stringtranslate.com

токсоплазмоз

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii , апикомплексом . [3] Инфекции токсоплазмозом связаны с различными нейропсихиатрическими и поведенческими состояниями. [8] Иногда у людей может быть несколько недель или месяцев легкой, похожей на грипп болезни, такой как мышечные боли и болезненные лимфатические узлы . [1] У небольшого числа людей могут развиться проблемы со зрением. [1] У людей со слабой иммунной системой могут возникнуть серьезные симптомы, такие как судороги и плохая координация. [1] Если человек заражается во время беременности , состояние, известное как врожденный токсоплазмоз, может повлиять на ребенка. [1]

Токсоплазмоз обычно распространяется через употребление плохо приготовленной пищи, содержащей цисты , через контакт с инфицированными кошачьими фекалиями или от инфицированной женщины к ее ребенку во время беременности. [3] В редких случаях болезнь может передаваться через переливание крови или трансплантацию других органов. [3] Иным образом она не передается между людьми. [3] Известно, что паразит размножается половым путем только в семействе кошачьих . [9] Однако он может инфицировать большинство видов теплокровных животных , включая людей. [9] Диагностика обычно проводится путем анализа крови на антитела или анализа амниотической жидкости у беременной пациентки на ДНК паразита . [4]

Профилактика заключается в правильной подготовке и приготовлении пищи. [10] Беременным женщинам также рекомендуется не чистить кошачьи туалеты или, если это необходимо, надевать перчатки и мыть руки после этого. [10] Лечение здоровых людей обычно не требуется. [5] Во время беременности для лечения можно использовать спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиновую кислоту . [5]

До половины населения мира инфицировано T. gondii , но не имеет симптомов. [7] В Соединенных Штатах инфицировано около 11% людей, в то время как в некоторых регионах мира этот показатель составляет более 60%. [3] Ежегодно регистрируется около 200 000 случаев врожденного токсоплазмоза. [6] Шарль Николь и Луи Мансо впервые описали этот организм в 1908 году . [11] В 1941 году была подтверждена передача инфекции во время беременности от беременной женщины к ее ребенку. [11] Существуют предварительные доказательства того, что в противном случае бессимптомная инфекция может влиять на поведение людей. [12]

Признаки и симптомы

Инфекция имеет три стадии:

Острый

Острый токсоплазмоз часто протекает бессимптомно у здоровых взрослых. [13] [14] Однако симптомы могут проявляться и часто похожи на грипп : опухшие лимфатические узлы , головные боли, лихорадка и усталость, [15] или мышечные боли, которые длятся в течение месяца или более. У человека с полностью функционирующей иммунной системой редко развиваются серьезные симптомы после заражения. Люди с ослабленной иммунной системой, вероятно, будут испытывать головную боль, спутанность сознания, плохую координацию, судороги, проблемы с легкими, которые могут напоминать туберкулез или пневмонию Pneumocystis jirovecii (распространенная оппортунистическая инфекция, которая возникает у людей со СПИДом), или хориоретинит, вызванный тяжелым воспалением сетчатки (глазной токсоплазмоз). [15] У маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом , таких как люди с ВИЧ/СПИДом, те, кто принимает определенные виды химиотерапии или те, кто недавно перенес трансплантацию органа , может развиться тяжелый токсоплазмоз. Это может привести к повреждению мозга ( энцефалит ) или глаз ( некротизирующий ретинохороидит ). [16] Младенцы, инфицированные через плаценту, могут родиться с любой из этих проблем или с пороками развития носа, хотя эти осложнения редки у новорожденных. Токсоплазматические трофозоиты, вызывающие острый токсоплазмоз, называются тахизоитами и обычно обнаруживаются в различных тканях и жидкостях организма, но редко в крови или спинномозговой жидкости. [17]

Опухшие лимфатические узлы обычно обнаруживаются на шее или под подбородком, затем в подмышках и паху. Опухоль может возникать в разное время после первоначальной инфекции, сохраняться и рецидивировать в течение разного времени независимо от противопаразитарного лечения. [18] Обычно она обнаруживается в отдельных местах у взрослых, но у детей чаще встречаются множественные места. Увеличенные лимфатические узлы проходят в течение 1–2 месяцев в 60% случаев. Однако четверти пострадавших требуется 2–4 месяца, чтобы вернуться к норме, а 8% — 4–6 месяцев. Значительное число (6%) не возвращается к норме до гораздо более позднего времени. [19]

Скрытый

Из-за отсутствия очевидных симптомов [13] [14] хозяева легко заражаются T. gondii и заболевают токсоплазмозом, не зная об этом. Хотя легкие гриппоподобные симптомы иногда возникают в течение первых нескольких недель после заражения, заражение T. gondii не вызывает легко наблюдаемых симптомов у здоровых взрослых людей. [7] [20] У большинства иммунокомпетентных людей инфекция переходит в латентную фазу, во время которой присутствуют только брадизоиты ( в тканевых цистах ); [21] эти тканевые цисты и даже поражения могут возникать в сетчатке , альвеолярной оболочке легких (где острая инфекция может имитировать инфекцию Pneumocystis jirovecii ), сердце, скелетных мышцах и центральной нервной системе (ЦНС), включая мозг. [22] Цисты образуются в ЦНС ( мозговой ткани ) при заражении T. gondii и сохраняются в течение всей жизни хозяина. [23] У большинства младенцев, инфицированных в утробе матери, при рождении не наблюдается никаких симптомов, но симптомы могут проявиться позже в жизни. [24]

Обзоры серологических исследований показали, что 30–50% населения мира подвергались воздействию и могут быть хронически инфицированы латентным токсоплазмозом, хотя показатели инфицирования значительно различаются от страны к стране. [7] [25] [26] Это латентное состояние инфекции в последнее время связывают с многочисленными болезнями , [7] неврологическими изменениями, [23] [25] и тонкими гендерно-зависимыми изменениями поведения у иммунокомпетентных людей, [27] [28] , а также с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий. [29]

Кожа

Хотя это случается редко, поражения кожи могут возникать при приобретенной форме заболевания, включая розеолоподобные и многоформные эритематозные высыпания, пруригоподобные узелки, крапивницу и макулопапулезные поражения . У новорожденных могут быть точечные пятна, экхимозы или поражения в виде «черничного кекса».

Диагностика кожного токсоплазмоза основана на обнаружении тахизоитной формы T. gondii в эпидермисе . [30] Она обнаруживается на всех уровнях эпидермиса, имеет размеры около 6 на 2  мкм и имеет форму дуги, при этом ядро ​​составляет одну треть ее размера. Ее можно идентифицировать с помощью электронной микроскопии или окрашивания тканей по Гимзе, при котором цитоплазма становится синей, а ядро ​​— красным. [31]

Причина

Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Паразитология

В своем жизненном цикле T. gondii принимает несколько форм. [32] Тахизоиты ответственны за острую инфекцию; они быстро делятся и распространяются по тканям организма. Тахизоиты также известны как «тахизоиты мерозоиты», описательный термин, который более точно передает паразитологическую природу этой стадии. [33] После размножения тахизоиты превращаются в брадизоиты , которые находятся внутри латентных внутриклеточных тканевых цист , которые образуются в основном в мышцах и мозге. Образование цист частично вызвано давлением иммунной системы хозяина. [34] Брадизоиты (также называемые «брадизоиты мерозоиты») не реагируют на антибиотики. Брадизоиты, однажды образовавшись, могут оставаться в тканях в течение всей жизни хозяина. У здорового хозяина, если некоторые брадизоиты превращаются обратно в активные тахизоиты, иммунная система быстро их уничтожит. Однако у людей с ослабленным иммунитетом или у плодов, у которых отсутствует развитая иммунная система, тахизоиты могут размножаться в большом количестве и вызывать значительные неврологические повреждения. [32]

Выживание паразита зависит от баланса между выживанием хозяина и размножением паразита. [34] T. gondii достигает этого баланса, манипулируя иммунным ответом хозяина, снижая иммунный ответ хозяина и усиливая репродуктивное преимущество паразита. [34] Как только он заражает нормальную клетку хозяина, он сопротивляется повреждениям, вызванным иммунной системой хозяина, и изменяет иммунные процессы хозяина. [35] Пробираясь в клетку хозяина, паразит образует мембрану паразитофорной вакуоли (ПВ) из мембраны клетки хозяина. [2] [36] ПВ инкапсулирует паразита и одновременно устойчив к активности эндолизосомальной системы и может взять под контроль митохондрии и эндоплазматический ретикулум хозяина . [2] [36]

При первом вторжении в клетку паразит высвобождает белки ROP из луковицы органеллы роптрии . [2] Эти белки перемещаются в ядро ​​и на поверхность мембраны PV, где они могут активировать пути STAT для модуляции экспрессии цитокинов на транскрипционном уровне, связывать и инактивировать разрушающие мембрану PV белки IRG , среди других возможных эффектов. [2] [36] [37] Кроме того, некоторые штаммы T. gondii могут секретировать белок, известный как GRA15, активирующий путь NF-κB , который повышает регуляцию провоспалительного цитокина IL-12 в раннем иммунном ответе, что может привести к латентной фазе паразита. [2] Способность паразита секретировать эти белки зависит от его генотипа и влияет на его вирулентность. [2] [37]

Паразит также влияет на антиапоптотический механизм, позволяя инфицированным клеткам хозяина сохраняться и размножаться. Одним из методов устойчивости к апоптозу является разрушение эффекторных белков проапоптоза, таких как BAX и BAK . [38] Чтобы разрушить эти белки, T. gondii вызывает конформационные изменения белков, которые не позволяют белкам транспортироваться в различные клеточные отсеки, где они инициируют события апоптоза. Однако T. gondii не вызывает снижения активности эффекторных белков проапоптоза. [38]

T. gondii также обладает способностью инициировать аутофагию клеток хозяина. [39] Это приводит к уменьшению количества здоровых, неинфицированных клеток и, следовательно, меньшему количеству клеток хозяина, которые атакуют инфицированные клетки. Исследования Ванга и др. показывают, что инфицированные клетки приводят к более высокому уровню аутофагосом в нормальных и инфицированных клетках. [39] Их исследования показывают, что T. gondii вызывает аутофагию клеток хозяина, используя кальций-зависимый путь. [39] Другое исследование предполагает, что паразит может напрямую влиять на высвобождение кальция из кальциевых хранилищ, которые важны для сигнальных процессов клеток. [38]

Механизмы, описанные выше, позволяют T. gondii сохраняться в организме хозяина. Некоторые ограничивающие факторы для токсоплазмы заключаются в том, что ее влияние на клетки хозяина сильнее при слабой иммунной системе и зависит от количества, поэтому большое количество T. gondii на клетку хозяина вызывает более серьезный эффект. [40] Эффект на хозяина также зависит от силы иммунной системы хозяина. Иммунокомпетентные люди обычно не проявляют серьезных симптомов или вообще не проявляют их, в то время как у людей с ослабленным иммунитетом могут наступить летальный исход или серьезные осложнения. [40]

Было показано, что T. gondii вырабатывает белок под названием GRA28, высвобождаемый секреторным путем MYR1, который препятствует экспрессии генов в инфицированных клетках и приводит к тому, что клетки ведут себя как дендритные клетки, становясь очень подвижными в организме. [41]

Поскольку паразит может изменять иммунный ответ хозяина, он также может оказывать влияние, положительное или отрицательное, на иммунный ответ на другие патогенные угрозы. [34] Это включает, помимо прочего, реакции на инфекции Helicobacter felis , Leishmania major или других паразитов, таких как Nippostrongylus brasiliensis . [34]

Передача инфекции

Токсоплазмоз обычно передается через рот, когда ооцисты или тканевые цисты Toxoplasma gondii случайно проглатываются. [42] Также может иметь место врожденная передача от матери к плоду. [43] Передача также может происходить во время процесса трансплантации твердых органов [44] или гематогенной трансплантации стволовых клеток. [45]

Передача инфекции через рот может происходить через:

Кошки выделяют возбудителя с фекалиями в течение нескольких недель после заражения болезнью, как правило, при поедании инфицированного промежуточного хозяина, которым могут быть млекопитающие (например, грызуны) или птицы. Выделение ооцист обычно начинается с третьего дня после приема инфицированных промежуточных хозяев и может продолжаться в течение недель. Ооцисты не являются инфекционными при выделении. Примерно через день ооциста подвергается процессу, называемому споруляцией, и становится потенциально патогенной. [52] Помимо кошек, промежуточными хозяевами паразита являются также птицы и млекопитающие, включая людей, которые участвуют в процессе передачи. Однако патогенность варьируется в зависимости от возраста и вида, вовлеченного в инфекцию, а также способа передачи T. gondii . [53]

Токсоплазмоз также может передаваться через трансплантацию твердых органов. Токсоплазма-серонегативные реципиенты, которым пересаживают органы от недавно инфицированных токсоплазма-серопозитивных доноров, находятся в группе риска. Реципиенты органов, у которых есть латентный токсоплазмоз, находятся в группе риска реактивации заболевания в их системе из-за иммуносупрессии, происходящей во время трансплантации твердых органов. [44] Реципиенты гематогенных трансплантатов стволовых клеток могут подвергаться более высокому риску заражения из-за более длительных периодов иммуносупрессии. [45]

Трансплантация сердца и легких сопряжена с самым высоким риском заражения токсоплазмозом из-за поперечнополосатой мышцы, из которой состоит сердце, [44] которая может содержать кисты, а риски для других органов и тканей сильно различаются. [54] Риск передачи можно снизить путем скрининга доноров и реципиентов перед процедурой трансплантации и предоставления лечения. [54]

Меры предосторожности при беременности

Врожденный токсоплазмоз — это особая форма токсоплазмоза, при которой нерожденный плод заражается через плаценту . [55] Врожденный токсоплазмоз связан с гибелью плода и выкидышем, а у младенцев — с гидроцефалией, церебральными кальцификациями и хориоретинитом , что приводит к энцефалопатии и, возможно, слепоте. [6] Если женщина впервые подвергается воздействию T. gondii во время беременности, плод подвергается особому риску. [6] Простой анализ крови при первом посещении врача дородовой помощи может определить, подвергалась ли женщина предыдущему воздействию и, следовательно, подвергается ли она риску. Положительный титр антител указывает на предыдущее воздействие и иммунитет и в значительной степени обеспечивает безопасность нерожденного плода.

Не существует достаточных доказательств относительно влияния обучения до беременности на профилактику врожденного токсоплазмоза. [56] Однако обучение родителей до рождения ребенка считается эффективным, поскольку оно может улучшить пищевую, личную и гигиеническую безопасность домашних животных. [56] Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, может ли дородовое обучение снизить врожденный токсоплазмоз. [56]

Для беременных женщин с отрицательными титрами антител, что указывает на отсутствие предшествующего контакта с T. gondii , рекомендуется проводить серологическое тестирование как можно чаще, например, ежемесячно, поскольку лечение во время беременности для тех женщин, которые впервые подверглись воздействию T. gondii, значительно снижает риск передачи паразита плоду. Поскольку иммунная система ребенка не развивается полностью в течение первого года жизни, а устойчивые цисты, которые образуются по всему телу, очень трудно искоренить с помощью антипротозойных средств, инфекция может быть очень серьезной у молодых людей. [ необходима цитата ]

Несмотря на эти риски, беременные женщины не проходят рутинный скрининг на токсоплазмоз в большинстве стран по причинам экономической эффективности и большого количества ложноположительных результатов ; Португалия , [57] Франция , [58] Австрия , [58] Уругвай , [59] и Италия [60] являются заметными исключениями, а некоторые региональные программы скрининга действуют в Германии , Швейцарии и Бельгии . [60] Поскольку инвазивное пренатальное тестирование несет определенный риск для плода (18,5 потерь беременности на один предотвращенный случай токсоплазмоза), [58] предпочтительнее проводить постнатальный или неонатальный скрининг. Исключением являются случаи, когда отмечаются аномалии плода , и, таким образом, скрининг может быть целевым. [58]

Беременным женщинам следует избегать контакта с сырым мясом , пить сырое молоко (особенно козье) и не есть сырое или недоваренное мясо независимо от его типа. [61] Из-за очевидной связи между токсоплазмой и кошками также часто рекомендуется избегать контакта с кошачьими фекалиями и воздерживаться от садоводства (кошачьи фекалии часто встречаются в садовой почве) или, по крайней мере, надевать перчатки, когда этим занимаются. [61] Большинство кошек не выделяют активно ооцисты , поскольку они заражаются в первые шесть месяцев своей жизни, когда они выделяют ооцисты в течение короткого периода времени (1–2 недели). [62] Однако эти ооцисты зарываются в почву, спорулируют и остаются заразными в течение периодов от нескольких месяцев до более года. [61] Многочисленные исследования показали, что проживание в доме с кошкой не является значительным фактором риска заражения T. gondii , [61] [63] [64] хотя проживание с несколькими котятами имеет некоторое значение. [65]

В 2006 году чешская исследовательская группа [66] обнаружила, что женщины с высоким уровнем антител к токсоплазмозу имели значительно больше шансов родить мальчиков, чем девочек. В большинстве популяций рождаемость мальчиков составляет около 51%, но у людей, инфицированных T. gondii, вероятность рождения мальчика составляла до 72%. [67]

Диагноз

МРТ: Церебральный токсоплазмоз с преимущественным поражением правой затылочной доли (слева и внизу изображения). 48-летняя женщина со СПИДом .

Токсоплазмоз у людей диагностируется с помощью биологических, серологических, гистологических или молекулярных методов или с помощью некоторой комбинации вышеперечисленных методов. [62] Токсоплазмоз может быть трудно отличить от первичной лимфомы центральной нервной системы . Его симптомы имитируют несколько других инфекционных заболеваний, поэтому клинические признаки неспецифичны и недостаточно характерны для определенного диагноза. Неудачная попытка антимикробной терапии ( пириметамин , сульфадиазин и фолиновая кислота ( USAN : лейковорин)), делает альтернативный диагноз более вероятным. [ необходима цитата ]

T. gondii также может быть обнаружен в крови , амниотической жидкости или спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции . [68] T. gondii может существовать в организме хозяина в виде неактивной цисты, которая, вероятно, избежит обнаружения. [ необходима цитата ]

Серологическое тестирование позволяет обнаружить антитела к T. gondii в сыворотке крови, используя такие методы, как реакция окрашивания Сэбина-Фельдмана (DT), реакция непрямой гемагглютинации , реакция непрямой флуоресцентной антитела (IFA) , реакция прямой агглютинации , реакция латексной агглютинации (LAT), иммуноферментный анализ (ELISA) и реакция иммуносорбентной агглютинации (IAAT). [62]

Наиболее часто используемые тесты для измерения антител IgG — это DT, ELISA, IFA и модифицированный прямой тест агглютинации. [69] Антитела IgG обычно появляются в течение недели или двух после заражения, достигают пика в течение одного-двух месяцев, а затем снижаются с различной скоростью. [69] Антитела IgG к токсоплазме обычно сохраняются в течение жизни и, следовательно, могут присутствовать в кровотоке в результате как текущей, так и предыдущей инфекции. [70]

В некоторой степени острые инфекции токсоплазмоза можно дифференцировать от хронических инфекций с помощью теста на авидность IgG , который является разновидностью ИФА. При первой реакции на инфекцию специфический для токсоплазмы IgG имеет низкое сродство к антигену токсоплазмы; в последующие недели и месяцы сродство IgG к антигену увеличивается. На основании теста на авидность IgG, если IgG у инфицированного человека имеет высокое сродство, это означает, что инфекция началась за три-пять месяцев до тестирования. Это особенно полезно при врожденной инфекции, когда статус беременности и гестационный возраст на момент заражения определяют лечение. [71]

В отличие от IgG, антитела IgM могут использоваться для выявления острой инфекции, но, как правило, не хронической инфекции. [70] Антитела IgM появляются раньше после заражения, чем антитела IgG, и исчезают быстрее, чем антитела IgG, после выздоровления. [62] В большинстве случаев специфические антитела IgM к T. gondii можно впервые обнаружить примерно через неделю после первичного заражения, и они уменьшаются в течение одного-шести месяцев; 25% инфицированных дают отрицательный результат на специфический IgM к T. gondii в течение семи месяцев. [70] Однако IgM можно обнаружить через месяцы или годы после заражения, во время хронической фазы, и возможны ложноположительные результаты при острой инфекции. [69] Наиболее часто используемыми тестами для измерения антител IgM являются двойной сэндвич-тест IgM-ELISA , тест IFA и анализ иммуносорбентной агглютинации (IgM-ISAGA). Коммерческие наборы для тестирования часто имеют низкую специфичность, и сообщаемые результаты часто неверно интерпретируются. [69]

В 2021 году двадцать коммерческих анализов IgG против токсоплазмы были оценены в систематическом обзоре в сравнении с принятым референтным методом. [72] Большинство из них были иммуноферментными анализами, за которыми следовали тесты на агглютинацию, иммунохроматографические тесты и анализ вестерн-блоттинга . Средняя чувствительность анализов IgG варьировалась от 89,7% до 100% для стандартных титров и от 13,4% до 99,2% для низких титров IgG. Несколько исследований указали на способность некоторых методов, особенно WB, обнаруживать IgG на ранних стадиях после первичной инфекции. Специфичность анализов IgG была в целом высокой, в диапазоне от 91,3% до 100%; и выше 99% для большинства анализов ИФА. Положительная прогностическая ценность (ППЦ) не была дискриминантным показателем среди методов, в то время как значительные различия (87,5–100%) были зарегистрированы среди отрицательных прогностических ценностей (ОПЦ), ключевого параметра, оценивающего способность окончательно исключить инфекцию токсоплазмы у пациентов с риском оппортунистических инфекций. [72]

Врожденный

Ребенок с врожденным токсоплазмозом

Рекомендации по диагностике врожденного токсоплазмоза включают: пренатальную диагностику на основе тестирования амниотической жидкости и ультразвуковых исследований; неонатальную диагностику на основе молекулярного тестирования плаценты и пуповинной крови и сравнительных серологических тестов матери и ребенка и клинического обследования при рождении; и раннюю детскую диагностику на основе неврологических и офтальмологических обследований и серологического обследования в течение первого года жизни. [55] Во время беременности серологическое тестирование рекомендуется проводить с интервалом в три недели. [73]

Несмотря на то, что диагностика токсоплазмоза в значительной степени зависит от серологического обнаружения специфического анти- Toxoplasma иммуноглобулина, серологическое тестирование имеет ограничения. Например, оно может не обнаружить активную фазу инфекции T. gondii , поскольку специфические анти- Toxoplasma IgG или IgM могут не вырабатываться до тех пор, пока не пройдет несколько недель после заражения. В результате беременная женщина может получить отрицательный результат теста во время активной фазы инфекции T. gondii , что приведет к необнаруженному и, следовательно, нелеченному врожденному токсоплазмозу. [74] Кроме того, тест может не обнаружить инфекции T. gondii у пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку титры специфических анти- Toxoplasma IgG или IgM могут не повышаться у этого типа пациентов. [ необходима цитата ]

Многие методы на основе ПЦР были разработаны для диагностики токсоплазмоза с использованием клинических образцов, которые включают амниотическую жидкость, кровь , спинномозговую жидкость и биопсию тканей . Наиболее чувствительным методом на основе ПЦР является вложенная ПЦР , за которой следует гибридизация продуктов ПЦР. [74] Основным недостатком этих методов является то, что они требуют много времени и не дают количественных данных. [74]

ПЦР в реальном времени полезна для обнаружения патогенов, экспрессии и регуляции генов, а также аллельной дискриминации. Эта техника ПЦР использует 5'-нуклеазную активность ДНК-полимеразы Taq для расщепления нерасширяемого, флуоресцентно-меченого гибридизационного зонда во время фазы расширения ПЦР. [74] Второй флуоресцентный краситель, например, 6-карбокси-тетраметил-родамин, гасит флуоресценцию интактного зонда. [74] Расщепление нуклеазой гибридизационного зонда во время ПЦР высвобождает эффект гашения, что приводит к увеличению флуоресценции пропорционально количеству продукта ПЦР, которое можно контролировать с помощью детектора последовательности. [74]

Лимфатические узлы, пораженные токсоплазмой, имеют характерные изменения, включая плохо разграниченные реактивные зародышевые центры , скопления моноцитоидных В-клеток и разбросанные эпителиоидные гистиоциты . [ необходима цитата ]

Классическая триада врожденного токсоплазмоза включает: хориоретинит , гидроцефалию и внутричерепной артериосклероз . [75] Другие последствия включают нейросенсорную глухоту, судороги и умственную отсталость. [76]

Врожденный токсоплазмоз также может повлиять на слух ребенка. До 30% новорожденных имеют некоторую степень нейросенсорной тугоухости. [77] Также могут быть затронуты коммуникативные навыки ребенка. Исследование, опубликованное в 2010 году, рассматривало 106 пациентов, все из которых получили лечение токсоплазмоза до 2,5 месяцев. Из этой группы 26,4% имели речевые расстройства. [78]

Уход

Лечение рекомендуется людям с серьезными проблемами со здоровьем, например, людям с ВИЧ , у которых количество CD4 составляет менее 200 клеток/мм 3 . Триметоприм/сульфаметоксазол является препаратом выбора для профилактики токсоплазмоза, но не для лечения активной формы заболевания. Исследование 2012 года показывает многообещающий новый способ лечения активной и латентной формы этого заболевания с использованием двух эндохинолонов, подобных эндохину . [79]

Острый

Лекарства, назначаемые при остром токсоплазмозе, следующие: [ необходима цитата ]

(другие антибиотики, такие как миноциклин , иногда применялись в качестве терапии спасения ).

При заражении во время беременности спирамицин рекомендуется в первом и начале второго триместра, а пириметамин/сульфадиазин и лейковорин — в конце второго и третьем триместре. [81]

Скрытый

У людей с латентным токсоплазмозом цисты невосприимчивы к этим методам лечения, поскольку антибиотики не достигают брадизоитов в достаточной концентрации.

Лекарства, назначаемые при латентном токсоплазмозе:

Врожденный

Когда у беременной женщины диагностирован острый токсоплазмоз, амниоцентез может быть использован для определения того, инфицирован ли плод или нет. Когда у беременной женщины развивается острый токсоплазмоз, тахизоиты имеют приблизительно 30% вероятность проникновения в плацентарную ткань, а оттуда проникнуть и заразить плод. По мере увеличения гестационного возраста на момент заражения, вероятность инфицирования плода также увеличивается. [32]

Если паразит еще не достиг плода, спирамицин может помочь предотвратить плацентарную передачу. Если плод инфицирован, беременную женщину можно лечить пириметамином и сульфадиазином , с фолиновой кислотой , после первого триместра. Их лечат после первого триместра, потому что пириметамин оказывает антифолатное действие, а недостаток фолиевой кислоты может помешать формированию мозга плода и вызвать тромбоцитопению . [84] Инфекция на ранних стадиях гестации коррелирует с более плохими исходами для плода и новорожденного, особенно когда инфекция не лечится. [85]

Новорожденные, прошедшие 12-месячное постнатальное лечение от токсоплазмоза, имеют низкий риск нейросенсорной потери слуха. [86] Для этой группы была создана информация относительно этапов лечения детей с врожденным токсоплазмозом. [87]

Эпидемиология

Инфекции T. gondii встречаются во всем мире, хотя показатели инфицирования значительно различаются в зависимости от страны. [26] Обзор 99 исследований в 44 странах показал, что для женщин детородного возраста районы с самой высокой распространенностью находятся в Латинской Америке (около 50–80%), некоторых частях Восточной и Центральной Европы (около 20–60%), на Ближнем Востоке (около 30–50%), некоторых частях Юго-Восточной Азии (около 20–60%) и некоторых частях Африки (около 20–55%). [26]

В Соединенных Штатах данные Национального обследования здоровья и питания (NHANES) с 1999 по 2004 год показали, что 9,0% лиц, родившихся в США, в возрасте 12–49 лет были серопозитивны по антителам IgG к T. gondii , что ниже 14,1%, измеренных в NHANES 1988–1994 годов. [88] В исследовании 1999–2004 годов 7,7% родившихся в США и 28,1% родившихся за границей женщин в возрасте 15–44 лет были серопозитивны к T. gondii . [88] Тенденция к снижению серопозитивности была отмечена многочисленными исследованиями в Соединенных Штатах и ​​многих европейских странах. [26] Toxoplasma gondii считается второй по значимости причиной смертей, связанных с пищевыми продуктами , и четвертой по значимости причиной госпитализаций, связанных с пищевыми продуктами, в Соединенных Штатах. [89]

Простейшим, ответственным за токсоплазмоз, является T. gondii . Три основных типа T. gondii ответственны за образцы токсоплазмоза во всем мире, называемые типами I, II и III. Эти три типа T. gondii оказывают различное воздействие на определенных хозяев, в основном мышей и людей, из-за их различий в генотипах. [90]

Современные методы серотипирования позволяют отделить только паразитов типа I или III от паразитов типа II. [91]

Поскольку паразит представляет особую угрозу для плода, когда он заражается во время беременности, [92] большая часть глобальных эпидемиологических данных относительно T. gondii исходит из серопозитивных тестов у женщин детородного возраста. Серопозитивные тесты ищут наличие антител против T. gondii в крови, поэтому, хотя серопозитивность гарантирует, что человек подвергся воздействию паразита, она не обязательно гарантирует, что он хронически инфицирован. [93]

История

Toxoplasma gondii была впервые описана в 1908 году Николь и Мансо в Тунисе и независимо Сплендором в Бразилии. [11] Сплендор сообщил о простейшем у кролика, в то время как Николь и Мансо идентифицировали его у североафриканского грызуна, гунди ( Ctenodactylus gundi ). [42] В 1909 году Николь и Мансо дифференцировали простейшего от Leishmania . [11] Николь и Мансо затем назвали его Toxoplasma gondii по изогнутой форме его инфекционной стадии (греческий корень toxon = лук). [11]

Первый зарегистрированный случай врожденного токсоплазмоза был в 1923 году, но он не был идентифицирован как вызванный T. gondii . [42] Янку (1923) подробно описал результаты вскрытия 11-месячного мальчика, который поступил в больницу с гидроцефалией . У мальчика были классические признаки токсоплазмоза, включая хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза). [42] Гистология выявила ряд «спороцитов», хотя Янку не идентифицировал их как T. gondii . [42]

Только в 1937 году был проведен первый подробный научный анализ T. gondii с использованием ранее разработанных методов анализа вирусов. [11] В 1937 году Сабин и Олицкий проанализировали T. gondii у лабораторных обезьян и мышей. Сабин и Олицкий показали, что T. gondii является облигатным внутриклеточным паразитом, и что мыши, которых кормили тканью, загрязненной T. gondii, также заражались инфекцией. [11] Таким образом, Сабин и Олицкий продемонстрировали, что T. gondii является патогеном, передающимся между животными. [ необходима ссылка ]

T. gondii был впервые описан как патоген для человека в 1939 году в Детской больнице в Нью-Йорке . [11] [94] Вольф, Коуэн и Пейдж выявили инфекцию T. gondii у девочки, рожденной в срок с помощью кесарева сечения. [42] У младенца развились судороги и хориоретинит обоих глаз на третий день. Затем у младенца развился энцефаломиелит, и он умер в возрасте одного месяца. Вольф, Коуэн и Пейдж выделили T. gondii из пораженных тканей мозга. Внутричерепная инъекция образцов головного и спинного мозга мышам, кроликам и крысам вызвала энцефалит у животных. [11] Вольф, Коуэн и Пейдж рассмотрели дополнительные случаи и пришли к выводу, что T. gondii вызывала узнаваемые симптомы и могла передаваться от матери к ребенку. [42]

Первый случай токсоплазмоза у взрослых был зарегистрирован в 1940 году без неврологических признаков. Пинкертон и Вайнман сообщили о наличии токсоплазмы у 22-летнего мужчины из Перу, который умер от последующей бактериальной инфекции и лихорадки. [42]

В 1948 году Сэбин и Фельдман создали серологический тест с красителем, основанный на способности антител пациента изменять окраску токсоплазмы . [11] [95] Тест Сэбина-Фельдмана с красителем в настоящее время является золотым стандартом для выявления заражения токсоплазмой . [11]

Передача токсоплазмы через употребление в пищу сырого или недоваренного мяса была продемонстрирована Десмонтом и др. в 1965 году в Париже. [11] Десмонт наблюдал, что терапевтическое употребление сырой говядины или конины в туберкулезной больнице было связано с 50%-ным ежегодным увеличением антител к токсоплазме . [11] Это означает, что больше T. gondii передавалось через сырое мясо.

В 1974 году Десмонт и Куврер показали, что инфицирование в течение первых двух триместров наносит наибольший вред плоду, что передача зависит от того, когда мать была инфицирована во время беременности, что матери с антителами до беременности не передают инфекцию плоду, и что спирамицин снижает передачу плоду. [42]

Токсоплазма привлекла больше внимания в 1970-х годах в связи с ростом иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов или костного мозга и эпидемией СПИДа в 1980-х годах. [11] Пациенты с пониженной функцией иммунной системы гораздо более восприимчивы к заболеванию.

Общество и культура

«Безумная кошатница»

«Синдром сумасшедшей кошатницы» — термин, придуманный новостными организациями для описания научных открытий, связывающих паразита Toxoplasma gondii с несколькими психическими расстройствами и поведенческими проблемами. [96] [97] Предполагаемая корреляция между владением кошкой в ​​детстве и последующим развитием шизофрении предполагает, что необходимы дальнейшие исследования для определения фактора риска для детей; [98] однако более поздние исследования показали, что T. gondii не является причинным фактором более поздних психозов. [99] Исследователи также обнаружили, что владение кошкой не сильно увеличивает риск заражения T. gondii у беременных женщин. [61] [100]

Термин синдром сумасшедшей кошатницы опирается как на стереотип, так и на популярные культурные ссылки. Он возник, когда случаи вышеупомянутых недугов были отмечены среди населения. Кошатница — это культурный стереотип женщины, которая компульсивно собирает и обожает кошек. Биолог Ярослав Флегр является сторонником теории о том, что токсоплазмоз влияет на поведение человека. [101] [102]

Известные случаи

Другие животные

Toxoplasma gondii поражает практически всех теплокровных животных; эти тахизоиты были обнаружены у птицы [110]
Toxoplasma gondii в легком гигантской панды . [111] Стрелка: макрофаги, содержащие тахизоиты .

Хотя T. gondii способен заражать практически всех теплокровных животных, восприимчивость и частота заражения сильно различаются между различными родами и видами . [112] [113] Частота заражения в популяциях одного и того же вида также может сильно различаться из-за различий в местоположении, рационе питания и других факторах. [ необходима ссылка ]

Хотя заражение T. gondii было отмечено у нескольких видов азиатских приматов, серопревалентность антител к T. gondii была впервые обнаружена у макак-токе ( Macaca sinica ), которые являются эндемичными для острова Шри-Ланка. [114]

Австралийские сумчатые особенно восприимчивы к токсоплазмозу. [115] Валлаби , коалы , вомбаты , падмелоны и небольшие дасюриды могут быть убиты им, а восточные полосатые бандикуты обычно умирают в течение примерно 3 недель после заражения. [116]

По оценкам, 23% диких свиней во всем мире серопозитивны к T. gondii . [117] Серопораженность варьируется по всему миру, самая высокая серопораженность в Северной Америке (32%) и Европе (26%), а самая низкая в Азии (13%) и Южной Америке (5%). [117] Географические регионы, расположенные в более высоких широтах, и регионы с более теплым, влажным климатом связаны с повышенной серопозитивностью T. gondii среди диких кабанов. [117] Дикие кабаны, инфицированные T. gondii, представляют потенциальный риск для здоровья людей, употребляющих их мясо. [117]

Домашний скот

Среди домашнего скота самые высокие показатели хронической инфекции T. gondii наблюдаются у свиней [118] [119] [120] овец [121] и коз. [122] Распространенность T. gondii среди животных, выращиваемых на мясо, сильно различается как внутри стран, так и между ними, [122] и, как было показано, показатели заражения существенно зависят от различных методов ведения сельского хозяйства и управления. [14] Например, животные, содержащиеся на открытом воздухе или в условиях свободного выгула, подвержены большему риску заражения, чем животные, выращиваемые в помещении или в коммерческих условиях . [14] [47]

Свиньи

Во всем мире процент свиней, являющихся носителями жизнеспособных паразитов, был измерен в 3–71,43% [120] , а в Соединенных Штатах (с помощью биопробы на мышах или кошках) достигал 92,7% и 0% в зависимости от фермы или стада. [47] Исследования серопревалентности ( антитела к T. gondii в крови) более распространены, и такие измерения указывают на высокую относительную серопревалентность у свиней во всем мире. [123] Было обнаружено, что у новорожденных поросят наблюдается весь спектр тяжести, включая прогрессирование до мертворождения . [124] [118] : 95  Это было особенно продемонстрировано в основополагающем исследовании Thiptara et al. 2006, в котором сообщалось о рождении помета из трех мертворожденных и шести выживших в Таиланде. Это наблюдение было актуально не только для этой страны, но и для контроля токсоплазмоза в свиноводстве по всему миру. [125] [118] : 95  [120]

Овца

Наряду со свиньями, овцы и козы являются одними из наиболее часто инфицированных животных, имеющих эпидемиологическое значение для заражения человека. [122] Распространенность жизнеспособных T. gondii в тканях овец была измерена (с помощью биопробы) и составила 78% в Соединенных Штатах, [126] а обследование коз, предназначенных для потребления в Соединенных Штатах, в 2011 году выявило серопревалентность 53,4%. [127] В настоящее время доступна единственная живая аттенуированная вакцина, Toxovax, для смягчения негативных последствий врожденного токсоплазмоза в овцеводстве. [128] [129]

Куры

Из-за отсутствия контакта с открытым воздухом куры, выращиваемые в крупных закрытых помещениях, обычно не заражаются T. gondii . [14] Куры, находящиеся на свободном выгуле или на заднем дворе, заражаются гораздо чаще. [14] Обследование кур, находящихся на свободном выгуле в Соединенных Штатах, показало, что его распространенность составляет 17–100% в зависимости от фермы. [130] Поскольку куриное мясо обычно тщательно готовят перед употреблением, домашнюю птицу обычно не считают значительным фактором риска заражения человека T. gondii . [131]

Крупный рогатый скот

Хотя крупный рогатый скот и буйволы могут быть инфицированы T. gondii , паразит обычно уничтожается или снижается до неопределяемого уровня в течение нескольких недель после заражения. [14] Тканевые цисты редко присутствуют в мясе буйволов или говядине, и мясо этих животных считается малорискованным в плане содержания жизнеспособных паразитов. [47] [122] [132]

Лошади

Лошади считаются устойчивыми к хронической инфекции T. gondii . [14] Однако жизнеспособные клетки были выделены из лошадей в США, забитых на экспорт, а тяжелый токсоплазмоз человека во Франции был эпидемиологически связан с потреблением конины . [47] [133]

Домашние кошки

В 1942 году был диагностирован и зарегистрирован первый случай токсоплазмоза у домашней кошки в Мидлтауне, штат Нью-Йорк. [134] Исследователи выделили ооцисты из кошачьих фекалий и обнаружили, что ооцисты могут быть заразными в течение 12 месяцев в окружающей среде. [135]

Серопревалентность T. gondii у домашних кошек во всем мире оценивается примерно в 30–40% [136] и демонстрирует значительные географические различия. В Соединенных Штатах официальной национальной оценки не проводилось, но местные исследования показали уровни, варьирующиеся от 16% до 80%. [136] Исследование 2012 года 445 чистокровных домашних кошек и 45 кошек из приютов в Финляндии выявило общую серопревалентность 48,4% [137], в то время как исследование 2010 года одичавших кошек из Гизы, Египет, выявило уровень серопревалентности 97,4%. [138] Другое исследование из Колумбии зафиксировало серопревалентность 89,3% [139] , тогда как китайское ( Гуандун ) исследование выявило распространенность всего 2,1%. [140]

Уровень заражения T. gondii у домашних кошек сильно различается в зависимости от рациона питания и образа жизни кошек. [141] Одичавшие кошки , которые охотятся за своей пищей, подвержены заражению чаще, чем домашние кошки, и, естественно, также зависит от распространенности зараженной T. gondii добычи, такой как птицы и мелкие млекопитающие . [142]

Большинство инфицированных кошек выделяют ооцисты с фекалиями только один раз в жизни, обычно в течение 3-10 дней после заражения. Это выделение может высвобождать миллионы ооцист, каждая из которых способна распространяться и выживать в течение месяцев. После заражения большинство кошек вырабатывают антитела к T. gondii и больше не выделяют ооцисты. [143] [136] По оценкам, 1% кошек в любой момент времени активно выделяют ооцисты. [14]

Трудно контролировать популяцию кошек с инфицированными ооцистами из-за отсутствия одобренной вакцины. Это остается проблемой в большинстве случаев, и программы, которые легко доступны, сомнительны по эффективности. [129] [144] [145] Исследования вакцин для кошек от токсоплазмоза продолжаются, и несколько кандидатов показывают положительные результаты в клинических испытаниях. [129] [145]

Современные методы борьбы с T. gondii у кошек обычно основаны на предотвращении их охоты (где они могут подхватить паразита), недопущении употребления кошачьими сырого мяса и поддержании хорошей гигиены вокруг туалетных лотков для минимизации загрязнения окружающей среды ооцистами. [146] [143]

Грызуны

Было показано, что заражение T. gondii изменяет поведение мышей и крыс способами, которые, как считается, увеличивают шансы грызунов стать добычей кошек. [147] [148] [149] У инфицированных грызунов наблюдается снижение врожденного отвращения к запахам кошек; в то время как неинфицированные мыши и крысы, как правило, избегают областей, отмеченных кошачьей мочой или запахом кошачьего тела, у инфицированных животных это избегание снижается или устраняется. [147] [149] [150] Более того, некоторые данные свидетельствуют о том, что эта потеря отвращения может быть специфична для кошачьих запахов: когда им дают выбор между двумя запахами хищников (кошки или норки ), инфицированные грызуны демонстрируют значительно более сильное предпочтение запахам кошек, чем неинфицированные контрольные животные . [151] [152]

У грызунов поведенческие изменения, вызванные T. gondii, происходят посредством эпигенетического ремоделирования в нейронах, связанных с наблюдаемым поведением; [153] [154] например, он изменяет эпигенетическое метилирование , чтобы вызвать гипометилирование генов, связанных с аргинин-вазопрессином в медиальной миндалине, что значительно снижает отвращение к хищникам. [153] [154] Аналогичные эпигенетически вызванные поведенческие изменения также наблюдались в мышиных моделях зависимости, где изменения в экспрессии ферментов, модифицирующих гистоны , посредством нокаута гена или ингибирования фермента в определенных нейронах вызывали изменения в поведении, связанном с наркотиками. [155] [156] [157] Широко распространенное ацетилирование гистона-лизина в кортикальных астроцитах , по-видимому, является еще одним эпигенетическим механизмом, используемым T. gondii . [158] [159]

Грызуны, инфицированные T. gondii, демонстрируют ряд поведенческих изменений, выходящих за рамки измененных реакций на запахи кошек. Крысы, инфицированные паразитом, демонстрируют повышенный уровень активности и сниженное неофобное поведение. [160] Аналогичным образом, инфицированные мыши демонстрируют изменения в моделях локомоции и исследовательского поведения во время экспериментальных тестов. Эти модели включают перемещение на большие расстояния, движение с более высокой скоростью, ускорение в течение более длительных периодов времени и демонстрацию сокращенного времени паузы при помещении на новые арены. [161] Также было показано, что инфицированные грызуны имеют более низкую тревожность , используя традиционные модели, такие как приподнятые крестообразные лабиринты , арены открытого поля и тесты на социальное взаимодействие. [161] [162]

Морские млекопитающие

Исследование, проведенное Калифорнийским университетом в Дэвисе на мертвых морских выдрах, собранных с 1998 по 2004 год, показало, что токсоплазмоз был причиной смерти 13% животных. [163] Близость к пресноводным стокам в океан была основным фактором риска. Проглатывание ооцист из кошачьих фекалий считается наиболее вероятным конечным источником. [164] Поверхностные стоки , содержащие фекалии диких кошек, и мусор домашних кошек, смываемый в туалеты, являются возможными источниками ооцист. [165] [166] Эти же источники могли также занести инфекцию токсоплазмоза находящемуся под угрозой исчезновения гавайскому тюленю-монаху . [167] Заражение паразитом способствовало гибели по меньшей мере четырех гавайских тюленей-монахов. [167] Заражение гавайского тюленя-монаха T. gondii было впервые отмечено в 2004 году. [168] Распространение паразита угрожает восстановлению этого находящегося под угрозой исчезновения ластоногого. Паразиты были обнаружены у дельфинов и китов. [169] [170] Исследователи Блэк и Мэсси полагают, что анчоусы, которые перемещаются из эстуариев в открытый океан, могут способствовать распространению болезни. [171]

Гигантская панда

Toxoplasma gondii была зарегистрирована как причина смерти гигантской панды, содержавшейся в зоопарке в Китае, которая умерла в 2014 году от острого гастроэнтерита и респираторного заболевания . [111] Хотя этот отчет, казалось бы, анекдотичен , в нем подчеркивается, что все теплокровные виды, вероятно, инфицированы T. gondii , включая находящиеся под угрозой исчезновения виды, такие как гигантская панда. [ требуется ссылка ]

Исследовать

Микрофотография лимфатического узла, демонстрирующая характерные изменения токсоплазмоза (рассеянные эпителиоидные гистиоциты (бледные клетки), моноцитоидные клетки (вверху по центру изображения), крупные зародышевые центры (слева от изображения)). Окраска гематоксилином и эозином .

Хроническая инфекция T. gondii традиционно считалась бессимптомной у людей с нормальной иммунной функцией. [172] Некоторые данные свидетельствуют о том, что латентная инфекция может тонко влиять на ряд поведенческих особенностей и тенденций человека, а инфекция может изменять восприимчивость или интенсивность ряда психиатрических или неврологических расстройств. [173] [172]

В большинстве текущих исследований, где были обнаружены положительные корреляции между титрами антител T. gondii и определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами, тесты на серопозитивность T. gondii проводятся после начала исследуемого заболевания или поведенческого признака; то есть часто неясно, увеличивает ли заражение паразитом шансы иметь определенный признак или расстройство, или увеличивает ли наличие определенного признака или расстройства шансы заразиться паразитом. [174] Группы людей с определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами могут разделять определенные поведенческие тенденции, которые увеличивают вероятность воздействия и заражения T. gondii ; в результате трудно подтвердить причинно-следственные связи между инфекциями T. gondii и связанными с ними неврологическими расстройствами или поведенческими чертами. [174]

Психическое здоровье

Некоторые данные связывают T. gondii с шизофренией . [172] Два метаанализа 2012 года показали, что показатели антител к T. gondii у людей с шизофренией были в 2,7 раза выше, чем в контрольной группе. [175] [176] Поэтому позитивность антител к T. gondii считалась промежуточным фактором риска по сравнению с другими известными факторами риска. [175] Отмеченные предостережения включают в себя то, что тесты на антитела не обнаруживают токсоплазмоз напрямую, у большинства людей с шизофренией нет антител к токсоплазмозу, и может существовать предвзятость публикации . [176] Хотя в большинстве этих исследований люди с уже диагностированной шизофренией тестировались на антитела к T. gondii , связь между T. gondii и шизофренией была обнаружена до появления симптомов шизофрении. [147] Различия в возрасте начала шизофрении по половому признаку могут быть частично объяснены вторым пиком заболеваемости инфекцией T. gondii в возрасте 25–30 лет только у женщин. [177] Хотя механизм, подтверждающий связь между шизофренией и инфекцией T. gondii , неясен, исследования изучали молекулярную основу этой корреляции. [177] Антипсихотические препараты, используемые при шизофрении, по-видимому, подавляют репликацию тахизоитов T. gondii в клеточной культуре. [147] Предположив, что существует причинно-следственная связь между T. gondii и шизофренией, исследованиям еще предстоит определить, почему только у некоторых людей со скрытым токсоплазмозом развивается шизофрения; некоторые правдоподобные объяснения включают различную генетическую восприимчивость, различия в штаммах паразитов и различия в пути приобретенной инфекции T. gondii . [178]

Также были обнаружены корреляции между титрами антител к T. gondii и ОКР , а также самоубийствами среди людей с расстройствами настроения, включая биполярное расстройство . [173] [179] Положительные титры антител к T. gondii , по-видимому, не коррелируют с большой депрессией или дистимией . [180] Хотя существует корреляция между T. gondii и многими психологическими расстройствами, лежащий в ее основе механизм неясен. Исследование 2016 года 236 человек с высоким уровнем антител к токсоплазмозу показало, что «было мало доказательств того, что T. gondii был связан с повышенным риском психического расстройства, плохим контролем импульсов, личностными аберрациями или нейрокогнитивными нарушениями». [181]

Неврологические расстройства

Скрытая инфекция связана с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера . [173]

У людей с рассеянным склерозом уровень инфицирования примерно на 15% ниже, чем у населения в целом. [182]

Дорожно-транспортные происшествия

Скрытая инфекция T. gondii у людей связана с более высоким риском автомобильных аварий [183], возможно , из-за нарушения психомоторной активности или повышенного риска в личностных профилях. [173]

Изменение климата

Сообщалось, что изменение климата влияет на возникновение, выживание, распространение и передачу T. gondii . [184] T. gondii был обнаружен в канадской Арктике, месте, которое когда-то было слишком холодным для его выживания. [185] Более высокие температуры увеличивают время выживания T. gondii . [184] Большее таяние снега и осадков может увеличить количество ооцист T. gondii , которые переносятся речным потоком. [184] Изменения в популяциях птиц, грызунов и насекомых и схемах миграции могут повлиять на распространение T. gondii из-за их роли в качестве резервуара и переносчика. [184] Урбанизация и естественная деградация окружающей среды также, как предполагается, влияют на передачу T. gondii и увеличивают риск заражения. [184]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde "Паразиты – токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы)". 10 июля 2014 г. Архивировано из оригинала 22 августа 2015 г. Получено 22 августа 2015 г.
  2. ^ abcdefg Хантер, Калифорния; Сибли, Л. Д. (ноябрь 2012 г.). «Модуляция врожденного иммунитета эффекторами вирулентности Toxoplasma gondii». Nature Reviews Microbiology . 10 (11): 766–78. doi :10.1038/nrmicro2858. PMC 3689224. PMID 23070557  . 
  3. ^ abcdefg "Паразиты – токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы). Эпидемиология и факторы риска". 26 марта 2015 г. Архивировано из оригинала 23 августа 2015 г. Получено 22 августа 2015 г.
  4. ^ ab "Паразиты – Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) Диагностика". 10 января 2013 г. Архивировано из оригинала 22 августа 2015 г. Получено 22 августа 2015 г.
  5. ^ abc "Паразиты – токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы). Ресурсы для специалистов здравоохранения". 14 апреля 2014 г. Архивировано из оригинала 13 сентября 2015 г. Получено 22 августа 2015 г.
  6. ^ abcd Torgerson, Paul R; Mastroiacovo, Pierpaolo (2013). «Глобальное бремя врожденного токсоплазмоза: систематический обзор». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 91 (7): 501–508. doi :10.2471/BLT.12.111732. PMC 3699792. PMID  23825877 . 
  7. ^ abcde Flegr J, Prandota J, Sovičková M, Israili ZH (март 2014 г.). «Токсоплазмоз — глобальная угроза. Корреляция латентного токсоплазмоза с удельным бременем болезней в наборе из 88 стран». PLOS ONE . ​​9 (3): e90203. Bibcode :2014PLoSO...990203F. doi : 10.1371/journal.pone.0090203 . PMC 3963851 . PMID  24662942. Токсоплазмоз становится глобальной угрозой здоровью, поскольку им заражено 30–50% населения мира. 
  8. ^ Milne G, Webster JP, Walker M (декабрь 2020 г.). «Toxoplasma gondii: недооцененная угроза?». Trends in Parasitology . 36 (12): 959–969. doi : 10.1016/j.pt.2020.08.005 . PMID  33012669. Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что латентная инфекция Toxoplasma gondii связана с различными нейропсихиатрическими и поведенческими состояниями.
  9. ^ ab "Паразиты – Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) Биология". 17 марта 2015 г. Архивировано из оригинала 28 августа 2015 г. Получено 22 августа 2015 г.
  10. ^ ab "Паразиты – токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) профилактика и контроль". 10 января 2013 г. Архивировано из оригинала 22 августа 2015 г. Получено 22 августа 2015 г.
  11. ^ abcdefghijklmn Фергюсон DJ (2009). «Toxoplasma gondii: 1908–2008, дань уважения Николь, Мансо и Сплендору». Мемориалы Института Освальдо Круса . 104 (2): 133–48. дои : 10.1590/S0074-02762009000200003 . hdl : 1807/57623 . ПМИД  19430635.
  12. ^ Tyebji, S; Seizova, S; Hannan, AJ; Tonkin, CJ (январь 2019 г.). «Токсоплазмоз: путь к нейропсихиатрическим расстройствам». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 96 : 72–92. doi : 10.1016/j.neubiorev.2018.11.012. PMID  30476506. S2CID  53726244.
  13. ^ ab Dupont CD, Christian DA, Hunter CA (2012). «Иммунный ответ и иммунопатология при токсоплазмозе». Семинары по иммунопатологии . 34 (6): 793–813. doi :10.1007/s00281-012-0339-3. PMC 3498595. PMID  22955326 . 
  14. ^ abcdefghi Dubey JP, Jones JL (сентябрь 2008 г.). " Инфекция Toxoplasma gondii у людей и животных в Соединенных Штатах". Международный журнал паразитологии . 38 (11): 1257–78. doi :10.1016/j.ijpara.2008.03.007. PMID  18508057.
  15. ^ ab "токсоплазмоз". Клиника Майо . Архивировано из оригинала 2015-09-08.
  16. ^ Джонс Дж. Л., Крузон-Моран Д., Уилсон М., МакКуиллан Г., Навин Т., МакОли Дж. Б. (2001). «Инфекция Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах: серопревалентность и факторы риска». Американский журнал эпидемиологии . 154 (4): 357–65. doi : 10.1093/aje/154.4.357 . PMID  11495859.
  17. ^ Шварцман, Джозеф Д.; Магуайр, Джеймс Х. (2006). "Системные кокцидии (токсоплазмоз)". Тропические инфекционные заболевания . Elsevier. doi :10.1016/B978-0-443-06668-9.50102-2. ISBN 978-0-443-06668-9. При острой инфекции тахизоиты обнаруживаются во всех органах, чаще всего в мышцах, включая сердце, а также в печени, селезенке, лимфатических узлах и ЦНС.
  18. ^ Пол М (1 июля 1999 г.). «Авидность иммуноглобулина G в диагностике токсоплазматической лимфаденопатии и глазного токсоплазмоза». Clin. Diagn. Lab. Immunol . 6 (4): 514–8. doi :10.1128/CDLI.6.4.514-518.1999. PMC 95718. PMID  10391853 . 
  19. ^ "Лимфаденопатия" (PDF) . UK Neqas Micro. Архивировано (PDF) из оригинала 2016-04-24 . Получено 2016-04-12 .
  20. ^ "CDC Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) – Disease". Архивировано из оригинала 7 марта 2013 года . Получено 12 марта 2013 года .
  21. ^ Дубей Дж. П., Ходжин Э. К., Хамир АН (2006). «Острый смертельный токсоплазмоз у белок ( Sciurus carolensis ) с брадизоитами во внутренних тканях». Журнал паразитологии . 92 (3): 658–9. doi :10.1645/GE-749R.1. PMID  16884019. S2CID  20384171.
  22. ^ Визуализация токсоплазмоза ЦНС в eMedicine
  23. ^ ab Blanchard N, Dunay IR, Schlüter D (2015). «Персистенция Toxoplasma gondii в центральной нервной системе: тонко настроенный баланс между паразитом, мозгом и иммунной системой». Parasite Immunology . 37 (3): 150–158. doi : 10.1111/pim.12173 . PMID  25573476. S2CID  1711188. Серопревалентность T. gondii у людей колеблется от 10 до 70% во всем мире в зависимости от региона и значительно увеличивается с возрастом. После заражения паразиты сохраняются в виде внутринейрональных цист в центральной нервной системе (ЦНС) в течение всей жизни хозяина (1, Рисунок 1). До недавнего времени персистенция паразита у здоровых людей считалась клинически бессимптомной. Однако в последнее десятилетие появилось несколько сообщений, указывающих на то, что хронический церебральный токсоплазмоз может влиять на поведение хозяина (2).
  24. ^ Рэндалл Паркер: Люди получают инфекции, изменяющие личность, от кошек. Архивировано 17 декабря 2005 г. на Wayback Machine . 30 сентября 2003 г.
  25. ^ ab Parlog A, Schlüter D, Dunay IR (март 2015 г.). " Toxoplasma gondii -induced neuronal alterations". Parasite Immunology . 37 (3): 159–170. doi :10.1111/pim.12157. hdl :10033/346575. PMID  25376390. S2CID  17132378. Зоонозный патоген Toxoplasma gondii заражает более 30% человеческой популяции. Внутриклеточный паразит может сохраняться в ЦНС в нейронах на протяжении всей жизни, изменяя их функцию и структуру, что приводит к специфическим поведенческим изменениям хозяина. ... Более того, исследования человеческой популяции сопоставили серопозитивность Toxoplasma с изменениями неврологических функций; однако сложные основные механизмы едва заметного поведенческого изменения до сих пор полностью не изучены. Паразиты способны вызывать прямые изменения в инфицированных клетках, например, изменяя метаболизм дофамина, функционально подавляя нейроны, а также препятствуя апоптозу.
  26. ^ abcd Паппас Г., Руссос Н., Фалагас М.Е. (октябрь 2009 г.). «Краткие сведения о токсоплазмозе: глобальный статус серопревалентности Toxoplasma gondii и его влияние на беременность и врожденный токсоплазмоз». Международный журнал паразитологии . 39 (12): 1385–94. doi :10.1016/j.ijpara.2009.04.003. PMID  19433092.
  27. ^ Кук, Томас Б.; Бреннер, Лиза А.; Клонинджер, К. Роберт; Лангенберг, Патрисия; Игбиде, Аджириоген; Гиглинг, Ина; Хартманн, Аннет М.; Конте, Беттина; Фридл, Марион; Брундин, Лена; Гроер, Морин В.; Может, Адем; Руеску, Дэн; Постолаче, Теодор Т. (январь 2015 г.). "«Латентная» инфекция Toxoplasma gondii: связь с агрессией и импульсивностью у здоровых взрослых». Журнал психиатрических исследований . 60 : 87–94. doi : 10.1016/j.jpsychires.2014.09.019. PMID  25306262.
  28. ^ Hurley RA, Taber KH (2012). "Latent Toxoplasmosis gondii : emerge evidence for influences on neuropsychiatric disorder". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences . 24 (4): 376–83. doi :10.1176/appi.neuropsych.12100234. PMID  23224444. Девять из одиннадцати исследований с использованием опросника самоотчета Кеттелла из 16 личностных факторов показали значимые и последовательные результаты для обоих полов. Серопозитивные мужчины в целом меньше уважали правила и были более бдительными (подозрительными, ревнивыми, жесткими/негибкими), чем серонегативные мужчины. Напротив, серопозитивные женщины больше уважали правила и были более сердечными, чем серонегативные женщины. Оба серопозитивных пола были более тревожными, чем соответствующие здоровые субъекты сравнения. ... Поведенческие наблюдения и интервью были завершены, чтобы выяснить, были ли гендерные различия, обнаруженные в показателях самоотчета, воспроизведены объективными показателями. Серопозитивные мужчины набрали значительно меньше баллов, чем серонегативные мужчины по самоконтролю, опрятности одежды и отношениям. Различия были менее впечатляющими для серопозитивных женщин, с тенденцией к более высоким баллам по самоконтролю и опрятности одежды по сравнению с серонегативными женщинами. Авторы рассматривают результаты исследования как объективное подтверждение того, что присутствие T. gondii может изменить поведение человека-хозяина.
  29. ^ Gohardehi, S; Sharif, M; Sarvi, S; Moosazadeh, M; Alizadeh-Navaei, R; Hosseini, SA; Amouei, A; Pagheh, A; Sadeghi, M; Daryani, A (август 2018 г.). «Потенциальный риск токсоплазмоза при дорожно-транспортных происшествиях: систематический обзор и метаанализ». Experimental Parasitology . 191 : 19–24. doi : 10.1016/j.exppara.2018.06.003. PMID  29906469. S2CID  49234104.
  30. ^ Циммерманн, Стефан; Хадашик, Ева; Дальпке, Александр; Хассель, Джессика С.; Айзенберг, Даниэль; Теннер-Рац, Клара; Ленерс, Никола; Капаун, Аннет; Шницлер, Пол (апрель 2013 г.). «Варицелла-подобный кожный токсоплазмоз у пациента с апластической анемией». Журнал клинической микробиологии . 51 (4): 1341–1344. doi :10.1128/JCM.02851-12. PMC 3666818. PMID  23390283 . 
  31. ^ Клаус, Сидни Н.; Шошана Франкенбург и А. Дамиан Дхар (2003). "Глава 235: Лейшманиоз и другие простейшие инфекции". В Freedberg; et al. (ред.). Дерматология Фицпатрика в общей медицине (6-е изд.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138067-1.
  32. ^ abc Robert-Gangneux, Florence; Dardé, Marie-Laure (апрель 2012 г.). «Эпидемиология и диагностические стратегии токсоплазмоза». Clinical Microbiology Reviews . 25 (2): 264–296. doi :10.1128/CMR.05013-11. PMC 3346298. PMID  22491772 . 
  33. ^ Маркус, МБ (1987). «Термины для мерозоитов кокцидий». Annals of Tropical Medicine and Parasitology . 81 (4): 463. doi :10.1080/00034983.1987.11812147. PMID  3446034.
  34. ^ abcde Miller CM; Boulter NR; Ikin RJ; Smith NC (январь 2009 г.). "Иммунобиология врожденного ответа на Toxoplasma gondii ". Международный журнал паразитологии . 39 (1): 23–39. doi :10.1016/j.ijpara.2008.08.002. PMID  18775432.
  35. ^ Brasil, Thaís Rigueti; Freire-de-Lima, Celio Geraldo; Morrot, Alexandre; Vetö Arnholdt, Andrea Cristina (2017). "Host-Toxoplasma gondii Coadaptation Leads to Fine Tuning of the Immune Response". Frontiers in Immunology . 8 : 1080. doi : 10.3389 /fimmu.2017.01080 . PMC 5601305. PMID  28955329. 
  36. ^ abc Martens S; Parvanova I; Zerrahn J; Griffiths G; Schell G; Reichmann G; Howard JC (ноябрь 2005 г.). "Нарушение паразитофорных вакуолей Toxoplasma gondii с помощью мышиных ГТФаз устойчивости к p47". PLOS Pathogens . 1 (3): e24. doi : 10.1371/journal.ppat.0010024 . PMC 1287907. PMID  16304607 . 
  37. ^ ab Denkers, Eric Y.; Schneider, Anne G.; Cohen, Sara B.; Butcher, Barbara A. (2 августа 2012 г.). «Фагоцитарные ответы на простейшую инфекцию и как Toxoplasma gondii встречает вызов». PLOS Pathogens . 8 (8): e1002794. doi : 10.1371/journal.ppat.1002794 . PMC 3410898. PMID  22876173 . 
  38. ^ abc Hippe D, Weber A, Zhou L, Chang DC, Häcker G, Lüder CG (2009). «Инфекция Toxoplasma gondii придает устойчивость к апоптозу, вызванному BimS, предотвращая активацию и митохондриальное нацеливание проапоптотического Bax». Journal of Cell Science . 122 (Pt 19): 3511–21. doi : 10.1242/jcs.050963 . PMID  19737817.
  39. ^ abc Wang Y, Weiss LM, Orlofsky A (2009). «Аутофагия клеток-хозяев индуцируется Toxoplasma gondii и способствует росту паразита». Журнал биологической химии . 284 (3): 1694–701. doi : 10.1074/jbc.M807890200 . PMC 2615531. PMID  19028680 . 
  40. ^ ab Laliberté J, Carruthers VB (2008). «Манипуляция клеткой-хозяином патогеном человека Toxoplasma gondii». Cellular and Molecular Life Sciences . 65 (12): 1900–15. doi :10.1007/s00018-008-7556-x. PMC 2662853 . PMID  18327664. 
  41. ^ ten Hoeve, Arne L.; Braun, Laurence; Rodriguez, Matias E.; Olivera, Gabriela C.; Bougdour, Alexandre; Belmudes, Lucid; Couté, Yohann; Saeij, Jeroen PJ; Hakimi, Mohamed-Ali; Barragan, Antonio (ноябрь 2022 г.). «Эффектор токсоплазмы GRA28 способствует распространению паразита, вызывая миграционные свойства, подобные дендритным клеткам, в инфицированных макрофагах». Cell Host & Microbe . 30 (11): 1570–1588.e7. doi :10.1016/j.chom.2022.10.001. PMC 9710525 . PMID  36309013. 
  42. ^ abcdefghi Weiss LM, Dubey JP (2009). «Токсоплазмоз: история клинических наблюдений». Международный журнал паразитологии . 39 (8): 895–901. doi :10.1016/j.ijpara.2009.02.004. PMC 2704023. PMID  19217908 . 
  43. ^ Вайс и Ким 2007, стр.  [ нужна страница ] .
  44. ^ abc Derouin, F; Pelloux, H; ESCMID Study Group on Clinical, Parasitology. (декабрь 2008 г.). «Профилактика токсоплазмоза у пациентов после трансплантации». Clinical Microbiology and Infection . 14 (12): 1089–101. doi : 10.1111/j.1469-0691.2008.02091.x . PMID  19018809.
  45. ^ ab Khurana, Sumeeta; Batra, Nitya (2016). «Токсоплазмоз у реципиентов трансплантированных органов: оценка, значение и профилактика». Tropical Parasitology . 6 (2): 123–128. doi : 10.4103/2229-5070.190814 . PMC 5048698. PMID  27722100 . 
  46. ^ "Токсоплазмоз". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2004-11-22. Архивировано из оригинала 2006-10-06.
  47. ^ abcde Jones JL, Dubey JP (сентябрь 2012 г.). «Пищевой токсоплазмоз». Клинические инфекционные заболевания . 55 (6): 845–51. doi : 10.1093/cid/cis508 . PMID  22618566.
  48. ^ Дубей, Дж. П. "Токсоплазмоз свиней". Ветеринарный отдел – Программы охраны здоровья животных . Архивировано из оригинала 22.03.2017.
  49. ^ Синьори Перейра, Карен; Франко, Регина; Лил, Диего (2010). «Передача токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) через продукты питания». Достижения в области питания и исследований . Том 60. С. 1–19. doi :10.1016/S1043-4526(10)60001-0. ISBN 9780123809445. PMID  20691951.
  50. ^ Boughattas, Sonia (14 октября 2015 г.). " Инфекция токсоплазмы и потребление молока: метаанализ предположений и доказательств". Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 57 (13): 2924–2933. doi :10.1080/10408398.2015.1084993. PMID  26467987.
  51. ^ Джонс, Джеффри; Даргелас, Валери; Робертс, Жаклин; Пресс, Синди; Ремингтон, Джек; Монтойя, Хосе (15 сентября 2009 г.). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах». Клинические инфекционные заболевания . 49 (6): 878–884. doi : 10.1086/605433 . PMID  19663709. S2CID  12816757.
  52. ^ "Паразиты – токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы)". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2011-04-05. Архивировано из оригинала 2015-08-28.
  53. ^ Assadi-Rad, AM; New, John C.; Patton, Sharon (апрель 1995 г.). «Факторы риска, связанные с передачей Toxoplasma gondii свиноматкам, содержащимся в разных системах содержания в Теннесси». Ветеринарная паразитология . 57 (4): 289–297. doi :10.1016/0304-4017(94)00677-5. PMID  7660566.
  54. ^ ab Coster, LO (июнь 2013 г.). «Паразитарные инфекции у реципиентов трансплантатов солидных органов». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 27 (2): 395–427. doi :10.1016/j.idc.2013.02.008. PMID  23714347.
  55. ^ ab Sterkers Y, Ribot J, Albaba S, Issert E, Bastien P, Pratlong F (2011). «Диагностика врожденного токсоплазмоза с помощью полимеразной цепной реакции на периферической крови новорожденных». Диагностическая микробиология и инфекционные заболевания . 71 (2): 174–6. doi :10.1016/j.diagmicrobio.2011.06.006. PMID  21856107.
  56. ^ abc Ди Марио, Симона; Басеви, Витторио; Гальотти, Карло; Спеттоли, Даниэла; Гори, Джанфранко; Д'Амико, Роберто; Магрини, Никола (23 октября 2015 г.). «Пренатальное обучение при врожденном токсоплазмозе». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2015 (10): CD006171. дои : 10.1002/14651858.CD006171.pub4. ПМЦ 9272404 . ПМИД  26493047. 
  57. ^ "Circular Normativa sobre Cuidados Pré-Concepcionais - Direcção-Geral de Saúde" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 июля 2011 г.
  58. ^ abcd Sukthana Y (март 2006 г.). «Токсоплазмоз: от животных к людям». Тенденции в паразитологии . 22 (3): 137–42. doi :10.1016/j.pt.2006.01.007. PMID  16446116.
  59. ^ [1] Архивировано 24 августа 2011 г. на Wayback Machine.
  60. ^ ab De Paschale M, Agrappi C, Clerici P, Mirri P, Manco MT, Cavallari S, Viganò EF (2008). «Серопревалентность и заболеваемость инфекцией Toxoplasma gondii в районе Леньяно в Италии». Клиническая микробиология и инфекции . 14 (2): 186–9. doi : 10.1111/j.1469-0691.2007.01883.x . PMID  18034857.
  61. ^ abcde Капперуд, Георг; Йенум, Пал А.; Стрей-Педерсен, Бабилл; Мелби, Кьетил К.; Эскильд, Энн; Энг, Ян (1996). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii во время беременности. Результаты проспективного исследования случай-контроль в Норвегии». Американский журнал эпидемиологии . 144 (4): 405–412. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a008942 . PMID  8712198.
  62. ^ abcd Hill D, Dubey JP (2002). «Toxoplasma gondii: передача, диагностика и профилактика». Клиническая микробиология и инфекция . 8 (10): 634–40. doi : 10.1046/j.1469-0691.2002.00485.x . PMID  12390281.
  63. ^ Cook AJ, Gilbert RE, Buffolano W, Zufferey J, Petersen E, Jenum PA, Foulon W, Semprini AE, Dunn DT (15 июля 2000 г.). «Источники заражения токсоплазмой у беременных женщин: европейское многоцентровое исследование случай-контроль. Европейская исследовательская сеть по врожденному токсоплазмозу». BMJ . 321 (7254): 142–7. doi :10.1136/bmj.321.7254.142. PMC 27431 . PMID  10894691. 
  64. ^ Бобич Б, Евремович И, Маринкович Дж, Сибалич Д, Джуркович-Джакович О (сентябрь 1998 г.). «Факторы риска заражения токсоплазмой у женщин репродуктивного возраста в районе Белграда, Югославия». Европейский журнал эпидемиологии . 14 (6): 605–10. doi :10.1023/A:1007461225944. PMID  9794128. S2CID  9423818.
  65. ^ Jones JL, Dargelas V, Roberts J, Press C, Remington JS, Montoya JG (2009). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах». Клинические инфекционные заболевания . 49 (6): 878–884. doi : 10.1086/605433 . PMID  19663709.
  66. ^ Канкова С, Сульц Дж, Ноузова К, Файфрлик К, Фринта Д, Флегр Дж (2007). «Женщины, зараженные паразитом токсоплазмой , рожают больше сыновей». Die Naturwissenschaften . 94 (2): 122–7. Бибкод : 2007NW.....94..122K. дои : 10.1007/s00114-006-0166-2. PMID  17028886. S2CID  9610443.
  67. ↑ Сэмпл, Иэн (12 октября 2006 г.). «Беременные женщины, зараженные кошачьими паразитами, с большей вероятностью рожают мальчиков, говорят исследователи». The Guardian .
  68. ^ Свитай К, Мастер А, Скшипчак М, Заборовски П (2005). «Последние тенденции в молекулярной диагностике инфекций Toxoplasma gondii». Клиническая микробиология и инфекции . 11 (3): 170–6. doi : 10.1111/j.1469-0691.2004.01073.x . PMID  15715713.
  69. ^ abcd Montoya JG (2002). «Лабораторная диагностика инфекции Toxoplasma gondii и токсоплазмоза». Журнал инфекционных заболеваний . 185 (Suppl 1): S73–82. doi : 10.1086/338827 . PMID  11865443.
  70. ^ abc Jones JL, Parise ME, Fiore AE (2014). «Забытые паразитарные инфекции в Соединенных Штатах: токсоплазмоз». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 90 (5): 794–9. doi :10.4269/ajtmh.13-0722. PMC 4015566. PMID  24808246 . 
  71. ^ Remington, Jack S.; Thulliez, Philippe ; Montoya, Jose G. (март 2004 г.). «Последние разработки в области диагностики токсоплазмоза». Журнал клинической микробиологии . 42 (3): 941–945. doi :10.1128/JCM.42.3.941-945.2004. PMC 356902. PMID  15004036. 
  72. ^ ab Robert-Gangneux, Florence; Guegan, Hélène (2021). «Анти-токсоплазменные IgG-анализы: какие характеристики для какой цели? Систематический обзор». Parasite . 28 : 39. doi : 10.1051/parasite/2021035 . PMC 8078101 . PMID  33904818.  Значок открытого доступа
  73. ^ Сенсини, А. (июнь 2006 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii при беременности: возможности и подводные камни серологической диагностики». Клиническая микробиология и инфекция . 12 (6): 504–512. doi : 10.1111/j.1469-0691.2006.01444.x . PMID  16700697.
  74. ^ abcdef Lin MH, Chen TC, Kuo TT, Tseng CC, Tseng CP (2000). "ПЦР в реальном времени для количественного обнаружения Toxoplasma gondii". Журнал клинической микробиологии . 38 (11): 4121–5. doi :10.1128/JCM.38.11.4121-4125.2000. PMC 87551. PMID  11060078 . 
  75. ^ Джонс, Дж.; Лопес, А.; Уилсон, М. (15 мая 2003 г.). «Врожденный токсоплазмоз». American Family Physician . 67 (10): 2131–8. PMID  12776962.
  76. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Врожденный токсоплазмоз
  77. ^ Корреа, Камила; Максимино, Лучиана; Вебер, Силке (7 августа 2017 г.). «Нарушения слуха при врожденном токсоплазмозе: обзор литературы». Международный архив оториноларингологии . 22 (3): 330–333. doi :10.1055/s-0037-1605377. PMC 6033603. PMID  29983776 . 
  78. ^ Де Ресенде, Лусиана Маседо; Андраде, Главия Кейрос Мансан де; Азеведо, Мариса Фрассон де; Периссиното, Джейси; Виейра, Андреса Батиста Челони (16 апреля 2010 г.). «Врожденный токсоплазмоз: слуховые и речевые последствия у детей с ранней диагностикой и лечением». Саентия Медика . 20 (1): 13.
  79. ^ Doggett JS, Nilsen A, Forquer I, Wegmann KW, Jones-Brando L, Yolken RH, Bordón C, Charman SA, Katneni K, Schultz T, Burrows JN, Hinrichs DJ, Meunier B, Carruthers VB, Riscoe MK (2012). «Эндохинолоны, подобные эндохину, высокоэффективны против острого и латентного экспериментального токсоплазмоза». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (39): 15936–41. Bibcode : 2012PNAS..10915936D. doi : 10.1073/pnas.1208069109 . PMC 3465437. PMID  23019377 . 
  80. ^ Rolston KV, Hoy J (1987). «Роль клиндамицина в лечении токсоплазмоза центральной нервной системы». American Journal of Medicine . 83 (3): 551–554. doi :10.1016/0002-9343(87)90769-8. PMID  3661590.
  81. ^ "CDC – Токсоплазмоз – Ресурсы для специалистов здравоохранения". www.cdc.gov . Архивировано из оригинала 26 ноября 2016 года . Получено 5 декабря 2016 года .
  82. ^ "Токсоплазмоз – ключевые исследования в области лечения". NAM и aidsmap. 2005-11-02. Архивировано из оригинала 2007-10-22.
  83. ^ Djurković-Djaković O, Milenković V, Nikolić A, Bobić B, Grujić J (2002). «Эффективность атовакуона в сочетании с клиндамицином против мышиной инфекции цистогенным (Me49) штаммом Toxoplasma gondii». Журнал антимикробной химиотерапии . 50 (6): 981–7. doi : 10.1093/jac/dkf251 . PMID  12461021.
  84. ^ Джонс Дж., Лопес А., Уилсон М. (2003). «Врожденный токсоплазмоз». American Family Physician . 67 (10): 2131–8. PMID  12776962.
  85. ^ McLeod R, Kieffer F, Sautter M, Hosten T, Pelloux H (2009). «Зачем предотвращать, диагностировать и лечить врожденный токсоплазмоз?». Memórias do Instituto Oswaldo Cruz . 104 (2): 320–44. doi :10.1590/s0074-02762009000200029. PMC 2735102. PMID  19430661 . 
  86. ^ McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, Swisher C, Roizen N, Jalbrzikowski J, Remington J, Heydemann P, Noble AG, Mets M, Holfels E, Withers S, Latkany P, Meier P и др. (Группа по изучению токсоплазмоза) (15 мая 2006 г.). «Результаты лечения врожденного токсоплазмоза, 1981–2004 гг.: Национальное совместное исследование врожденного токсоплазмоза, проведенное в Чикаго». Клинические инфекционные заболевания . 42 (10): 1383–1394. doi : 10.1086/501360 . PMID  16619149.
  87. ^ "Врожденный токсоплазмоз". Первый тест ребенка . Получено 2 апреля 2020 г.
  88. ^ ab Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M (сентябрь 2007 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах, 1999–2004 гг., снижение по сравнению с предыдущим десятилетием». American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 77 (3): 405–10. doi : 10.4269/ajtmh.2007.77.405 . PMID  17827351.
  89. ^ Скаллан, Элейн; Хекстра, Роберт; Ангуло, Фредерик; Токс, Роберт; Виддоусон, Марк-Ален; Рой, Шарон; Джонс, Джеффри; Гриффин, Патрисия (январь 2011 г.). «Пищевые заболевания, приобретенные в Соединенных Штатах — основные патогены». Новые инфекционные заболевания . 17 (1): 7–15. doi :10.3201/eid1701.P11101. PMC 3375761. PMID  21192848 . 
  90. ^ Далими, А.; Абдоли, А. (2012). «Латентный токсоплазмоз и человек». Iranian Journal of Parasitology . 7 (1): 1–17. PMC 3488815. PMID  23133466 . 
  91. ^ Sibley LD; Khan A; Ajioka JW; Rosenthal BM (2009). «Генетическое разнообразие Toxoplasma gondii у животных и людей». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 364 (1530): 2749–2761. doi :10.1098/rstb.2009.0087. PMC 2865090. PMID  19687043 . 
  92. ^ "CDC: Паразиты – Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) – Беременные женщины". Архивировано из оригинала 7 марта 2013 года . Получено 13 марта 2013 года .
  93. ^ Дубей Дж. П., Френкель Дж. К. (май 1998 г.). «Токсоплазмоз крыс: обзор с учетом их ценности как модели животных и их возможной роли в эпидемиологии». Ветеринарная паразитология . 77 (1): 1–32. doi :10.1016/S0304-4017(97)00227-6. PMID  9652380.
  94. ^ Такер, Эбигейл (2016). Лев в гостиной: как домашние кошки приручили нас и захватили мир . Simon & Schuster. стр. 108. ISBN 978-1-4767-3823-9.
  95. ^ "Лабораторные тесты для диагностики токсоплазмоза". Лаборатория серологии токсоплазмы. Архивировано из оригинала 2007-12-23.
  96. ^ «Как ваш кот сводит вас с ума – Кэтлин Маколифф». The Atlantic . 2012-02-06. Архивировано из оригинала 2013-06-03 . Получено 2013-06-03 .
  97. ^ "Загадка 'Cat Lady' – Ребекка Склут". The New York Times . 2007-12-09. Архивировано из оригинала 2017-01-18.
  98. ^ Torrey, E.; Simmons, Wendy; Yolken, Robert (июнь 2015 г.). «Является ли владение кошкой в ​​детстве фактором риска развития шизофрении в дальнейшей жизни?». Schizophrenia Research . 165 (1): 1–2. doi :10.1016/j.schres.2015.03.036. PMID  25892720. S2CID  205073283.
  99. ^ Солми, Ф.; Хейс, Дж. Ф.; Льюис, Г.; Киркбрайд, Дж. Б. (31 июля 2017 г.). «Любопытство сгубило кошку: нет доказательств связи между владением кошкой и психотическими симптомами в возрасте от 13 до 18 лет в общей популяции Великобритании». Психологическая медицина . 47 (9): 1659–1667. doi :10.1017/S0033291717000125. PMC 5939988. PMID  28222824 . 
  100. ↑ Кук, А. Дж. К. (15 июля 2000 г.). «Источники заражения токсоплазмой у беременных женщин: Европейское многоцентровое исследование случай-контроль. Комментарий: Врожденный токсоплазмоз — дальнейшие размышления о еде». BMJ . 321 (7254): 142–147. doi :10.1136/bmj.321.7254.142. PMC 27431 . PMID  10894691. 
  101. ^ Кэтлин МакОлифф (март 2012 г.). «Как ваш кот сводит вас с ума». The Atlantic . Архивировано из оригинала 2012-08-16.
  102. ^ Flegr, J. (19 марта 2007 г.). «Влияние токсоплазмы на поведение человека». Schizophrenia Bulletin . 33 (3): 757–760. doi :10.1093/schbul/sbl074. PMC 2526142. PMID  17218612 . 
  103. ↑ Артур Эш, звезда тенниса, умер в возрасте 49 лет. Архивировано 10 декабря 2008 г. в Wayback Machine. New York Times (08.02.93)
  104. ^ Мерритт Бутрик, Биография Angelfire.com , дата доступа 18 марта 2011 г.
  105. ^ "Лицо, определившее СПИД". Архивировано из оригинала 2016-04-02.
  106. ^ "Раскрыты суперпродукты для беременных". BBC News . 10 января 2001 г. Архивировано из оригинала 5 января 2007 г. Получено 25 мая 2010 г.
  107. ^ "Olympics bid Coes finest race". The Times . Лондон. 26 июня 2005 г. Архивировано из оригинала 10 мая 2011 г. Получено 25 мая 2010 г.
  108. ^ "SPORTS PEOPLE; расстройство Коу встречается редко". The New York Times . 3 сентября 1983 г. Получено 3 мая 2018 г.
  109. ↑ Броди, Джейн Э. (27 октября 1982 г.). «ПЕРСОНАЛЬНОЕ ЗДОРОВЬЕ». New York Times . Архивировано из оригинала 27 августа 2017 г.
  110. ^ Ригуле, Жак; Хеннаш, Ален; Лагуретт, Пьер; Джордж, Кэтрин; Лонгарт, Лоик; Ле Нет, Жан-Лоик; Дубей, Джитендер П. (2014). «Токсоплазмоз у полосатого голубя (Geopelia humeralis) из зоопарка Клера, Франция». Паразит . 21:62 . doi :10.1051/parasite/2014062. ПМК 4236686 . ПМИД  25407506. 
  111. ^ Аб Ма, Хунъю; Ван, Цзэдун; Ван, Чэндун; Ли, Цайу; Вэй, Фэн; Лю, Цюань (2015). «Смертельная инфекция Toxoplasma gondii у гигантской панды». Паразит . 22:30 . doi :10.1051/parasite/2015030. ПМЦ 4626621 . ПМИД  26514595. 
  112. ^ Дубей (2016), стр. требуется.
  113. ^ Руатби, Марием; Амайрия, Сафа; Амдуни, Йосра; Буссаадун, Мохамед Анис; Аяди, Уарда; Аль-Хосари, Амира Адель Таха; Рекик, Мурад; Бен Абдаллах, Рим; Аун, Карим; Даргут, Мохамед Азиз; Виланд, Барбара; Гарби, Мохамед (2019). «Инфекция Toxoplasma gondii и токсоплазмоз в Северной Африке: обзор». Паразит . 26 :6. doi :10.1051/parasite/2019006. ПМК 6376878 . ПМИД  30767889. 
  114. ^ Ekanayake, DK; Rajapakse, R. P VJ; Dubey, JP; Dittus, W. P J. (2004). "Серопревалентность Toxoplasma gondii у диких макак-ток ( Macaca sinica ) в Полоннаруве, Шри-Ланка". Журнал паразитологии . 90 (4): 870–871. doi :10.1645/GE-291R. PMID  15357087. S2CID  23829241.
  115. ^ Холлингс, Трейси; Джонс, Менна; Муни, Ник; МакКаллум, Хамиш (2013). «Экология болезней диких животных в изменяющихся ландшафтах: выпуск мезохищников и токсоплазмоз». Международный журнал паразитологии: паразиты и дикая природа . 2 : 110–118. Bibcode :2013IJPPW...2..110H. doi :10.1016/j.ijppaw.2013.02.002. PMC 3862529 . PMID  24533323. 
  116. ^ Fancourt, Bronwyn (5 октября 2014 г.). "Токсоплазмоз: как одичавшие кошки убивают диких животных, не пошевелив лапой". The Conversation . Архивировано из оригинала 23 декабря 2016 г. . Получено 23 декабря 2016 г. .
  117. ^ abcd Riahi, Mohammad; Fakhri, Yadollah; Hanifehpour, Hooman; Valizadeh, Soghra; Gholizadeh, Majid; Hosseini-Pouya, Rokhsane; Gamble, H.Ray (сентябрь 2017 г.). «Глобальная серопревалентность Toxoplasma gondii среди диких кабанов: систематический обзор и метаанализ». Ветеринарная паразитология . 244 : 12–20. doi : 10.1016/j.vetpar.2017.07.013. PMID  28917302.
  118. ^ abc Dubey, JP (октябрь 2009 г.). «Токсоплазмоз у свиней — последние 20 лет». Ветеринарная паразитология . 164 (2–4): 89–103. doi :10.1016/j.vetpar.2009.05.018. PMID  19559531.
  119. ^ Дубей (2016), стр. 145.
  120. ^ abc Nissapatorn, Veeranoot; Lau, Yee-Ling; Fong, Mun-Yik (2013). "Toxoplasma gondii: The Parasite in Trend". Паразиты и их векторы . Вена: Springer. doi :10.1007/978-3-7091-1553-4_8. ISBN 978-3-7091-1552-7.
  121. ^ Chessa G, Chisu V, Porcu R, Masala G (2014). "Молекулярная характеристика Toxoplasma gondii Type II в абортах овец в Сардинии, Италия". Parasite . 21 : 6. doi :10.1051/parasite/2014007. PMC 3927306 . PMID  24534616.  Значок открытого доступа
  122. ^ abcd Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM (ноябрь 2000 г.). "Toxoplasma gondii: от животных к людям". International Journal for Parasitology . 30 (12–13): 1217–58. doi :10.1016/S0020-7519(00)00124-7. PMC 3109627. PMID  11113252 . 
  123. ^ Дубей (2016), стр. 145–151.
  124. ^ Дубей (2016), стр. 153.
  125. ^ Дубей (2016), стр. 154.
  126. ^ Dubey JP, Sundar N, Hill D, Velmurugan GV, Bandini LA, Kwok OC, Majumdar D, Su C (июль 2008 г.). «Высокая распространенность и обильные атипичные генотипы Toxoplasma gondii , выделенные от ягнят, предназначенных для потребления человеком в США». Международный журнал паразитологии . 38 (8–9): 999–1006. doi :10.1016/j.ijpara.2007.11.012. PMID  18191859.
  127. ^ Dubey JP, Rajendran C, Ferreira LR, Martins J, Kwok OC, Hill DE, Villena I, Zhou H, Su C, Jones JL (июль 2011 г.). «Высокая распространенность и генотипы Toxoplasma gondii, выделенные от коз из розничного мясного магазина, предназначенные для потребления человеком в США». Международный журнал паразитологии . 41 (8): 827–833. doi :10.1016/j.ijpara.2011.03.006. PMID  21515278.
  128. ^ Хасан Т, Нишикава Й (2022). «Достижения в разработке вакцин и иммунный ответ против токсоплазмоза у овец и коз». Frontiers in Veterinary Science . 9 : 951584. doi : 10.3389/fvets.2022.951584 . PMC 9453163. PMID  36090161 . 
  129. ^ abc Zhang Y, Li D, Lu S, Zheng B (октябрь 2022 г.). «Вакцины против токсоплазмоза: что у нас есть и куда идти?». npj Vaccines . 7 (1): 131. doi :10.1038/s41541-022-00563-0. PMC 9618413. PMID  36310233 . 
  130. ^ Dubey JP (февраль 2010 г.). « Инфекции Toxoplasma gondii у кур ( Gallus domesticus ): распространенность, клиническое заболевание, диагностика и значение для общественного здравоохранения». Зоонозы и общественное здравоохранение . 57 (1): 60–73. doi :10.1111/j.1863-2378.2009.01274.x. PMID  19744305. S2CID  9228587.
  131. ^ Вайс и Ким 2007, стр. 723.
  132. ^ Блага, Раду; Обер, Доминик; Тебо, Энн; Перре, Кэтрин; Гирс, Режин; Томас, Мириам; Аллиот, Энни; Джокич, Витомир; Ортис, Найма; Халос, Ленайг; Дюран, Бенуа; Мерсье, Орельен; Виллена, Изабель; Буаро, Паскаль (2019). «Toxoplasma gondii в говядине, потребляемой во Франции: региональные различия в распространенности серотипов и изоляции паразитов». Паразит . 26 : 77. doi : 10.1051/parasite/2019076. ПМК 6927255 . ПМИД  31868577. 
  133. ^ Арусси, Абделькрим; Виньоль, Филипп; Далмей, Франсуа; Вимель, Лоренс; Дарде, Мари-Лор; Мерсье, Орельен; Айзенберг, Даниэль (2015). «Обнаружение ДНК Toxoplasma gondii в конине из супермаркетов во Франции и оценка эффективности двух серологических тестов». Parasite . 22 : 14. doi :10.1051/parasite/2015014. PMC 4374124 . PMID  25809058. 
  134. ^ Дубей, Джитендер П. (ноябрь 2008 г.). «История Toxoplasma gondii — первые 100 лет». Журнал эукариотической микробиологии . 55 (6): 467–475. doi :10.1111/j.1550-7408.2008.00345.x. PMID  19120791.
  135. ^ Hutchison, WM (1965-05-29). "Экспериментальная передача Toxoplasma gondii". Nature . 206 (987): 961–2. Bibcode :1965Natur.206..961H. doi :10.1038/206961a0. PMID  5839865. S2CID  4207372.
  136. ^ abc Элмор, Стейси А.; Джонс, Джеффри Л.; Конрад, Патрисия А.; Паттон, Шарон; Линдсей, Дэвид С.; Дубей, Дж. П. (апрель 2010 г.). «Toxoplasma gondii: эпидемиология, клинические аспекты у кошек и профилактика». Тенденции в паразитологии . 26 (4): 190–196. doi :10.1016/j.pt.2010.01.009. PMID  20202907.
  137. ^ Jokelainen P, Simola O, Rantanen E, Näreaho A, Lohi H, Sukura A (ноябрь 2012 г.). «Токсоплазмоз кошек в Финляндии: перекрестное эпидемиологическое исследование и исследование серии случаев». Журнал ветеринарных диагностических исследований . 24 (6): 1115–1124. doi : 10.1177/1040638712461787 . PMID  23012380.
  138. ^ Al-Kappany YM, Rajendran C, Ferreira LR, Kwok OC, Abu-Elwafa SA, Hilali M, Dubey JP (декабрь 2010 г.). «Высокая распространенность токсоплазмоза у кошек из Египта: выделение жизнеспособной Toxoplasma gondii , распределение в тканях и обозначение изолята». Журнал паразитологии . 96 (6): 1115–1118. doi :10.1645/GE-2554.1. PMID  21158619. S2CID  25574092.
  139. ^ Дубей (2016), стр. 96.
  140. ^ Дубей (2016), стр. 98.
  141. ^ Дубей (2016), стр. 95.
  142. ^ Дубей (2016), стр. 46.
  143. ^ ab Hartmann K, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hosie MJ, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Möstl K, Pennisi MG, Radford AD, Thiry E, Truyen U, Horzinek MC (июль 2013 г.). "Инфекция Toxoplasma gondii у кошек: рекомендации ABCD по профилактике и лечению". Журнал медицины и хирургии кошек . 15 (7): 631–7. doi :10.1177/1098612X13489228. PMC 11148961. PMID  23813830 . 
  144. ^ Андерсен, Марк К.; Мартин, Брент Дж.; Ремер, Гэри В. (декабрь 2004 г.). «Использование матричных популяционных моделей для оценки эффективности эвтаназии по сравнению с отловом-кастрацией-возвращением для управления свободно бродящими кошками». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 225 (12): 1871–1876. doi :10.2460/javma.2004.225.1871. PMID  15643836.
  145. ^ аб Боначич Маринович А.А., Опстег М, Денг Х, Суйкербейк А.В., ван Гилс П.Ф., ван дер Гиссен Дж (декабрь 2019 г.). «Перспективы борьбы с токсоплазмозом путем вакцинации кошек». Эпидемии . 30 : 100380. doi : 10.1016/j.epidem.2019.100380 . ПМИД  31926434.
  146. ^ "Паразиты - Токсоплазмоз (инфекция токсоплазмы) - Профилактика и контроль". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 27 сентября 2018 г. Получено 26 апреля 2024 г.
  147. ^ abcd Webster JP, McConkey GA (июнь 2010 г.). «Измененное поведение хозяина, вызванное Toxoplasma gondii: подсказки относительно механизма действия». Folia Parasitologica . 57 (2): 95–104. doi : 10.14411/fp.2010.012 . PMID  20608471.
  148. ^ Вебстер, JP (19 марта 2007 г.). «Влияние Toxoplasma gondii на поведение животных: игра в кошки-мышки». Schizophrenia Bulletin . 33 (3): 752–756. doi :10.1093/schbul/sbl073. PMC 2526137. PMID  17218613 . 
  149. ^ ab Berdoy, M.; Webster, JP; Macdonald, DW (7 августа 2000 г.). «Смертельное влечение у крыс, инфицированных Toxoplasma gondii». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 267 (1452): 1591–1594. doi : 10.1098/rspb.2000.1182. PMC 1690701. PMID  11007336. 
  150. ^ Vyas A, Kim SK, Giacomini N, Boothroyd JC, Sapolsky RM (10 апреля 2007 г.). «Поведенческие изменения, вызванные заражением грызунов токсоплазмой, весьма специфичны для отвращения к запахам кошек». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (15): 6442–6447. Bibcode : 2007PNAS..104.6442V. doi : 10.1073/pnas.0608310104 . PMC 1851063. PMID  17404235 . 
  151. ^ Xiao J, Kannan G, Jones-Brando L, Brannock C, Krasnova IN, Cadet JL, Pletnikov M, Yolken RH (29 марта 2012 г.). «Изменения в экспрессии генов и поведении, обусловленные полом, вызванные хронической инфекцией токсоплазмы у мышей». Neuroscience . 206 : 39–48. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.12.051. PMID  22240252. S2CID  24725619.
  152. ^ Lamberton PH, Donnelly CA, Webster JP (сентябрь 2008 г.). «Специфичность поведения Toxoplasma gondii , измененного в отношении риска нападения на окончательного и неокончательного хозяина». Паразитология . 135 (10): 1143–1150. doi :10.1017/S0031182008004666. PMID  18620624. S2CID  21601830.
  153. ^ ab Hari Dass SA, Vyas A (декабрь 2014 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii снижает отвращение к хищникам у крыс посредством эпигенетической модуляции в медиальной миндалине хозяина». Молекулярная экология . 23 (24): 6114–6122. Bibcode : 2014MolEc..23.6114H. doi : 10.1111/mec.12888. PMID  25142402. S2CID  45290208.
  154. ^ ab Flegr J, Markoš A (декабрь 2014 г.). «Шедевр эпигенетической инженерии – как Toxoplasma gondii перепрограммирует мозг хозяина, чтобы изменить страх на сексуальное влечение». Молекулярная экология . 23 (24): 5934–5936. Bibcode : 2014MolEc..23.5934F. doi : 10.1111/mec.13006 . PMID  25532868. S2CID  17253786.
  155. ^ McCowan TJ, Dhasarathy A, Carvelli L (февраль 2015 г.). "Эпигенетические механизмы амфетамина". Journal of Addiction and Prevention . 2015 (S1): 1–7. PMC 4955852. PMID 27453897.  Эпигенетические модификации, вызванные наркотиками, играют важную роль в пластичности нейронов и в поведенческих реакциях, вызванных наркотиками. Хотя лишь немногие исследования изучали влияние AMPH на регуляцию генов (таблица 1), текущие данные свидетельствуют о том, что AMPH действует на нескольких уровнях, изменяя взаимодействие гистонов/ДНК и привлекая факторы транскрипции, которые в конечном итоге вызывают репрессию некоторых генов и активацию других генов. Важно отметить, что некоторые исследования также коррелируют эпигенетическую регуляцию, вызванную AMPH, с поведенческими результатами, вызванными этим препаратом, что позволяет предположить, что эпигенетическое ремоделирование лежит в основе поведенческих изменений, вызванных AMPH. Если это подтвердится, то использование специфических препаратов, ингибирующих ацетилирование, метилирование гистонов или метилирование ДНК, может стать важной терапевтической альтернативой для предотвращения и/или устранения зависимости от АМФ и смягчения побочных эффектов, вызываемых АМФ при использовании для лечения СДВГ. 
  156. ^ Walker DM, Cates HM, Heller EA, Nestler EJ (февраль 2015 г.). «Регулирование состояний хроматина наркотическими средствами». Current Opinion in Neurobiology . 30 : 112–121. doi :10.1016/j.conb.2014.11.002. PMC 4293340. PMID  25486626 . 
  157. ^ Nestler EJ (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркотической зависимости». Neuropharmacology . 76 (Pt B): 259–268. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.04.004. PMC 3766384 . PMID  23643695. Кратковременное увеличение ацетилирования гистонов обычно способствует поведенческим реакциям на наркотики, в то время как устойчивое увеличение противодействует эффектам кокаина, основываясь на действиях системного или внутри-NAc введения ингибиторов HDAC. ... Генетическая или фармакологическая блокада G9a в NAc потенцирует поведенческие реакции на кокаин и опиаты, тогда как увеличение функции G9a оказывает противоположный эффект (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Такое вызванное лекарствами снижение регуляции G9a и H3K9me2 также сенсибилизирует животных к пагубным эффектам последующего хронического стресса (Covington et al., 2011). Снижение регуляции G9a увеличивает дендритное разветвление нейронов NAc и связано с повышенной экспрессией многочисленных белков, вовлеченных в синаптическую функцию, которая напрямую связывает измененный G9a/H3K9me2 в синаптической пластичности, связанной с зависимостью (Maze et al., 2010). 

    «G9a, по-видимому, является критической контрольной точкой для эпигенетической регуляции в NAc, поскольку, как мы знаем, он функционирует в двух отрицательных обратных петлях. Он противодействует индукции ΔFosB, долгосрочного фактора транскрипции, важного для наркотической зависимости (Robison and Nestler, 2011), в то время как ΔFosB, в свою очередь, подавляет экспрессию G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Кроме того, G9a индуцируется в NAc при длительном ингибировании HDAC, что объясняет парадоксальное ослабление поведенческих эффектов кокаина, наблюдаемых в этих условиях, как отмечено выше (Kennedy et al., 2013). Гены субъединиц рецептора GABAA входят в число тех, которые контролируются этой обратной петлей. Таким образом, хронический кокаин или длительное ингибирование HDAC индуцируют несколько субъединиц рецептора GABAA в NAc, что связано с повышенной частотой Тормозные постсинаптические токи (IPSC). В разительном контрасте комбинированное воздействие кокаина и ингибирование HDAC, которое запускает индукцию G9a и повышает глобальные уровни H3K9me2, приводит к блокаде рецептора GABAA и регуляции IPSC.

  158. ^ Ванагас, Лора; Джефферс, Виктория; Богадо, Сильвина С; Далмассо, Мария С; Салливан, Уильям Дж; Энджел, Серхио О (октябрь 2012 г.). «Ремоделеры ацетилирования гистонов токсоплазмы как новые лекарственные мишени». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 10 (10): 1189–1201. doi :10.1586/eri.12.100. PMC 3581047. PMID 23199404  . 
  159. ^ Bouchut A, Chawla AR, Jeffers V, Hudmon A, Sullivan WJ (2015). «Ацетилирование лизина по всему протеому в корковых астроцитах и ​​изменения, возникающие при заражении мозговым паразитом Toxoplasma gondii». PLOS ONE . 10 (3): e0117966. Bibcode : 2015PLoSO..1017966B. doi : 10.1371/journal.pone.0117966 . PMC 4364782. PMID  25786129 . 
  160. ^ McConkey GA, Martin HL, Bristow GC, Webster JP (1 января 2013 г.). «Инфекция и поведение Toxoplasma gondii – местоположение, местоположение, местоположение?». Журнал экспериментальной биологии . 216 (Pt 1): 113–119. doi :10.1242/jeb.074153. PMC 3515035. PMID  23225873. 
  161. ^ ab Afonso C, Paixão VB, Costa RM (2012). Hakimi (ред.). «Хроническая инфекция токсоплазмы изменяет структуру и риск поведения хозяина». PLOS ONE . ​​7 (3): e32489. Bibcode :2012PLoSO...732489A. doi : 10.1371/journal.pone.0032489 . PMC 3303785 . PMID  22431975. 
  162. ^ Gonzalez LE, Rojnik B, Urrea F, Urdaneta H, Petrosino P, Colasante C, Pino S, Hernandez L (12 февраля 2007 г.). " Инфекция Toxoplasma gondii снижает тревожность, измеренную в тестах на крестообразный лабиринт и социальное взаимодействие у крыс: поведенческий анализ". Behavioural Brain Research . 177 (1): 70–79. doi :10.1016/j.bbr.2006.11.012. PMID  17169442. S2CID  33572709.
  163. ^ Conrad PA, Miller MA, Kreuder C, James ER, Mazet J, Dabritz H, Jessup DA, Gulland F, Grigg ME (2005). «Передача токсоплазмы : подсказки из изучения морских выдр как сторожевых птиц Toxoplasma gondii, попадающих в морскую среду». Международный журнал паразитологии . 35 (11–12): 1155–1168. doi :10.1016/j.ijpara.2005.07.002. PMID  16157341.
  164. ^ "Лечение болезней в развивающемся мире". Talk of the Nation Science Friday . National Public Radio. 16 декабря 2005 г. Архивировано из оригинала 27 апреля 2006 г.
  165. ^ "Паразиты у кошек убивают морских выдр". Журнал NOAA . Национальное управление океанических и атмосферных исследований . 21 января 2003 г. Архивировано из оригинала 25 декабря 2007 г. Получено 24 ноября 2007 г.
  166. ^ Diep, Francie (3 сентября 2019 г.). «Что убивает морских выдр Калифорнии? Домашние кошки». The New York Times . Получено 9 сентября 2019 г.
  167. ^ ab Доусон, Тереза. «Болезнь кошек угрожает исчезающим тюленям-монахам». Scientific American . Получено 11 октября 2017 г.
  168. ^ Хоннольд, С. П.; Браун, Р.; Скотт, Д. П.; Шрикумар, К.; Дубей, Дж. П. (июнь 2005 г.). «Токсоплазмоз у гавайского тюленя-монаха ( Monachus schauinslandi )». Журнал паразитологии . 91 (3): 695–697. doi :10.1645/GE-469R. PMID  16108571. S2CID  13562317.
  169. ^ "3 Шизофрения". Архивировано из оригинала 2010-01-02.
  170. ^ Сидхартха Банерджи (15 октября 2018 г.). «Паразит, распространяемый кошками, угрожает исчезающим белухам (китам) Квебека». CBC News .
  171. ^ Massie, Gloeta N.; Ware, Michael W.; Villegas, Eric N.; Black, Michael W. (май 2010 г.). «Поглощение и передача ооцист Toxoplasma gondii мигрирующими фильтрующими рыбами». Ветеринарная паразитология . 169 (3–4): 296–303. doi :10.1016/j.vetpar.2010.01.002. PMID  20097009.
  172. ^ abc Fuglewicz, AJ; Piotrowski, P; Stodolak, A (сентябрь 2017 г.). «Связь между токсоплазмозом и шизофренией: обзор». Advances in Clinical and Experimental Medicine . 26 (6): 1031–1036. doi : 10.17219/acem/61435 . PMID  29068607.
  173. ^ abcd Webster JP, Kaushik M, Bristow GC, McConkey GA (1 января 2013 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii, от хищничества до шизофрении: может ли поведение животных помочь нам понять поведение человека?». Журнал экспериментальной биологии . 216 (ч. 1): 99–112. doi :10.1242/jeb.074716. PMC 3515034. PMID  23225872 . 
  174. ^ ab Flegr J (1 января 2013 г.). «Влияние латентной инфекции токсоплазмы на личность, физиологию и морфологию человека: плюсы и минусы модели токсоплазмы-человека при изучении гипотезы манипуляции». Журнал экспериментальной биологии . 216 (ч. 1): 127–33. doi : 10.1242/jeb.073635 . PMID  23225875.
  175. ^ ab Torrey, EF; Bartko, JJ; Yolken, RH (23 марта 2012 г.). «Toxoplasma gondii и другие факторы риска шизофрении: обновление». Schizophrenia Bulletin . 38 (3): 642–647. doi :10.1093/schbul/sbs043. PMC 3329973 . PMID  22446566. 
  176. ^ аб Ариас, Изабель; Сорлозано, Антонио; Вильегас, Энрике; Луна, Хуан де Диос; Маккенни, Кэтрин; Сервилла, Хорхе; Гутьеррес, Бланка; Гутьеррес, Хосе (апрель 2012 г.). «Инфекционные агенты, связанные с шизофренией: метаанализ». Исследования шизофрении . 136 (1–3): 128–136. doi :10.1016/j.schres.2011.10.026. hdl : 10481/90076 . ПМИД  22104141.
  177. ^ ab Flegr J (2013). «Как и почему токсоплазма сводит нас с ума». Тенденции в паразитологии . 29 (4): 156–163. doi :10.1016/j.pt.2013.01.007. PMID  23433494.
  178. ^ Torrey EF, Yolken RH (май 2007). «Шизофрения и токсоплазмоз». Schizophrenia Bulletin . 33 (3): 727–8. doi :10.1093/schbul/sbm026. PMC 2526129. PMID  17426051 . 
  179. ^ de Barros, JLVM; Barbosa, IG; Salem, H; Rocha, NP; Kummer, A; Okusaga, OO; Soares, JC; Teixeira, AL (февраль 2017 г.). «Есть ли связь между инфекцией Toxoplasma gondii и биполярным расстройством? Систематический обзор и метаанализ». Journal of Affective Disorders . 209 : 59–65. doi :10.1016/j.jad.2016.11.016. PMID  27889597.
  180. ^ Pearce BD, Kruszon-Moran D, Jones JL (15 августа 2012 г.). «Связь между инфекцией Toxoplasma gondii и расстройствами настроения в третьем Национальном исследовании здоровья и питания». Биологическая психиатрия . 72 (4): 290–5. doi : 10.1016/j.biopsych.2012.01.003. PMC 4750371. PMID  22325983. 
  181. ^ Sugden, Karen; Moffitt, Terrie E.; Pinto, Lauriane; Poulton, Richie; Williams, Benjamin S.; Caspi, Avshalom; Tanowitz, Herbert B. (17 февраля 2016 г.). «Связана ли инфекция Toxoplasma Gondii с нарушениями работы мозга и поведения у людей? Данные из репрезентативной популяционной когорты рождения». PLOS ONE . 11 (2): e0148435. Bibcode : 2016PLoSO..1148435S. doi : 10.1371/journal.pone.0148435 . PMC 4757034. PMID  26886853 . 
  182. ^ Stascheit F, Paul F, Harms L, Rosche B (2015). " Серопозитивность Toxoplasma gondii отрицательно связана с рассеянным склерозом". Журнал нейроиммунологии . 285 : 119–124. doi : 10.1016/j.jneuroim.2015.05.011. PMID  26198927. S2CID  33082008.
  183. ^ Гохардехи, Шабан; Шариф, Мехди; Сарви, Шахабедин; Мусазаде, Махмуд; Ализаде-Наваи, Реза; Хоссейни, Сейед Абдолла; Амуэй, Афсане; Паге, Абдолсаттар; Садеги, Митра; Дарьяни, Ахмад (август 2018 г.). «Потенциальный риск токсоплазмоза для дорожно-транспортных происшествий: систематический обзор и метаанализ». Экспериментальная паразитология . 191 : 19–24. doi :10.1016/j.exppara.2018.06.003. ПМИД  29906469.
  184. ^ abcde Янь, Чао; Лян, Ли-Джун; Чжэн, Куй-Ян; Чжу, Син-Цюань (2016). «Влияние факторов окружающей среды на возникновение, передачу и распространение Toxoplasma gondii». Паразиты и векторы . 9 (137): 137. doi : 10.1186/s13071-016-1432-6 . PMC 4785633. PMID  26965989 . 
  185. ^ Долгин, Эли (30 марта 2017 г.). «Изменение климата: как тает лед». Nature . 543 (7647): S54–S55. Bibcode :2017Natur.543S..54D. doi :10.1038/543S54a. PMID  28355191. S2CID  4448339.
  • Части этой статьи взяты из общедоступного информационного бюллетеня CDC: Токсоплазмоз.

Библиография

Внешние ссылки