stringtranslate.com

Канцероген

Распространенные канцерогены; по часовой стрелке, начиная с верхнего левого угла: курение табака , алкоголь , асбест , ультрафиолетовое излучение.

Канцероген ( / k ɑːr ˈ s ɪ n ə dʒ ən / ) — это любой агент , способствующий развитию рака . [1] Канцерогены могут включать синтетические химикаты , природные вещества, физические агенты, такие как ионизирующее и неионизирующее излучение , и биологические агенты, такие как вирусы и бактерии . [2] Большинство канцерогенов действуют, создавая мутации в ДНК , которые нарушают нормальные процессы клетки по регулированию роста, что приводит к неконтролируемой клеточной пролиферации. [1] Это происходит, когда процессы восстановления ДНК клетки не в состоянии идентифицировать повреждение ДНК, позволяя дефекту передаваться дочерним клеткам . Повреждение накапливается с течением времени. Обычно это многоступенчатый процесс, в ходе которого регуляторные механизмы внутри клетки постепенно демонтируются, что позволяет клеточному делению бесконтрольно . [2]

Конкретные механизмы канцерогенной активности уникальны для каждого агента и типа клеток. Однако канцерогены можно в целом разделить на зависимые от активации и независимые от активации, которые связаны со способностью агента напрямую взаимодействовать с ДНК. [3] Зависимые от активации агенты относительно инертны в своей исходной форме, но биоактивируются в организме в метаболиты или посредники, способные повреждать ДНК человека. [4] Их также называют канцерогенами «косвенного действия». Примерами зависимых от активации канцерогенов являются полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), гетероциклические ароматические амины и микотоксины . Независимые от активации канцерогены или канцерогены «прямого действия» — это те, которые способны напрямую повреждать ДНК без каких-либо изменений в их молекулярной структуре. Эти агенты обычно включают электрофильные группы, которые легко реагируют с чистым отрицательным зарядом молекул ДНК. [3] Примерами канцерогенов, не зависящих от активации, являются ультрафиолетовый свет , ионизирующее излучение и алкилирующие агенты . [4]

Время от воздействия канцерогена до развития рака известно как латентный период . Для большинства солидных опухолей у людей латентный период составляет от 10 до 40 лет в зависимости от типа рака. [5] Для рака крови латентный период может быть всего два года. [5] Из-за длительных латентных периодов идентификация канцерогенов может быть сложной.

Ряд организаций рассматривают и оценивают совокупные научные доказательства относительно потенциальной канцерогенности конкретных веществ. Наиболее значимой из них является Международное агентство по изучению рака (МАИР). МАИР регулярно публикует монографии, в которых конкретные вещества оцениваются на предмет их потенциальной канцерогенности для человека и впоследствии классифицируются в одну из четырех групп: Группа 1: канцерогенные для человека, Группа 2А: вероятно канцерогенные для человека, Группа 2В: возможно канцерогенные для человека и Группа 3: не классифицируемые как канцерогенные для человека. [6] Другие организации, которые оценивают канцерогенность веществ, включают Национальную токсикологическую программу Службы общественного здравоохранения США, NIOSH, Американскую конференцию государственных промышленных гигиенистов и другие. [7]

Существует множество источников воздействия канцерогенов, включая ультрафиолетовое излучение солнца, радоновый газ [8], выделяемый в подвалах жилых домов, загрязнители окружающей среды, такие как хлордекон , сигаретный дым и употребление некоторых видов продуктов питания, таких как алкоголь и обработанное мясо . [9] Профессиональные воздействия представляют собой основной источник канцерогенов, при этом, по оценкам, ежегодно во всем мире происходит 666 000 смертельных случаев, связанных с раком, связанным с работой. [10] По данным NIOSH , 3-6% случаев рака во всем мире вызваны профессиональным воздействием. [5] К общепризнанным профессиональным канцерогенам относятся винилхлорид и гемангиосаркома печени, бензол и лейкемия , анилиновые красители и рак мочевого пузыря , асбест и мезотелиома , полициклические ароматические углеводороды и рак мошонки среди трубочистов, и это лишь некоторые из них.

Радиация

Ионизирующее излучение

CERCLA определяет все радионуклиды как канцерогены, хотя природа испускаемого излучения ( альфа , бета , гамма или нейтрон и радиоактивная сила), его последующая способность вызывать ионизацию в тканях и величина радиационного воздействия определяют потенциальную опасность. Канцерогенность излучения зависит от типа излучения, типа воздействия и проникновения. Например, альфа-излучение имеет низкую проникающую способность и не представляет опасности вне организма, но излучатели являются канцерогенными при вдыхании или приеме внутрь. Например, торотраст , (случайно радиоактивная) суспензия, ранее использовавшаяся в качестве контрастного вещества в рентгеновской диагностике, является мощным канцерогеном для человека, известным из-за его удержания в различных органах и постоянного испускания альфа-частиц. Низкоуровневое ионизирующее излучение может вызывать непоправимое повреждение ДНК (приводящее к репликационным и транскрипционным ошибкам, необходимым для неоплазии, или может вызывать вирусные взаимодействия), приводящее к преждевременному старению и раку . [11] [12] [13]

Неионизирующее излучение

Не все типы электромагнитного излучения являются канцерогенными. Низкоэнергетические волны в электромагнитном спектре, включая радиоволны , микроволны , инфракрасное излучение и видимый свет, считаются неканцерогенными, поскольку у них недостаточно энергии для разрыва химических связей. Доказательства канцерогенного воздействия неионизирующего излучения, как правило, неубедительны , хотя есть несколько задокументированных случаев, когда у техников радаров при длительном высоком воздействии наблюдалось значительно более высокое количество случаев рака. [14]

Высокоэнергетическое излучение, включая ультрафиолетовое излучение (присутствующее в солнечном свете ), обычно является канцерогенным, если получено в достаточных дозах. Для большинства людей ультрафиолетовое излучение от солнечного света является наиболее распространенной причиной рака кожи. В Австралии, где люди с бледной кожей часто подвергаются воздействию сильного солнечного света, меланома является наиболее распространенным видом рака, диагностируемым у людей в возрасте 15–44 лет. [15] [16]

Вещества или продукты питания, облученные электронами или электромагнитным излучением (таким как микроволны, рентгеновские лучи или гамма-излучение), не являются канцерогенными. [17] Напротив, неэлектромагнитное нейтронное излучение, производимое внутри ядерных реакторов, может производить вторичное излучение посредством ядерной трансмутации .

Распространенные канцерогены, связанные с продуктами питания

Алкоголь

Алкоголь является канцерогеном головы и шеи, пищевода, печени, толстой и прямой кишки, а также груди. Он оказывает синергетический эффект с табачным дымом в развитии рака головы и шеи. В Соединенных Штатах примерно 6% случаев рака и 4% случаев смерти от рака связаны с употреблением алкоголя. [18]

Обработанное мясо

Химические вещества, используемые в обработанном и вяленом мясе, таком как некоторые марки бекона, колбасы и ветчины, могут производить канцерогены. [19] Например, нитриты, используемые в качестве пищевых консервантов в вяленом мясе, таком как бекон, также были отмечены как канцерогенные вещества с демографическими связями, но не причинно-следственной связью с раком толстой кишки. [20]

Мясо, приготовленное при высоких температурах

Приготовление пищи при высоких температурах, например, жарка мяса на гриле или барбекю , может также привести к образованию небольших количеств многих мощных канцерогенов, которые сопоставимы с теми, которые содержатся в сигаретном дыме (например, бензо[ a ]пирен ). [21] Обугливание пищи выглядит как коксование и пиролиз табака и производит канцерогены. Существует несколько канцерогенных продуктов пиролиза, таких как полинуклеарные ароматические углеводороды, которые преобразуются человеческими ферментами в эпоксиды , которые постоянно прикрепляются к ДНК. Предварительная приготовление мяса в микроволновой печи в течение 2–3 минут перед приготовлением на гриле сокращает время нахождения на горячей сковороде и удаляет предшественников гетероциклических аминов (ГЦА), что может помочь минимизировать образование этих канцерогенов. [22]

Акриламид в продуктах питания

Жарка, приготовление на гриле или на открытом огне пищи при высоких температурах, особенно крахмалистой пищи, до образования поджаренной корочки, приводит к образованию акриламидов . Это открытие в 2002 году привело к международным проблемам со здоровьем. Однако последующие исследования показали, что маловероятно, что акриламиды в подгоревшей или плохо приготовленной пище вызывают рак у людей; Cancer Research UK классифицирует идею о том, что подгоревшая пища вызывает рак, как «миф». [23]

Биологические агенты

Некоторые биологические агенты являются известными канцерогенами.

Афлатоксин B 1 , токсин, вырабатываемый грибком Aspergillus flavus , который является распространенным загрязнителем хранящихся зерен и орехов, является известной причиной гепатоцеллюлярного рака . Известно, что бактерии H. Pylori вызывают рак желудка и лимфому MALT . [24] Гепатиты B и C связаны с развитием гепатоцеллюлярного рака. ВПЧ является основной причиной рака шейки матки .

сигаретный дым

Табачный дым содержит не менее 70 известных канцерогенов и участвует в развитии многочисленных видов рака, включая рак легких, гортани, пищевода, желудка, почек, поджелудочной железы, печени, мочевого пузыря, шейки матки, толстой кишки, прямой кишки и крови. [25] Мощные канцерогены, обнаруженные в сигаретном дыме, включают полициклические ароматические углеводороды (ПАУ, такие как бензо(а)пирен), бензол и нитрозамин . [26] [27]

Профессиональные канцерогены

Учитывая, что группы рабочих с большей вероятностью подвергаются постоянному, часто высокому уровню воздействия химических веществ, редко встречающихся в обычной жизни, большая часть доказательств канцерогенности конкретных агентов получена в результате исследований рабочих. [10]

Отдельные канцерогены

Другие

Механизмы канцерогенности

Канцерогены можно классифицировать как генотоксичные и негенотоксичные. Генотоксины вызывают необратимые генетические повреждения или мутации, связываясь с ДНК . Генотоксины включают химические агенты, такие как N-нитрозо-N-метилмочевина (НММ), или нехимические агенты, такие как ультрафиолетовый свет и ионизирующее излучение . Некоторые вирусы также могут действовать как канцерогены, взаимодействуя с ДНК.

Негенотоксины не влияют напрямую на ДНК, но действуют другими способами, способствуя росту. К ним относятся гормоны и некоторые органические соединения. [35]

Классификация

Международное агентство по изучению рака

Международное агентство по изучению рака (МАИР) — межправительственное агентство, созданное в 1965 году и являющееся частью Всемирной организации здравоохранения ООН . Оно базируется в Лионе , Франция . С 1971 года оно опубликовало серию монографий по оценке канцерогенных рисков для человека [36], которые оказали большое влияние на классификацию возможных канцерогенов.

Глобально гармонизированная система

Глобально согласованная система классификации и маркировки химических веществ (GHS) — это инициатива Организации Объединенных Наций , направленная на попытку гармонизации различных систем оценки химического риска, которые в настоящее время существуют (по состоянию на март 2009 г.) по всему миру. Она классифицирует канцерогены по двум категориям, из которых первая может быть разделена на подкатегории, если того пожелает компетентный регулирующий орган:

Национальная токсикологическая программа США

Национальная токсикологическая программа Министерства здравоохранения и социальных служб США уполномочена выпускать двухгодичный отчет о канцерогенах . [37] По состоянию на август 2024 года последним изданием был 15-й отчет (2021 год). [38] Он классифицирует канцерогены на две группы:

Американская конференция государственных специалистов по промышленной гигиене

Американская конференция государственных промышленных гигиенистов (ACGIH) — частная организация, наиболее известная своей публикацией пороговых предельных значений (TLVs) для профессионального воздействия и монографий о химических опасностях на рабочем месте. Она оценивает канцерогенность как часть более широкой оценки профессиональных опасностей химических веществ.

Евросоюз

Классификация канцерогенов Европейского Союза содержится в Регламенте (ЕС) № 1272/2008. Она состоит из трех категорий: [39]

Прежняя классификация канцерогенов Европейского Союза содержалась в Директиве об опасных веществах и Директиве об опасных препаратах . Она также состояла из трех категорий:

Данная схема оценки постепенно заменяется схемой GHS (см. выше), к которой она очень близка по определениям категорий.

Безопасная работа в Австралии

Под предыдущим названием NOHSC в 1999 году Safe Work Australia опубликовала Утвержденные критерии классификации опасных веществ [NOHSC:1008(1999)]. [40] Раздел 4.76 этого документа описывает критерии классификации канцерогенов, утвержденные австралийским правительством. Эта классификация состоит из трех категорий:

Основные канцерогены, вызывающие четыре наиболее распространенных вида рака в мире

В этом разделе кратко описаны канцерогены, которые считаются основными возбудителями четырех наиболее распространенных видов рака в мире. Эти четыре вида рака — рак легких, молочной железы, толстой кишки и желудка. Вместе они составляют около 41% случаев рака в мире и 42% случаев смерти от рака (более подробную информацию о канцерогенах, которые являются причиной этих и других видов рака, см. в ссылках [41] ).

Рак легких

Рак легких (легочная карцинома) является наиболее распространенным видом рака в мире, как по числу случаев (1,6 миллиона случаев; 12,7% от общего числа случаев рака), так и по числу смертей (1,4 миллиона смертей; 18,2% от общего числа смертей от рака). [42] Рак легких в значительной степени вызван табачным дымом. Оценки риска рака легких в Соединенных Штатах показывают, что табачный дым является причиной 90% случаев рака легких. Другие факторы участвуют в развитии рака легких, и эти факторы могут взаимодействовать синергически с курением , так что общий атрибутивный риск составляет более 100%. Эти факторы включают профессиональное воздействие канцерогенов (около 9-15%), радон (10%) и загрязнение наружного воздуха (1-2%). [43]

Табачный дым представляет собой сложную смесь из более чем 5300 идентифицированных химических веществ. Наиболее важные канцерогены в табачном дыме были определены с помощью подхода «предела воздействия». [44] Используя этот подход, наиболее важными опухолеобразующими соединениями в табачном дыме были, в порядке важности, акролеин , формальдегид , акрилонитрил , 1,3-бутадиен, кадмий, ацетальдегид, этиленоксид и изопрен. Большинство этих соединений вызывают повреждение ДНК, образуя аддукты ДНК или вызывая другие изменения в ДНК. [ необходима цитата ] Повреждения ДНК подвержены ошибочной репарации ДНК или могут вызывать ошибки репликации. Такие ошибки в репарации или репликации могут привести к мутациям в генах-супрессорах опухолей или онкогенах, приводящих к раку.

Рак молочной железы

Рак молочной железы является вторым по распространенности видом рака [(1,4 миллиона случаев, 10,9%), но занимает 5-е место как причина смерти (458 000, 6,1%)]. [42] Повышенный риск рака молочной железы связан с постоянно повышенным уровнем эстрогена в крови . [45] Эстроген, по-видимому, способствует канцерогенезу молочной железы тремя процессами: (1) метаболизм эстрогена в генотоксичные, мутагенные канцерогены, (2) стимуляция роста тканей и (3) подавление ферментов детоксикации фазы II , которые метаболизируют ROS , что приводит к повышенному окислительному повреждению ДНК. [46] [47] [48]

Основной эстроген у людей, эстрадиол , может метаболизироваться в производные хинона, которые образуют аддукты с ДНК. [49] Эти производные могут вызывать депуринизацию, удаление оснований из фосфодиэфирного остова ДНК, за которым следует неточная репарация или репликация апуринового сайта, приводящая к мутации и в конечном итоге к раку. Этот генотоксический механизм может взаимодействовать в синергии с опосредованной эстрогеновыми рецепторами, устойчивой пролиферацией клеток, что в конечном итоге приводит к раку молочной железы. [49] Генетический фон, диетические практики и факторы окружающей среды также, вероятно, способствуют частоте повреждения ДНК и риску рака молочной железы.

Употребление алкоголя также связано с повышенным риском рака груди. [50]

Рак толстой кишки

Колоректальный рак является третьим по распространенности видом рака [1,2 миллиона случаев (9,4%), 608 000 смертей (8,0%)]. [42] Табачный дым может быть причиной до 20% случаев колоректального рака в Соединенных Штатах. [51] Кроме того, существенные доказательства указывают на то, что желчные кислоты являются важным фактором рака толстой кишки. Двенадцать исследований (обобщенные в Bernstein et al. [52] ) показывают, что желчные кислоты дезоксихолевая кислота (DCA) или литохолевая кислота (LCA) вызывают выработку активных форм кислорода или азота, повреждающих ДНК, в клетках толстой кишки человека или животных. Кроме того, 14 исследований показали, что DCA и LCA вызывают повреждение ДНК в клетках толстой кишки. Также 27 исследований сообщили, что желчные кислоты вызывают запрограммированную гибель клеток ( апоптоз ).

Повышенный апоптоз может привести к избирательному выживанию клеток, устойчивых к индукции апоптоза. [52] Клетки толстой кишки со сниженной способностью подвергаться апоптозу в ответ на повреждение ДНК будут иметь тенденцию накапливать мутации, и такие клетки могут вызывать рак толстой кишки. [52] Эпидемиологические исследования показали, что концентрации желчных кислот в фекалиях увеличиваются в популяциях с высокой заболеваемостью раком толстой кишки. Увеличение общего количества жиров или насыщенных жиров в рационе приводит к повышению DCA и LCA в фекалиях и повышенному воздействию этих желчных кислот на эпителий толстой кишки. Когда желчную кислоту DCA добавляли в стандартный рацион мышей дикого типа, у 56% мышей через 8–10 месяцев был вызван инвазивный рак толстой кишки. [53] В целом, имеющиеся данные указывают на то, что DCA и LCA являются центрально важными канцерогенами, повреждающими ДНК при раке толстой кишки.

Рак желудка

Рак желудка является четвертым по распространенности видом рака [990 000 случаев (7,8%), 738 000 смертей (9,7%)]. [42] Инфекция Helicobacter pylori является основным причинным фактором рака желудка. Хронический гастрит (воспаление), вызванный H. pylori , часто является длительным, если его не лечить. Инфицирование эпителиальных клеток желудка H. pylori приводит к увеличению продукции активных форм кислорода (ROS). [54] [55] ROS вызывают окислительное повреждение ДНК, включая основное изменение основания 8-гидроксидезоксигуанозина (8-OHdG). 8-OHdG, образующийся в результате ROS, увеличивается при хроническом гастрите. Измененное основание ДНК может вызывать ошибки во время репликации ДНК, которые имеют мутагенный и канцерогенный потенциал. Таким образом, ROS, вызванные H. pylori , по-видимому, являются основными канцерогенами при раке желудка, поскольку они вызывают окислительное повреждение ДНК, приводящее к канцерогенным мутациям.

Диета также считается фактором, способствующим раку желудка: в Японии, где популярны очень соленые маринованные продукты, частота рака желудка высока. Консервированное мясо, такое как бекон, сосиски и ветчина, увеличивает риск, в то время как диета, богатая свежими фруктами, овощами, горохом, бобами, зерновыми, орехами, семенами, травами и специями, снижает риск. Риск также увеличивается с возрастом. [56]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "Канцероген". www.genome.gov . Получено 2024-04-16 .
  2. ^ ab "Канцерогенез". McGraw Hill Medical . Получено 2024-04-16 .
  3. ^ ab Barnes JL, Zubair M, John K, Poirier MC, Martin FL (октябрь 2018 г.). «Канцерогены и повреждение ДНК». Biochemical Society Transactions . 46 (5): 1213–1224. doi :10.1042/bst20180519. PMC 6195640 . PMID  30287511. 
  4. ^ ab Barnes JL, Zubair M, John K, Poirier MC, Martin FL (2018). «Канцерогены и повреждение ДНК». Biochemical Society Transactions . 46 (5): 1213–1224. doi :10.1042/bst20180519 . PMC 6195640. PMID  30287511. Получено 17.04.2024 . 
  5. ^ abc 1. Ladou 2. Harrison (2014). Текущая диагностика и лечение профессиональной и экологической медицины (6-е изд.). McGraw Hill Lange. стр. 389–418. ISBN 978-1-260-14343-0.{{cite book}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  6. ^ "Главная". monographs.iarc.who.int . Получено 2024-04-17 .
  7. ^ «Определение того, является ли что-то канцерогеном». www.cancer.org . Получено 2024-04-17 .
  8. ^ CDC (21.12.2023). "Радон в доме". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 17.04.2024 .
  9. ^ Андерферт Д. «Обработанное мясо и рак: что вам нужно знать». Онкологический центр им. М. Д. Андерсона . Получено 17 апреля 2024 г.
  10. ^ ab Loomis D, Guha N, Hall AL, Straif K (август 2018 г.). «Идентификация профессиональных канцерогенов: обновление из монографий МАИР». Медицина труда и окружающей среды . 75 (8): 593–603. doi : 10.1136/oemed-2017-104944. ISSN  1351-0711. PMC 6204931. PMID 29769352  . 
  11. ^ Ачарья П.В. (январь 1975 г.). Влияние ионизирующего излучения на образование коррелированных с возрастом олигодезоксирибонуклеофосфорильных пептидов в клетках млекопитающих . 10-й Международный конгресс геронтологии. Иерусалим.
  12. ^ Ачарья П.В. (июль 1976 г.). Последствия действия низкоуровневой ионизирующей радиации в отношении индуцирования необратимых повреждений ДНК, приводящих к старению млекопитающих и химическому канцерогенезу . 10-й Международный конгресс по биохимии. Гамбург, Германия.
  13. ^ Ачарья П.В. (апрель 1977 г.). Непоправимое повреждение ДНК промышленными загрязнителями при преждевременном старении, химическом канцерогенезе и гипертрофии сердца: эксперименты и теория . 1-я международная встреча руководителей лабораторий клинической биохимии. Иерусалим, Израиль.
  14. ^ Richter E, Berman T, Ben-Michael E, Laster R, Westin JB (2000). «Рак у техников радаров, подвергшихся воздействию радиочастотного/микроволнового излучения: эпизоды-сентинел». Международный журнал охраны труда и окружающей среды . 6 (3): 187–193. doi :10.1179/oeh.2000.6.3.187. PMID  10926722. S2CID  25147479.
  15. ^ "Факты и цифры о раке кожи". Архивировано из оригинала 2012-08-10 . Получено 2010-07-02 .
  16. ^ «Ген, отвечающий за оттенок кожи, может предсказывать риск развития рака».
  17. ^ Центр по безопасности пищевых продуктов и прикладному питанию (20 апреля 2020 г.). «Пищевое облучение: что вам нужно знать». FDA . Получено 20 января 2021 г. .
  18. ^ "Употребление алкоголя и рак". www.cancer.org . Получено 2024-04-17 .
  19. ^ "Обработанное мясо вызывает рак - ВОЗ". BBC . 26 октября 2015 г.
  20. ^ Scanlan RA (май 1983). «Образование и наличие нитрозаминов в пище». Cancer Research . 43 (5 Suppl): 2435s–2440s. PMID  6831466.
  21. ^ Zheng W, Gustafson DR, Sinha R, Cerhan JR, Moore D, Hong CP и др. (ноябрь 1998 г.). «Потребление мяса высокой степени прожарки и риск рака груди». Журнал Национального института рака . 90 (22): 1724–1729. doi : 10.1093/jnci/90.22.1724 . PMID  9827527.
  22. ^ "Национальный институт рака, анализ и рекомендации 2004 года". Cancer.gov. 2004-09-15 . Получено 2010-09-22 .
  23. ^ «Может ли употребление подгоревшей пищи вызвать рак?». Cancer Research UK. 15 октября 2021 г.
  24. ^ рак CC. "Helicobacter pylori". Канадское онкологическое общество . Получено 2024-04-17 .
  25. ^ CDC (2019-08-27). "Рак и употребление табака". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 2024-04-17 .
  26. ^ «Вред курения сигарет и польза для здоровья отказа от курения». Национальный институт рака . 2017-12-21.
  27. ^ Tomar RC, Beaumont J, Hsieh JC (август 2009 г.). "Доказательства канцерогенности дыма марихуаны" (PDF) . Отдел оценки репродуктивной и онкологической опасности Управления оценки опасности для здоровья окружающей среды, Агентство по охране окружающей среды Калифорнии . Получено 23 июня 2012 г. .
  28. ^ Бейерсманн Д., Хартвиг ​​А. (август 2008 г.). «Канцерогенные металлические соединения: недавнее понимание молекулярных и клеточных механизмов». Архивы токсикологии . 82 (8): 493–512. doi :10.1007/s00204-008-0313-y. PMID  18496671. S2CID  25513051.
  29. ^ Hartwig A (2013). «Кадмий и рак». В Sigel A, Sigel H, Sigel RK (ред.). Кадмий: от токсичности к эссенциальности . Ионы металлов в науках о жизни. Том 11. Springer. стр. 491–507. doi :10.1007/978-94-007-5179-8_15. ISBN 978-94-007-5178-1. PMID  23430782.
  30. ^ Tricker AR, Preussmann R (1991). «Канцерогенные N-нитрозамины в рационе: возникновение, образование, механизмы и канцерогенный потенциал». Mutation Research . 259 (3–4): 277–289. doi :10.1016/0165-1218(91)90123-4. PMID  2017213.
  31. ^ "Программа монографий МАИР обнаруживает опасность рака, связанную со сменной работой, покраской и пожаротушением, Международное агентство по исследованию рака". Архивировано из оригинала 21-07-2011 . Получено 01-07-2011 .
  32. ^ Табачный дым и невольное курение. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека. Том 83. Международное агентство по изучению рака (МАИР), Всемирная организация здравоохранения. 2004. Архивировано из оригинала 2015-03-15.
  33. ^ Выживание, причины смерти и предполагаемые дозы облучения тканей в группе людей, которым вводили плутоний , 751053, RE Rowland и Patricia W. Durbin, 1975.
  34. ^ Митчелл RS, Кумар V, Аббас AK, Фаусто N (2007). Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1. Таблица 6-2
  35. ^ «Энциклопедия рака Гейла: руководство по раку и его лечению, второе издание. Страница № 137».
  36. ^ "Монографии МАИР". Monographs.iarc.fr . Получено 2010-09-22 .
  37. ^ Раздел 301(b)(4) Закона о службе общественного здравоохранения с поправками, внесенными разделом 262, Pub. L. 95–622.
  38. ↑ Отчет о канцерогенах (пятнадцатое изд.). Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Национальная токсикологическая программа. 2021. Архивировано из оригинала 12 августа 2024 г.Альтернативный URL-адрес
  39. ^ "Вещества CMR из Приложения VI Регламента CLP" (PDF) . Европейское химическое агентство. Май 2012 г. Архивировано из оригинала (PDF) 2021-02-24 . Получено 2020-11-03 .
  40. ^ "Утвержденные критерии классификации опасных веществ NOHSC:1008 (1999)" (PDF) . Safe Work Australia . Национальная комиссия по охране труда и технике безопасности (NOHSC). Апрель 1999 г. Архивировано из оригинала (PDF) 2010-12-01.
  41. ^ Бернстайн Х, Пейн CM, Бернстайн С, Гаревал Х, Дворак К (2008). «Рак и старение как последствия неисправленных повреждений ДНК». В Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новые исследования повреждений ДНК . Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc. стр. 1–47. ISBN 978-1-60456-581-2. Архивировано из оригинала 2014-10-25.
  42. ^ abcd Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM (декабрь 2010 г.). «Оценки мирового бремени рака в 2008 г.: GLOBOCAN 2008». International Journal of Cancer . 127 (12): 2893–2917. doi : 10.1002/ijc.25516 . PMID  21351269. S2CID  23583962.
  43. ^ Alberg AJ, Ford JG, Samet JM (сентябрь 2007 г.). «Эпидемиология рака легких: клинические практические рекомендации ACCP на основе фактических данных (2-е издание)». Chest . 132 (3 Suppl): 29S–55S. doi :10.1378/chest.07-1347. PMID  17873159.
  44. ^ Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C (ноябрь 2011 г.). «Новое применение подхода Margin of Exposure: сегрегация токсичных веществ табачного дыма». Food and Chemical Toxicology . 49 (11): 2921–2933. doi :10.1016/j.fct.2011.07.019. PMID  21802474.
  45. ^ Yager JD, Davidson NE (январь 2006 г.). «Эстрогенный канцерогенез при раке груди». The New England Journal of Medicine . 354 (3): 270–282. doi :10.1056/NEJMra050776. PMID  16421368. S2CID  5793142.
  46. ^ Ansell PJ, Espinosa-Nicholas C, Curran EM, Judy BM, Philips BJ, Hannink M и др. (январь 2004 г.). «Регулирование in vitro и in vivo экспрессии генов, зависящей от элемента антиоксидантного ответа, эстрогенами». Эндокринология . 145 (1): 311–317. doi : 10.1210/en.2003-0817 . PMID  14551226.
  47. ^ Belous AR, Hachey DL, Dawling S, Roodi N, Parl FF (январь 2007 г.). «Цитохром P450 1B1-опосредованный метаболизм эстрогена приводит к образованию эстроген-дезоксирибонуклеозидного аддукта». Cancer Research . 67 (2): 812–817. doi :10.1158/0008-5472.CAN-06-2133. PMID  17234793. S2CID  24602808.
  48. ^ Bolton JL, Thatcher GR (январь 2008). "Потенциальные механизмы эстрогенхинонового канцерогенеза". Chemical Research in Toxicology . 21 (1): 93–101. doi :10.1021/tx700191p. PMC 2556295. PMID  18052105 . 
  49. ^ ab Yue W, Santen RJ, Wang JP, Li Y, Verderame MF, Bocchinfuso WP и др. (сентябрь 2003 г.). «Генотоксические метаболиты эстрадиола в груди: потенциальный механизм канцерогенеза, вызванного эстрадиолом». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 86 (3–5): 477–486. doi :10.1016/s0960-0760(03)00377-7. PMID  14623547. S2CID  31885800.
  50. ^ McDonald JA, Goyal A, Terry MB (сентябрь 2013 г.). «Употребление алкоголя и риск рака груди: взвешивание общих доказательств». Current Breast Cancer Reports . 5 (3): 208–221. doi :10.1007/s12609-013-0114-z. PMC 3832299. PMID  24265860 . 
  51. ^ Джованнуччи Э., Мартинес М. Э. (декабрь 1996 г.). «Табак, колоректальный рак и аденомы: обзор доказательств». Журнал Национального института рака . 88 (23): 1717–1730. doi :10.1093/jnci/88.23.1717. PMID  8944002.
  52. ^ abc Bernstein H, Bernstein C, Payne CM, Dvorak K (июль 2009 г.). «Желчные кислоты как эндогенные этиологические агенты при желудочно-кишечном раке». World Journal of Gastroenterology . 15 (27): 3329–3340. doi : 10.3748/wjg.15.3329 . PMC 2712893. PMID  19610133 . 
  53. ^ Bernstein C, Holubec H, Bhattacharyya AK, Nguyen H, Payne CM, Zaitlin B, et al. (Август 2011). «Канцерогенность дезоксихолата, вторичной желчной кислоты». Архивы токсикологии . 85 (8): 863–871. doi :10.1007/s00204-011-0648-7. PMC 3149672. PMID  21267546 . 
  54. ^ Ding SZ, Minohara Y, Fan XJ, Wang J, Reyes VE, Patel J и др. (август 2007 г.). «Инфекция Helicobacter pylori вызывает окислительный стресс и запрограммированную гибель клеток в эпителиальных клетках желудка человека». Инфекция и иммунитет . 75 (8): 4030–4039. doi :10.1128/IAI.00172-07. PMC 1952011. PMID  17562777. 
  55. ^ Handa O, Naito Y, Yoshikawa T (2011). «Окислительно-восстановительная биология и желудочный канцерогенез: роль Helicobacter pylori». Redox Report . 16 (1): 1–7. doi : 10.1179/174329211X12968219310756 . PMC 6837368. PMID  21605492 . 
  56. ^ "Риски и причины рака желудка". Cancer Research UK .

Внешние ссылки

Найдите значение слова «канцероген» в Викисловаре, бесплатном словаре.
На Викискладе есть медиафайлы по теме «Канцерогены» .