stringtranslate.com

Захват

Припадок — это период симптомов, возникающих из-за аномально чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге . [6] Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых дрожащих движений, охватывающих большую часть тела с потерей сознания ( тонико-клонические припадки ), до дрожащих движений, затрагивающих только часть тела с переменным уровнем сознания ( фокальные припадки ), до легкой кратковременной потери сознания. сознания ( отсутствие приступа ). [3] Эти эпизоды обычно длятся менее двух минут, и требуется некоторое время, чтобы вернуться в нормальное состояние. [5] [8] Может произойти потеря контроля над мочевым пузырем . [3]

Приступы могут быть спровоцированными и неспровоцированными. [6] Спровоцированные судороги возникают из-за временного события, такого как низкий уровень сахара в крови , абстиненция от алкоголя , злоупотребление алкоголем в сочетании с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, низкий уровень натрия в крови , лихорадка , инфекция головного мозга , мигающие изображения или сотрясение мозга . [3] [6] Неспровоцированные припадки возникают без известной или устранимой причины, поэтому вероятны продолжающиеся припадки. [5] [3] [6] [7] Неспровоцированные припадки могут усугубляться стрессом или лишением сна . [3] Эпилепсия описывает заболевание головного мозга, при котором произошел хотя бы один неспровоцированный приступ и при котором существует высокий риск возникновения дополнительных приступов в будущем. [6] Состояния, которые похожи на эпилептические припадки, но не включают в себя: обмороки , неэпилептические психогенные припадки и тремор . [3]

Припадок, который длится более короткого периода, требует неотложной медицинской помощи . [10] Любой припадок продолжительностью более пяти минут следует рассматривать как эпилептический статус . [8] Первый приступ, как правило, не требует длительного лечения противосудорожными препаратами, если только при электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или визуализации мозга не обнаруживается конкретная проблема . [7] Обычно после единичного приступа обследование безопасно завершить амбулаторно . [3] Во многих случаях, когда судорожный припадок кажется первым, ранее случались и другие незначительные припадки. [11]

До 10% людей пережили хотя бы один эпилептический припадок в течение жизни. [5] [9] Спровоцированные припадки случаются примерно у 3,5 на 10 000 человек в год, а неспровоцированные припадки встречаются примерно у 4,2 на 10 000 человек в год. [5] После одного приступа вероятность возникновения второго составляет около 40%. [12] [13] Эпилепсией в любой момент времени страдает около 1% населения. [9]

У любого животного, у которого есть мозг, может случиться припадок. [14]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы судорог различаются в зависимости от типа. [15] Наиболее распространенным и стереотипным типом припадков являются судорожные (60%), обычно называемые тонико-клоническими припадками. [16] Две трети из них начинаются как фокальные припадки, а затем перерастают в тонико-клонические припадки. [16] Остальные 40% припадков являются бессудорожными, примером которых являются абсансы . [17] Когда ЭЭГ-мониторинг показывает признаки припадка, но симптомы отсутствуют, это называется субклиническим припадком. [18]

Очаговые судороги

Фокальные припадки часто начинаются с определенных переживаний, известных как аура . [15] Они могут включать сенсорные (в том числе зрительные, слуховые и т. д.), когнитивные, вегетативные, обонятельные или двигательные явления. [19]

При сложном парциальном припадке человек может выглядеть растерянным или ошеломленным и не может отвечать на вопросы или указания. [19]

Подергивания могут начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц — это известно как джексоновский марш . [20] Могут произойти необычные действия, которые не создаются сознательно. [20] Они известны как автоматизмы и включают в себя простые действия, такие как причмокивание, или более сложные действия, такие как попытки что-то взять в руки. [20]

Генерализованные припадки

Выделяют шесть основных типов генерализованных судорог: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансы и атонические судороги. [21] Все они связаны с потерей сознания и обычно происходят без предупреждения. [22]

Продолжительность

Приступ может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, в этот момент он известен как эпилептический статус . [23] Большинство тонико-клонических припадков длятся менее двух-трех минут. [23] Абсансы обычно длятся около 10 секунд. [17]

Постиктальный

После активной части припадка обычно наступает период спутанности сознания, называемый постиктальным периодом, прежде чем возвращается нормальный уровень сознания . [15] Этот период обычно длится от 3 до 15 минут, [24] но может длиться несколько часов. [25] Другие симптомы в этот период включают: усталость, головную боль , трудности с речью и ненормальное поведение. [25] Психоз после припадка возникает у 6–10% людей. [26] [25]

Причины

Судороги имеют ряд причин. Из тех, у кого случился припадок, около 25% страдают эпилепсией . [27] Ряд состояний связан с судорогами, но не являются эпилепсией, в том числе: большинство фебрильных судорог и тех, которые возникают в связи с острой инфекцией, инсультом или токсичностью. [28] Эти припадки известны как «острые симптоматические» или «спровоцированные» припадки и являются частью расстройств, связанных с припадками. [28] Во многих случаях причина неизвестна.

В определенных возрастных группах распространены разные причины судорог.

Метаболический

Обезвоживание может спровоцировать эпилептические припадки, если оно достаточно тяжелое. [32] Ряд нарушений, в том числе: низкий уровень сахара в крови , низкий уровень натрия в крови , гиперосмолярная некетотическая гипергликемия , высокий уровень натрия в крови , низкий уровень кальция в крови и высокий уровень мочевины в крови, могут вызывать судороги. [22] А также печеночная энцефалопатия и генетическое заболевание порфирия . [22]

Структурный

Лекарства

Как лекарства, так и передозировка наркотиков могут привести к судорогам [22] , а также к отмене некоторых лекарств и наркотиков . [22] Обычно используемые препараты включают: антидепрессанты , нейролептики , кокаин , инсулин и местный анестетик лидокаин . [22] Трудности с приступами абстиненции обычно возникают после длительного употребления алкоголя или седативных средств , состояния, известного как белая горячка . [22] У людей, подверженных риску развития эпилептических припадков, обычные растительные лекарства , такие как эфедра , гинкго двулопастный и полынь, могут спровоцировать судороги. [34]

Инфекции

Стресс

Стресс может вызвать судороги у людей с эпилепсией и является фактором риска развития эпилепсии. Тяжесть, продолжительность и время возникновения стресса во время развития влияют на частоту и предрасположенность к развитию эпилепсии. Это один из наиболее часто встречающихся триггеров у пациентов с эпилепсией. [38] [39]

Воздействие стресса приводит к выбросу гормонов , которые опосредуют его воздействие на мозг. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нервные синапсы , что приводит к гипервозбудимости нейронов головного мозга. Гиппокамп , как известно, является областью, которая очень чувствительна к стрессу и склонна к судорогам. Именно здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими целевыми рецепторами, оказывая воздействие. [40]

Другой

Судороги могут возникать в результате высокого кровяного давления ( гипертоническая энцефалопатия ) или во время беременности ( эклампсия) , когда они сопровождаются судорогами или снижением уровня сознания. [22] Причиной также может быть очень высокая температура тела . [22] Обычно для этого требуется температура выше 42 °C (107,6 °F). [22]

Механизм

В норме электрическая активность мозга несинхронна. [19] При эпилептических припадках, вызванных проблемами в головном мозге, [45] группа нейронов начинает активироваться аномально, чрезмерно, [16] и синхронно. [19] Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризационный сдвиг . [46]

Обычно после срабатывания возбуждающего нейрона он становится более устойчивым к возбуждению в течение определенного периода времени. [19] Частично это происходит из-за влияния тормозных нейронов, электрических изменений внутри возбуждающего нейрона и негативного воздействия аденозина . [19] При эпилепсии в этот период снижается устойчивость возбуждающих нейронов к огню. [19] Это может произойти из-за изменений в ионных каналах или неправильного функционирования тормозных нейронов. [19] Сорок один ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов вовлечены в развитие эпилептических припадков. [47] Эти мутации ионных каналов имеют тенденцию придавать нейронам деполяризованное состояние покоя, что приводит к патологической гипервозбудимости. [48] ​​Эта длительная деполяризация в отдельных нейронах происходит из-за притока Ca 2+ извне клетки и приводит к расширенному открытию Na + каналов и повторяющимся потенциалам действия. [49] Следующей гиперполяризации способствуют рецепторы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевые (К + ) каналы , в зависимости от типа клетки. [49] Не менее важным при эпилептической гипервозбудимости нейронов является снижение активности тормозных ГАМКергических нейронов, эффект, известный как растормаживание. Растормаживание может быть результатом потери тормозных нейронов, нарушения регуляции отрастания аксонов из тормозных нейронов в областях повреждения нейронов или аномальной передачи ГАМКергических сигналов внутри тормозного нейрона. [50] Гипервозбудимость нейронов приводит к возникновению определенной области, из которой могут развиваться судороги, известной как «очаг судорог». [19] После травмы головного мозга другим механизмом эпилепсии может быть повышение регуляции возбуждающих цепей или понижение регуляции тормозных цепей. [19] [51] Эти вторичные эпилепсии возникают в результате процессов, известных как эпилептогенез . [19] [51] Причинным механизмом также может быть нарушение гематоэнцефалического барьера . [52] Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе действительно вызывает эпилептогенез, оно коррелирует с увеличением судорожной активности. [53] Кроме того, он был вовлечен в хронические эпилептические состояния посредством экспериментов по индукции проницаемости барьера с помощью химических соединений. [53]Нарушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в область между клетками и возникновению эпилептических припадков. [54] Предварительные данные о белках крови в головном мозге после припадка подтверждают эту теорию. [53]

Фокальные припадки начинаются в одном полушарии мозга, тогда как генерализованные припадки начинаются в обоих полушариях. [21] Некоторые типы припадков могут изменить структуру мозга, в то время как другие оказывают незначительное влияние. [55] Глиоз , потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к эпилепсии. [55]

Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. [56] Предполагаемые механизмы, которые могут вызвать распространение и рекрутирование нейронов, включают увеличение K + извне клетки, [57] [ ненадежный медицинский источник ] и увеличение Ca 2+ в пресинаптических терминалях. [49] Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризуют близлежащие нейроны, а также увеличивают высвобождение нейромедиаторов. [49]

Диагностика

Классификация типов припадков и эпилепсии ILAE 2017 г. (нажмите, чтобы прочитать полный текст)

Приступы можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. [6] Спровоцированные припадки также могут быть известны как «острые симптоматические припадки» или «реактивные припадки». [6] Неспровоцированные припадки также могут быть известны как «рефлекторные припадки». [6] В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализы крови и люмбальная пункция . [7] Гипогликемия может вызвать судороги и ее следует исключить. Электроэнцефалограмма и визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ рекомендуются при обследовании судорог, не связанных с лихорадкой . [7] [58]

Классификация

Типы припадков классифицируются в зависимости от того, локализован ли источник припадков ( фокальные припадки ) или распределен ( генерализованные припадки ) в головном мозге. [21] Генерализованные судороги подразделяются по степени воздействия на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансы (petit mal), миоклонические , клонические , тонические и атонические судороги. [21] [59] Некоторые припадки, такие как эпилептические спазмы, имеют неизвестный тип. [21]

Фокальные припадки (ранее называемые парциальными припадками ) [16] делятся на простые парциальные и сложные парциальные припадки . [21] Современная практика больше не рекомендует этого, а вместо этого предпочитает описывать то, что происходит во время припадка. [21]

Классификацию припадков можно также провести по динамическим критериям, наблюдаемым при электрофизиологических измерениях. Это классификация по типу начала и окончания. [60] [61]

Физический осмотр

Человек, который прикусил кончик языка во время приступа

Большинство людей после припадка находятся в постиктальном состоянии (сонливость или спутанность сознания). На них могут быть признаки других травм. След укуса на боковой стороне языка помогает подтвердить наличие припадка, но только у трети людей, перенесших припадок, такой укус имеется. [62] Когда этот физический признак присутствует у людей, предположительно перенесших припадок, он предположительно увеличивает вероятность того, что причиной был припадок. [63]

Тесты

ЭЭГ может помочь определить очаг эпилептического припадка.

Электроэнцефалография рекомендуется только тем , у кого вероятно был эпилептический припадок, и может помочь определить тип припадка или присутствующего синдрома. У детей это обычно необходимо только после второго приступа. Его нельзя использовать для исключения диагноза, и он может быть ложноположительным у людей, не страдающих этим заболеванием. В определенных ситуациях может оказаться полезным проводить ЭЭГ во время сна или при лишении сна. [64]

Диагностическая визуализация с помощью КТ и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа для выявления структурных проблем внутри мозга. [64] МРТ, как правило, является лучшим методом визуализации, за исключением случаев, когда подозревается внутричерепное кровотечение. [7] Визуализация может быть выполнена позднее тем, кто возвращается к своему обычному состоянию во время пребывания в отделении неотложной помощи. [7] Если у человека ранее был диагностирован эпилепсия с предыдущей визуализацией, повторная визуализация обычно не требуется при последующих приступах. [64]

У взрослых для исключения этих причин важно проверить электролиты, уровень глюкозы и кальция в крови , а также сделать электрокардиограмму . [64] Спинномозговая пункция может быть полезна для диагностики инфекции центральной нервной системы , но обычно она не требуется. [7] Рутинное определение противосудорожных медицинских уровней в крови не требуется ни у взрослых, ни у детей. [64] У детей могут потребоваться дополнительные обследования. [64]

Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после припадка может быть полезен для подтверждения эпилептического припадка в отличие от психогенного неэпилептического припадка . [65] [66] Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления парциальных припадков. [67] Если это нормально, эпилептический припадок все еще возможен [66] и уровень пролактина в сыворотке не позволяет отличить эпилептические припадки от обмороков. [68] Не рекомендуется использовать его в качестве рутинной процедуры диагностики эпилепсии. [64]

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать эпилептический припадок от других состояний, таких как обморок, может быть сложно. [15] Другие возможные состояния, которые могут имитировать припадок, включают: децеребрацию , психогенные припадки , столбняк , дистонию , мигрень и отравление стрихнином . [15] Кроме того, у 5% людей с положительным результатом тилт-теста может наблюдаться судорожная активность, которая, по-видимому, связана с церебральной гипоксией . [69] Судороги могут возникать по психологическим причинам, и это известно как психогенный неэпилептический припадок . Неэпилептические припадки могут возникать и по ряду других причин.

Профилактика

Был предпринят ряд мер для предотвращения судорог у лиц из группы риска. После черепно-мозговой травмы противосудорожные препараты снижают риск ранних, но не поздних судорог. [70]

У лиц, имевших в анамнезе фебрильные судороги , некоторые лекарства (как жаропонижающие , так и противосудорожные средства) оказались эффективными для уменьшения рецидивов, однако из-за частоты побочных эффектов и доброкачественного характера фебрильных судорог решение о применении лекарств следует тщательно взвешивать. возможные негативные последствия. [71]

Нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или неэффективны для предотвращения судорог после краниотомии , [72] после субдуральной гематомы , [73] после инсульта , [74] [75] или после субарахноидального кровоизлияния [ 76] для обоих случаев. люди, у которых ранее были приступы, и те, у кого их не было.

Управление

Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из области вокруг человека, у которого случился припадок, чтобы он не пострадал. Если после припадка человек не полностью находится в сознании и насторожен, его следует перевести в положение для восстановления . Припадок продолжительностью более пяти минут или два или более припадков, происходящих в течение пяти минут, требуют неотложной медицинской помощи, известной как эпилептический статус . [23] [77] Вопреки распространенному заблуждению, посторонние не должны пытаться заталкивать предметы в рот человека, у которого случился припадок, поскольку это может привести к травме зубов и десен. [78]

Лечение человека с активным приступом следует за прогрессом от первоначального ответа до лечения первой линии, второй линии и третьей линии. [79] Первоначальные меры реагирования включают обеспечение защиты человека от потенциального вреда (например, близлежащих объектов) и обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. [79] Обеспечение проходимости дыхательных путей должно включать размещение человека на боку, известное как положение восстановления , чтобы предотвратить удушье. [79] Если они не могут дышать из-за того, что что-то блокирует их дыхательные пути, им может потребоваться лечение, чтобы открыть дыхательные пути. [79]

Медикамент

Лекарством первой линии для человека, активно страдающего судорогами, является бензодиазепин , причем в большинстве руководств рекомендуется лоразепам . [58] [80] Альтернативой являются диазепам и мидазолам. Это можно повторить, если через 10 минут эффекта нет. [58] Если после двух доз эффекта нет, можно использовать барбитураты или пропофол . [58]

Терапией второй линии для взрослых является фенитоин или фосфенитоин и фенобарбитал для детей. [81] [ нужна страница ] Лекарства третьего ряда включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых. [81] [ нужна страница ]

Продолжение приема противоэпилептических препаратов обычно не рекомендуется после первого припадка, за исключением пациентов со структурными поражениями головного мозга. [58] Их обычно рекомендуют после того, как произошел второй случай. [58] Примерно 70% людей могут добиться полного контроля при постоянном приеме лекарств. [45] Обычно предпочтительным является один тип противосудорожного средства. Немедленное лечение противосудорожным препаратом после первого приступа снижает вероятность рецидива приступа на срок до пяти лет, но не меняет риск смерти и имеет потенциальные побочные эффекты. [82]

При судорогах, связанных с токсинами, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. [83] Если это неэффективно, рекомендуется пиридоксин . [83] Фенитоин обычно не следует использовать. [83]

Доказательств эффективности профилактического применения противоэпилептических препаратов для лечения судорог, связанных с внутричерепным венозным тромбозом , недостаточно . [75]

Операция

В тяжелых случаях хирургическое вмешательство на головном мозге может быть вариантом лечения эпилепсии [84] . См. также Хирургия эпилепсии .

Другой

Шлемы можно использовать для защиты головы во время припадка. Некоторые утверждают, что собаки , реагирующие на припадки (разновидность служебных собак) , могут предсказать приступы. [85] Доказательств этому, однако, недостаточно. [85] В настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования каннабиса для лечения судорог, хотя это постоянная область исследований. [86] [87] Имеются доказательства низкого качества о том, что кетогенная диета может помочь людям, страдающим эпилепсией, и целесообразна для тех, у кого не наблюдается улучшения после обычного лечения. [88]

Прогноз

После первого приступа риск новых приступов в течение следующих двух лет составляет около 40%. [12] [13] Самыми лучшими предикторами возникновения новых припадков являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо на визуализации головного мозга. [7] У взрослых после 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск повторного приступа в следующем году составляет менее 20% независимо от лечения. [89] До 7% припадков, поступающих в отделение неотложной помощи (ER), относятся к эпилептическому статусу. [58] У людей с эпилептическим статусом смертность составляет от 10% до 40%. [15] У тех, у кого спровоцированный припадок (возникший во времени, близком к острому мозговому событию или токсическому воздействию), риск повторного возникновения низкий, но риск смерти выше, чем у больных эпилепсией. [90]

Эпидемиология

Примерно 8–10% людей в течение жизни испытывают эпилептический припадок. [91] У взрослых риск рецидива приступа в течение пяти лет после нового приступа составляет 35%; риск возрастает до 75% у лиц, перенесших второй приступ. [91] У детей риск рецидива приступа в течение пяти лет после однократного неспровоцированного приступа составляет около 50%; риск возрастает примерно до 80% после двух неспровоцированных припадков. [92] В 2011 году в США в результате судорог было зарегистрировано около 1,6 миллиона посещений отделений неотложной помощи; примерно 400 000 из этих посещений были связаны с впервые возникшими припадками. [91] Точная частота эпилептических припадков в странах с низким и средним уровнем дохода неизвестна, однако она, вероятно, превышает таковую в странах с высоким уровнем дохода. [93] Это может быть связано с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовых травм, малярии и других паразитарных инфекций. [93]

История

Эпилептические припадки были впервые описаны в аккадском тексте 2000 г. до н.э. [94] В ранних сообщениях об эпилепсии припадки и судороги часто рассматривались как работа « злых духов ». [95] Однако восприятие эпилепсии начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» — греческое слово, происходящее от глагола «эпиламбанеин», что означает «захватывать, обладать или причинять страдания». [94] Хотя древние греки называли эпилепсию « священной болезнью », это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его работе « О священной болезни» , который предположил, что источником эпилепсии являются естественные причины. а не сверхъестественные. [95]

Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. [96] В 19 веке наблюдался рост таргетной хирургии для лечения эпилептических припадков, начиная с 1886 года с локализованных резекций, выполненных сэром Виктором Хорсли , нейрохирургом из Лондона. [95] Еще одним достижением стала разработка канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом Монреальской процедуры , которая включала использование электрической стимуляции у находящихся в сознании пациентов для более точной идентификации и резекции эпилептических областей мозга. [95]

Общество и культура

Экономика

Изъятия приводят к прямым экономическим издержкам в размере около одного миллиарда долларов в Соединенных Штатах. [7] Эпилепсия приводит к экономическим издержкам в Европе в размере около 15,5 миллиардов евро в 2004 году. [16] В Индии эпилепсия, по оценкам, приводит к затратам в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП. [45] Они составляют около 1% посещений отделений неотложной помощи (2% для отделений неотложной помощи детям) в Соединенных Штатах. [30]

Вождение

Во многих регионах мира требуется минимум шесть месяцев с момента последнего приступа, прежде чем люди смогут управлять транспортным средством. [7]

Исследовать

Научная работа по прогнозированию эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Было предложено несколько техник и методов, но доказательства их полезности до сих пор отсутствуют. [97]

Две многообещающие области включают генную терапию [ 98] и обнаружение и прогнозирование приступов . [99]

Генная терапия эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки фрагментов генетического материала в области мозга, участвующие в возникновении приступов. [98]

Прогнозирование припадков — это частный случай обнаружения припадков, при котором разработанные системы способны выдавать предупреждение до клинического начала эпилептического припадка. [97] [99]

Вычислительная нейробиология смогла предложить новую точку зрения на припадки, рассмотрев динамические аспекты. [61]

Рекомендации

  1. ^ Шорвон С (2009). Эпилепсия. ОУП Оксфорд. п. 1. ISBN 9780199560042.
  2. ^ «Эпилептические припадки - Национальная медицинская библиотека». ПабМед Здоровье . Проверено 16 октября 2018 г.
  3. ^ abcdefghijk Мисулис К.Э., Мюррей Э.Л. (2017). Основы госпитальной неврологии. Издательство Оксфордского университета. п. Глава 19. ISBN 9780190259433.
  4. ^ Персонал клиники Мэйо. «Судороги – Симптомы и причины». Клиника Майо .
  5. ^ abcdefgh Ферри FF (2018). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2019 г.: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 959. ИСБН 9780323550765.
  6. ^ abcdefghijk Фишер Р.С., Асеведо С., Арзиманоглу А., Богач А., Кросс Дж.Х., Элгер CE и др. (апрель 2014 г.). «Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии». Эпилепсия . 55 (4): 475–482. дои : 10.1111/epi.12550 . PMID  24730690. S2CID  35958237.
  7. ^ abcdefghijkl Уилден Дж. А., Коэн-Гадол А. А. (август 2012 г.). «Оценка первых нефебрильных судорог». Американский семейный врач . 86 (4): 334–340. ПМИД  22963022.
  8. ^ abcd «Эпилепсия и припадки: надежда через исследования». Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Проверено 16 октября 2018 г.
  9. ^ abc «Эпилепсия». Всемирная организация здравоохранения . 9 февраля 2023 г. Проверено 4 июня 2023 г.
  10. ↑ Шахтер СК, Шафер П.Л., Сирвен Дж.И. (5 ноября 2013 г.). «Что такое неотложная помощь при приступе». Эпилепсия.com .
  11. ^ Ангус-Леппан Х (апрель 2014 г.). «Первые припадки у взрослых». БМЖ . 348 : г2470. дои : 10.1136/bmj.g2470. PMID  24736280. S2CID  31709502.
  12. ^ аб Нелиган, Эйдан; Адан, Гулид; Невитт, Сара Дж; Пуллен, Энджи; Сандер, Хосемир В; Боннетт, Лаура; Марсон, Энтони Дж. (23 января 2023 г.). Кокрейновская группа по эпилепсии (ред.). «Прогноз для взрослых и детей после первого неспровоцированного припадка». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (1): CD013847. дои : 10.1002/14651858.CD013847.pub2. ПМЦ 9869434 . ПМИД  36688481. 
  13. ^ ab «Эпилепсия: какова вероятность повторного приступа?». Доказательства НИХР . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 2023. doi : 10.3310/nihrevidence_59456. S2CID  260965684.
  14. ^ «Я думаю, что у моего питомца случился припадок. Что теперь?». Ветеринария в Иллинойсе . Проверено 6 июня 2024 г.
  15. ^ abcdef Ширер П. «Приступы и эпилептический статус: диагностика и лечение в отделении неотложной помощи». Практика неотложной медицинской помощи . Архивировано из оригинала 30 декабря 2010 года.
  16. ^ abcde Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). «Глава 1: Введение» (PDF) . Эпилепсия: Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в учреждениях первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 21–28. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года.
  17. ^ аб Хьюз-младший (август 2009 г.). «Авансовые припадки: обзор недавних отчетов с новыми концепциями». Эпилепсия и поведение . 15 (4): 404–412. дои : 10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID  19632158. S2CID  22023692.
  18. ^ Сокол Д.К., Марканд О.Н., Дейли ЕС, Люерссен Т.Г., Малкофф М.Д. (июль 2000 г.). «Спектроскопия ближнего инфракрасного диапазона (NIRS) различает типы припадков». Захват . 9 (5): 323–327. дои : 10.1053/seiz.2000.0406 . ПМИД  10933986.
  19. ^ abcdefghijklm Макфи С.Дж., Хаммер Г.Д., ред. (2010). «7». Патофизиология заболеваний: введение в клиническую медицину (6-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
  20. ^ abcde Брэдли WG (2012). «67». Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  21. ^ abcdefg Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). «Глава 9: Классификация припадков и синдромов эпилепсии» (PDF) . Эпилепсия: Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в учреждениях первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 119–129. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года.
  22. ^ abcdefghijklmnopqr Гринберг Д.А., Аминофф М.Дж., Саймон Р.П. (2012). «12». Клиническая неврология (8-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
  23. ^ abc Тринка Э, Хёфлер Дж, Цербс А (сентябрь 2012 г.). «Причины эпилептического статуса». Эпилепсия . 53 (Приложение 4): 127–138. дои : 10.1111/j.1528-1167.2012.03622.x. PMID  22946730. S2CID  5294771.
  24. ^ Холмс Т.Р. (2008). Справочник по эпилепсии (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3.
  25. ^ abc Панайотопулос CP (2010). Клиническое руководство по эпилептическим синдромам и их лечению, основанное на классификациях ILAE и рекомендациях по практическим параметрам (2-е изд. Ред.). [Лондон]: Спрингер. п. 445. ИСБН 978-1-84628-644-5.
  26. ^ Джеймс В. Уэлесс, изд. (2009). Передовая терапия эпилепсии. Шелтон, Коннектикут: Народный медицинский паб. Дом. п. 443. ИСБН 978-1-60795-004-2.
  27. ^ Стасюкиниене В, Пилвинис В, Рейнгардиене Д, Янаускайте Л (2009). «[Эпилептические припадки у пациентов в критическом состоянии]». Медицина . 45 (6): 501–507. дои : 10.3390/medicina45060066 . ПМИД  19605972.
  28. ^ ab Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D и др. (сентябрь 2011 г.). «Стандарты эпидемиологических исследований и надзора за эпилепсией». Эпилепсия . 52 (Приложение 7): 2–26. дои : 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x . PMID  21899536. S2CID  8505004.
  29. ^ Грейвс Р.К., Олер К., Тингл Л.Е. (январь 2012 г.). «Фебрильные судороги: риски, оценка и прогноз». Американский семейный врач . 85 (2): 149–153. ПМИД  22335215.
  30. ^ аб Мартиндейл Дж. Л., Гольдштейн Дж. Н., Паллин DJ (февраль 2011 г.). «Эпидемиология эпидемиологии отделения неотложной помощи». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 29 (1): 15–27. doi :10.1016/j.emc.2010.08.002. ПМИД  21109099.
  31. ^ Принципы медицины Харрисона. 15-е издание
  32. ^ «Диета и питание». 8 мая 2013 г. Архивировано из оригинала 29 июня 2015 г.
  33. ^ Хильдебранд Дж (июль 2004 г.). «Лечение эпилептических припадков». Современное мнение в онкологии . 16 (4): 314–317. doi : 10.1097/01.cco.0000127720.17558.38. PMID  15187884. S2CID  12828909.
  34. ^ Бауэр, Дерек; Куигг, Марк (апрель 2019 г.). «Оптимизация лечения медикаментозной эпилепсии». КОНТИНУУМ: Непрерывное обучение в области неврологии . 25 (2): 343–361. дои : 10.1212/CON.0000000000000709. ISSN  1080-2371. PMID  30921013. S2CID  85563793.
  35. ^ Бхалла Д., Годе Б., Дрюэ-Кабанак М., Прекс PM (июнь 2011 г.). «Этиология эпилепсии: комплексный обзор». Экспертный обзор нейротерапии . 11 (6): 861–876. дои : 10.1586/ern.11.51. PMID  21651333. S2CID  21190601.
  36. ^ «Лечение судорог у детей, проблема здравоохранения в Нигерии». Общественное здравоохранение Нигерии. Октябрь 2018. Архивировано из оригинала 18 октября 2018 года . Проверено 18 октября 2018 г.
  37. ^ Карлсон Н. (22 января 2012 г.). Физиология поведения . Неврологические расстройства. Том. 11-е издание. Пирсон. п. 550. ИСБН 978-0-205-23939-9.
  38. ^ Наккен КО, Солаас М.Х., Кьелдсен М.Дж., Фриис М.Л., Пеллок Дж.М., Кори Л.А. (февраль 2005 г.). «О каких факторах, провоцирующих приступы, чаще всего сообщают пациенты с эпилепсией?». Эпилепсия и поведение . 6 (1): 85–89. дои : 10.1016/j.yebeh.2004.11.003. PMID  15652738. S2CID  36696690.
  39. ^ Хаут С.Р., Холл CB, Мазур Дж., Липтон Р.Б. (ноябрь 2007 г.). «Происхождение приступов: провоцирующие факторы и прогноз». Неврология . 69 (20): 1905–1910. дои : 10.1212/01.wnl.0000278112.48285.84. PMID  17998482. S2CID  27433395.
  40. ^ Ганн Б.Г., Барам Т.З. (ноябрь 2017 г.). «Стресс и судороги: пространство, время и гиппокампальные цепи». Тенденции в нейронауках . 40 (11): 667–679. doi :10.1016/j.tins.2017.08.004. ПМК 5660662 . ПМИД  28916130. 
  41. ^ Бушара КО (апрель 2005 г.). «Неврологическая картина целиакии». Гастроэнтерология . 128 (4 Приложение 1): S92–S97. дои : 10.1053/j.gastro.2005.02.018 . ПМИД  15825133.
  42. ^ «Светочувствительная эпилепсия | Общество эпилепсии». epilepsysociety.org.uk . 23 февраля 2020 г. Проверено 8 июня 2023 г.
  43. ^ «Светочувствительность и судороги». Фонд эпилепсии . Проверено 8 июня 2023 г.
  44. ^ Бурло, Ф.; Барби, Э.; Карроцци, М.; Занус, К. (16 ноября 2022 г.). «Отчёт о случае: Соответствующий ошибочный диагноз: светочувствительная эпилепсия, имитирующая моргающий тик». Границы в педиатрии . 10 : 918420. doi : 10.3389/fped.2022.918420 . ПМК 9709211 . ПМИД  36467468. 
  45. ^ abc «Эпилепсия». Бюллетени. Всемирная организация здравоохранения . Октябрь 2012. Архивировано из оригинала 11 марта 2016 года . Проверено 24 января 2013 г.
  46. ^ Сомьен Г.Г. (2004). Ионы в нормальной функции мозга, судорогах и инсульте. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 167. ИСБН 978-0-19-803459-9.
  47. ^ Вэй Ф., Ян Л.М., Су Т., Хэ Н., Линь З.Дж., Ван Дж. и др. (август 2017 г.). «Гены ионных каналов и эпилепсия: функциональные изменения, патогенный потенциал и механизм эпилепсии». Неврологический бюллетень . 33 (4): 455–477. дои : 10.1007/s12264-017-0134-1. ПМЦ 5567559 . ПМИД  28488083. 
  48. ^ Роппер А (2014). Принципы неврологии Адамса и Виктора (10-е изд., стр. Глава 16. Эпилепсия и другие судорожные расстройства) . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  49. ^ abcd Ловенштейн Д.Х. Судороги и эпилепсия. В: Джеймсон Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Лоскальцо Дж., ред. (2018) Принципы внутренней медицины Харрисона, 20e Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  50. ^ Лю YQ, Ю Ф, Лю WH, Хэ XH, Пэн BW (декабрь 2014 г.). «Дисфункция интернейронов гиппокампа при эпилепсии». Неврологический бюллетень . 30 (6): 985–998. дои : 10.1007/s12264-014-1478-4. ПМЦ 5562563 . ПМИД  25370443. 
  51. ^ аб Голдберг Э.М., Коултер Д.А. (май 2013 г.). «Механизмы эпилептогенеза: сходство в дисфункции нейронных цепей». Обзоры природы. Нейронаука . 14 (5): 337–349. дои : 10.1038/nrn3482. ПМЦ 3982383 . ПМИД  23595016. 
  52. ^ Оби Э, Джанигро Д (ноябрь 2006 г.). «Гематоэнцефалический барьер и эпилепсия». Эпилепсия . 47 (11): 1761–1774. дои : 10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x . PMID  17116015. S2CID  15074513.
  53. ^ abc ван Влит Э.А., Ароника Э., Гортер Дж.А. (февраль 2015 г.). «Дисфункция гематоэнцефалического барьера, судороги и эпилепсия». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 38 : 26–34. doi :10.1016/j.semcdb.2014.10.003. ПМИД  25444846.
  54. ^ Марчи Н., Банджара М., Джанигро Д. (февраль 2016 г.). «Гематоэнцефалический барьер, объемный поток и интерстициальный клиренс при эпилепсии». Журнал методов нейробиологии . 260 : 118–124. doi :10.1016/j.jneumeth.2015.06.011. ПМЦ 4835226 . ПМИД  26093166. 
  55. ^ аб Джером Энгель младший; Тимоти А. Педли, ред. (2008). Эпилепсия: комплексный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 483. ИСБН 978-0-7817-5777-5.
  56. ^ Цю С., Шивачаран Р.С., Чжан М., Дюран Д.М. (декабрь 2015 г.). «Может ли нейронная активность распространяться с помощью эндогенного электрического поля?». Журнал неврологии . 35 (48): 15800–15811. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1045-15.2015. ПМК 4666910 . PMID  26631463. За распространение спайков могут быть исключительно ответственны электрические поля... Это явление может быть важным для объяснения медленного распространения эпилептической активности и других нормальных явлений с аналогичными скоростями. 
  57. ^ Депаннемакер Д., Иванов А., Лилло Д., Спек Л., Бернард С., Йирса В. (17 февраля 2021 г.). «Единая физиологическая основа переходов между приступами, устойчивой иктальной активностью и блоком деполяризации на уровне одного нейрона»: 2020.10.23.352021. дои : 10.1101/2020.10.23.352021 . S2CID  225962412. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  58. ^ abcdefg «Текущие рекомендации по лечению судорог в отделении неотложной помощи» (PDF) . Архивировано из оригинала 30 декабря 2010 года.
  59. ^ Саймон Д. Шорвон (2004). Лечение эпилепсии (2-е изд.). Молден, Массачусетс: Паб Blackwell. ISBN 978-0-632-06046-7.
  60. ^ Саджио М.Л., Крисп Д., Скотт Дж.М., Кароли П., Кульманн Л., Накатани М. и др. (июль 2020 г.). «Таксономия припадочных динамотипов». электронная жизнь . 9 : е55632. дои : 10.7554/eLife.55632 . ПМЦ 7375810 . ПМИД  32691734. 
  61. ^ ab Depannemaecker D, Destexhe A, Jirsa V, Bernard C (август 2021 г.). «Моделирование судорог: от одиночных нейронов к сетям». Захват . 90 : 4–8. дои : 10.1016/j.seizure.2021.06.015 . PMID  34219016. S2CID  235468072.
  62. ^ Питерс С.Ю., Хук А.Е., Моллинк С.М., Хафф Дж.С. (апрель 2014 г.). «Обморок: стратификация риска и принятие клинических решений». Практика неотложной медицинской помощи . 16 (4): 1–22, викторина 22–3. ПМИД  25105200.
  63. ^ Бриго Ф., Нардоне Р., Бонджованни Л.Г. (октябрь 2012 г.). «Значение прикусывания языка в дифференциальной диагностике эпилептических припадков и обмороков». Захват . 21 (8): 568–572. дои : 10.1016/j.seizure.2012.06.005 . ПМИД  22770819.
  64. ^ abcdefg Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). «4» (PDF) . Эпилепсия: Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в учреждениях первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 57–83.
  65. ^ Люф Г (октябрь 2010 г.). «Гормональные изменения после судорог». Эпилепсия и поведение . 19 (2): 131–133. дои : 10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID  20696621. S2CID  945952.
  66. ^ аб Ахмад С., Беккет М.В. (март 2004 г.). «Значение сывороточного пролактина в лечении обмороков». Журнал неотложной медицины . 21 (2): 3д–3. дои : 10.1136/emj.2003.008870. ПМК 1726305 . ПМИД  14988379. 
  67. ^ Шукла Г., Бхатия М., Вивеканандхан С., Гупта Н., Трипати М., Шривастава А. и др. (август 2004 г.). «Уровни пролактина в сыворотке для дифференциации неэпилептических и истинных припадков: ограниченная полезность». Эпилепсия и поведение . 5 (4): 517–521. дои : 10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID  15256189. S2CID  2381873.
  68. ^ Чен Д.К., Со Ю.Т., Фишер Р.С. (сентябрь 2005 г.). «Использование сывороточного пролактина при диагностике эпилептических припадков: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии». Неврология . 65 (5): 668–675. дои : 10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0 . ПМИД  16157897.
  69. ^ Пассман Р., Хорват Г., Томас Дж., Крузе Дж., Шах А., Гольдбергер Дж., Кадиш А. (сентябрь 2003 г.). «Клинический спектр и распространенность неврологических событий, спровоцированных тестированием на наклонном столе». Архив внутренней медицины . 163 (16): 1945–1948. дои : 10.1001/archinte.163.16.1945 . ПМИД  12963568.
  70. ^ Гринхал Дж., Уэстон Дж., Дундар Ю., Невитт С.Дж., Марсон А.Г. (апрель 2020 г.). «Противоэпилептические препараты как профилактика посткраниотомических судорог». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD007286. дои : 10.1002/14651858.CD007286.pub5. ПМК 7195181 . ПМИД  32343399. 
  71. ^ Оффринга М., Ньютон Р., Невитт С.Дж., Врака К. (июнь 2021 г.). «Профилактическая медикаментозная терапия фебрильных судорог у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (6): CD003031. дои : 10.1002/14651858.CD003031.pub4. ПМЦ 8207248 . ПМИД  34131913. 
  72. ^ Гринхал, Джанетт; Уэстон, Дженнифер; Дундар, Йеналь; Невитт, Сара; Марсон, Энтони (28 апреля 2020 г.). «Противоэпилептические препараты как профилактика посткраниотомических судорог». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD007286. дои : 10.1002/14651858.CD007286.pub5. ISSN  1469-493X. ПМК 7195181 . ПМИД  32343399. 
  73. ^ Ратилал Б.О., Паппамикаил Л., Коста Дж., Сампайо С. (июнь 2013 г.). «Противосудорожные средства для профилактики судорог у больных хронической субдуральной гематомой». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD004893. дои : 10.1002/14651858.CD004893.pub3. ПМЦ 7388908 . ПМИД  23744552. 
  74. ^ Чанг, Ричард С.; Люнг, Уильям Сай; Вассалло, Майкл; Сайкс, Люси; Баттерсби Вуд, Эмма; Кван, Джозеф (7 февраля 2022 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после инсульта». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (2): CD005398. дои : 10.1002/14651858.CD005398.pub4. ISSN  1469-493X. ПМЦ 8819727 . ПМИД  35129214. 
  75. ^ ab Прайс М., Гюнтер А., Кван Дж.С. (апрель 2016 г.). «Противоэпилептические средства для первичной и вторичной профилактики судорог после внутричерепных венозных тромбозов». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD005501. дои : 10.1002/14651858.CD005501.pub4. hdl : 10722/226344 . ПМЦ 7265129 . ПМИД  27098266. 
  76. ^ Мэриголд Р., Гюнтер А., Тивари Д., Кван Дж. (июнь 2013 г.). «Противоэпилептические средства для первичной и вторичной профилактики судорог после субарахноидального кровоизлияния». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD008710. дои : 10.1002/14651858.CD008710.pub2. hdl : 10722/194540. ПМК 6885058 . ПМИД  23740537. 
  77. ^ Аль-Муфтий Ф, Клаассен Дж (октябрь 2014 г.). «Нейрокритическая помощь: обзор эпилептического статуса». Клиники интенсивной терапии . 30 (4): 751–764. doi :10.1016/j.ccc.2014.06.006. ПМИД  25257739.
  78. ^ О'Коннор А (22 апреля 2008 г.). «Утверждение: во время приступа вы можете проглотить язык». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 6 марта 2017 года.
  79. ^ abcd Betjemann JP (декабрь 2015 г.). «Современные тенденции в лечении эпилептического статуса и рефрактерного эпилептического статуса». Семинары по неврологии . 35 (6): 621–628. дои : 10.1055/s-0035-1564304 . ПМИД  26595862.
  80. ^ Де Ваеле Л., Бун П., Сеулеманс Б., Дэн Б., Янсен А., Легрос Б. и др. (Декабрь 2013). «Первая линия лечения длительных судорожных припадков у детей и взрослых: рекомендации передовой практики». Acta Neurologica Belgica . 113 (4): 375–380. дои : 10.1007/s13760-013-0247-x. hdl : 1854/LU-4182539 . PMID  24019121. S2CID  17641491.
  81. ^ ab Маркс, Дж. А., Хокбергер, Р. С., Уоллс, Р. М., Адамс, Дж., и Розен, П. (ред.). (2013). Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика (8-е изд.). Филадельфия: Мосби/Элзевир.
  82. ^ Леоне М.А., Джуссани Дж., Невитт С.Дж., Марсон А.Г., Беги Э. (май 2021 г.). «Немедленное лечение противоэпилептическими препаратами по сравнению с плацебо, отсрочкой или отсутствием лечения при первом неспровоцированном припадке». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (5): CD007144. дои : 10.1002/14651858.CD007144.pub3. ПМК 8094016 . ПМИД  33942281. 
  83. ^ abc Шарма А.Н., Хоффман Р.Дж. (февраль 2011 г.). «Судороги, связанные с токсинами». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 29 (1): 125–139. дои : 10.1016/j.emc.2010.08.011. ПМИД  21109109.
  84. ^ «Хирургия эпилепсии | Общество эпилепсии». epilepsysociety.org.uk . 23 февраля 2020 г. Проверено 15 июня 2024 г.
  85. ^ аб Доэрти MJ, Халтинер AM (январь 2007 г.). «Виляй собакой: скептицизм в отношении собак, предупреждающих о припадках». Неврология . 68 (4): 309. CiteSeerX 10.1.1.1003.1543 . дои : 10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID  17242343. S2CID  33328776. 
  86. ^ Глянец D, Викри Б (март 2014 г.). «Каннабиноиды от эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (3): CD009270. дои : 10.1002/14651858.CD009270.pub3. ПМК 7120304 . ПМИД  24595491. 
  87. ^ Белендюк К.А., Бальдини Л.Л., Бонн-Миллер М.О. (апрель 2015 г.). «Повествовательный обзор безопасности и эффективности марихуаны для лечения обычно одобренных государством медицинских и психиатрических расстройств». Наука о зависимостях и клиническая практика . 10 (1): 10. дои : 10.1186/s13722-015-0032-7 . ПМК 4636852 . ПМИД  25896576. 
  88. ^ Мартин-МакГилл, Кирсти Дж.; Бреснахан, Ребекка; Леви, Роберт Г.; Купер, Пол Н. (24 июня 2020 г.). «Кетогенные диеты при лекарственно-устойчивой эпилепсии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (6): CD001903. дои : 10.1002/14651858.CD001903.pub5. ISSN  1469-493X. ПМЦ 7387249 . ПМИД  32588435. 
  89. ^ Боннетт Л.Дж., Тудур-Смит С., Уильямсон П.Р., Марсон А.Г. (декабрь 2010 г.). «Риск рецидива после первого припадка и последствия для вождения: дальнейший анализ многоцентрового исследования ранней эпилепсии и единичных припадков». БМЖ . 341 : c6477. дои : 10.1136/bmj.c6477. ПМЦ 2998675 . ПМИД  21147743. 
  90. ^ Нелиган А., Хаузер В.А., Сандер Дж.В. (2012). «Эпидемиология эпилепсии». Эпилепсия . Справочник по клинической неврологии. Том. 107. С. 113–33. дои : 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. ISBN 9780444528988. ПМИД  22938966.; Сандер Дж.В., Шорвон С.Д. (ноябрь 1996 г.). «Эпидемиология эпилепсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 61 (5): 433–443. дои : 10.1136/jnnp.61.5.433. ПМК 1074036 . ПМИД  8965090. 
  91. ^ abc Gavvala JR, Schuele SU (декабрь 2016 г.). «Новые припадки у взрослых и подростков: обзор». ДЖАМА . 316 (24): 2657–2668. дои : 10.1001/jama.2016.18625. ПМИД  28027373.
  92. ^ Камфилд П., Камфилд С. (июнь 2015 г.). «Заболеваемость, распространенность и этиология судорог и эпилепсии у детей». Эпилептические расстройства . 17 (2): 117–123. дои : 10.1684/epd.2015.0736 . PMID  25895502. S2CID  20719640.
  93. ^ аб Ба-Диоп А, Марин Б, Дрюэ-Кабанак М, Нгунго Э.Б., Ньютон Ч.Р., Прю П.М. (октябрь 2014 г.). «Эпидемиология, причины и лечение эпилепсии в странах Африки к югу от Сахары». «Ланцет». Неврология . 13 (10): 1029–1044. дои : 10.1016/S1474-4422(14)70114-0. ПМК 5497080 . ПМИД  25231525. 
  94. ^ аб Магиоркинис Э, Сидиропулу К, Диамантис А (январь 2010 г.). «Вехи в истории эпилепсии: эпилепсия в древности». Эпилепсия и поведение . 17 (1): 103–108. дои : 10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID  19963440. S2CID  26340115.
  95. ^ abcd Али Р., Коннолли И.Д., Фероз А.Х., Авад А.Дж., Чоудри О.А., Грант Г.А. (июнь 2016 г.). «Эпилепсия: разрушительная сила в истории». Мировая нейрохирургия . 90 : 685–690. дои : 10.1016/j.wneu.2015.11.060. ПМИД  26709155.
  96. ^ Мидор К.Дж., Лоринг Д.В., Фланигин Х.Ф. (январь 1989 г.). «История хирургии эпилепсии». Журнал эпилепсии . 2 (1): 21–25. дои : 10.1016/0896-6974(89)90054-6. ISSN  0896-6974.
  97. ^ ab Litt B, Echauz J (май 2002 г.). «Прогнозирование эпилептических припадков». «Ланцет». Неврология . 1 (1): 22–30. дои : 10.1016/S1474-4422(02)00003-0. PMID  12849542. S2CID  10109539.
  98. ^ ab Walker MC, Schorge S, Kullmann DM, Wykes RC, Heeroma JH, Mantoan L (сентябрь 2013 г.). «Генная терапия при эпилептическом статусе». Эпилепсия . 54 (Приложение 6): 43–45. дои : 10.1111/epi.12275 . PMID  24001071. S2CID  13942394.
  99. ^ аб Морманн Ф., Анджейак Р.Г., Элгер К.Э., Ленертц К. (февраль 2007 г.). «Прогнозирование приступов: долгий и извилистый путь». Мозг . 130 (Часть 2): 314–333. дои : 10.1093/brain/awl241 . ПМИД  17008335.

Внешние ссылки

Поищите приступ в Викисловаре, бесплатном словаре.
Викискладе есть медиафайлы, связанные с изъятиями .