stringtranslate.com

Захват

Припадок — это период симптомов, вызванных аномально чрезмерной или синхронной нейронной активностью в мозге . [6] Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых дрожательных движений, охватывающих большую часть тела с потерей сознания ( тонико-клонический припадок ), до дрожательных движений, охватывающих только часть тела с различными уровнями сознания ( фокальный припадок ), и до едва заметной кратковременной потери сознания ( абсансный припадок ). [3] Эти эпизоды обычно длятся менее двух минут, и требуется некоторое время, чтобы вернуться к норме. [5] [8] Может возникнуть потеря контроля над мочевым пузырем . [3]

Судороги могут быть спровоцированными и неспровоцированными. [6] Спровоцированные судороги вызваны временным событием, таким как низкий уровень сахара в крови , алкогольная абстиненция , злоупотребление алкоголем вместе с рецептурными препаратами, низкий уровень натрия в крови , лихорадка , инфекция мозга , мелькание изображений или сотрясение мозга . [3] [6] Неспровоцированные судороги происходят без известной или устранимой причины, поэтому вероятны продолжающиеся судороги. [5] [3] [6] [7] Неспровоцированные судороги могут усугубляться стрессом или лишением сна . [3] Эпилепсия описывает расстройство мозга, при котором произошел по крайней мере один неспровоцированный судорога и где существует высокий риск дополнительных судорог в будущем. [6] Состояния, которые выглядят как эпилептические судороги, но не являются ими, включают обмороки , неэпилептические психогенные судороги и тремор . [3]

Припадок, который длится более короткого периода времени, требует неотложной медицинской помощи . [10] Любой припадок, длящийся более пяти минут, следует лечить как эпилептический статус . [8] Первый припадок, как правило, не требует длительного лечения противосудорожными препаратами, если только на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или при визуализации мозга не обнаружена конкретная проблема . [7] Обычно после одного припадка можно безопасно завершить обследование амбулаторно . [ 3] У многих пациентов, у которых, по-видимому, случился первый припадок, ранее случались и другие незначительные припадки. [11]

До 10% людей перенесли хотя бы один эпилептический припадок в своей жизни. [5] [9] Спровоцированные припадки случаются примерно у 3,5 из 10 000 человек в год, тогда как неспровоцированные припадки случаются примерно у 4,2 из 10 000 человек в год. [5] После одного припадка вероятность повторного припадка составляет около 40%. [12] [13] Эпилепсией в любой момент времени страдает около 1% населения. [9]

У любого животного, имеющего мозг, может случиться припадок. [14]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы приступов различаются в зависимости от типа. [15] Наиболее распространенным и стереотипным типом приступов является судорожный (60%), обычно называемый тонико-клоническим приступом. [16] Две трети из них начинаются как фокальные приступы, прежде чем перейти в тонико-клонические приступы. [16] Остальные 40% приступов являются бессудорожными, примером которых является абсансный приступ . [17] Когда мониторинг ЭЭГ показывает признаки приступа, но никаких симптомов нет, это называется субклиническим приступом. [18]

Очаговые припадки

Фокальные приступы часто начинаются с определенных переживаний, известных как аура . [15] Они могут включать сенсорные (включая зрительные, слуховые и т. д.), когнитивные, вегетативные, обонятельные или двигательные феномены. [19]

При сложном парциальном припадке человек может казаться сбитым с толку или ошеломленным и неспособным отвечать на вопросы или указания. [19]

Дергающаяся активность может начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц — это известно как джексоновский марш . [20] Могут происходить необычные действия, которые не создаются сознательно. [20] Они известны как автоматизмы и включают в себя простые действия, такие как причмокивание губами или более сложные действия, такие как попытки что-то поднять. [20]

Генерализованные припадки

Существует шесть основных типов генерализованных припадков: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансные и атонические припадки. [21] Все они подразумевают потерю сознания и обычно происходят без предупреждения. [22]

Продолжительность

Приступ может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, в этот момент он известен как эпилептический статус . [23] Большинство тонико-клонических припадков длятся менее двух или трех минут. [23] Абсансные припадки обычно длятся около 10 секунд. [17]

Постиктальный

После активной части приступа обычно наступает период спутанности сознания, называемый постиктальным периодом, прежде чем нормальный уровень сознания возвращается. [15] Этот период обычно длится от 3 до 15 минут, [24] но может длиться часами. [25] Другие симптомы в этот период включают усталость, головную боль , затрудненную речь и ненормальное поведение. [25] Психоз после приступа возникает у 6–10% людей. [26] [25]

Причины

Приступы имеют ряд причин. Из тех, у кого случаются припадки, около 25% страдают эпилепсией . [27] Ряд состояний связаны с припадками, но не являются эпилепсией, в том числе: большинство фебрильных припадков и те, которые возникают вокруг острой инфекции, инсульта или интоксикации. [28] Эти припадки известны как «острые симптоматические» или «спровоцированные» припадки и являются частью расстройств, связанных с припадками. [28] Во многих случаях причина неизвестна.

В определенных возрастных группах распространены различные причины приступов.

Метаболический

Обезвоживание может спровоцировать эпилептические припадки, если оно достаточно серьезное. [32] Ряд расстройств, включая: низкий уровень сахара в крови , низкий уровень натрия в крови , гиперосмолярную некетотическию гипергликемию , высокий уровень натрия в крови , низкий уровень кальция в крови и высокий уровень мочевины в крови, могут вызывать припадки. [22] Также как и печеночная энцефалопатия и генетическое заболевание порфирия . [22]

Структурный

Лекарства

Передозировка лекарств и наркотиков может привести к припадкам [22] , как и некоторые лекарства и отмена наркотиков . [22] Распространенные препараты, которые это делают, включают антидепрессанты , антипсихотики , кокаин , инсулин и местный анестетик лидокаин . [22] Трудности с отменой припадков обычно возникают после длительного употребления алкоголя или седативных средств , состояние, известное как белая горячка . [22] У людей, которые подвержены риску развития эпилептических припадков, распространенные растительные лекарственные средства, такие как эфедра , гинкго билоба и полынь, могут спровоцировать припадки. [34]

Инфекции

Стресс

Стресс может вызывать приступы у людей с эпилепсией и является фактором риска развития эпилепсии. Тяжесть, продолжительность и время, в течение которого стресс возникает во время развития, влияют на частоту и восприимчивость к развитию эпилепсии. Это один из наиболее часто упоминаемых триггеров у пациентов с эпилепсией. [38] [39]

Воздействие стресса приводит к выбросу гормонов , которые опосредуют его эффекты в мозге. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нейронные синапсы , что приводит к гипервозбудимости нейронов в мозге. Известно, что гиппокамп является областью, которая очень чувствительна к стрессу и склонна к судорогам. Именно здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими целевыми рецепторами, чтобы произвести эффекты. [40]

Другой

Судороги могут возникнуть в результате высокого кровяного давления , известного как гипертоническая энцефалопатия , или во время беременности как эклампсия, когда они сопровождаются либо судорогами, либо снижением уровня сознания. [22] Причиной также может быть очень высокая температура тела . [22] Обычно для этого требуется температура выше 42 °C (107,6 °F). [22]

Механизм

Обычно электрическая активность мозга несинхронна. [19] При эпилептических припадках из-за проблем в мозге [45] группа нейронов начинает активироваться ненормально, чрезмерно [16] и синхронно. [19] Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризующий сдвиг . [46]

Обычно после того, как возбуждающий нейрон активируется, он становится более устойчивым к активации в течение некоторого периода времени. [19] Это частично обусловлено влиянием тормозных нейронов, электрическими изменениями внутри возбуждающего нейрона и отрицательными эффектами аденозина . [19] При эпилепсии устойчивость возбуждающих нейронов к активации в этот период снижается. [19] Это может происходить из-за изменений в ионных каналах или из-за неправильного функционирования тормозных нейронов. [19] Сорок один ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов были вовлечены в развитие эпилептического припадка. [47] Эти мутации ионных каналов, как правило, придают нейронам деполяризованное состояние покоя, что приводит к патологической гипервозбудимости. [48] Эта длительная деполяризация в отдельных нейронах обусловлена ​​притоком Ca 2+ извне клетки и приводит к длительному открытию каналов Na + и повторяющимся потенциалам действия. [49] Следующая гиперполяризация облегчается рецепторами γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевыми (К + ) каналами , в зависимости от типа клетки. [49] Не менее важным при эпилептической нейрональной гипервозбудимости является снижение активности тормозных ГАМКергических нейронов, эффект, известный как растормаживание. Растормаживание может быть результатом потери тормозных нейронов, нарушения регуляции аксонального прорастания из тормозных нейронов в областях нейронного повреждения или аномальной ГАМКергической сигнализации внутри тормозного нейрона. [50] Нейрональная гипервозбудимость приводит к образованию определенной области, из которой могут развиваться припадки, известной как «фокус припадка». [19] После травмы мозга другим механизмом эпилепсии может быть повышение регуляции возбуждающих цепей или понижение регуляции тормозных цепей. [19] [51] Эти вторичные эпилепсии возникают посредством процессов, известных как эпилептогенез . [19] [51] Нарушение гематоэнцефалического барьера также может быть причинным механизмом. [52] Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе, по-видимому, вызывает эпилептогенез, оно коррелирует с повышенной активностью судорог. [53] Кроме того, оно было связано с хроническими эпилептическими состояниями посредством экспериментов, вызывающих проницаемость барьера с помощью химических соединений. [53]Нарушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в область между клетками и вызвать эпилептические припадки. [54] Предварительные результаты исследования белков крови в мозге после припадка подтверждают эту теорию. [53]

Фокальные припадки начинаются в одном полушарии мозга , тогда как генерализованные припадки начинаются в обоих полушариях. [21] Некоторые типы припадков могут изменять структуру мозга, в то время как другие, по-видимому, оказывают незначительное влияние. [55] Глиоз , потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к эпилепсии. [55]

Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. [56] Предполагаемые механизмы, которые могут вызывать распространение и набор нейронов, включают увеличение K + извне клетки, [57] [ ненадежный медицинский источник ] и увеличение Ca 2+ в пресинаптических окончаниях. [49] Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризуют близлежащие нейроны, а также увеличивают высвобождение нейротрансмиттеров. [49]

Диагноз

Классификация типов приступов и эпилепсий ILAE 2017 г. (нажмите, чтобы прочитать полный текст)

Припадки можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. [6] Спровоцированные припадки также могут быть известны как «острые симптоматические припадки» или «реактивные припадки». [6] Неспровоцированные припадки также могут быть известны как «рефлекторные припадки». [6] В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализы крови и люмбальная пункция . [7] Гипогликемия может вызывать припадки и должна быть исключена. Электроэнцефалограмма и визуализация мозга с КТ или МРТ рекомендуются при обследовании припадков, не связанных с лихорадкой. [7] [58]

Классификация

Типы припадков организованы в зависимости от того, локализован ли источник припадка ( фокальные припадки ) или распределен ( генерализованные припадки ) в пределах мозга. [21] Генерализованные припадки подразделяются в зависимости от воздействия на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансы (petit mal), миоклонические , клонические , тонические и атонические припадки. [21] [59] Некоторые припадки, такие как эпилептические спазмы, имеют неизвестный тип. [21]

Фокальные припадки (ранее называвшиеся парциальными припадками ) [16] делятся на простые парциальные и сложные парциальные припадки . [21] Современная практика больше не рекомендует этого, и вместо этого предпочитает описывать то, что происходит во время припадка. [21]

Классификация приступов может быть также сделана по динамическим критериям, наблюдаемым в электрофизиологических измерениях. Это классификация по типу их начала и окончания. [60] [61]

Физическое обследование

Человек, который прикусил кончик языка во время припадка

Большинство людей находятся в постиктальном состоянии (сонливости или спутанности сознания) после припадка. У них могут быть признаки других травм. След от укуса сбоку языка помогает подтвердить припадок, если он присутствует, но только у трети людей, у которых был припадок, есть такой укус. [62] При наличии у людей, у которых, как предполагается, был припадок, этот физический признак предварительно увеличивает вероятность того, что причиной был припадок. [63]

Тесты

ЭЭГ может помочь определить очаг эпилептического приступа.

Электроэнцефалография рекомендуется только тем, у кого , вероятно, был эпилептический припадок, и может помочь определить тип припадка или синдрома. У детей она обычно требуется только после второго припадка. Она не может быть использована для исключения диагноза и может быть ложноположительной у тех, у кого нет заболевания. В определенных ситуациях может быть полезно отдать предпочтение ЭЭГ во время сна или лишения сна. [64]

Диагностическая визуализация с помощью КТ и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа для выявления структурных проблем внутри мозга. [64] МРТ, как правило, является лучшим методом визуализации, за исключением случаев, когда подозревается внутричерепное кровотечение. [7] Визуализация может быть проведена позднее у тех, кто возвращается к своему обычному состоянию, находясь в отделении неотложной помощи. [7] Если у человека ранее диагностировали эпилепсию с помощью предыдущей визуализации, повторная визуализация обычно не требуется при последующих приступах. [64]

У взрослых важно проверить уровень электролитов, глюкозы в крови и кальция, чтобы исключить их как причины, как и электрокардиограмму . [64] Люмбальная пункция может быть полезна для диагностики инфекции центральной нервной системы , но не является рутинной. [7] Рутинные уровни противосудорожных препаратов в крови не требуются ни у взрослых, ни у детей. [64] У детей могут потребоваться дополнительные анализы. [64]

Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после приступа может быть полезен для подтверждения эпилептического приступа, в отличие от психогенного неэпилептического приступа . [65] [66] Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления парциальных приступов. [67] Если он нормальный, эпилептический приступ все еще возможен [66] , а пролактин в сыворотке не отделяет эпилептические приступы от обморока. [68] Он не рекомендуется в качестве рутинной части диагностики эпилепсии. [64]

Дифференциальная диагностика

Дифференциация эпилептического припадка от других состояний, таких как обморок, может быть сложной. [15] Другие возможные состояния, которые могут имитировать припадок, включают децеребрационную позу , психогенные припадки , столбняк , дистонию , мигренозные головные боли и отравление стрихнином . [15] Кроме того, у 5% людей с положительным результатом теста на наклонном столе может наблюдаться припадкоподобная активность, которая, по-видимому, вызвана церебральной гипоксией . [69] Судороги могут возникать по психологическим причинам, и это известно как психогенный неэпилептический припадок . Неэпилептические припадки могут также возникать по ряду других причин.

Профилактика

Были предприняты попытки предпринять ряд мер для предотвращения судорог у лиц, находящихся в группе риска. После черепно-мозговой травмы противосудорожные препараты снижают риск ранних судорог, но не поздних судорог. [70]

У лиц с анамнезом фебрильных судорог некоторые лекарства (как жаропонижающие, так и противосудорожные) оказались эффективными для снижения рецидивов, однако из-за частоты побочных эффектов и доброкачественной природы фебрильных судорог решение об использовании лекарств следует тщательно взвесить с учетом возможных негативных последствий. [71]

Нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или неэффективны в предотвращении припадков после краниотомии , [72] после субдуральной гематомы , [73] после инсульта , [74] [75] или после субарахноидального кровоизлияния , [76] как для людей, у которых ранее были припадки, так и для тех, у кого их не было.

Управление

Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из области вокруг человека, испытывающего припадок, чтобы человек не пострадал. После припадка, если человек не полностью в сознании и не бдителен, его следует поместить в положение восстановления . Припадок, длящийся более пяти минут, или два или более припадков, происходящих в течение пяти минут, являются неотложной медицинской ситуацией, известной как эпилептический статус . [23] [77] Из-за распространенного заблуждения, что человек, испытывающий припадок, может «проглотить собственный язык», прохожие могут попытаться засунуть предметы в рот; это может привести к удушью. [78]

Лечение человека с активными судорогами следует прогрессии от первоначального ответа, через лечение первой, второй и третьей линии. [79] Первоначальный ответ включает обеспечение защиты человека от потенциального вреда (например, от близлежащих объектов) и управление его дыхательными путями, дыханием и кровообращением. [79] Управление дыхательными путями должно включать укладывание человека на бок, известное как положение восстановления , чтобы предотвратить удушье. [79] Если человек не может дышать из-за того, что что-то блокирует его дыхательные пути, ему может потребоваться лечение, чтобы открыть дыхательные пути. [79]

Медикамент

Препаратом первой линии для человека с активными судорогами является бензодиазепин , большинство руководств рекомендуют лоразепам . [58] [80] Диазепам и мидазолам являются альтернативами. Это можно повторить, если нет эффекта через 10 минут. [58] Если нет эффекта после двух доз, можно использовать барбитураты или пропофол . [58]

Терапия второй линии для взрослых — фенитоин или фосфенитоин, а для детей — фенобарбитал. [81] [ нужна страница ] Препараты третьей линии включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых. [81] [ нужна страница ]

Постоянный прием противоэпилептических препаратов обычно не рекомендуется после первого приступа, за исключением случаев структурных поражений мозга. [58] Обычно они рекомендуются после того, как произошел второй приступ. [58] Примерно 70% людей могут получить полный контроль при постоянном приеме лекарств. [45] Обычно предпочтение отдается одному типу противосудорожных препаратов. После первого приступа, хотя немедленное лечение противосудорожным препаратом снижает вероятность рецидива приступа до пяти лет, оно не изменяет риск смерти и имеет потенциальные побочные эффекты. [82]

При судорогах, связанных с токсинами, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. [83] Если это неэффективно, рекомендуется пиридоксин . [83] Фенитоин , как правило, не следует использовать. [83]

Отсутствуют доказательства эффективности профилактических противоэпилептических препаратов при лечении приступов, связанных с тромбозом внутричерепных вен . [75]

Операция

В тяжелых случаях операция на головном мозге может быть вариантом лечения эпилепсии. [84] См. также Хирургия эпилепсии .

Другой

Шлемы могут использоваться для защиты головы во время припадка. Некоторые утверждают, что собаки, реагирующие на припадки , разновидность служебных собак , могут предсказывать припадки. [85] Однако доказательства этого недостаточны. [85] В настоящее время нет достаточных доказательств в поддержку использования каннабиса для лечения припадков, хотя это продолжающаяся область исследований. [86] [87] Существуют доказательства низкого качества, что кетогенная диета может помочь тем, кто страдает эпилепсией, и является разумной для тех, у кого не наступает улучшение после типичного лечения. [88]

Прогноз

После первого приступа риск большего количества приступов в течение следующих двух лет составляет около 40%. [12] [13] Самыми большими предикторами большего количества приступов являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо на визуализации мозга. [7] У взрослых после 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск последующего приступа в течение следующего года составляет менее 20% независимо от лечения. [89] До 7% приступов, поступающих в отделение неотложной помощи (ER), находятся в эпилептическом статусе. [58] У тех, у кого эпилептический статус, смертность составляет от 10% до 40%. [15] Те, у кого случается спровоцированный приступ (возникающий близко по времени к острому мозговому событию или токсическому воздействию), имеют низкий риск повторного возникновения, но имеют более высокий риск смерти по сравнению с теми, кто страдает эпилепсией. [90]

Эпидемиология

Примерно 8–10% людей в течение жизни испытают эпилептический припадок. [91] У взрослых риск рецидива припадка в течение пяти лет после впервые возникшего припадка составляет 35%; риск возрастает до 75% у лиц, у которых был второй припадок. [91] У детей риск рецидива припадка в течение пяти лет после одного неспровоцированного припадка составляет около 50%; риск возрастает до 80% после двух неспровоцированных припадков. [92] В Соединенных Штатах в 2011 году припадки привели к примерно 1,6 миллионам посещений отделений неотложной помощи; примерно 400 000 из этих посещений были связаны с впервые возникшими припадками. [91] Точная частота эпилептических припадков в странах с низким и средним уровнем дохода неизвестна, однако она, вероятно, превышает таковую в странах с высоким уровнем дохода. [93] Это может быть связано с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовых травм, а также малярии и других паразитарных инфекций. [93]

История

Эпилептические припадки были впервые описаны в аккадском тексте 2000 г. до н. э. [94] Ранние сообщения об эпилепсии часто рассматривали припадки и судороги как работу « злых духов ». [95] Однако восприятие эпилепсии начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» является греческим словом, которое происходит от глагола «epilambanein», что означает «захватывать, обладать или поражать». [94] Хотя древние греки называли эпилепсию « священной болезнью », это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его труде «О священной болезни» , который предположил, что источником эпилепсии были естественные причины, а не сверхъестественные. [95]

Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. [96] В 19 веке наблюдался рост целенаправленной хирургии для лечения эпилептических припадков, начавшийся в 1886 году с локализованных резекций, выполненных сэром Виктором Хорсли , нейрохирургом в Лондоне. [95] Другим достижением стало развитие монреальской процедуры канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом , которая включала использование электрической стимуляции среди сознательных пациентов для более точного определения и резекции эпилептических областей в мозге. [95]

Общество и культура

Экономика

Припадки приводят к прямым экономическим издержкам в размере около одного миллиарда долларов в Соединенных Штатах. [7] Эпилепсия приводит к экономическим издержкам в Европе в размере около 15,5 миллиардов евро в 2004 году. [16] В Индии эпилепсия оценивается в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП. [45] Они составляют около 1% посещений отделений неотложной помощи (2% для отделений неотложной помощи для детей) в Соединенных Штатах. [30]

Вождение

Во многих регионах мира требуется не менее шести месяцев с момента последнего приступа, прежде чем люди смогут управлять транспортным средством. [7]

Исследовать

Научная работа по прогнозированию эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Было предложено несколько методов и методик, но доказательств относительно их полезности все еще нет. [97]

Две перспективные области включают генную терапию [98] , а также обнаружение и прогнозирование приступов [99] .

Генная терапия эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки фрагментов генетического материала в области мозга, участвующие в возникновении приступа. [98]

Прогнозирование приступов — это особый случай обнаружения приступов, при котором разработанные системы способны выдавать предупреждение до клинического начала эпилептического приступа. [97] [99]

Вычислительная нейронаука смогла предложить новую точку зрения на припадки, рассмотрев динамические аспекты. [61]

Ссылки

  1. ^ Шорвон С (2009). Эпилепсия. ОУП Оксфорд. п. 1. ISBN 9780199560042.
  2. ^ "Эпилептические припадки - Национальная медицинская библиотека". PubMed Health . Получено 16 октября 2018 г.
  3. ^ abcdefghijk Misulis KE, Murray EL (2017). Основы госпитальной неврологии. Oxford University Press. стр. Глава 19. ISBN 9780190259433.
  4. ^ Персонал клиники Майо. «Припадки — симптомы и причины». Клиника Майо .
  5. ^ abcdefgh Ферри ФФ (2018). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2019: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. стр. 959. ISBN 9780323550765.
  6. ^ abcdefghijk Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE и др. (апрель 2014 г.). «Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии». Epilepsia . 55 (4): 475–482. doi : 10.1111/epi.12550 . PMID  24730690. S2CID  35958237.
  7. ^ abcdefghijkl Уилден Дж. А., Коэн-Гадол А. А. (август 2012 г.). «Оценка первых нефебрильных судорог». Американский семейный врач . 86 (4): 334–340. ПМИД  22963022.
  8. ^ abcd "Эпилепсии и припадки: надежда через исследования". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Получено 16 октября 2018 г.
  9. ^ abc "Эпилепсия". Всемирная организация здравоохранения . 9 февраля 2023 г. Получено 4 июня 2023 г.
  10. ^ Schachter SC, Shafer PL, Sirven JI (5 ноября 2013 г.). «Что такое экстренная помощь при эпилептических припадках». epilepsy.com .
  11. ^ Angus-Leppan H (апрель 2014 г.). «Первые приступы у взрослых». BMJ . 348 : g2470. doi :10.1136/bmj.g2470. PMID  24736280. S2CID  31709502.
  12. ^ ab Neligan, Aidan; Adan, Guleed; Nevitt, Sarah J; Pullen, Angie; Sander, Josemir W; Bonnett, Laura; Marson, Anthony G (23 января 2023 г.). Cochrane Epilepsy Group (ред.). «Прогноз у взрослых и детей после первого неспровоцированного приступа». Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (1): CD013847. doi :10.1002/14651858.CD013847.pub2. PMC 9869434. PMID  36688481 . 
  13. ^ ab "Эпилепсия: какова вероятность повторного приступа?". Данные NIHR . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 2023. doi :10.3310/nihrevidence_59456. S2CID  260965684.
  14. ^ «Я думаю, у моего питомца случился припадок. Что теперь?». Ветеринарная медицина в Иллинойсе . Получено 6 июня 2024 г.
  15. ^ abcdef Ширер П. "Припадки и эпилептический статус: диагностика и лечение в отделении неотложной помощи". Практика неотложной медицины . Архивировано из оригинала 30 декабря 2010 г.
  16. ^ abcde Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). "Глава 1: Введение" (PDF) . Эпилепсии: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 21–28. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 г.
  17. ^ ab Hughes JR (август 2009 г.). «Абсансные припадки: обзор последних сообщений с новыми концепциями». Эпилепсия и поведение . 15 (4): 404–412. doi :10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID  19632158. S2CID  22023692.
  18. ^ Sokol DK, Markand ON, Daly EC, Luerssen TG, Malkoff MD (июль 2000 г.). «Ближняя инфракрасная спектроскопия (NIRS) различает типы приступов». Припадки . 9 (5): 323–327. doi : 10.1053/seiz.2000.0406 . PMID  10933986.
  19. ^ abcdefghijklm Макфи С.Дж., Хаммер Г.Д., ред. (2010). «7». Патофизиология заболеваний: введение в клиническую медицину (6-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
  20. ^ abcde Bradley WG (2012). "67". Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  21. ^ abcdefg Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). "Глава 9: Классификация приступов и эпилептических синдромов" (PDF) . Эпилепсии: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 119–129. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 г.
  22. ^ abcdefghijklmnopqr Гринберг DA, Аминофф MJ, Саймон RP (2012). "12". Клиническая неврология (8-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
  23. ^ abc Trinka E, Höfler J, Zerbs A (сентябрь 2012 г.). «Причины эпилептического статуса». Эпилепсия . 53 (Приложение 4): 127–138. doi :10.1111/j.1528-1167.2012.03622.x. PMID  22946730. S2CID  5294771.
  24. ^ Холмс ТР (2008). Справочник по эпилепсии (4-е изд.). Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3.
  25. ^ abc Panayiotopoulos CP (2010). Клиническое руководство по эпилептическим синдромам и их лечению на основе классификаций ILAE и рекомендаций по параметрам практики (Rev. 2nd ed.). [Лондон]: Springer. стр. 445. ISBN 978-1-84628-644-5.
  26. ^ Джеймс В. Уилесс, ред. (2009). Расширенная терапия эпилепсии. Шелтон, Коннектикут: People's Medical Pub. House. стр. 443. ISBN 978-1-60795-004-2.
  27. ^ Стасюкинене В, Пильвинис В, Рейнгардиене Д, Янаускайте Л (2009). "[Эпилептические припадки у пациентов в критическом состоянии]". Medicina . 45 (6): 501–507. doi : 10.3390/medicina45060066 . PMID  19605972.
  28. ^ ab Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D и др. (сентябрь 2011 г.). «Стандарты эпидемиологических исследований и наблюдения за эпилепсией». Epilepsia . 52 (Suppl 7): 2–26. doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x . PMID  21899536. S2CID  8505004.
  29. ^ Graves RC, Oehler K, Tingle LE (январь 2012 г.). «Фебральные судороги: риски, оценка и прогноз». American Family Physician . 85 (2): 149–153. PMID  22335215.
  30. ^ ab Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (февраль 2011 г.). «Эпидемиология припадков в отделении неотложной помощи». Клиники неотложной медицины Северной Америки . 29 (1): 15–27. doi :10.1016/j.emc.2010.08.002. PMID  21109099.
  31. ^ Принципы медицины Гаррисона. 15-е издание
  32. ^ "диета и питание". 8 мая 2013 г. Архивировано из оригинала 29 июня 2015 г.
  33. ^ Хильдебранд Дж (июль 2004 г.). «Лечение эпилептических припадков». Current Opinion in Oncology . 16 (4): 314–317. doi :10.1097/01.cco.0000127720.17558.38. PMID  15187884. S2CID  12828909.
  34. ^ Бауэр, Дерек; Куигг, Марк (апрель 2019 г.). «Оптимизация управления медикаментозно реагирующей эпилепсией». CONTINUUM: Непрерывное обучение в области неврологии . 25 (2): 343–361. doi :10.1212/CON.00000000000000709. ISSN  1080-2371. PMID  30921013. S2CID  85563793.
  35. ^ Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM (июнь 2011 г.). «Этиология эпилепсии: всесторонний обзор». Expert Review of Neurotherapeutics . 11 (6): 861–876. doi :10.1586/ern.11.51. PMID  21651333. S2CID  21190601.
  36. ^ «Лечение судорог у детей, проблема здравоохранения в Нигерии». Public Health Nigeria. Октябрь 2018 г. Архивировано из оригинала 18 октября 2018 г. Получено 18 октября 2018 г.
  37. ^ Карлсон Н. (22 января 2012 г.). Физиология поведения . Неврологические расстройства. Т. 11-е издание. Пирсон. С. 550. ISBN 978-0-205-23939-9.
  38. ^ Nakken KO, Solaas MH, Kjeldsen MJ, Friis ML, Pellock JM, Corey LA (февраль 2005 г.). «О каких факторах, провоцирующих приступы, чаще всего сообщают пациенты с эпилепсией?». Epilepsy & Behavior . 6 (1): 85–89. doi :10.1016/j.yebeh.2004.11.003. PMID  15652738. S2CID  36696690.
  39. ^ Haut SR, Hall CB, Masur J, Lipton RB (ноябрь 2007 г.). «Возникновение приступов: провоцирующие факторы и прогнозирование». Neurology . 69 (20): 1905–1910. doi :10.1212/01.wnl.0000278112.48285.84. PMID  17998482. S2CID  27433395.
  40. ^ Gunn BG, Baram TZ (ноябрь 2017 г.). «Стресс и припадки: пространство, время и гиппокампальные контуры». Тенденции в нейронауках . 40 (11): 667–679. doi :10.1016/j.tins.2017.08.004. PMC 5660662. PMID  28916130 . 
  41. ^ Бушара КО (апрель 2005 г.). «Неврологическое проявление целиакии». Гастроэнтерология . 128 (4 Suppl 1): S92–S97. doi : 10.1053/j.gastro.2005.02.018 . PMID  15825133.
  42. ^ "Фоточувствительная эпилепсия | Epilepsy Society". epilepsysociety.org.uk . 23 февраля 2020 г. . Получено 8 июня 2023 г. .
  43. ^ "Фоточувствительность и припадки". Epilepsy Foundation . Получено 8 июня 2023 г.
  44. ^ Burlo, F.; Barbi, E.; Carrozzi, M.; Zanus, C. (16 ноября 2022 г.). «Отчет о случае: Соответствующий ошибочный диагноз: светочувствительная эпилепсия, имитирующая мигательный тик». Frontiers in Pediatrics . 10 : 918420. doi : 10.3389 / fped.2022.918420 . PMC 9709211. PMID  36467468. 
  45. ^ abc "Эпилепсия". Информационные бюллетени. Всемирная организация здравоохранения . Октябрь 2012 г. Архивировано из оригинала 11 марта 2016 г. Получено 24 января 2013 г.
  46. ^ Somjen GG (2004). Ионы в нормальной функции мозга, припадках и инсульте. Нью-Йорк: Oxford University Press. стр. 167. ISBN 978-0-19-803459-9.
  47. ^ Wei F, Yan LM, Su T, He N, Lin ZJ, Wang J и др. (август 2017 г.). «Гены ионных каналов и эпилепсия: функциональное изменение, патогенный потенциал и механизм эпилепсии». Neuroscience Bulletin . 33 (4): 455–477. doi :10.1007/s12264-017-0134-1. PMC 5567559 . PMID  28488083. 
  48. ^ Роппер А. (2014). Принципы неврологии Адамса и Виктора (10-е изд., стр. Глава 16. Эпилепсия и другие судорожные расстройства) . Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  49. ^ abcd Lowenstein DH. Приступы и эпилепсия. В: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. ред. (2018) Принципы внутренней медицины Харрисона, 20e New York, NY: McGraw-Hill.
  50. ^ Liu YQ, Yu F, Liu WH, He XH, Peng BW (декабрь 2014 г.). «Дисфункция интернейронов гиппокампа при эпилепсии». Neuroscience Bulletin . 30 (6): 985–998. doi :10.1007/s12264-014-1478-4. PMC 5562563. PMID  25370443 . 
  51. ^ ab Goldberg EM, Coulter DA (май 2013 г.). «Механизмы эпилептогенеза: конвергенция дисфункции нейронных цепей». Nature Reviews. Neuroscience . 14 (5): 337–349. doi :10.1038/nrn3482. PMC 3982383 . PMID  23595016. 
  52. ^ Oby E, Janigro D (ноябрь 2006 г.). «Гематоэнцефалический барьер и эпилепсия». Эпилепсия . 47 (11): 1761–1774. doi : 10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x . PMID  17116015. S2CID  15074513.
  53. ^ abc van Vliet EA, Aronica E, Gorter JA (февраль 2015 г.). «Дисфункция гематоэнцефалического барьера, судороги и эпилепсия». Семинары по клеточной и эволюционной биологии . 38 : 26–34. doi :10.1016/j.semcdb.2014.10.003. PMID  25444846.
  54. ^ Marchi N, Banjara M, Janigro D (февраль 2016 г.). «Гематоэнцефалический барьер, объемный поток и интерстициальный клиренс при эпилепсии». Journal of Neuroscience Methods . 260 : 118–124. doi : 10.1016/j.jneumeth.2015.06.011. PMC 4835226. PMID  26093166 . 
  55. ^ ab Jerome Engel Jr.; Timothy A. Pedley, eds. (2008). Эпилепсия: всеобъемлющий учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. стр. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5.
  56. ^ Qiu C, Shivacharan RS, Zhang M, Durand DM (декабрь 2015 г.). «Может ли нейронная активность распространяться эндогенным электрическим полем?». The Journal of Neuroscience . 35 (48): 15800–15811. doi :10.1523/JNEUROSCI.1045-15.2015. PMC 4666910. PMID  26631463. электрические поля могут быть исключительно ответственны за распространение спайков при ... Это явление может быть важным для объяснения медленного распространения эпилептической активности и других нормальных распространений с похожими скоростями. 
  57. ^ Depannemaecker D, Ivanov A, Lillo D, Spek L, Bernard C, Jirsa V (17 февраля 2021 г.). «Единая физиологическая структура переходов между приступами, устойчивой иктальной активностью и деполяризационным блоком на уровне одного нейрона»: 2020.10.23.352021. doi : 10.1101/2020.10.23.352021 . S2CID  225962412. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  58. ^ abcdefg "Текущие рекомендации по лечению приступов в отделении неотложной помощи" (PDF) . Архивировано из оригинала 30 декабря 2010 г.
  59. ^ Саймон Д. Шорвон (2004). Лечение эпилепсии (2-е изд.). Молден, Массачусетс: Blackwell Pub. ISBN 978-0-632-06046-7.
  60. ^ Saggio ML, Crisp D, Scott JM, Karoly P, Kuhlmann L, Nakatani M и др. (Июль 2020 г.). «Таксономия динамотипов приступов». eLife . 9 : e55632. doi : 10.7554/eLife.55632 . PMC 7375810 . PMID  32691734. 
  61. ^ ab Depannemaecker D, Destexhe A, Jirsa V, Bernard C (август 2021 г.). «Моделирование приступов: от отдельных нейронов к сетям». Приступы . 90 : 4–8. doi : 10.1016/j.seizure.2021.06.015 . PMID  34219016. S2CID  235468072.
  62. ^ Peeters SY, Hoek AE, Mollink SM, Huff JS (апрель 2014 г.). «Обморок: стратификация риска и принятие клинических решений». Emergency Medicine Practice . 16 (4): 1–22, тест 22–3. PMID  25105200.
  63. ^ Бриго Ф., Нардоне Р., Бонджованни Л.Г. (октябрь 2012 г.). «Значение прикусывания языка в дифференциальной диагностике эпилептических припадков и обмороков». Захват . 21 (8): 568–572. дои : 10.1016/j.seizure.2012.06.005 . ПМИД  22770819.
  64. ^ abcdefg Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (январь 2012 г.). "4" (PDF) . Эпилепсии: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в условиях первичной и вторичной медицинской помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. стр. 57–83.
  65. ^ Luef G (октябрь 2010 г.). «Гормональные изменения после припадков». Эпилепсия и поведение . 19 (2): 131–133. doi :10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID  20696621. S2CID  945952.
  66. ^ ab Ahmad S, Beckett MW (март 2004 г.). «Значение сывороточного пролактина при лечении обморока». Emergency Medicine Journal . 21 (2): 3e–3. doi :10.1136/emj.2003.008870. PMC 1726305. PMID  14988379 . 
  67. ^ Шукла Г., Бхатия М., Вивеканандхан С., Гупта Н., Трипати М., Шривастава А. и др. (август 2004 г.). «Уровни пролактина в сыворотке для дифференциации неэпилептических и истинных приступов: ограниченная полезность». Эпилепсия и поведение . 5 (4): 517–521. doi :10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID  15256189. S2CID  2381873.
  68. ^ Chen DK, So YT, Fisher RS ​​(сентябрь 2005 г.). «Использование сывороточного пролактина в диагностике эпилептических припадков: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии». Неврология . 65 (5): 668–675. doi : 10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0 . PMID  16157897.
  69. ^ Пассман Р., Хорват Г., Томас Дж., Крузе Дж., Шах А., Голдбергер Дж., Кадиш А. (сентябрь 2003 г.). «Клинический спектр и распространенность неврологических событий, вызванных тестированием на наклонном столе». Архивы внутренней медицины . 163 (16): 1945–1948. doi : 10.1001/archinte.163.16.1945 . PMID  12963568.
  70. ^ Greenhalgh J, Weston J, Dundar Y, Nevitt SJ, Marson AG (апрель 2020 г.). «Противоэпилептические препараты как профилактика посткраниотомических судорог». База данных систематических обзоров Cochrane . 4 (4): CD007286. doi : 10.1002 /14651858.CD007286.pub5. PMC 7195181. PMID  32343399. 
  71. ^ Offringa M, Newton R, Nevitt SJ, Vraka K (июнь 2021 г.). «Профилактическое лекарственное лечение фебрильных судорог у детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2021 (6): CD003031. doi :10.1002 / 14651858.CD003031.pub4. PMC 8207248. PMID  34131913. 
  72. ^ Гринхалг, Джанетт; Уэстон, Дженнифер; Дандар, Йенал; Невитт, Сара; Марсон, Энтони (28 апреля 2020 г.). «Противоэпилептические препараты как профилактика посткраниотомических судорог». База данных систематических обзоров Кокрейна . 4 (4): CD007286. doi :10.1002/14651858.CD007286.pub5. ISSN  1469-493X. PMC 7195181. PMID 32343399  . 
  73. ^ Ratilal BO, Pappamikail L, Costa J, Sampaio C (июнь 2013 г.). «Противосудорожные препараты для профилактики судорог у пациентов с хронической субдуральной гематомой». База данных систематических обзоров Cochrane . 6 (6): CD004893. doi :10.1002/14651858.CD004893.pub3. PMC 7388908. PMID  23744552. 
  74. ^ Чанг, Ричард С.; Леунг, Уильям Сай; Вассалло, Майкл; Сайкс, Люси; Баттерсби Вуд, Эмма; Кван, Джозеф (7 февраля 2022 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после инсульта». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2022 (2): CD005398. doi :10.1002/14651858.CD005398.pub4. ISSN  1469-493X. PMC 8819727. PMID  35129214 . 
  75. ^ ab Price M, Günther A, Kwan JS (апрель 2016 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после внутричерепного венозного тромбоза». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (4): CD005501. doi :10.1002/14651858.CD005501.pub4. hdl : 10722/226344 . PMC 7265129. PMID  27098266 . 
  76. ^ Marigold R, Günther A, Tiwari D, Kwan J (июнь 2013 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после субарахноидального кровоизлияния». База данных систематических обзоров Cochrane . 6 (6): CD008710. doi :10.1002/14651858.CD008710.pub2. hdl :10722/194540. PMC 6885058. PMID 23740537  . 
  77. ^ Аль-Муфти Ф., Клаассен Дж. (октябрь 2014 г.). «Нейрореанимационная помощь: обзор эпилептического статуса». Клиники интенсивной терапии . 30 (4): 751–764. doi :10.1016/j.ccc.2014.06.006. PMID  25257739.
  78. ^ Тарулли А (2021). «Припадки и эпилепсия». Неврология . Springer. стр. 289–315. doi :10.1007/978-3-030-55598-6_20. ISBN 978-3-030-55597-9.
  79. ^ abcd Betjemann JP (декабрь 2015 г.). «Текущие тенденции в лечении эпилептического статуса и рефрактерного эпилептического статуса». Семинары по неврологии . 35 (6): 621–628. doi : 10.1055/s-0035-1564304 . PMID  26595862.
  80. ^ De Waele L, Boon P, Ceulemans B, Dan B, Jansen A, Legros B и др. (декабрь 2013 г.). «Первоочередное лечение продолжительных судорожных приступов у детей и взрослых: рекомендации по надлежащей практике». Acta Neurologica Belgica . 113 (4): 375–380. doi :10.1007/s13760-013-0247-x. hdl : 1854/LU-4182539 . PMID  24019121. S2CID  17641491.
  81. ^ ab Marx, JA, Hockberger, RS, Walls, RM, Adams, J., & Rosen, P. (ред.). (2013). Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика (8-е изд.). Филадельфия: Mosby/Elsevier.
  82. ^ Leone MA, Giussani G, Nevitt SJ, Marson AG, Beghi E (май 2021 г.). «Немедленное лечение противоэпилептическими препаратами по сравнению с плацебо, отсроченным лечением или отсутствием лечения при первом неспровоцированном приступе». База данных систематических обзоров Cochrane . 2021 (5): CD007144. doi :10.1002/14651858.CD007144.pub3. PMC 8094016. PMID  33942281. 
  83. ^ abc Sharma AN, Hoffman RJ (февраль 2011 г.). «Припадки, вызванные токсинами». Emergency Medicine Clinics of North America . 29 (1): 125–139. doi :10.1016/j.emc.2010.08.011. PMID  21109109.
  84. ^ "Хирургия эпилепсии | Общество эпилепсии". epilepsysociety.org.uk . 23 февраля 2020 г. . Получено 15 июня 2024 г. .
  85. ^ ab Doherty MJ, Haltiner AM (январь 2007 г.). «Wag the dog: skepticism on epiceap alert dogines». Neurology . 68 (4): 309. CiteSeerX 10.1.1.1003.1543 . doi :10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID  17242343. S2CID  33328776. 
  86. ^ Gloss D, Vickrey B (март 2014 г.). «Каннабиноиды при эпилепсии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2014 (3): CD009270. doi : 10.1002 /14651858.CD009270.pub3. PMC 7120304. PMID  24595491. 
  87. ^ Белендюк КА, Балдини ЛЛ, Бонн-Миллер МО (апрель 2015 г.). «Описательный обзор безопасности и эффективности марихуаны для лечения широко распространенных медицинских и психиатрических расстройств, одобренных государством». Наука о зависимостях и клиническая практика . 10 (1): 10. doi : 10.1186/s13722-015-0032-7 . PMC 4636852. PMID  25896576 . 
  88. ^ Мартин-Макгилл, Кирсти Дж.; Бреснахан, Ребекка; Леви, Роберт Г.; Купер, Пол Н. (24 июня 2020 г.). «Кетогенные диеты при лекарственно-устойчивой эпилепсии». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2020 (6): CD001903. doi :10.1002/14651858.CD001903.pub5. ISSN  1469-493X. PMC 7387249. PMID 32588435  . 
  89. ^ Bonnett LJ, Tudur-Smith C, Williamson PR, Marson AG (декабрь 2010 г.). «Риск рецидива после первого припадка и его последствия для вождения: дальнейший анализ многоцентрового исследования ранней эпилепсии и единичных припадков». BMJ . 341 : c6477. doi :10.1136/bmj.c6477. PMC 2998675 . PMID  21147743. 
  90. ^ Neligan A, Hauser WA, Sander JW (2012). "Эпидемиология эпилепсий". Эпилепсия . Справочник по клинической неврологии. Том 107. С. 113–33. doi :10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. ISBN 9780444528988. PMID  22938966.; Sander JW, Shorvon SD (ноябрь 1996 г.). «Эпидемиология эпилепсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 61 (5): 433–443. doi :10.1136/jnnp.61.5.433. PMC 1074036. PMID  8965090 . 
  91. ^ abc Gavvala JR, Schuele SU (декабрь 2016 г.). «Впервые возникшие припадки у взрослых и подростков: обзор». JAMA . 316 (24): 2657–2668. doi :10.1001/jama.2016.18625. PMID  28027373.
  92. ^ Camfield P, Camfield C (июнь 2015 г.). «Частота, распространенность и этиология приступов и эпилепсии у детей». Эпилептические расстройства . 17 (2): 117–123. doi : 10.1684/epd.2015.0736 . PMID  25895502. S2CID  20719640.
  93. ^ ab Ba-Diop A, Marin B, Druet-Cabanac M, Ngoungou EB, Newton CR, Preux PM (октябрь 2014 г.). «Эпидемиология, причины и лечение эпилепсии в странах Африки к югу от Сахары». The Lancet. Неврология . 13 (10): 1029–1044. doi :10.1016/S1474-4422(14)70114-0. PMC 5497080. PMID  25231525 . 
  94. ^ ab Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (январь 2010 г.). «Отличительные черты истории эпилепсии: эпилепсия в древности». Epilepsy & Behavior . 17 (1): 103–108. doi :10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID  19963440. S2CID  26340115.
  95. ^ abcd Ali R, Connolly ID, Feroze AH, Awad AJ, Choudhri OA, Grant GA (июнь 2016 г.). «Эпилепсия: разрушительная сила в истории». World Neurosurgery . 90 : 685–690. doi : 10.1016/j.wneu.2015.11.060. PMID  26709155.
  96. ^ Meador KJ, Loring DW, Flanigin HF (январь 1989). «История хирургии эпилепсии». Журнал эпилепсии . 2 (1): 21–25. doi :10.1016/0896-6974(89)90054-6. ISSN  0896-6974.
  97. ^ ab Litt B, Echauz J (май 2002 г.). «Прогнозирование эпилептических припадков». The Lancet. Неврология . 1 (1): 22–30. doi :10.1016/S1474-4422(02)00003-0. PMID  12849542. S2CID  10109539.
  98. ^ ab Walker MC, Schorge S, Kullmann DM, Wykes RC, Heeroma JH, Mantoan L (сентябрь 2013 г.). «Генная терапия при эпилептическом статусе». Epilepsia . 54 (Suppl 6): 43–45. doi : 10.1111/epi.12275 . PMID  24001071. S2CID  13942394.
  99. ^ ab Mormann F, Andrzejak RG, Elger CE, Lehnertz K (февраль 2007 г.). «Прогнозирование приступов: длинная и извилистая дорога». Brain . 130 (Pt 2): 314–333. doi : 10.1093/brain/awl241 . PMID  17008335.

Внешние ссылки

Найдите значение слова «припадок» в Викисловаре, бесплатном словаре.
На Викискладе есть медиафайлы по теме «Припадки» .