] и обнаружение и прогнозирование приступов . [98]

Генная терапия эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки фрагментов генетического материала в области мозга, участвующие в возникновении приступов. [97]

Прогнозирование припадков — это частный случай обнаружения припадков, при котором разработанные системы способны выдавать предупреждение до клинического начала эпилептического припадка. [96] [98]

Вычислительная нейробиология смогла предложить новую точку зрения на припадки, рассмотрев динамические аспекты. [60]

Рекомендации

  1. ^ Шорвон С (2009). Эпилепсия. ОУП Оксфорд. п. 1. ISBN 9780199560042.
  2. ^ «Эпилептические припадки - Национальная медицинская библиотека». ПабМед Здоровье . Проверено 16 октября 2018 г.
  3. ^ abcdefghijk Мисулис К.Э., Мюррей Э.Л. (2017). Основы госпитальной неврологии. Издательство Оксфордского университета. п. Глава 19. ISBN 9780190259433.
  4. ^ Персонал клиники Мэйо. «Судороги – симптомы и причины». Клиника Майо .
  5. ^ abcdefgh Ферри FF (2018). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2019 г.: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 959. ИСБН 9780323550765.
  6. ^ abcdefghijk Фишер Р.С., Асеведо С., Арзиманоглу А., Богач А., Кросс Дж.Х., Элгер CE и др. (апрель 2014 г.). «Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии». Эпилепсия . 55 (4): 475–482. дои : 10.1111/epi.12550 . PMID  24730690. S2CID  35958237.
  7. ^ abcdefghijkl Уилден Дж. А., Коэн-Гадол А. А. (август 2012 г.). «Оценка первых нефебрильных судорог». Американский семейный врач . 86 (4): 334–340. ПМИД  22963022.
  8. ^ abcd «Эпилепсия и припадки: надежда через исследования». Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Проверено 16 октября 2018 г.
  9. ^ abc «Эпилепсия». Всемирная организация здравоохранения . 9 февраля 2023 г. Проверено 4 июня 2023 г.
  10. Шахтер СК, Шафер П.Л., Сирвен Дж.И. (5 ноября 2013 г.). «Что такое неотложная помощь при приступе». Эпилепсия.com .
  11. ^ Ангус-Леппан Х (апрель 2014 г.). «Первые припадки у взрослых». БМЖ . 348 : г2470. дои : 10.1136/bmj.g2470. PMID  24736280. S2CID  31709502.
  12. ^ аб Нелиган, Эйдан; Адан, Гулид; Невитт, Сара Дж; Пуллен, Энджи; Сандер, Хосемир В; Боннетт, Лаура; Марсон, Энтони Дж. (23 января 2023 г.). Кокрейновская группа по эпилепсии (ред.). «Прогноз для взрослых и детей после первого неспровоцированного припадка». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (1): CD013847. дои : 10.1002/14651858.CD013847.pub2. ПМЦ 9869434 . ПМИД  36688481. {{cite journal}}: CS1 maint: Срок эмбарго PMC истек ( ссылка )
  13. ^ ab «Эпилепсия: какова вероятность повторного приступа?». Доказательства НИХР . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 2023. doi : 10.3310/nihrevidence_59456. S2CID  260965684.
  14. ^ abcdef Ширер П. «Приступы и эпилептический статус: диагностика и лечение в отделении неотложной помощи». Практика неотложной медицинской помощи . Архивировано из оригинала 30 декабря 2010 года.
  15. ^ abcde Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). «Глава 1: Введение» (PDF) . Эпилепсия: Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в учреждениях первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 21–28. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года.
  16. ^ аб Хьюз-младший (август 2009 г.). «Авансовые припадки: обзор недавних отчетов с новыми концепциями». Эпилепсия и поведение . 15 (4): 404–412. дои : 10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID  19632158. S2CID  22023692.
  17. ^ Сокол Д.К., Марканд О.Н., Дейли ЕС, Люерссен Т.Г., Малкофф М.Д. (июль 2000 г.). «Спектроскопия ближнего инфракрасного диапазона (NIRS) различает типы припадков». Захват . 9 (5): 323–327. дои : 10.1053/seiz.2000.0406 . ПМИД  10933986.
  18. ^ abcdefghijklm Макфи С.Дж., Хаммер Г.Д., ред. (2010). «7». Патофизиология заболеваний: введение в клиническую медицину (6-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
  19. ^ abcde Брэдли WG (2012). «67». Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  20. ^ abcdefg Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). «Глава 9: Классификация припадков и синдромов эпилепсии» (PDF) . Эпилепсия: Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в учреждениях первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 119–129. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года.
  21. ^ abcdefghijklmnopqr Гринберг Д.А., Аминофф М.Дж., Саймон Р.П. (2012). «12». Клиническая неврология (8-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
  22. ^ abc Тринка Э, Хёфлер Дж, Цербс А (сентябрь 2012 г.). «Причины эпилептического статуса». Эпилепсия . 53 (Приложение 4): 127–138. дои : 10.1111/j.1528-1167.2012.03622.x. PMID  22946730. S2CID  5294771.
  23. ^ Холмс Т.Р. (2008). Справочник по эпилепсии (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3.
  24. ^ abc Панайотопулос CP (2010). Клиническое руководство по эпилептическим синдромам и их лечению, основанное на классификациях ILAE и рекомендациях по практическим параметрам (2-е изд. Ред.). [Лондон]: Спрингер. п. 445. ИСБН 978-1-84628-644-5.
  25. ^ Джеймс В. Уэлесс, изд. (2009). Передовая терапия эпилепсии. Шелтон, Коннектикут: Народный медицинский паб. Дом. п. 443. ИСБН 978-1-60795-004-2.
  26. ^ Стасюкиниене В, Пилвинис В, Рейнгардиене Д, Янаускайте Л (2009). «[Эпилептические припадки у пациентов в критическом состоянии]». Медицина . 45 (6): 501–507. дои : 10.3390/medicina45060066 . ПМИД  19605972.
  27. ^ ab Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D и др. (сентябрь 2011 г.). «Стандарты эпидемиологических исследований и надзора за эпилепсией». Эпилепсия . 52 (Приложение 7): 2–26. дои : 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x . PMID  21899536. S2CID  8505004.
  28. ^ Грейвс Р.К., Олер К., Тингл Л.Е. (январь 2012 г.). «Фебрильные судороги: риски, оценка и прогноз». Американский семейный врач . 85 (2): 149–153. ПМИД  22335215.
  29. ^ аб Мартиндейл Дж. Л., Гольдштейн Дж. Н., Паллин DJ (февраль 2011 г.). «Эпидемиология эпидемиологии отделения неотложной помощи». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 29 (1): 15–27. doi :10.1016/j.emc.2010.08.002. ПМИД  21109099.
  30. ^ Принципы медицины Харрисона. 15-е издание
  31. ^ «Диета и питание». 8 мая 2013 г. Архивировано из оригинала 29 июня 2015 г.
  32. ^ Хильдебранд Дж (июль 2004 г.). «Лечение эпилептических припадков». Современное мнение в онкологии . 16 (4): 314–317. doi : 10.1097/01.cco.0000127720.17558.38. PMID  15187884. S2CID  12828909.
  33. ^ Бауэр, Дерек; Куигг, Марк (апрель 2019 г.). «Оптимизация лечения медикаментозной эпилепсии». КОНТИНУУМ: Непрерывное обучение в области неврологии . 25 (2): 343–361. дои : 10.1212/CON.0000000000000709. ISSN  1080-2371. PMID  30921013. S2CID  85563793.
  34. ^ Бхалла Д., Годе Б., Дрюэ-Кабанак М., Прекс PM (июнь 2011 г.). «Этиология эпилепсии: комплексный обзор». Экспертный обзор нейротерапии . 11 (6): 861–876. дои : 10.1586/ern.11.51. PMID  21651333. S2CID  21190601.
  35. ^ «Лечение судорог у детей, проблема здравоохранения в Нигерии». Общественное здравоохранение Нигерии. Октябрь 2018. Архивировано из оригинала 18 октября 2018 года . Проверено 18 октября 2018 г.
  36. ^ Карлсон Н. (22 января 2012 г.). Физиология поведения . Неврологические расстройства. Том. 11-е издание. Пирсон. п. 550. ИСБН 978-0-205-23939-9.
  37. ^ Наккен КО, Солаас М.Х., Кьелдсен М.Дж., Фриис М.Л., Пеллок Дж.М., Кори Л.А. (февраль 2005 г.). «О каких факторах, провоцирующих приступы, чаще всего сообщают пациенты с эпилепсией?». Эпилепсия и поведение . 6 (1): 85–89. дои : 10.1016/j.yebeh.2004.11.003. PMID  15652738. S2CID  36696690.
  38. ^ Хаут С.Р., Холл CB, Мазур Дж., Липтон Р.Б. (ноябрь 2007 г.). «Происхождение приступов: провоцирующие факторы и прогноз». Неврология . 69 (20): 1905–1910. дои : 10.1212/01.wnl.0000278112.48285.84. PMID  17998482. S2CID  27433395.
  39. ^ Ганн Б.Г., Барам Т.З. (ноябрь 2017 г.). «Стресс и судороги: пространство, время и гиппокампальные цепи». Тенденции в нейронауках . 40 (11): 667–679. doi :10.1016/j.tins.2017.08.004. ПМК 5660662 . ПМИД  28916130. 
  40. ^ Бушара КО (апрель 2005 г.). «Неврологическая картина целиакии». Гастроэнтерология . 128 (4 Приложение 1): S92–S97. дои : 10.1053/j.gastro.2005.02.018 . ПМИД  15825133.
  41. ^ «Светочувствительная эпилепсия | Общество эпилепсии». epilepsysociety.org.uk . 23 февраля 2020 г. Проверено 8 июня 2023 г.
  42. ^ «Светочувствительность и судороги». Фонд эпилепсии . Проверено 8 июня 2023 г.
  43. ^ Бурло, Ф.; Барби, Э.; Карроцци, М.; Занус, К. (16 ноября 2022 г.). «Отчёт о случае: Соответствующий ошибочный диагноз: светочувствительная эпилепсия, имитирующая моргающий тик». Границы в педиатрии . 10 : 918420. doi : 10.3389/fped.2022.918420 . ПМК 9709211 . ПМИД  36467468. 
  44. ^ abc «Эпилепсия». Бюллетени. Всемирная организация здравоохранения . Октябрь 2012. Архивировано из оригинала 11 марта 2016 года . Проверено 24 января 2013 г.
  45. ^ Сомьен Г.Г. (2004). Ионы в нормальной функции мозга, судорогах и инсульте. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 167. ИСБН 978-0-19-803459-9.
  46. ^ Вэй Ф., Ян Л.М., Су Т., Хэ Н., Линь З.Дж., Ван Дж. и др. (август 2017 г.). «Гены ионных каналов и эпилепсия: функциональные изменения, патогенный потенциал и механизм эпилепсии». Неврологический бюллетень . 33 (4): 455–477. дои : 10.1007/s12264-017-0134-1. ПМЦ 5567559 . ПМИД  28488083. 
  47. ^ Роппер А (2014). Принципы неврологии Адамса и Виктора (10-е изд., стр. Глава 16. Эпилепсия и другие судорожные расстройства) . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  48. ^ abcd Ловенштейн Д.Х. Судороги и эпилепсия. В: Джеймсон Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Лоскальцо Дж., ред. (2018) Принципы внутренней медицины Харрисона, 20e Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  49. ^ Лю YQ, Ю Ф, Лю WH, Хэ XH, Пэн BW (декабрь 2014 г.). «Дисфункция интернейронов гиппокампа при эпилепсии». Неврологический бюллетень . 30 (6): 985–998. дои : 10.1007/s12264-014-1478-4. ПМЦ 5562563 . ПМИД  25370443. 
  50. ^ аб Голдберг Э.М., Коултер Д.А. (май 2013 г.). «Механизмы эпилептогенеза: сходство в дисфункции нейронных цепей». Обзоры природы. Нейронаука . 14 (5): 337–349. дои : 10.1038/nrn3482. ПМЦ 3982383 . ПМИД  23595016. 
  51. ^ Оби Э, Джанигро Д (ноябрь 2006 г.). «Гематоэнцефалический барьер и эпилепсия». Эпилепсия . 47 (11): 1761–1774. дои : 10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x . PMID  17116015. S2CID  15074513.
  52. ^ abc ван Влит Э.А., Ароника Э., Гортер Дж.А. (февраль 2015 г.). «Дисфункция гематоэнцефалического барьера, судороги и эпилепсия». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 38 : 26–34. doi :10.1016/j.semcdb.2014.10.003. ПМИД  25444846.
  53. ^ Марчи Н., Банджара М., Джанигро Д. (февраль 2016 г.). «Гематоэнцефалический барьер, объемный поток и интерстициальный клиренс при эпилепсии». Журнал методов нейробиологии . 260 : 118–124. doi :10.1016/j.jneumeth.2015.06.011. ПМЦ 4835226 . ПМИД  26093166. 
  54. ^ аб Джером Энгель младший; Тимоти А. Педли, ред. (2008). Эпилепсия: комплексный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 483. ИСБН 978-0-7817-5777-5.
  55. ^ Цю С., Шивачаран Р.С., Чжан М., Дюран Д.М. (декабрь 2015 г.). «Может ли нейронная активность распространяться с помощью эндогенного электрического поля?». Журнал неврологии . 35 (48): 15800–15811. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1045-15.2015. ПМК 4666910 . PMID  26631463. За распространение спайков могут быть исключительно ответственны электрические поля... Это явление может быть важным для объяснения медленного распространения эпилептической активности и других нормальных явлений с аналогичными скоростями. 
  56. ^ Депаннемакер Д., Иванов А., Лилло Д., Спек Л., Бернард С., Йирса В. (17 февраля 2021 г.). «Единая физиологическая основа переходов между приступами, устойчивой иктальной активностью и блоком деполяризации на уровне одного нейрона»: 2020.10.23.352021. дои : 10.1101/2020.10.23.352021 . S2CID  225962412. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  57. ^ abcdefg «Текущие рекомендации по лечению судорог в отделении неотложной помощи» (PDF) . Архивировано из оригинала 30 декабря 2010 года.
  58. ^ Саймон Д. Шорвон (2004). Лечение эпилепсии (2-е изд.). Молден, Массачусетс: Паб Blackwell. ISBN 978-0-632-06046-7.
  59. ^ Саджио М.Л., Крисп Д., Скотт Дж.М., Кароли П., Кульманн Л., Накатани М. и др. (июль 2020 г.). «Таксономия припадочных динамотипов». электронная жизнь . 9 : е55632. дои : 10.7554/eLife.55632 . ПМЦ 7375810 . ПМИД  32691734. 
  60. ^ ab Depannemaecker D, Destexhe A, Jirsa V, Bernard C (август 2021 г.). «Моделирование судорог: от одиночных нейронов к сетям». Захват . 90 : 4–8. дои : 10.1016/j.seizure.2021.06.015 . PMID  34219016. S2CID  235468072.
  61. ^ Питерс С.Ю., Хук А.Е., Моллинк С.М., Хафф Дж.С. (апрель 2014 г.). «Обморок: стратификация риска и принятие клинических решений». Практика неотложной медицинской помощи . 16 (4): 1–22, викторина 22–3. ПМИД  25105200.
  62. ^ Бриго Ф., Нардоне Р., Бонджованни Л.Г. (октябрь 2012 г.). «Значение прикусывания языка в дифференциальной диагностике эпилептических припадков и обмороков». Захват . 21 (8): 568–572. дои : 10.1016/j.seizure.2012.06.005 . ПМИД  22770819.
  63. ^ abcdefg Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). «4» (PDF) . Эпилепсия: Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в учреждениях первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 57–83.
  64. ^ Люф Г (октябрь 2010 г.). «Гормональные изменения после судорог». Эпилепсия и поведение . 19 (2): 131–133. дои : 10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID  20696621. S2CID  945952.
  65. ^ аб Ахмад С., Беккет М.В. (март 2004 г.). «Значение сывороточного пролактина в лечении обмороков». Журнал неотложной медицины . 21 (2): 3д–3. дои : 10.1136/emj.2003.008870. ПМК 1726305 . ПМИД  14988379. 
  66. ^ Шукла Г., Бхатия М., Вивеканандхан С., Гупта Н., Трипати М., Шривастава А. и др. (август 2004 г.). «Уровни пролактина в сыворотке для дифференциации неэпилептических и истинных припадков: ограниченная полезность». Эпилепсия и поведение . 5 (4): 517–521. дои : 10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID  15256189. S2CID  2381873.
  67. ^ Чен Д.К., Со Ю.Т., Фишер Р.С. (сентябрь 2005 г.). «Использование сывороточного пролактина при диагностике эпилептических припадков: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии». Неврология . 65 (5): 668–675. дои : 10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0 . ПМИД  16157897.
  68. ^ Пассман Р., Хорват Г., Томас Дж., Крузе Дж., Шах А., Гольдбергер Дж., Кадиш А. (сентябрь 2003 г.). «Клинический спектр и распространенность неврологических событий, спровоцированных тестированием на наклонном столе». Архив внутренней медицины . 163 (16): 1945–1948. дои : 10.1001/archinte.163.16.1945 . ПМИД  12963568.
  69. ^ Гринхал Дж., Уэстон Дж., Дундар Ю., Невитт С.Дж., Марсон А.Г. (апрель 2020 г.). «Противоэпилептические препараты как профилактика посткраниотомических судорог». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD007286. дои : 10.1002/14651858.CD007286.pub5. ПМК 7195181 . ПМИД  32343399. 
  70. ^ Оффринга М., Ньютон Р., Невитт С.Дж., Врака К. (июнь 2021 г.). «Профилактическая медикаментозная терапия фебрильных судорог у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (6): CD003031. дои : 10.1002/14651858.CD003031.pub4. ПМЦ 8207248 . ПМИД  34131913. 
  71. ^ Гринхал, Джанетт; Уэстон, Дженнифер; Дундар, Йеналь; Невитт, Сара; Марсон, Энтони (28 апреля 2020 г.). «Противоэпилептические препараты как профилактика посткраниотомических судорог». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD007286. дои : 10.1002/14651858.CD007286.pub5. ISSN  1469-493X. ПМК 7195181 . ПМИД  32343399. 
  72. ^ Ратилал Б.О., Паппамикаил Л., Коста Дж., Сампайо С. (июнь 2013 г.). «Противосудорожные средства для профилактики судорог у больных хронической субдуральной гематомой». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD004893. дои : 10.1002/14651858.CD004893.pub3. ПМЦ 7388908 . ПМИД  23744552. 
  73. ^ Чанг, Ричард С.; Люнг, Уильям Сай; Вассалло, Майкл; Сайкс, Люси; Баттерсби Вуд, Эмма; Кван, Джозеф (7 февраля 2022 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после инсульта». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (2): CD005398. дои : 10.1002/14651858.CD005398.pub4. ISSN  1469-493X. ПМЦ 8819727 . ПМИД  35129214. 
  74. ^ ab Прайс М., Гюнтер А., Кван Дж.С. (апрель 2016 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после внутричерепных венозных тромбозов». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD005501. дои : 10.1002/14651858.CD005501.pub4. hdl : 10722/226344 . ПМЦ 7265129 . ПМИД  27098266. 
  75. ^ Мэриголд Р., Гюнтер А., Тивари Д., Кван Дж. (июнь 2013 г.). «Противоэпилептические средства для первичной и вторичной профилактики судорог после субарахноидального кровоизлияния». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD008710. дои : 10.1002/14651858.CD008710.pub2. hdl : 10722/194540. ПМК 6885058 . ПМИД  23740537. 
  76. ^ Аль-Муфтий Ф, Клаассен Дж (октябрь 2014 г.). «Нейрокритическая помощь: обзор эпилептического статуса». Клиники интенсивной терапии . 30 (4): 751–764. doi :10.1016/j.ccc.2014.06.006. ПМИД  25257739.
  77. ^ О'Коннор А (22 апреля 2008 г.). «Утверждение: во время приступа вы можете проглотить язык». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 6 марта 2017 года.
  78. ^ abcd Betjemann JP (декабрь 2015 г.). «Современные тенденции в лечении эпилептического статуса и рефрактерного эпилептического статуса». Семинары по неврологии . 35 (6): 621–628. дои : 10.1055/s-0035-1564304 . ПМИД  26595862.
  79. ^ Де Ваеле Л., Бун П., Сеулеманс Б., Дэн Б., Янсен А., Легрос Б. и др. (Декабрь 2013). «Первая линия лечения длительных судорожных припадков у детей и взрослых: рекомендации передовой практики». Acta Neurologica Belgica . 113 (4): 375–380. дои : 10.1007/s13760-013-0247-x. hdl : 1854/LU-4182539 . PMID  24019121. S2CID  17641491.
  80. ^ ab Маркс, Дж. А., Хокбергер, Р. С., Уоллс, Р. М., Адамс, Дж., и Розен, П. (ред.). (2013). Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика (8-е изд.). Филадельфия: Мосби/Элзевир.
  81. ^ Риссардо Дж.П., Капрара А.Л. (2021). «Первый эпилептический припадок и электроэнцефалография: обзор». Ливийский журнал медицинских наук . 5 (1): 39. doi : 10.4103/LJMS.LJMS_4_21 . ISSN  2588-9044. S2CID  233487756.
  82. ^ Леоне М.А., Джуссани Дж., Невитт С.Дж., Марсон А.Г., Беги Э. (май 2021 г.). «Немедленное лечение противоэпилептическими препаратами по сравнению с плацебо, отсрочкой или отсутствием лечения при первом неспровоцированном припадке». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (5): CD007144. дои : 10.1002/14651858.CD007144.pub3. ПМК 8094016 . ПМИД  33942281. 
  83. ^ abc Шарма А.Н., Хоффман Р.Дж. (февраль 2011 г.). «Судороги, связанные с токсинами». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 29 (1): 125–139. дои : 10.1016/j.emc.2010.08.011. ПМИД  21109109.
  84. ^ аб Доэрти MJ, Халтинер AM (январь 2007 г.). «Виляй собакой: скептицизм в отношении собак, предупреждающих о припадках». Неврология . 68 (4): 309. CiteSeerX 10.1.1.1003.1543 . дои : 10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID  17242343. S2CID  33328776. 
  85. ^ Глянец D, Викри Б (март 2014 г.). «Каннабиноиды от эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (3): CD009270. дои : 10.1002/14651858.CD009270.pub3. ПМК 7120304 . ПМИД  24595491. 
  86. ^ Белендюк К.А., Бальдини Л.Л., Бонн-Миллер М.О. (апрель 2015 г.). «Повествовательный обзор безопасности и эффективности марихуаны для лечения обычно одобренных государством медицинских и психиатрических расстройств». Наука о зависимостях и клиническая практика . 10 (1): 10. дои : 10.1186/s13722-015-0032-7 . ПМК 4636852 . ПМИД  25896576. 
  87. ^ Мартин-МакГилл, Кирсти Дж.; Бреснахан, Ребекка; Леви, Роберт Г.; Купер, Пол Н. (24 июня 2020 г.). «Кетогенные диеты при лекарственно-устойчивой эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (6): CD001903. дои : 10.1002/14651858.CD001903.pub5. ISSN  1469-493X. ПМЦ 7387249 . ПМИД  32588435. 
  88. ^ Боннетт Л.Дж., Тудур-Смит С., Уильямсон П.Р., Марсон А.Г. (декабрь 2010 г.). «Риск рецидива после первого припадка и последствия для вождения: дальнейший анализ многоцентрового исследования ранней эпилепсии и единичных припадков». БМЖ . 341 : c6477. дои : 10.1136/bmj.c6477. ПМЦ 2998675 . ПМИД  21147743. 
  89. ^ Нелиган А., Хаузер В.А., Сандер Дж.В. (2012). «Эпидемиология эпилепсии». Эпилепсия . Справочник по клинической неврологии. Том. 107. С. 113–33. дои : 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. ISBN 9780444528988. ПМИД  22938966.; Сандер Дж.В., Шорвон С.Д. (ноябрь 1996 г.). «Эпидемиология эпилепсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 61 (5): 433–443. дои : 10.1136/jnnp.61.5.433. ПМК 1074036 . ПМИД  8965090. 
  90. ^ abc Gavvala JR, Schuele SU (декабрь 2016 г.). «Новые припадки у взрослых и подростков: обзор». ДЖАМА . 316 (24): 2657–2668. дои : 10.1001/jama.2016.18625. ПМИД  28027373.
  91. ^ Камфилд П., Камфилд С. (июнь 2015 г.). «Заболеваемость, распространенность и этиология судорог и эпилепсии у детей». Эпилептические расстройства . 17 (2): 117–123. дои : 10.1684/epd.2015.0736 . PMID  25895502. S2CID  20719640.
  92. ^ аб Ба-Диоп А, Марин Б, Дрюэ-Кабанак М, Нгунго Э.Б., Ньютон Ч.Р., Прю П.М. (октябрь 2014 г.). «Эпидемиология, причины и лечение эпилепсии в странах Африки к югу от Сахары». «Ланцет». Неврология . 13 (10): 1029–1044. дои : 10.1016/S1474-4422(14)70114-0. ПМК 5497080 . ПМИД  25231525. 
  93. ^ аб Магиоркинис Э, Сидиропулу К, Диамантис А (январь 2010 г.). «Вехи в истории эпилепсии: эпилепсия в древности». Эпилепсия и поведение . 17 (1): 103–108. дои : 10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID  19963440. S2CID  26340115.
  94. ^ abcd Али Р., Коннолли И.Д., Фероз А.Х., Авад А.Дж., Чоудри О.А., Грант Г.А. (июнь 2016 г.). «Эпилепсия: разрушительная сила в истории». Мировая нейрохирургия . 90 : 685–690. дои : 10.1016/j.wneu.2015.11.060. ПМИД  26709155.
  95. ^ Мидор К.Дж., Лоринг Д.В., Фланигин Х.Ф. (январь 1989 г.). «История хирургии эпилепсии». Журнал эпилепсии . 2 (1): 21–25. дои : 10.1016/0896-6974(89)90054-6. ISSN  0896-6974.
  96. ^ ab Litt B, Echauz J (май 2002 г.). «Прогнозирование эпилептических припадков». «Ланцет». Неврология . 1 (1): 22–30. дои : 10.1016/S1474-4422(02)00003-0. PMID  12849542. S2CID  10109539.
  97. ^ ab Walker MC, Schorge S, Kullmann DM, Wykes RC, Heeroma JH, Mantoan L (сентябрь 2013 г.). «Генная терапия при эпилептическом статусе». Эпилепсия . 54 (Приложение 6): 43–45. дои : 10.1111/epi.12275 . PMID  24001071. S2CID  13942394.
  98. ^ ab Морманн Ф., Анджейк Р.Г., Элгер К.Э., Ленертц К. (февраль 2007 г.). «Прогнозирование приступов: долгий и извилистый путь». Мозг . 130 (Часть 2): 314–333. дои : 10.1093/brain/awl241 . ПМИД  17008335.

Внешние ссылки