stringtranslate.com

Стресс (биология)

Схематический обзор классов стрессов у растений.
Нейрогормональная реакция на стресс

Стресс , будь то физиологический , биологический или психологический , является реакцией организма на стрессор , такой как состояние окружающей среды. [1] Стресс – это метод реакции организма на такое состояние, как угроза, вызов или физический и психологический барьер. Во время стрессовой ситуации у человека вырабатываются два гормона, известные как адреналин и кортизол . [2] Существует два типа уровня гормона стресса. Уровень кортизола в состоянии покоя (базальный) — это нормальные ежедневные количества, необходимые для нормального функционирования. Реактивные уровни кортизола — это повышение уровня кортизола в ответ на стрессоры. На стимулы, изменяющие окружающую среду организма, реагируют многочисленные системы организма. [3] У людей и большинства млекопитающих вегетативная нервная система и ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники (ГГН) являются двумя основными системами, которые реагируют на стресс. [4]

Симпатоадреналовая медуллярная ось (САМ) может активировать реакцию «бей или беги» через симпатическую нервную систему , которая направляет энергию более важным системам организма для острой адаптации к стрессу, в то время как парасимпатическая нервная система возвращает организм в гомеостаз.

Второй основной физиологический центр реакции на стресс, ось HPA, регулирует высвобождение кортизола , который влияет на многие функции организма, такие как метаболические, психологические и иммунологические функции . Оси SAM и HPA регулируются несколькими областями мозга, включая лимбическую систему , префронтальную кору , миндалевидное тело , гипоталамус и конечную полоску . [4] Благодаря этим механизмам стресс может изменить функции памяти , вознаграждения , иммунную функцию , обмен веществ и восприимчивость к болезням. [5]

Риск заболеваний особенно актуален для психических заболеваний, при этом хронический или тяжелый стресс остается распространенным фактором риска для некоторых психических заболеваний . [6] [7]

Психология

Острые стрессовые ситуации, когда пережитый стресс является тяжелым, являются причиной психологических изменений в ущерб благополучию человека, таких как симптоматическая дереализация и деперсонализация , а также тревога и гипервозбуждение . [8] Международная классификация болезней включает группу психических и поведенческих расстройств , этиология которых является реакцией на тяжелый стресс и последующей адаптивной реакцией. [9] [10] Хронический стресс и отсутствие доступных или используемых человеком ресурсов для преодоления стресса часто могут привести к развитию психологических проблем, таких как бред , [11] депрессия и тревога (дополнительную информацию см. ниже). [12] Хронический стресс также вызывает атрофию мозга, то есть потерю нейронов и связей между ними. Это влияет на часть мозга, которая важна для обучения, реагирования на стрессоры и когнитивной гибкости. [13]

Хронические стрессоры могут быть не такими интенсивными, как острые стрессоры, такие как стихийное бедствие или крупная авария, но сохраняются в течение более длительных периодов времени и имеют тенденцию оказывать более негативное воздействие на здоровье, поскольку они устойчивы и, следовательно, требуют ежедневной физиологической реакции организма. . [14] Это истощает энергию организма быстрее и обычно происходит в течение длительных периодов времени, особенно когда этих микрострессов невозможно избежать (например, стресс от жизни в опасном районе). См. Аллостатическую нагрузку для дальнейшего обсуждения биологического процесса, посредством которого хронический стресс может повлиять на организм. Например, исследования показали, что лица, осуществляющие уход, особенно те, кто ухаживает за пациентами с деменцией, имеют более высокий уровень депрессии и несколько хуже физическое здоровье, чем лица, не осуществляющие уход. [14]

Когда люди находятся в состоянии хронического стресса, могут произойти необратимые изменения в их физиологических, эмоциональных и поведенческих реакциях. [15] Хронический стресс может включать в себя такие события, как уход за супругом, страдающим деменцией, или может быть результатом кратковременных очаговых событий, имеющих долгосрочные последствия, таких как сексуальное насилие. Исследования также показали, что психологический стресс может напрямую способствовать непропорционально высокому уровню заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца и ее этиологическим факторам риска . В частности, было показано, что острый и хронический стресс повышает уровень липидов в сыворотке и связан с клиническими коронарными событиями. [16]

Тем не менее, люди могут проявлять выносливость — термин, обозначающий способность одновременно находиться в хроническом стрессе и быть здоровым. [17] Несмотря на то, что психологический стресс часто связан с болезнью или заболеванием, большинство здоровых людей все же могут оставаться здоровыми после столкновения с хроническими стрессовыми событиями. Это говорит о том, что существуют индивидуальные различия в уязвимости к потенциальным патогенным воздействиям стресса; индивидуальные различия в уязвимости возникают из-за как генетических, так и психологических факторов. Кроме того, возраст, в котором переживается стресс, может определять его влияние на здоровье. Исследования показывают, что хронический стресс в молодом возрасте может иметь пожизненное воздействие на биологические, психологические и поведенческие реакции на стресс в более позднем возрасте. [18]

Этимология и историческое использование

До 1920-х годов термин «стресс» не имел своего современного значения. Это форма среднеанглийского destresse , полученного через старофранцузский язык от латинского stringere , «затягивать». [19] Это слово уже давно используется в физике для обозначения внутреннего распределения силы, действующей на материальное тело, что приводит к деформации . В 1920-х и 30-х годах биологические и психологические круги иногда использовали этот термин для обозначения умственного напряжения или вредного фактора окружающей среды, который мог вызвать болезнь. [20] [21]

Уолтер Кэннон использовал его в 1926 году для обозначения внешних факторов, нарушающих то, что он называл гомеостазом . [22] Но «...стресс как объяснение жизненного опыта отсутствует как в жизнеописаниях непрофессионалов, так и в экспертных жизнеописаниях до 1930-х годов». [23] Физиологический стресс представляет собой широкий спектр физических реакций, возникающих как прямое воздействие стрессора, вызывающего нарушение гомеостаза организма. При немедленном нарушении психологического или физического равновесия организм реагирует стимуляцией нервной , эндокринной и иммунной систем . Реакция этих систем вызывает ряд физических изменений, которые оказывают как краткосрочное, так и долгосрочное воздействие на организм. [24]

Шкала стресса Холмса и Раге была разработана как метод оценки риска заболеваний от изменений в жизни. [25] В шкале перечислены как положительные, так и отрицательные изменения, вызывающие стресс. К ним относятся такие вещи, как большой праздник или свадьба, смерть супруга и увольнение с работы. [ нужна цитата ]

Биологическая потребность в равновесии

Гомеостаз — это концепция, лежащая в основе идеи стресса. [26] В биологии большинство биохимических процессов стремятся поддерживать равновесие (гомеостаз), устойчивое состояние, которое существует скорее как идеальное, а не как достижимое состояние. Факторы окружающей среды, внутренние или внешние раздражители постоянно нарушают гомеостаз; Текущее состояние организма — это состояние постоянного движения вокруг гомеостатической точки, которая является оптимальным состоянием организма для жизни. [27] Факторы, вызывающие слишком сильное отклонение состояния организма от гомеостаза, могут восприниматься как стресс. Опасная для жизни ситуация, такая как серьезная физическая травма или длительное голодание , может значительно нарушить гомеостаз. С другой стороны, попытка организма восстановить условия до уровня гомеостаза или близкого к нему, часто потребляя энергию и природные ресурсы, также может быть интерпретирована как стресс. [28] Мозг не может поддерживать равновесие при хроническом стрессе; накопление такого постоянно углубляющегося дефицита называется хроническим стрессом. [13]

Двусмысленность в определении этого явления была впервые осознана Гансом Селье (1907–1982) в 1926 году. В 1951 году комментатор в общих чертах резюмировал точку зрения Селье на стресс как на нечто, что «...помимо того, что оно само по себе является еще и причиной самого себя, и результат сам по себе». [29] [30]

Селье, впервые использовавший этот термин в биологическом контексте, продолжал определять стресс как «неспецифическую реакцию организма на любое предъявляемое к нему требование». Нейробиологи, такие как Брюс МакИвен и Яап Колхас, считают, что стресс, основанный на многолетних эмпирических исследованиях, «должен быть ограничен условиями, когда требования окружающей среды превышают естественные регулирующие способности организма». [31] Мозг не может жить в суровой семейной среде, ему нужна некая стабильность между другим мозгом. Люди, которые сообщили, что выросли в суровых условиях, таких как вербальная и физическая агрессия, продемонстрировали более выраженную иммунную и метаболическую дисфункцию. [13] Действительно, в 1995 году Тоутс уже определил стресс как «хроническое состояние, которое возникает только тогда, когда защитные механизмы либо хронически перенапряжены, либо фактически выходят из строя» [32] , в то время как, по мнению Урсина (1988), стресс возникает в результате несоответствия между ожидаемыми события («установленное значение») и воспринимаемые события («фактическое значение»), которые не могут быть решены удовлетворительным образом [33] , что также помещает стресс в более широкий контекст теории когнитивной последовательности . [34]

Биологическая основа

Стресс может иметь множество глубоких последствий для биологических систем человека. [35] Биология в первую очередь пытается объяснить основные концепции стресса, используя парадигму стимул-реакция, в целом сравнимую с тем, как работает психобиологическая сенсорная система. Центральная нервная система (головной и спинной мозг) играет решающую роль в механизмах организма, связанных со стрессом. Следует ли интерпретировать эти механизмы как реакцию организма на стрессор или воплощать сам акт стресса, является частью двусмысленности в определении того, что именно представляет собой стресс.

Центральная нервная система тесно взаимодействует с эндокринной системой организма, регулируя эти механизмы. Симпатическая нервная система становится преимущественно активной во время реакции на стресс , регулируя многие физиологические функции организма таким образом, чтобы сделать организм более адаптивным к окружающей среде. Ниже следует краткая биологическая основа нейроанатомии и нейрохимии и их связь со стрессом. [36]

Стресс, будь то тяжелый, острый стресс или хронический стресс низкой степени тяжести, может вызвать нарушения в трех основных регуляторных системах организма: серотониновой системе , катехоламиновой системе и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси . Агрессивное поведение также связано с отклонениями в этих системах. [37]

Биология стресса

вращающийся человеческий мозг, различные части которого выделены разными цветами
Человеческий мозг:
гипоталамус = 
миндалевидное тело = 
гиппокамп/ свод = 
мост = 
гипофиз = 

Эндокринные взаимодействия мозга играют важную роль в преобразовании стресса в физиологические и психологические изменения. Автономная нервная система (АНС), как упоминалось выше, играет важную роль в преобразовании стресса в ответную реакцию. ВНС рефлекторно реагирует как на физические стрессоры (например, барорецепцию ), так и на сигналы более высокого уровня от мозга. [38]

ВНС состоит из парасимпатической нервной системы и симпатической нервной системы , двух ветвей, которые тонически активны и обладают противоположными действиями. ВНС напрямую иннервирует ткани через постганглионарные нервы, которые контролируются преганглионарными нейронами, происходящими из интермедиолатерального столбца клеток . ВНС получает сигналы от продолговатого мозга , гипоталамуса , лимбической системы , префронтальной коры , среднего мозга и моноаминовых ядер . [39]

Активность симпатической нервной системы вызывает так называемую реакцию «бей или беги». Реакция «бей или беги» на чрезвычайную ситуацию или стресс включает мидриаз , увеличение частоты сердечных сокращений и силы сокращений, вазоконстрикцию , бронходилятацию , гликогенолиз , глюконеогенез , липолиз , потоотделение , снижение моторики пищеварительной системы, секрецию адреналина и кортизола мозговым веществом надпочечников и расслабление стенки мочевого пузыря. Парасимпатическая нервная реакция «отдых и переваривание» включает возвращение к поддержанию гомеостаза и включает миоз , бронхоконстрикцию , повышение активности пищеварительной системы и сокращение стенок мочевого пузыря. [38] Наблюдались сложные взаимосвязи между защитными факторами и факторами уязвимости, влияющими на влияние домашнего стресса в детстве на психологические заболевания, сердечно-сосудистые заболевания и адаптацию. [40] Считается, что механизмы, связанные с ВНС, способствуют повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний после серьезных стрессовых событий. [41]

Ось HPA — это нейроэндокринная система, которая опосредует реакцию на стресс. Нейроны гипоталамуса, особенно паравентрикулярного ядра , выделяют вазопрессин и кортикотропин-рилизинг-гормон , которые проходят через гипофизарный портальный сосуд, где они попадают и связываются с рецептором кортикотропин-рилизинг гормона на передней доле гипофиза . Было идентифицировано несколько пептидов CRH, а рецепторы были идентифицированы во многих областях мозга, включая миндалевидное тело. CRH является основной регуляторной молекулой высвобождения АКТГ. [42]

Секреция АКТГ в системный кровоток позволяет ему связываться и активировать рецептор меланокортина , где он стимулирует высвобождение стероидных гормонов . Стероидные гормоны связываются с глюкокортикоидными рецепторами в головном мозге, обеспечивая отрицательную обратную связь за счет снижения высвобождения АКТГ. Некоторые данные подтверждают вторую долгосрочную обратную связь, которая нечувствительна к секреции кортизола. PVN гипоталамуса получает сигналы от ядра одиночного тракта и терминальной пластинки . Благодаря этим входным сигналам он получает изменения в крови и может реагировать на них. [42]

Иннервация ПВЯ ядрами ствола мозга, особенно норадренергическими ядрами, стимулирует высвобождение КРГ. Другие области гипоталамуса как прямо, так и косвенно ингибируют активность оси HPA. Нейроны гипоталамуса, участвующие в регулировании энергетического баланса, также влияют на активность оси HPA посредством высвобождения нейротрансмиттеров, таких как нейропептид Y , который стимулирует активность оси HPA. Как правило, миндалевидное тело стимулирует, а префронтальная кора и гиппокамп ослабляют активность оси HPA; однако между регионами существуют сложные отношения. [42]

Иммунная система может сильно пострадать от стресса. Симпатическая нервная система иннервирует различные иммунологические структуры, такие как костный мозг и селезенка , что позволяет ей регулировать иммунную функцию. Адренергические вещества, выделяемые симпатической нервной системой, также могут связываться и влиять на различные иммунологические клетки, дополнительно обеспечивая связь между системами. Ось HPA в конечном итоге приводит к высвобождению кортизола, который обычно оказывает иммунодепрессивное действие. Однако влияние стресса на иммунную систему оспаривается, и были предложены различные модели в попытке объяснить как предположительно связанные с «иммунодефицитом» заболевания, так и заболевания, связанные с гиперактивацией иммунной системы. Одна модель, предложенная для объяснения этого, предполагает толчок к дисбалансу клеточного иммунитета (Th1) и гуморального иммунитета (Th2). Предполагаемый дисбаланс включал гиперактивность системы Th2, приводящую к некоторым формам иммунной гиперчувствительности , а также увеличивающий риск некоторых заболеваний, связанных со снижением функции иммунной системы, таких как инфекции и рак . [7]

Последствия хронического стресса

Хронический стресс — это термин, который иногда используют для того, чтобы отличить его от острого стресса. Определения различаются и могут относиться к постоянной активации реакции на стресс, [43] стрессу, вызывающему аллостатический сдвиг в функциях организма, [5] или просто к «длительному стрессу». [44] Например, результаты одного исследования показали, что люди, которые сообщили о конфликте в отношениях, продолжающемся один месяц или дольше, имеют больший риск развития заболеваний и демонстрируют более медленное заживление ран. Это также может снизить пользу от обычных вакцин. [13] Аналогичным образом, воздействие острых стрессоров на иммунную систему может усиливаться, когда ощущается стресс и/или тревога из-за других событий. Например, студенты, сдающие экзамены, демонстрируют более слабую иммунную реакцию, если они также сообщают о стрессе из-за ежедневных неприятностей. [45] Хотя реакция на острые стрессоры обычно не накладывает бремени на здоровье молодых, здоровых людей, хронический стресс у пожилых или нездоровых людей может иметь долгосрочные последствия, вредные для здоровья. [46]

Иммунологический

Острые, ограниченные по времени стрессоры или стрессоры, продолжающиеся менее двух часов, приводят к повышению регуляции естественного иммунитета и снижению специфического иммунитета . Этот тип стресса приводил к увеличению количества гранулоцитов , естественных клеток-киллеров , IgA , интерлейкина 6 и увеличению клеточной цитотоксичности. Кратковременные натуралистические стрессоры вызывают переход от Th1 (клеточного) к Th2 (гуморальному) иммунитету, одновременно снижая пролиферацию Т-клеток и цитотоксичность естественных клеток-киллеров. Последовательности стрессовых событий не вызывали последовательного иммунного ответа; однако некоторые наблюдения, такие как снижение пролиферации и цитотоксичности Т-клеток, увеличение или снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров, а также увеличение митогена ФГА. Хронический стресс вызвал сдвиг в сторону Th2-иммунитета, а также снижение интерлейкина 2, пролиферацию Т-клеток и реакцию антител на вакцину против гриппа . Отдаленные стрессоры не всегда вызывали изменения в иммунной функции. [7] Еще одним ответом на сильное воздействие хронического стресса, который длится в течение длительного периода времени, является усиление иммунной и метаболической дисфункции. Исследованиями доказано, что при постоянном нахождении в стрессовых ситуациях больше шансов заболеть. Кроме того, некоторые утверждают, что, подвергаясь стрессу, организм усваивает пищу определенным образом, что добавляет к еде дополнительные калории, независимо от ее пищевой ценности. [13]

Инфекционный

Некоторые исследования выявили повышенный риск инфекции верхних дыхательных путей во время хронического жизненного стресса. У пациентов с ВИЧ повышенный жизненный стресс и уровень кортизола были связаны с замедлением прогрессирования ВИЧ. [43] Исследования доказали, что повышенный уровень стресса может реактивировать латентные вирусы герпеса. [47]

Хроническое заболевание

Была высказана гипотеза о связи между хроническим стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. [43] Стресс, по-видимому, играет роль в гипертонии и может дополнительно предрасполагать людей к другим состояниям, связанным с гипертонией. [48] ​​Стресс может спровоцировать злоупотребление наркотиками и/или алкоголем. [5] Стресс также может способствовать старению и хроническим заболеваниям старения, таким как депрессия и нарушения обмена веществ. [49]

Иммунная система также играет роль в стрессе и на ранних стадиях заживления ран . Он отвечает за подготовку тканей к восстановлению и способствует привлечению определенных клеток в область раны. [45] В соответствии с тем фактом, что стресс изменяет выработку цитокинов, Graham et al. обнаружили, что хронический стресс, связанный с уходом за человеком с болезнью Альцгеймера, приводит к задержке заживления ран. Результаты показали, что раны, полученные после биопсии, заживали на 25% медленнее в группе, страдающей хроническим стрессом, или в группе тех, кто ухаживал за человеком с болезнью Альцгеймера. [50]

Разработка

Также было показано, что хронический стресс ухудшает развитие детей, снижая выработку гипофизом гормона роста, как у детей, связанных с домашней средой, связанной с серьезными семейными разногласиями, алкоголизмом или жестоким обращением с детьми . [51] Хронический стресс также вызывает множество заболеваний и проблем со здоровьем, помимо психических. Тяжелый хронический стресс в течение длительного периода времени может привести к увеличению вероятности заражения такими заболеваниями, как диабет, рак, депрессия, болезни сердца и болезнь Альцгеймера. [13] В более общем смысле, пренатальная жизнь, младенчество, детство и подростковый возраст являются критическими периодами, в которых уязвимость к стрессорам особенно высока. [52] [53] Это может привести к психическим и соматическим заболеваниям, которые имеют долгосрочные последствия для человека. [13]

Психопатология

Считается, что хронический стресс влияет на те части мозга, где обрабатываются и сохраняются воспоминания . Когда люди испытывают стресс, гормоны стресса выделяются в избытке, что влияет на мозг. Этот секрет состоит из глюкокортикоидов , в том числе кортизола, которые представляют собой стероидные гормоны , которые выделяют надпочечники , хотя это может увеличить хранение воспоминаний о вспышках, но снижает долговременное потенцирование (LTP). [54] [55] Гиппокамп играет важную роль в мозге для хранения определенных видов воспоминаний, и повреждение гиппокампа может вызвать проблемы с сохранением новых воспоминаний, но старые воспоминания, воспоминания, сохраненные до повреждения, не теряются. [56] Кроме того, высокий уровень кортизола может быть связан с ухудшением состояния гиппокампа и ухудшением памяти, которое многие пожилые люди начинают испытывать с возрастом. [55] Таким образом, эти механизмы и процессы могут способствовать развитию возрастных заболеваний или создавать риск развития расстройств с более ранним началом. Например, сильный стресс (например, травма) является необходимым фактором для возникновения связанных со стрессом расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство. [6]

Хронический стресс также нарушает обучение, формируя предпочтение обучению , основанному на привычках , а также снижает гибкость задач и пространственную рабочую память , вероятно, из-за изменений дофаминергических систем . [39] Стресс также может увеличить вознаграждение, связанное с едой, что приведет к увеличению веса и дальнейшим изменениям в привычках питания. [57] Стресс может способствовать возникновению различных расстройств, таких как фибромиалгия , [58] синдром хронической усталости , [59] депрессия , [60] , а также другие психические заболевания [13] и функциональные соматические синдромы . [61]

Психологические концепции

эустресс

Селье опубликовал в 1975 году модель разделения стресса на эустресс и дистресс . [62] Когда стресс улучшает функции (физические или умственные, например, в результате силовых тренировок или сложной работы), его можно считать эустрессом. Постоянный стресс, который не удается преодолеть путем преодоления или адаптации, называемый дистрессом, может привести к тревожному или абстинентному (депрессивному) поведению.

Разница между переживаниями, приводящими к эустресу, и переживаниями, приводящими к дистрессу , определяется несоответствием между опытом (реальным или воображаемым) и личными ожиданиями, а также ресурсами, позволяющими справиться со стрессом. Тревожные события, реальные или воображаемые, могут вызвать стрессовую реакцию. [63]

справиться

Реакции на стресс включают адаптацию, психологическое преодоление стресса , тревогу и депрессию . В долгосрочной перспективе дистресс может привести к ухудшению здоровья и/или повышению предрасположенности к болезням; чтобы избежать этого, необходимо управлять стрессом.

Управление стрессом включает в себя методы, призванные снабдить человека эффективными механизмами преодоления психологического стресса , при этом стресс определяется как физиологическая реакция человека на внутренний или внешний раздражитель, который запускает реакцию «бей или беги». Управление стрессом эффективно, когда человек использует стратегии, чтобы справиться со стрессовыми ситуациями или изменить их.

Есть несколько способов справиться со стрессом, [64] например, контроль источника стресса или умение устанавливать ограничения и говорить «нет» некоторым требованиям, которые может предъявлять начальство или члены семьи.

Способность человека переносить источник стресса можно повысить, подумав о другой теме, например о хобби, прослушивании музыки или проведении времени в дикой природе .

Чтобы контролировать стресс, сначала нужно разобраться с тем, что его вызывает, если это то, что человек может контролировать. Другими методами контроля стресса и его снижения могут быть: не откладывать дела на потом и оставлять дела на последнюю минуту, делать то, что вам нравится, заниматься спортом, выполнять дыхательные упражнения, гулять с друзьями и делать перерыв. Поддержка близкого человека также очень помогает снизить стресс. [55]

Одно исследование показало, что поддержка со стороны любимого человека или просто социальная поддержка снижает стресс у отдельных испытуемых. Болевые удары прикладывали к лодыжкам замужних женщин. В некоторых испытаниях женщины могли держать за руку своего мужа, в других испытаниях они держали руку незнакомца, а затем не держали ничьей руки. Когда женщины держали мужа за руку, реакция во многих областях мозга снижалась. Когда они держали руку незнакомца, реакция немного снижалась, но не так сильно, как когда они держали руку мужа. Социальная поддержка помогает снизить стресс, особенно если она исходит от близкого человека. [55]

Когнитивная оценка

Лазарус [65] утверждал, что для того, чтобы психосоциальная ситуация была стрессовой, ее необходимо оценивать как таковую. Он утверждал, что когнитивные процессы оценки играют центральную роль в определении того, является ли ситуация потенциально угрожающей, представляет ли она вред/потерю или вызов или является благоприятной.

На эту первичную оценку влияют как личные факторы, так и факторы окружающей среды, которые затем запускают выбор процессов преодоления трудностей. Копинг, ориентированный на проблему, направлен на управление проблемой, тогда как процессы копинга, ориентированные на эмоции, направлены на управление негативными эмоциями. Вторичная оценка относится к оценке ресурсов, доступных для решения проблемы, и может изменить первичную оценку.

Другими словами, первичная оценка включает в себя восприятие того, насколько стрессовой является проблема, и вторичная оценка того, есть ли у человека более или менее адекватные ресурсы для решения проблемы, которая влияет на общую оценку стрессовой ситуации. Кроме того, копинг является гибким в том смысле, что, как правило, человек исследует эффективность преодоления ситуации; если это не дает желаемого эффекта, он/она обычно пробует разные стратегии. [66]

Оценка

Факторы риска для здоровья

Как негативные, так и позитивные стрессоры могут привести к стрессу. Интенсивность и продолжительность стресса меняются в зависимости от обстоятельств и эмоционального состояния человека, переживающего его (Арнольд. Э. и Боггс. К., 2007). Некоторые распространенные категории и примеры стрессоров включают в себя:

Общий адаптационный синдром

Схема модели общего адаптационного синдрома

Физиологи определяют стресс как реакцию организма на стрессор – стимул, реальный или воображаемый. Острые стрессоры действуют на организм в краткосрочной перспективе; хронические стрессоры в долгосрочной перспективе. Общий адаптационный синдром (GAS), разработанный Гансом Селье, представляет собой профиль реакции организма на стресс; ГАС характеризуется тремя фазами: фазой неспецифической тревожной мобилизации, которая способствует активности симпатической нервной системы; фаза сопротивления, во время которой организм прилагает усилия, чтобы справиться с угрозой; и фаза истощения, которая возникает, если организм не может преодолеть угрозу и истощает свои физиологические ресурсы. [72]

Этап 1

Тревога — это первый этап, который делится на две фазы: шоковую фазу и противошоковую фазу. [73]

Этап 2

Сопротивление – это вторая стадия. На этом этапе повышенная секреция глюкокортикоидов усиливает системную реакцию организма. Глюкокортикоиды могут повышать концентрацию глюкозы, жиров и аминокислот в крови. В высоких дозах один глюкокортикоид, кортизол , начинает действовать аналогично минералокортикоиду ( альдостерону ) и приводит организм в состояние, похожее на гиперальдостеронизм . Если фактор стресса сохраняется, возникает необходимость попытаться каким-то образом справиться со стрессом. Организм пытается отреагировать на стрессовые раздражители, но после длительной активации химические ресурсы организма постепенно истощаются, что приводит к финальной стадии.

Этап 3

Третьей стадией может быть либо истощение , либо восстановление :

Результат может проявиться в очевидных заболеваниях, таких как общие проблемы с пищеварительной системой (например , скрытое кровотечение , мелена , запор /запор), диабет или даже сердечно-сосудистые проблемы ( стенокардия ), а также клиническая депрессия и другие психические заболевания. [ нужна цитата ]

История в исследованиях

Нынешнее использование слова « стресс» возникло в результате экспериментов Ганса Селье 1930-х годов. Он начал использовать этот термин для обозначения не только агента, но и состояния организма, когда он реагировал и адаптировался к окружающей среде. Его теории универсальной неспецифической реакции на стресс вызвали большой интерес и споры в академической физиологии , и он предпринял обширные исследовательские программы и опубликовал усилия. [74]

Хотя работа привлекала постоянную поддержку со стороны сторонников психосоматической медицины , многие представители экспериментальной физиологии пришли к выводу, что его концепции слишком расплывчаты и неизмеримы. В 1950-х годах Селье отказался от лаборатории, чтобы продвигать свою концепцию через популярные книги и лекционные туры. Он писал как для неакадемических врачей, так и для широкой публики в международном бестселлере под названием «Стресс жизни ».

Широкая биопсихосоциальная концепция стресса и адаптации обещала помочь каждому человеку достичь здоровья и счастья путем успешного реагирования на меняющиеся глобальные вызовы и проблемы современной цивилизации . Селье ввел термин « эустресс » для обозначения положительного стресса, в отличие от дистресса . Он утверждал, что у всех людей есть естественное стремление и необходимость работать ради собственной выгоды, и это послание нашло поддержку промышленников и правительств. [74] Он также ввел термин «стрессор» для обозначения причинного события или стимула, а не возникающего в результате состояния стресса.

Селье был в контакте с табачной промышленностью с 1958 года, и они были необъявленными союзниками в судебных процессах и продвижении концепции стресса, затуманивая связь между курением и раком и изображая курение как «отвлечение внимания», или, в концепции Селье, как «отклонение». ", от экологического стресса. [75]

С конца 1960-х годов академические психологи начали принимать концепцию Селье; они стремились количественно оценить «жизненный стресс», оценивая « значимые жизненные события », и было проведено большое количество исследований для изучения связей между стрессом и болезнями всех видов. К концу 1970-х годов стресс стал медицинской областью, вызывающей наибольшую озабоченность у населения в целом, и для более эффективного решения этой проблемы потребовались дополнительные фундаментальные исследования. Возобновились также лабораторные исследования нейроэндокринных , молекулярных и иммунологических основ стресса, задуманные как полезная эвристика , не обязательно связанная с первоначальными гипотезами Селье. Вооруженные силы США стали ключевым центром исследований стресса, пытаясь понять и уменьшить боевые неврозы и психиатрические потери. [74]

Психиатрический диагноз посттравматическое стрессовое расстройство ( ПТСР ) был придуман в середине 1970-х годов, отчасти благодаря усилиям активистов, выступающих против войны во Вьетнаме , организации «Ветераны Вьетнама против войны» и Хаима Ф. Шатана . Это состояние было добавлено в « Руководство по диагностике и статистике психических расстройств» как посттравматическое стрессовое расстройство в 1980 году . другой персонал скорой помощи. Стрессор может включать угрозу жизни (или наблюдение фактической смерти другого человека), серьезную физическую травму или угрозу физической или психологической неприкосновенности. В некоторых случаях это также может быть результатом глубокой психологической и эмоциональной травмы, помимо любого реального физического вреда или угрозы. Однако часто эти два явления сочетаются.

К 1990-м годам «стресс» стал неотъемлемой частью современного научного понимания всех областей физиологии и человеческого функционирования и одной из величайших метафор западной жизни. Внимание возросло к стрессу в определенных ситуациях, таких как стресс на рабочем месте , и были разработаны методы управления стрессом . Этот термин также стал эвфемизмом , способом обозначить проблемы и вызвать сочувствие, не будучи явно конфессиональным, а просто «напрягаясь». Оно стало охватывать огромный спектр явлений – от легкого раздражения до серьезных проблем, которые могли привести к реальному ухудшению здоровья . В популярном обиходе практически любое событие или ситуация, находящаяся между этими крайностями, может быть описана как стрессовая.

Исследование «Стресс в Америке», проведенное Американской психологической ассоциацией в 2015 году [77], показало, что стресс по всей стране растет и что тремя ведущими источниками стресса являются «деньги», «семейная ответственность» и «работа».

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Начиаппан, Васанти; Мутукумар, Каннан (декабрь 2010 г.). «Вызванный кадмием окислительный стресс у Saccharomyces cerevisiae». Индийский журнал биохимии и биофизики . 47 (6): 383–387. ISSN  0975-0959. PMID  21355423. Архивировано из оригинала 25 июля 2019 года . Проверено 1 августа 2019 г.
  2. ^ «Биология стресса». ЦЭШ/ЦШС . Проверено 27 сентября 2022 г.
  3. ^ Мутукумар, Каннан; Начиаппан, Васанти (1 декабря 2013 г.). «Фосфатидилэтаноламин из фосфатидилсериндекарбоксилазы2 необходим для аутофагии при кадмиевом стрессе у Saccharomyces cerevisiae». Клеточная биохимия и биофизика . 67 (3): 1353–1363. doi : 10.1007/s12013-013-9667-8. ISSN  1559-0283. PMID  23743710. S2CID  16393480.
  4. ^ аб Ульрих-Лай, Ивонн М.; Герман, Джеймс П. (7 февраля 2017 г.). «Нейральная регуляция эндокринной и вегетативной реакции на стресс». Обзоры природы Неврология . 10 (6): 397–409. дои : 10.1038/nrn2647. ISSN  1471-003X. ПМК 4240627 . ПМИД  19469025. 
  5. ^ abc Стивенс, Мэри Энн К.; Ванд, Гэри (1 января 2012 г.). «Стресс и ось HPA». Исследования алкоголя: текущие обзоры . 34 (4): 468–483. ISSN  2168-3492. ПМК 3860380 . ПМИД  23584113. 
  6. ^ аб Нотарас, Майкл; ван ден Бузе, Мартен (3 января 2020 г.). «Нейробиология BDNF в памяти страха, чувствительности к стрессу и расстройствах, связанных со стрессом». Молекулярная психиатрия . 25 (10): 2251–2274. дои : 10.1038/s41380-019-0639-2. ISSN  1476-5578. PMID  31900428. S2CID  209540967.
  7. ^ abc Сегерстром, Сюзанна К.; Миллер, Грегори Э. (7 февраля 2017 г.). «Психологический стресс и иммунная система человека: метааналитическое исследование 30 лет исследований». Психологический вестник . 130 (4): 601–630. дои : 10.1037/0033-2909.130.4.601. ISSN  0033-2909. ПМЦ 1361287 . ПМИД  15250815. 
  8. ^ Элерс, Анке; Харви, Эллисон Г.; Брайант, Ричард А. (октябрь 2012 г.) [февраль 2012 г.]. «Острые стрессовые реакции». В Гелдере, Майкл; Андреасен, Нэнси; Лопес-Ибор, Хуан; Геддес, Джон (ред.). Новый Оксфордский учебник психиатрии (2-е изд.). oxfordmedicine.com: Издательство Оксфордского университета . doi : 10.1093/med/9780199696758.001.0001. ISBN 9780199696758. Проверено 3 июля 2021 г. - через Google .
  9. ^ Доктора; Сарториус, Норман ; Хендерсон, А.С.; Строцка, Х.; Липовски З.; Ю-кунь, Шен; Ю-синь, Сюй; Стрёмгрен, Э.; Глатцель, Дж.; Кюне, Г.-Э.; Мизес, Р.; Солдатос, ЧР; Пулл, CB; Гиль, Р.; Джегеде, Р.; Мальт, У.; Наджаров, РА; Смулевич, А.Б.; Хагберг, Б.; Перрис, К.; Шарфеттер, К.; Клэр, А.; Купер, Дж. Э.; Корбетт, Дж.А.; Гриффит Эдвардс, Дж.; Гелдер, М.; Гольдберг, Д.; Госсоп, М.; Грэм, П.; Кенделл, RE; Маркс, И.; Рассел, Г.; Раттер, М.; Шеперд, М.; Уэст, диджей; Винг, Дж.; Винг, Л.; Неки, Дж.С.; Бенсон, Ф.; Кэнтуэлл, Д.; Гузе, С.; Хельцер, Дж.; Хольцман, П.; Кляйнман, А.; Купфер, диджей; Меззих, Дж.; Спитцер, Р.; Локар, Дж. «Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10, клинические описания и диагностические рекомендации» (PDF) . www.who.int Всемирная организация здравоохранения . Microsoft Word . bluebook.doc. п. 110 . Проверено 23 июня 2021 г. - через Microsoft Bing .
  10. ^ «Значение этиологии на английском языке». Dictionary.cambridge.org ( Издательство Кембриджского университета ) . Проверено 3 июля 2021 г.
  11. ^ Кингстон, Кара; Шуурманс-Стеховен, Джеймс (2016). «Жизненные трудности и бредовые идеи: определение потенциальной роли когнитивных и аффективных медиаторов». Психология и психотерапия: теория, исследования и практика . 89 (4): 445–463. дои : 10.1111/papt.12089. ПМИД  26846698.
  12. ^ Шлотц В., Йим И.С., Зоккола П.М., Янсен Л., Шульц П. (2011). Шкала воспринимаемой стрессовой реакции: инвариантность, стабильность и достоверность измерений в трех странах. Психологическая оценка. (стр. 80–94)
  13. ^ abcdefgh Барретт, Лиза Фельдман (2020). 7 с половиной уроков о мозге . Пикадор.
  14. ^ аб Пинкварт М.; Соренсен С. (2003). «Различия между лицами, осуществляющими уход, и лицами, не осуществляющими уход, в психологическом и физическом здоровье: метаанализ». Психология и старение . 18 (2): 250–267. дои : 10.1037/0882-7974.18.2.250. ПМИД  12825775.
  15. ^ Коэн, С; Яницки-Девертс, защитник; Миллер, Дж.Э. (2007). «Психологический стресс и болезни» (PDF) . ДЖАМА . 298 (14): 1685–1687. дои : 10.1001/jama.298.14.1685. PMID  17925521. S2CID  12159960. Архивировано из оригинала (PDF) 24 сентября 2015 года . Проверено 5 июля 2015 г.
  16. ^ Кальдерон, Р.; Шнайдер, Р.Х.; Александр, Китай; Майерс, Х.Ф.; Нидич, С.И.; Хейни, К. (1999). «Стресс, снижение стресса и гиперхолестеринемия у афроамериканцев: обзор». Этническая принадлежность и болезни . 9 (3): 451–462. ISSN  1049-510X. ПМИД  10600068.
  17. ^ Кобаса, Южная Каролина (1982). Выносливая личность: к социальной психологии стресса и здоровья. В Г. С. Сандерсе и Дж. Сулсе (ред.), Социальная психология здоровья и болезней (стр. 1–25). Хиллсдейл, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум доц.
  18. ^ Миллер, Г.; Чен, Э.; Коул, Юго-Запад (2009). «Психология здоровья: разработка биологически правдоподобных моделей, связывающих социальный мир и физическое здоровье». Ежегодный обзор психологии . 60 : 501–524. дои : 10.1146/annurev.psych.60.110707.163551 . ПМИД  19035829.
  19. ^ Кейл РМК (2004). «Копинг и стресс: концептуальный анализ». Журнал продвинутого сестринского дела . 45 (6): 659–665. дои : 10.1046/j.1365-2648.2003.02955.x. ПМИД  15012643.
  20. ^ IJIP.In (31 декабря 2013 г.). Международный журнал индийской психологии, том 1, выпуск 1. Lulu International Press и RED'SHINE Publication. Инк. ISBN 978-1-365-01645-5.
  21. Кук-Тейлор, ЧР (3 октября 1936 г.). «Стресс домашнего задания». Британский медицинский журнал . 2 (3952): 694. doi :10.1136/bmj.2.3952.694. ПМЦ 2457722 . 
  22. ^ Пушка ВБ; Физиологическая регуляция нормальных состояний: некоторые предварительные постулаты относительно биологической гомеостатики ; В: А. Петтит (ред.); Шарль Рише: ses amis, sescollegues, ses éleves; п. 91; Париж; Медицинские издания; 1926.
  23. ^ Винер, Рассел (июнь 1999 г.). «Привнесение стресса в жизнь: Ганс Селье и создание теории стресса». Социальные исследования науки . 29 (3): 391–410. дои : 10.1177/030631299029003003. ISSN  1460-3659. JSTOR  285410. S2CID  145291588.
  24. Деметре, округ Колумбия (25 июня 2007 г.). «Что такое стресс». sciencebeta.com . Проверено 1 июля 2022 г.
  25. ^ Капитан Ричард Х. Рэйэ MC ​​USNR; Доктор Рэнсом Дж. Артур, доктор медицинских наук (1 марта 1978 г.). «Изменение жизни и исследования болезней: прошлая история и будущие направления». Журнал человеческого стресса . 4 (1): 3–15. дои : 10.1080/0097840X.1978.9934972. ISSN  0097-840X. ПМИД  346993.
  26. ^ Гольдштейн, Дэвид С.; Копин, Ирвин Дж. (январь 2007 г.). «Эволюция понятий о стрессе». Стресс . 10 (2): 109–120. дои : 10.1080/10253890701288935 . PMID  17514579. S2CID  25072963.
  27. ^ Даттатрея, Шрути (2014). «Может ли стресс стоить жизни». дои : 10.2139/ssrn.2456211. ССНН  2456211. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  28. Уортингтон, Джеймс (9 ноября 2014 г.). «Шесть способов обнаружить эмоциональные манипуляции, прежде чем они вас уничтожат». Модель слияния. Архивировано из оригинала 19 апреля 2015 года . Проверено 19 апреля 2015 г.
  29. ^ Хамфри, Джеймс Х. (2005). Возвращение к антологии стресса: избранные произведения Джеймса Х. Хамфри. Предисловие Пола Дж. Роша. Издательство Nova Science. п. viii. ISBN 9781594546402. Архивировано из оригинала 24 октября 2015 года . Проверено 2 мая 2013 г. Даже у Селве [ sic ] были трудности, и, помогая ему подготовить его Первый ежегодный отчет о стрессе за 1951 год , я включил комментарии одного врача, опубликованные в « Британском медицинском журнале» , который, используя цитаты из статей Селье, пришел к выводу, что «Стресс, кроме того, быть самим собой, было также причиной самого себя и результатом самого себя».
  30. ^ Селье, Ганс (1978). Стресс жизни (Ред. Ред.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 9780070562127.
  31. ^ Колхас Дж. и др. (2011). «Возврат к стрессу: критическая оценка концепции стресса». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 35 (5): 1291–1301. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.02.003. PMID  21316391. S2CID  15584486.
  32. ^ Тоутс, FM (1995). Стресс: концептуальные и биологические аспекты . Чичестер, Англия: Уайли.
  33. ^ Урсин, Х. (1988). «Ожидание и активация: попытка систематизировать теорию стресса». В Хеллхаммере, DH; Флорин, И.; Вайнер, Х. (ред.). Нейрональный контроль функций организма: основные и клинические аспекты, Vol. 2: Нейробиологические подходы к болезням человека . Киркланд, Вашингтон: Хубер. стр. 313–334.
  34. ^ ван Кампен, HS (2019). «Принцип последовательности, причина и функция поведения». Поведенческие процессы . 159 : 42–54. doi :10.1016/j.beproc.2018.12.013. PMID  30562561. S2CID  56478466.
  35. ^ Шактер, Дэниел Л .; Гилберт, Дэниел Т.; Вегнер, Дэниел М. (2011). Психология (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Worth. п. 13.7. ISBN 978-1429237192.
  36. ^ Доктор философии Ричард Контрада; Доктор философии, Эндрю Баум (29 сентября 2010 г.). Справочник по науке о стрессе: биология, психология и здоровье. Издательская компания Спрингер. ISBN 978-0-8261-1771-7.
  37. ^ Уолтон, Кеннет Г.; Левицкий, Дебра К. (2003). «Влияние программы Трансцендентальной Медитации на нейроэндокринные нарушения, связанные с агрессией и преступностью». Журнал реабилитации правонарушителей . 36 (1–4): 67–87. дои : 10.1300/J076v36n01_04. S2CID  144374302.
  38. ^ аб МакКорри, Лори Келли (15 августа 2007 г.). «Физиология вегетативной нервной системы». Американский журнал фармацевтического образования . 71 (4): 78. дои : 10.5688/aj710478. ISSN  0002-9459. ЧВК 1959222 . ПМИД  17786266. 
  39. ^ аб Макклвин, Джессика М.; Майерс, Брент; Герман, Джеймс П. (7 февраля 2017 г.). «Медиальная префронтальная кора: координатор вегетативных, нейроэндокринных и поведенческих реакций на стресс». Журнал нейроэндокринологии . 27 (6): 446–456. дои : 10.1111/jne.12272. ISSN  0953-8194. ПМК 4580281 . ПМИД  25737097. 
  40. ^ Эль-Шейх, Мона; Эрат, Стивен А. (7 февраля 2017 г.). «Семейный конфликт, функционирование вегетативной нервной системы и адаптация ребенка: состояние науки и будущие направления». Развитие и психопатология . 23 (2): 703–721. дои : 10.1017/S0954579411000034. ISSN  0954-5794. ПМЦ 3695441 . ПМИД  23786705. 
  41. ^ Геринг, Дагмара; Лаховска, Камила; Шлайх, Маркус (1 октября 2015 г.). «Роль симпатической нервной системы в сердечно-сосудистых заболеваниях, опосредованных стрессом». Текущие отчеты о гипертонии . 17 (10): 80. дои :10.1007/s11906-015-0594-5. ISSN  1534-3111. PMID  26318888. S2CID  30136233.
  42. ^ abc Смит, Шон М.; Вейл, Уайли В. (7 февраля 2017 г.). «Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в нейроэндокринных реакциях на стресс». Диалоги в клинической неврологии . 8 (4): 383–395. doi :10.31887/DCNS.2006.8.4/ssmith. ISSN  1294-8322. ПМК 3181830 . ПМИД  17290797. 
  43. ^ abc Шнайдерман, Нил; Айронсон, Гейл; Сигел, Скотт Д. (1 января 2005 г.). «СТРЕСС И ЗДОРОВЬЕ: психологические, поведенческие и биологические детерминанты». Ежегодный обзор клинической психологии . 1 : 607–628. doi : 10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. ISSN  1548-5943. ПМЦ 2568977 . ПМИД  17716101. 
  44. Герман, Джеймс П. (8 августа 2013 г.). «Нейронный контроль адаптации к хроническому стрессу». Границы поведенческой нейронауки . 7:61 . дои : 10.3389/fnbeh.2013.00061 . ISSN  1662-5153. ПМЦ 3737713 . ПМИД  23964212. 
  45. ^ Аб Грэм Дж.; Кристиан Л.; Киколт-Глейзер Дж. (2006). «Стресс, возраст и иммунная функция: на пути к увеличению продолжительности жизни». Журнал поведенческой медицины . 29 (4): 389–400. дои : 10.1007/s10865-006-9057-4. ПМК 2805089 . ПМИД  16715331. 
  46. ^ Шнайдерман Н.; Айронсон Г.; Сигел С.Д. (2005). «Стресс и здоровье: психологические, поведенческие и биологические детерминанты». Ежегодный обзор клинической психологии . 1 (1): 607–628. doi : 10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. ПМЦ 2568977 . ПМИД  17716101. 
  47. ^ Трейлен, Кристофер М; Патель, Херш Р.; Фондоу, Уайлдер; Махатме, Шеран; Уильямс, Джон Ф; Уокер, Лия Р.; Дайсон, Осси Ф; Арсе, Серхио; Акула, Шоу М. (апрель 2011 г.). «Реактивация вируса: панорамный взгляд на инфекции человека». Будущая вирусология . 6 (4): 451–463. дои :10.2217/fvl.11.21. ISSN  1746-0794. ПМК 3142679 . ПМИД  21799704. 
  48. Спруилл, Таня М. (7 февраля 2017 г.). «Хронический психосоциальный стресс и гипертония». Текущие отчеты о гипертонии . 12 (1): 10–16. дои : 10.1007/s11906-009-0084-8. ISSN  1522-6417. ПМЦ 3694268 . ПМИД  20425153. 
  49. Агилера, Грети (1 января 2011 г.). «Реакция оси HPA на стресс: последствия для здорового старения». Экспериментальная геронтология . 46 (2–3): 90–95. дои : 10.1016/j.exger.2010.08.023. ISSN  0531-5565. ПМК 3026863 . ПМИД  20833240. 
  50. ^ Хансари Д.; Мурго А.; Фейт Р. (май 1990 г.). «Влияние стресса на иммунную систему». Иммунология сегодня . 11 (5): 170–175. дои : 10.1016/0167-5699(90)90069-л. ПМИД  2186751.
  51. ^ Пауэлл, Бразель и Blizzard, 1967.
  52. ^ Charmandari E, Achermann JC, Carel JC, Soder O, Chrousos GP (2012). «Стрессовая реакция и здоровье ребенка». Научная сигнализация (обзор). 5 (248): мр1. doi : 10.1126/scisignal.2003595. PMID  23112343. S2CID  13920757.
  53. ^ Чармандари Э, Кино Т, Сувацоглу Э, Хрусос ГП (2003). «Детский стресс: гормональные медиаторы и развитие человека». Гормональные исследования (обзор). 59 (4): 161–79. дои : 10.1159/000069325. PMID  12649570. S2CID  9744754.
  54. ^ «Обновление стресса для мозга». Институт Франклина . Архивировано из оригинала 11 мая 2012 года.
  55. ^ abcd Калат, JW (2013). Биологическая психология. п. 383
  56. ^ Калат, JW (2013). Биологическая психология. п. 97
  57. ^ Яу, Ивонн ХК; Потенца, Марк Н. (7 февраля 2017 г.). «Стресс и пищевое поведение». Минерва Эндокринологическая . 38 (3): 255–267. ISSN  0391-1977. ПМК 4214609 . ПМИД  24126546. 
  58. ^ Клау, Дэниел Дж. (2014). «Фибромиалгия». ДЖАМА . 311 (15): 1547–55. дои : 10.1001/jama.2014.3266. ПМИД  24737367.
  59. Уиллер, Вегард Брюун (1 января 2007 г.). «Синдром хронической усталости — обновленная информация». Acta Neurologica Scandinavica Supplementum . 187 : 7–14. дои : 10.1111/j.1600-0404.2007.00840.x . ISSN  0065-1427. PMID  17419822. S2CID  11247547.
  60. ^ Савану, Раду В.; Немерофф, Чарльз Б. (март 2012 г.). «Этиология депрессии: генетические и экологические факторы». Психиатрические клиники Северной Америки . 35 (1): 51–71. дои : 10.1016/j.psc.2011.12.001. ПМИД  22370490.
  61. ^ Афари, Нилуфар; Ахумада, Сандра М.; Райт, Лиза Джонсон; Мостуфи, Шива; Гольнари, Гольназ; Рейс, Вероника; Кунео, Джессика Ганди (7 февраля 2017 г.). «Психологическая травма и функциональные соматические синдромы: систематический обзор и метаанализ». Психосоматическая медицина . 76 (1): 2–11. doi :10.1097/PSY.0000000000000010. ISSN  0033-3174. ПМЦ 3894419 . ПМИД  24336429. 
  62. ^ Селье (1975). «Путаница и противоречия в сфере стресса». Журнал человеческого стресса . 1 (2): 37–44. дои : 10.1080/0097840X.1975.9940406. ПМИД  1235113.
  63. ^ де Клот, Э. Рон; Джоэлс, Мэриан; Холсбоер, Флориан (июнь 2005 г.). «Стресс и мозг: от адаптации к болезни». Обзоры природы Неврология . 6 (6): 463–475. дои : 10.1038/nrn1683. PMID  15891777. S2CID  1320302.
  64. ^ «Тихое отрицание стресса в конкурентном мире». 17 марта 2012 года. Архивировано из оригинала 19 апреля 2012 года . Проверено 17 марта 2012 г.
  65. ^ Лазарь, RS (1966). Психологический стресс и процесс преодоления . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  66. ^ Олдвин, Кэролин (2007). Стресс, преодоление трудностей и развитие, второе издание . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. ISBN 978-1-57230-840-4.
  67. ^ Главас, ММ; Вайнберг, Дж. (2006). «Стресс, употребление алкоголя и ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники». В Йехуде, С.; Мостофский, Д.И. (ред.). Питательные вещества, стресс и медицинские расстройства . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 165–183. ISBN 978-1-58829-432-6.
  68. ^ Дэвис и др. (июнь 2007 г.). Пренатальное воздействие материнской депрессии и кортизола влияет на темперамент младенцев. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии , v46 n6 p737.
  69. ^ О'Коннор; Цапля; Голдинг; Беверидж; Гловер (2002). «Материнская дородовая тревога и поведенческие/эмоциональные проблемы детей в возрасте 4 лет». Br J Психиатрия . 180 (6): 478–9. дои : 10.1192/bjp.180.6.502 . ПМИД  12042228.
  70. ^ Шор, Аллан (2003). Регуляция влияния и самовосстановление . Нью-Йорк: WW Нортон. ISBN 978-0-393-70407-5.
  71. ^ ДеБеллис, Майкл Д.; Хрусос, Джордж П.; Д. Дорн, Лора; Берк, Лилиан; Хелмерс, Карин; Клинг, Митчел А.; К. Трикетт, Пенелопа; Патнэм, Фрэнк В. (1994). «Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у девочек, подвергшихся сексуальному насилию». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 78 (2): 249–255. doi : 10.1210/jcem.78.2.8106608. ПМИД  8106608.
  72. ^ Тейлор, Шелли; Сируа, Фушия (2012). Психология здоровья (2-е канадское изд.). МакГроу-Хилл Райерсон. ISBN 978-0070319790.
  73. ^ Гоженко, А.И.; Гуркалова, ИП; Жуков, В; Квасник, З; Мрочковска, Б (2009). Гоженко А.И.; Жуков, В; Квасник, З. (ред.). Патология: Библиотека студента-медика . Радомский университет. п. 272. ИСБН 978-83-61047-18-6. ОСЛК  750538315.
  74. ^ abc Винер Р. (1999). «Привнесение стресса в жизнь: Ганс Селье и создание теории стресса». Социальные исследования науки . 29 (3): 391–410. дои : 10.1177/030631299029003003. JSTOR  285410. S2CID  145291588.
  75. ^ Петтикрю, Марк П.; Ли, Келли (март 2011 г.). «Отец стресса» встречается с «большим табачным бизнесом»: Ганс Селье и табачная промышленность». Американский журнал общественного здравоохранения . 101 (3): 411–418. дои : 10.2105/AJPH.2009.177634. ISSN  0090-0036. ПМК 3036703 . ПМИД  20466961. 
  76. ^ Шалев, Арье Ю.; Иегуда, Рахель; Александр К. Макфарлейн (2000). Международный справочник по реакции человека на травму . Нью-Йорк: Kluwer Academic/Plenum Press. ISBN 978-0-306-46095-1.; онлайн. Архивировано 17 июня 2007 г. в Wayback Machine .
  77. ^ «Стресс в Америке, снимок 2015 года» . www.apa.org . Архивировано из оригинала 16 марта 2017 года . Проверено 6 апреля 2017 г.

Внешние ссылки