stringtranslate.com

ЭП300

Гистонацетилтрансфераза p300 , также известная как p300 HAT или E1A-ассоциированный белок p300 (где E1A = ранняя область аденовируса 1A ), также известная как EP300 или p300 , представляет собой фермент , который у людей кодируется геном EP300 . [5] Он действует как ацетилтрансфераза гистонов , которая регулирует транскрипцию генов посредством ремоделирования хроматина , позволяя гистоновым белкам менее плотно оборачивать ДНК. Этот фермент играет важную роль в регулировании роста и деления клеток , побуждая клетки созревать и принимать на себя специализированные функции (дифференцироваться), а также предотвращает рост раковых опухолей. Белок p300, по-видимому, имеет решающее значение для нормального развития до и после рождения .

Ген EP300 расположен на длинном (q) плече 22 хромосомы человека в положении 13.2. Этот ген кодирует аденовирусный E1A -ассоциированный клеточный коактиватор транскрипции p300.

EP300 тесно связан с другим геном, связывающим белком CREB , который обнаружен на хромосоме 16 человека .

Функция

p300 HAT действует как ацетилтрансфераза гистонов [6] , которая регулирует транскрипцию посредством ремоделирования хроматина и играет важную роль в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. Он опосредует регуляцию гена цАМФ путем специфического связывания с фосфорилированным белком CREB .

p300 HAT содержит бромодомен , который участвует в передаче сигналов IL6. [7] : 3,1 

Этот ген также был идентифицирован как коактиватор HIF1A (индуцируемый гипоксией фактор 1 альфа) и, таким образом, играет роль в стимуляции генов, индуцируемых гипоксией, таких как VEGF . [8]

Механизм

Белок p300 выполняет свою функцию активации транскрипции путем связывания с факторами транскрипции и механизмом транскрипции. На основании этой функции р300 называют коактиватором транскрипции . Взаимодействие p300 с факторами транскрипции управляется одним или несколькими доменами p300: доменом взаимодействия ядерного рецептора (RID), доменом KIX ( домен взаимодействия CREB и MYB ), цистеиновыми / гистидиновыми областями (TAZ1/CH1 и TAZ2/CH3). и домен связывания ответа интерферона (IBiD). Последние четыре домена p300, KIX, TAZ1, TAZ2 и IBiD, прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба домена трансактивации 9aaTADs фактора транскрипции p53. [9]

Клиническое значение

Мутации в гене EP300 ответственны за небольшой процент случаев синдрома Рубинштейна-Тайби . Эти мутации приводят к потере одной копии гена в каждой клетке, что снижает количество белка p300 вдвое. Некоторые мутации приводят к образованию очень короткой, нефункциональной версии белка p300, в то время как другие вообще не позволяют одной копии гена производить какой-либо белок. Хотя исследователи не знают, как снижение количества белка р300 приводит к особенностям синдрома Рубинштейна-Тайби, ясно, что потеря одной копии гена EP300 нарушает нормальное развитие. [ нужна цитата ]

Хромосомные перестройки, затрагивающие 22-ю хромосому, редко связаны с определенными типами рака . Эти перестройки, называемые транслокациями , разрушают участок хромосомы 22, содержащий ген EP300. Например, исследователи обнаружили транслокацию между хромосомами 8 и 22 у нескольких людей с раком клеток крови, называемым острым миелоидным лейкозом (ОМЛ). Другая транслокация, затрагивающая хромосомы 11 и 22, была обнаружена у небольшого числа людей, прошедших лечение от рака. Это хромосомное изменение связано с развитием ОМЛ после химиотерапии других форм рака. [ нужна цитата ]

Мутации гена EP300 были выявлены при некоторых других типах рака. Эти мутации являются соматическими, то есть приобретаются в течение жизни человека и присутствуют только в определенных клетках. Соматические мутации в гене EP300 были обнаружены в небольшом количестве солидных опухолей, включая рак толстой и прямой кишки , желудка , молочной железы и поджелудочной железы . Исследования показывают, что мутации EP300 также могут играть роль в развитии некоторых видов рака простаты и могут помочь предсказать, будут ли эти опухоли увеличиваться в размерах или распространяться на другие части тела. В раковых клетках мутации EP300 не позволяют гену производить какой-либо функциональный белок. Без p300 клетки не могут эффективно сдерживать рост и деление, что может привести к образованию раковых опухолей. [ нужна цитата ]

Взаимодействия

Было показано, что EP300 взаимодействует с:

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000100393 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055024 — Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Экнер Р., Юэн М.Э., Ньюсом Д., Гердес М., ДеКаприо Дж.А., Лоуренс Дж.Б., Ливингстон Д.М. (апрель 1994 г.). «Молекулярное клонирование и функциональный анализ ассоциированного с аденовирусом E1A белка массой 300 кДа (p300) обнаруживает белок со свойствами транскрипционного адаптера». Генс Дев . 8 (8): 869–84. дои : 10.1101/gad.8.8.869 . ПМИД  7523245.
  6. ^ Огрызко В.В., Шильц Р.Л., Русанова В., Говард Б.Х., Накатани Ю. (1996). «Коактиваторы транскрипции p300 и CBP представляют собой гистон-ацетилтрансферазы». Клетка . 87 (5): 953–9. дои : 10.1016/S0092-8674(00)82001-2 . ПМИД  8945521.
  7. ^ Нтранос А, Казачча П (июнь 2016 г.). «Бромодомены: перевод слов ацетилирования лизина в повреждение и восстановление миелина». Письма по неврологии . 625 : 4–10. doi :10.1016/j.neulet.2015.10.015. ПМЦ 4841751 . ПМИД  26472704. 
  8. ^ "Энтрез Джин: EP300" .
  9. ^ Тойфель Д.П., Фрейнд С.М., Байкрофт М., Фершт А.Р. (апрель 2007 г.). «Каждый из четырех доменов р300 прочно связывается с последовательностью, охватывающей оба субдомена трансактивации р53». ПНАС . 104 (17): 7009–7014. Бибкод : 2007PNAS..104.7009T. дои : 10.1073/pnas.0702010104 . ПМК 1855428 . ПМИД  17438265. ; Пискачек С., Грегор М., Неметова М., Грабнер М., Коварик П., Пискачек М. (июнь 2007 г.). «Домен трансактивации девяти аминокислот: утилиты создания и прогнозирования». Геномика . 89 (6): 756–68. дои : 10.1016/j.ygeno.2007.02.003 . ПМИД  17467953.
  10. ^ На С.И., Чхве Дж.Э., Ким Х.Дж., Джун Б.Х., Ли Ю.К., Ли Дж.В. (октябрь 1999 г.). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активацию трансактивации белка-1 и клеточную пролиферацию». Ж. Биол. Хим . 274 (40): 28491–6. дои : 10.1074/jbc.274.40.28491 . ПМИД  10497212.
  11. ^ ab Fan S, Ma YX, Ван C, Юань RQ, Мэн Q, Ван JA, Эрдос М, Голдберг ID, Уэбб П., Кушнер П.Дж., Пестел Р.Г., Розен Э.М. (январь 2002 г.). «p300 модулирует ингибирование BRCA1 активности рецептора эстрогена». Рак Рез . 62 (1): 141–51. ПМИД  11782371.
  12. ^ Пао Г.М., Янкнехт Р., Раффнер Х., Хантер Т., Верма И.М. (февраль 2000 г.). «CBP/p300 взаимодействует и действует как коактиваторы транскрипции BRCA1». Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (3): 1020–5. Бибкод : 2000PNAS...97.1020P. дои : 10.1073/pnas.97.3.1020 . ПМК 15508 . ПМИД  10655477. 
  13. ^ аб Хуссейн М.А., Хабенер Дж.Ф. (октябрь 1999 г.). «Активация транскрипции гена глюкагона, опосредованная синергическим взаимодействием pax-6 и cdx-2 с коактиватором p300». Ж. Биол. Хим . 274 (41): 28950–7. дои : 10.1074/jbc.274.41.28950 . ПМИД  10506141.
  14. ^ Минк С., Хениг Б., Клемпнауэр К.Х. (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие и функциональное сотрудничество p300 и C/EBPbeta». Мол. Клетка. Биол . 17 (11): 6609–17. дои : 10.1128/mcb.17.11.6609. ПМК 232514 . ПМИД  9343424. 
  15. ^ Яхата Т., член парламента де Кестекер, Лехлейдер Р.Дж., Андриол С., Робертс А.Б., Иссельбахер К.Дж., Шиода Т. (март 2000 г.). «Несвязывающий ДНК трансактиватор MSG1 связывается с коактиваторами p300/CBP, усиливая их функциональную связь с факторами транскрипции Smad». Ж. Биол. Хим . 275 (12): 8825–34. дои : 10.1074/jbc.275.12.8825 . ПМИД  10722728.
  16. ^ Бхаттачарья С., Михелс К.Л., Люнг М.К., Арани З.П., Кунг А.Л., Ливингстон Д.М. (январь 1999 г.). «Функциональная роль p35srj, нового белка, связывающего p300/CBP, во время трансактивации HIF-1». Генс Дев . 13 (1): 64–75. дои : 10.1101/гад.13.1.64. ПМК 316375 . ПМИД  9887100. 
  17. ^ аб Браганса Дж., Элоранта Дж.Дж., Бэмфорт С.Д., Иббит Дж.К., Херст ХК, Бхаттачарья С. (май 2003 г.). «Физические и функциональные взаимодействия между факторами транскрипции AP-2, p300/CREB-связывающим белком и CITED2». Ж. Биол. Хим . 278 (18): 16021–9. дои : 10.1074/jbc.M208144200 . ПМИД  12586840.
  18. ^ Браганса Дж., Свинглер Т., Маркес Ф.И., Джонс Т., Элоранта Дж.Дж., Херст ХК, Шиода Т., Бхаттачарья С. (март 2002 г.). «Человеческий CREB-связывающий белок/трансактиватор, взаимодействующий с p300, с ED-богатым хвостом (CITED) 4, новый член семейства CITED, действует как коактиватор транскрипционного фактора AP-2». Ж. Биол. Хим . 277 (10): 8559–65. дои : 10.1074/jbc.M110850200 . ПМИД  11744733.
  19. ^ Гленн DJ, Маурер Р.А. (декабрь 1999 г.). «MRG1 связывается с доменом LIM Lhx2 и может действовать как коактиватор, стимулируя экспрессию гена альфа-субъединицы гликопротеинового гормона». Ж. Биол. Хим . 274 (51): 36159–67. дои : 10.1074/jbc.274.51.36159 . ПМИД  10593900.
  20. ^ Россов К.Л., Янкнехт Р. (январь 2003 г.). «Синергизм между РНК-хеликазой p68 и коактиваторами транскрипции CBP и p300». Онкоген . 22 (1): 151–6. дои : 10.1038/sj.onc.1206067 . ПМИД  12527917.
  21. ^ Ямамото Н., Ямамото С., Инагаки Ф., Кавайчи М., Фукамидзу А., Киши Н., Мацуно К., Накамура К., Вайнмастер Г., Окано Х., Накафуку М. (ноябрь 2001 г.). «Роль Deltex-1 как регулятора транскрипции ниже рецептора Notch». Ж. Биол. Хим . 276 (48): 45031–40. дои : 10.1074/jbc.M105245200 . ПМИД  11564735.
  22. ^ Мияке С., Селлерс В.Р., Сафран М., Ли Х, Чжао В., Гроссман С.Р., Ган Дж., ДеКаприо Дж.А., Адамс П.Д., Кэлин В.Г. (декабрь 2000 г.). «Клетки разрушают новый ингибитор дифференцировки со свойствами, подобными E1A, после выхода из клеточного цикла». Мол. Клетка. Биол . 20 (23): 8889–902. дои : 10.1128/mcb.20.23.8889-8902.2000. ПМК 86544 . ПМИД  11073989. 
  23. ^ Маклеллан В.Р., Сяо Г., Абделлатиф М., Шнайдер, доктор медицинских наук (декабрь 2000 г.). «Новый белок, связывающий Rb и p300, ингибирует трансактивацию MyoD». Мол. Клетка. Биол . 20 (23): 8903–15. дои : 10.1128/mcb.20.23.8903-8915.2000. ПМЦ 86545 . ПМИД  11073990. 
  24. ^ Ли QJ, Ян С.Х., Маэда Ю., Сладек Ф.М., Шаррокс А.Д., Мартинс-Грин М. (январь 2003 г.). «Зависимая от фосфорилирования киназы MAP активация Elk-1 приводит к активации коактиватора p300». ЭМБО Дж . 22 (2): 281–91. doi : 10.1093/emboj/cdg028. ПМК 140103 . ПМИД  12514134. 
  25. ^ ab Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистон деацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов». Дев. Клетка . 3 (6): 903–10. дои : 10.1016/s1534-5807(02)00360-x . ПМИД  12479814.
  26. ^ Кан Ю.К., Гермах М., Юань С.Х., Рёдер Р.Г. (март 2002 г.). «Комплекс коактиватора TRAP/Mediator напрямую взаимодействует с рецепторами эстрогена альфа и бета через субъединицу TRAP220 и напрямую усиливает функцию рецептора эстрогена in vitro». Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (5): 2642–7. Бибкод : 2002PNAS...99.2642K. дои : 10.1073/pnas.261715899 . ПМЦ 122401 . ПМИД  11867769. 
  27. ^ Хасан С., Стуки М., Хасса П.О., Имхоф Р., Гериг П., Хунцикер П., Хюбшер У., Хоттигер М.О. (июнь 2001 г.). «Регуляция активности эндонуклеазы-1 лоскута человека путем ацетилирования через коактиватор транскрипции p300». Мол. Клетка . 7 (6): 1221–31. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00272-6 . ПМИД  11430825.
  28. ^ Пэн Ю.К., Брейдинг Д.Э., Свердруп Ф., Ричард Дж., Андрофи Э.Дж. (июль 2000 г.). «AMF-1/Gps2 связывает p300 и усиливает его взаимодействие с белками E2 папилломавируса». Дж. Вирол . 74 (13): 5872–9. дои : 10.1128/jvi.74.13.5872-5879.2000. ПМЦ 112082 . ПМИД  10846067. 
  29. ^ Ландо Д., Пит DJ, Уилан Д.А., Горман Дж.Дж., Уайтлоу М.Л. (февраль 2002 г.). «Гидроксилирование аспарагина домена трансактивации HIF - гипоксический переключатель». Наука . 295 (5556): 858–61. Бибкод : 2002Sci...295..858L. дои : 10.1126/science.1068592. PMID  11823643. S2CID  24045310.
  30. ^ Фридман С.Дж., Сан З.И., Пой Ф., Кунг А.Л., Ливингстон Д.М., Вагнер Г., Эк М.Дж. (апрель 2002 г.). «Структурная основа рекрутирования CBP/p300 с помощью индуцируемого гипоксией фактора-1 альфа». Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (8): 5367–72. Бибкод : 2002PNAS...99.5367F. дои : 10.1073/pnas.082117899 . ПМЦ 122775 . ПМИД  11959990. 
  31. ^ Бан Н., Ямада Ю., Сомея Ю., Мияваки К., Ихара Ю., Хосокава М., Тоёкуни С., Цуда К., Сейно Ю. (май 2002 г.). «Ядерный фактор-1-альфа гепатоцитов рекрутирует коактиватор транскрипции p300 на промоторе гена GLUT2». Диабет . 51 (5): 1409–18. дои : 10.2337/диабет.51.5.1409 . ПМИД  11978637.
  32. ^ Мартенс Дж. Х., Верлаан М., Калховен Э., Дорсман Дж. К., Зантема А. (апрель 2002 г.). «Элементы области прикрепления каркаса/матрицы взаимодействуют с комплексом фактора А прикрепления каркаса p300 и связываются ацетилированными нуклеосомами». Мол. Клетка. Биол . 22 (8): 2598–606. дои : 10.1128/mcb.22.8.2598-2606.2002. ПМЦ 133732 . ПМИД  11909954. 
  33. ^ ab Шисеки М., Нагашима М., Педе Р.М., Китахама-Шисеки М., Миура К., Окамура С., Оноги Х., Хигасимото Ю., Аппелла Э., Ёкота Дж., Харрис CC (май 2003 г.). «p29ING4 и p28ING5 связываются с p53 и p300 и усиливают активность p53». Рак Рез . 63 (10): 2373–8. ПМИД  12750254.
  34. ^ Масуми А, Озато К (июнь 2001 г.). «Коактиватор p300 ацетилирует регуляторный фактор интерферона-2 в клетках U937 после обработки эфиром форбола». Ж. Биол. Хим . 276 (24): 20973–80. дои : 10.1074/jbc.M101707200 . ПМИД  11304541.
  35. ^ Хехт А., член парламента Стеммлера (февраль 2003 г.). «Идентификация промотор-специфического домена активации транскрипции на С-конце эффекторного белка Wnt Т-клеточного фактора 4». Ж. Биол. Хим . 278 (6): 3776–85. дои : 10.1074/jbc.M210081200 . ПМИД  12446687.
  36. ^ Аб Чен К., Доухан Д.Х., Лян Д., Мур Д.Д., Овербик, Пенсильвания (июль 2002 г.). «CREB-связывающий белок/коактивация p300 экспрессии гена кристаллина». Ж. Биол. Хим . 277 (27): 24081–9. дои : 10.1074/jbc.M201821200 . ПМИД  11943779.
  37. ^ Уоллберг А.Э., Педерсен К., Лендал У., Редер Р.Г. (ноябрь 2002 г.). «p300 и PCAF действуют совместно, опосредуя активацию транскрипции из матриц хроматина путем вырезания внутриклеточных доменов in vitro». Мол. Клетка. Биол . 22 (22): 7812–9. дои : 10.1128/mcb.22.22.7812-7819.2002. ПМЦ 134732 . ПМИД  12391150. 
  38. ^ Фрайер CJ, Ламар Э, Турбачева И, Кинтнер С, Джонс К.А. (июнь 2002 г.). «Mastermind опосредует специфичную для хроматина транскрипцию и оборот комплекса энхансера Notch». Генс Дев . 16 (11): 1397–411. дои : 10.1101/gad.991602. ЧВК 186317 . ПМИД  12050117. 
  39. ^ аб Сарторелли В., Хуан Дж., Хамамори Ю., Кедес Л. (февраль 1997 г.). «Молекулярные механизмы миогенной коактивации с помощью p300: прямое взаимодействие с доменом активации MyoD и с MADS-боксом MEF2C». Мол. Клетка. Биол . 17 (2): 1010–26. дои : 10.1128/mcb.17.2.1010. ПМК 231826 . ПМИД  9001254. 
  40. ^ Юн Х.Д., Грозингер СМ, Лю ДЖО (июль 2000 г.). «Кальций регулирует репрессию транскрипции фактора 2 энхансера миоцитов с помощью гистондеацетилазы 4». Ж. Биол. Хим . 275 (29): 22563–7. дои : 10.1074/jbc.C000304200 . ПМИД  10825153.
  41. ^ Юн Х.Д., Лю ДЖО (июль 2000 г.). «Cabin1 подавляет MEF2-зависимую экспрессию Nur77 и апоптоз Т-клеток, контролируя ассоциацию гистондеацетилаз и ацетилаз с MEF2». Иммунитет . 13 (1): 85–94. дои : 10.1016/s1074-7613(00)00010-8 . ПМИД  10933397.
  42. ^ Джонсон Л.Р., Джонсон Т.К., Деслер М., Ластер Т.А., Ноулинг Т., Льюис Р.Э., Риццино А. (февраль 2002 г.). «Влияние B-Myb на транскрипцию генов: активность, зависящая от фосфорилирования, и ацетилирование с помощью p300». Ж. Биол. Хим . 277 (6): 4088–97. дои : 10.1074/jbc.M105112200 . ПМИД  11733503.
  43. ^ аб Гроссман С.Р., Перес М., Кунг А.Л., Джозеф М., Мансур С., Сяо ZX, Кумар С., Хоули П.М., Ливингстон Д.М. (октябрь 1998 г.). «Комплексы p300/MDM2 участвуют в MDM2-опосредованной деградации p53». Мол. Клетка . 2 (4): 405–15. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80140-9 . ПМИД  9809062.
  44. ^ аб Лау П., Бейли П., Доухан Д.Х., Маскат Г.Е. (январь 1999 г.). «Экзогенная экспрессия доминантно-негативного вектора RORalpha1 в мышечных клетках нарушает дифференцировку: RORalpha1 напрямую взаимодействует с p300 и myoD». Нуклеиновые кислоты Рез . 27 (2): 411–20. дои : 10.1093/нар/27.2.411. ПМК 148194 . ПМИД  9862959. 
  45. ^ ab Де Лука А, Северино А, Де Паолис П, Коттон Г, Де Лука Л, Де Фалько М, Порчеллини А, Вольпе М, Кондорелли Г (февраль 2003 г.). «Белок, связывающий белок-связывающий элемент ответа цАМФ ('CREB') (CBP), модулирует взаимодействие между фактором усиления миоцитов 2A (MEF2A) и рецептором тиреоидного гормона-ретиноидным X-рецептором». Биохим. Дж . 369 (Часть 3): 477–84. дои : 10.1042/BJ20020057. ПМК 1223100 . ПМИД  12371907. 
  46. ^ Ко Л., Кардона Г.Р., Чин В.В. (май 2000 г.). «Белок, связывающий рецепторы гормонов щитовидной железы, белок, содержащий мотив LXXLL, действует как общий коактиватор». Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (11): 6212–7. Бибкод : 2000PNAS...97.6212K. дои : 10.1073/pnas.97.11.6212 . ЧВК 18584 . ПМИД  10823961. 
  47. ^ Гарсиа-Родригес С., Рао А. (июнь 1998 г.). «Ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT)-зависимая трансактивация, регулируемая коактиваторами p300/CREB-связывающим белком (CBP)». Дж. Эксп. Мед . 187 (12): 2031–6. дои : 10.1084/jem.187.12.2031. ПМК 2212364 . ПМИД  9625762. 
  48. ^ Кертис А.М., Со С.Б., Вестгейт Э.Дж., Рудик Р.Д., Смит Э.М., Чакраварти Д., Фитцджеральд Г.А., Макнамара П. (февраль 2004 г.). «Гистон-ацетилтрансфераза-зависимое ремоделирование хроматина и сосудистые часы». Ж. Биол. Хим . 279 (8): 7091–7. дои : 10.1074/jbc.M311973200 . ПМИД  14645221.
  49. ^ Авантаджиати М.Л., Огрызко В., Гарднер К., Джордано А., Левин А.С., Келли К. (1997). «Привлечение p300/CBP в p53-зависимые сигнальные пути». Клетка . 89 (7): 1175–84. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80304-9 . PMID  9215639. S2CID  14375605.
  50. ^ Ан В., Ким Дж., Редер Р.Г. (июнь 2004 г.). «Упорядоченные совместные функции PRMT1, p300 и CARM1 при активации транскрипции с помощью p53». Клетка . 117 (6): 735–48. дои : 10.1016/j.cell.2004.05.009 . ПМИД  15186775.
  51. ^ Пасторчич М., Дас Х.К. (ноябрь 2000 г.). «Регуляция транскрипции гена пресенилина-1 человека с помощью факторов транскрипции ets и протоонкогена p53». Ж. Биол. Хим . 275 (45): 34938–45. дои : 10.1074/jbc.M005411200 . ПМИД  10942770.
  52. ^ Ливенгуд Дж.А., Скоггин К.Э., Ван Орден К., МакБрайант С.Дж., Эдайятхумангалам Р.С., Лейборн П.Дж., Нюборг Дж.К. (март 2002 г.). «Транскрипционная активность p53 опосредуется через взаимодействующий с SRC1 домен CBP/p300». Ж. Биол. Хим . 277 (11): 9054–61. дои : 10.1074/jbc.M108870200 . ПМИД  11782467.
  53. ^ Хасан С., Хасса П.О., Имхоф Р., Хоттигер М.О. (март 2001 г.). «Коактиватор транскрипции p300 связывает PCNA и может играть роль в синтезе репарации ДНК». Природа . 410 (6826): 387–91. Бибкод : 2001Natur.410..387H. дои : 10.1038/35066610. PMID  11268218. S2CID  2129847.
  54. ^ Субраманиан С., Хасан С., Роу М., Хоттигер М., Орре Р., Робертсон Э.С. (май 2002 г.). «Ядерный антиген 3C вируса Эпштейна-Барра и протимозин альфа взаимодействуют с коактиватором транскрипции p300 в доменах CH1 и CH3/HAT и участвуют в регуляции транскрипции и ацетилировании гистонов». Дж. Вирол . 76 (10): 4699–708. doi : 10.1128/jvi.76.10.4699-4708.2002. ПМК 136123 . ПМИД  11967287. 
  55. ^ Доуэлл П., Измаил Дж. Э., Аврам Д., Петерсон В. Дж., Невриви DJ, Лейд М. (декабрь 1997 г.). «p300 действует как коактиватор альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом». Ж. Биол. Хим . 272 (52): 33435–43. дои : 10.1074/jbc.272.52.33435 . ПМИД  9407140.
  56. ^ Доуэлл П., Измаил Дж. Э., Аврам Д., Петерсон В. Дж., Невриви DJ, Лейд М. (май 1999 г.). «Идентификация корепрессора ядерного рецептора как белка, взаимодействующего с рецептором альфа, активируемым пролифератором пероксисом». Ж. Биол. Хим . 274 (22): 15901–7. дои : 10.1074/jbc.274.22.15901 . ПМИД  10336495.
  57. ^ Кодера Ю., Такеяма К., Мураяма А., Сузава М., Масухиро Ю., Като С. (октябрь 2000 г.). «Тип-специфическое взаимодействие лиганда гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисомы, с коактиваторами транскрипции». Ж. Биол. Хим . 275 (43): 33201–4. дои : 10.1074/jbc.C000517200 . ПМИД  10944516.
  58. ^ Кирнан Р., Брес В., Нг Р.В., Кудар MP, Эль Мессауди С., Сардет С., Джин Д.И., Эмилиани С., Бенкиран М. (январь 2003 г.). «Постактивационное выключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием р65». Ж. Биол. Хим . 278 (4): 2758–66. дои : 10.1074/jbc.M209572200 . ПМИД  12419806.
  59. ^ Герритсен М.Е., Уильямс А.Дж., Нейш А.С., Мур С., Ши Ю., Коллинз Т. (апрель 1997 г.). «CREB-связывающий белок/p300 является коактиватором транскрипции p65». Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (7): 2927–32. Бибкод : 1997PNAS...94.2927G. дои : 10.1073/pnas.94.7.2927 . ЧВК 20299 . ПМИД  9096323. 
  60. ^ Пирсон К.Л., Хантер Т., Янкнехт Р. (декабрь 1999 г.). «Активация Smad1-опосредованной транскрипции с помощью p300/CBP». Биохим. Биофиз. Акта . 1489 (2–3): 354–64. дои : 10.1016/S0167-4781(99)00166-9. ПМИД  10673036.
  61. ^ аб Накашима К., Янагисава М., Аракава Х., Кимура Н., Хисацуне Т., Кавабата М., Миядзоно К., Тага Т. (апрель 1999 г.). «Синергетическая передача сигналов в мозге плода с помощью комплекса STAT3-Smad1, соединенного с помощью p300». Наука . 284 (5413): 479–82. Бибкод : 1999Sci...284..479N. дои : 10.1126/science.284.5413.479. ПМИД  10205054.
  62. ^ Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массаге Дж. (апрель 1999 г.). «Транскрипционный корепрессор Smad». Клетка . 97 (1): 29–39. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80712-6 . ПМИД  10199400.
  63. ^ Песса М, Прюнье С, Марэ Дж, Ферран Н, Мазар А, Лаллеман Ф, Готье ЖМ, Атфи А (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF), подавляя транскрипционную активность Smad2». Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (11): 6198–203. Бибкод : 2001PNAS...98.6198P. дои : 10.1073/pnas.101579798 . ПМК 33445 . ПМИД  11371641. 
  64. ^ Грёнроос Э, Хеллман У, Хелдин CH, Эрикссон Дж (сентябрь 2002 г.). «Контроль стабильности Smad7 путем конкуренции между ацетилированием и убиквитинированием». Мол. Клетка . 10 (3): 483–93. дои : 10.1016/s1097-2765(02)00639-1 . ПМИД  12408818.
  65. ^ Ким Р.Х., Ван Д., Цанг М., Мартин Дж., Хафф С., член парламента де Кестекер, Паркс В.Т., Мэн Икс, Лехлейдер Р.Дж., Ван Т., Робертс А.Б. (июль 2000 г.). «Новый белок, взаимодействующий с ядерным ядром, SNIP1, подавляет p300-зависимую передачу сигнала TGF-бета». Генс Дев . 14 (13): 1605–16. дои : 10.1101/gad.14.13.1605. ПМК 316742 . ПМИД  10887155. 
  66. ^ Ид Дж.Э., Кунг А.Л., Скалли Р., Ливингстон Д.М. (сентябрь 2000 г.). «p300 взаимодействует с ядерным протоонкопротеином SYT в рамках активного контроля клеточной адгезии». Клетка . 102 (6): 839–48. дои : 10.1016/s0092-8674(00)00072-6 . ПМИД  11030627.
  67. ^ Макдональд C, Рейх, Северная Каролина (июль 1999 г.). «Сотрудничество транскрипционных коактиваторов CBP и p300 со Stat6». J. Интерферон Цитокин Рез . 19 (7): 711–22. дои : 10.1089/107999099313550. ПМИД  10454341.
  68. ^ Хуан С., Цю Ю, Штейн Р.В., Брандт С.Дж. (сентябрь 1999 г.). «p300 действует как коактиватор транскрипции онкопротеина TAL1/SCL». Онкоген . 18 (35): 4958–67. дои : 10.1038/sj.onc.1202889 . ПМИД  10490830.
  69. ^ Брэдни С., Хьелмеланд М., Комацу Ю., Ёсида М., Яо Т.П., Чжуан Ю. (январь 2003 г.). «Регуляция активности E2A с помощью гистон-ацетилтрансфераз в развитии B-лимфоцитов». Ж. Биол. Хим . 278 (4): 2370–6. дои : 10.1074/jbc.M211464200 . ПМИД  12435739.
  70. ^ Мисра П., Ци С., Ю С., Шах Ш., Цао В.К., Рао М.С., Тиммапая Б., Чжу Ю., Редди Дж.К. (май 2002 г.). «Взаимодействие PIMT с коактиваторами транскрипции CBP, p300 и дифференциальной ролью PBP в регуляции транскрипции». Ж. Биол. Хим . 277 (22): 20011–9. дои : 10.1074/jbc.M201739200 . ПМИД  11912212.
  71. ^ Жизард Ф, Лавалле Б, ДеВитт Ф, Хум Д.В. (сентябрь 2001 г.). «Новый белок цинковых пальцев TReP-132 взаимодействует с CBP/p300, регулируя экспрессию гена CYP11A1 человека». Ж. Биол. Хим . 276 (36): 33881–92. дои : 10.1074/jbc.M100113200 . ПМИД  11349124.
  72. ^ Сан З., Пан Дж., Хоуп В.Х., Коэн С.Н., Балк С.П. (август 1999 г.). «Белок гена 101 предрасположенности к опухоли подавляет трансактивацию рецепторов андрогенов и взаимодействует с p300». Рак . 86 (4): 689–96. doi : 10.1002/(sici)1097-0142(19990815)86:4<689::aid-cncr19>3.0.co;2-p . PMID  10440698. S2CID  26971556.
  73. ^ Хамамори Ю., Сарторелли В., Огрызко В., Пури П.Л., Ву ХИ, Ван Дж.Ю., Накатани Ю., Кедес Л. (февраль 1999 г.). «Регуляция гистон-ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью поворота белка bHLH и аденовирусного онкопротеина E1A». Клетка . 96 (3): 405–13. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80553-X . ПМИД  10025406.
  74. ^ Яо YL, Ян WM, Сето Э (сентябрь 2001 г.). «Регуляция фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования». Мол. Клетка. Биол . 21 (17): 5979–91. дои : 10.1128/mcb.21.17.5979-5991.2001. ПМК 87316 . ПМИД  11486036. 
  75. ^ Ли Дж.С., Галвин К.М., См. Р.Х., Экнер Р., Ливингстон Д., Моран Э., Ши Ю. (май 1995 г.). «Облегчение репрессии транскрипции YY1 аденовирусом E1A опосредуется E1A-ассоциированным белком p300». Генс Дев . 9 (10): 1188–98. дои : 10.1101/gad.9.10.1188 . ПМИД  7758944.
  76. ^ Сильверман Э.С., Ду Дж., Уильямс А.Дж., Вадгаонкар Р., Дразен Дж.М., Коллинз Т. (ноябрь 1998 г.). «Белок, связывающий белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CBP) и p300, являются коактиваторами транскрипции фактора раннего ответа роста-1 (Egr-1)». Биохим. Дж . 336 (1): 183–9. дои : 10.1042/bj3360183. ПМК 1219856 . ПМИД  9806899. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .