Транзиторная ишемическая атака ( ТИА ), широко известная как мини-инсульт , представляет собой небольшой инсульт , заметные симптомы которого обычно заканчиваются менее чем за час. ТИА вызывает те же симптомы, что и инсульты , такие как слабость или онемение одной стороны тела, внезапное потемнение или потеря зрения, трудности с речью или пониманием языка, невнятная речь или спутанность сознания .
Все формы инсульта, включая ТИА, возникают в результате нарушения притока крови к центральной нервной системе . ТИА вызвана временным нарушением притока крови к мозгу или церебрального кровотока (CBF). Основное различие между большим инсультом и малым инсультом ТИА заключается в том, насколько гибель тканей ( инфаркт ) может быть обнаружена впоследствии с помощью медицинской визуализации . Хотя ТИА по определению должна быть связана с симптомами, инсульты также могут протекать бессимптомно или бессимптомно. При «тихом» инсульте , также известном как «тихий церебральный инфаркт» (ТСМ), при визуализации обнаруживается постоянный инфаркт, но сразу же наблюдаемых симптомов нет. У одного и того же человека могут быть большие и малые и тихие поглаживания в любом порядке. [2]
Возникновение ТИА является фактором риска возникновения обширного инсульта, и у многих людей с ТИА развивается обширный инсульт в течение 48 часов после ТИА. [3] [4] Все формы инсульта связаны с повышенным риском смерти или инвалидности . Признание того, что произошла ТИА, дает возможность начать лечение, включая прием лекарств и изменение образа жизни, чтобы предотвратить будущие инсульты.
Признаки и симптомы ТИА широко варьируются и могут имитировать другие неврологические состояния, поэтому клинический контекст и физическое обследование имеют решающее значение для постановки или отклонения диагноза. Наиболее распространенными симптомами ТИА являются очаговые неврологические нарушения, которые могут включать, помимо прочего: [5]
Онемение или слабость обычно возникают на стороне тела, противоположной пораженному полушарию мозга.
Подробное неврологическое обследование, включая тщательное обследование черепных нервов, важно для выявления этих изменений и дифференциации их от имитаторов ТИА. Такие симптомы, как односторонняя слабость, амавроз фугакс и двоение в глазах, с большей вероятностью представляют собой ТИА, чем потеря памяти, головная боль и нечеткость зрения. [7] Ниже представлена таблица симптомов при поступлении и указан процент времени, в котором они наблюдаются при ТИА, по сравнению с состояниями, имитирующими ТИА. В целом очаговый дефицит повышает вероятность ТИА, но отсутствие очаговых изменений не исключает диагноза, и может потребоваться дальнейшее обследование, если клиническое подозрение на ТИА велико (см. раздел «Диагностика» ниже). [8]
Нефокальные симптомы, такие как амнезия, спутанность сознания, нарушение координации конечностей, необычные корковые зрительные симптомы (такие как изолированная двусторонняя слепота или двусторонние положительные зрительные явления), головные боли и преходящая потеря сознания, обычно не связаны с ТИА [6] , однако оценка состояния пациента все еще нужен. Осведомленность населения о необходимости обращения за медицинской помощью по поводу этих неочаговых симптомов также низкая, что может привести к задержке обращения пациентов за лечением [9].
Симптомы ТИА могут длиться от нескольких минут до одного-двух часов, но иногда могут длиться более длительный период времени. [10] [3] Раньше ТИА определяли как ишемические явления в головном мозге, которые длятся менее 24 часов, но, учитывая различия в продолжительности симптомов, это определение имеет меньшее значение. [3] Объединенное исследование 808 пациентов с ТИА из 10 больниц показало, что у 60% продолжительность ТИА составляла менее одного часа, у 71% — менее двух часов, а у 14% — более шести часов. [11] Важно отметить, что пациенты с симптомами, которые длятся более одного часа, с большей вероятностью будут иметь необратимые неврологические повреждения, поэтому быстрая диагностика и лечение важны для максимального восстановления. [3]
Наиболее распространенной основной патологией, приводящей к ТИА и инсульту, является сердечное заболевание, называемое фибрилляцией предсердий , при котором плохая координация сокращений приводит к образованию тромба в предсердной камере, который может оторваться и попасть в мозговую артерию . [12] [13] В отличие от инсульта , кровоток может восстановиться до инфаркта , что приводит к разрешению неврологических симптомов. [5] [12] Другим частым виновником ТИА является атеросклеротическая бляшка, расположенная в общей сонной артерии , обычно в месте бифуркации между внутренней и внешней сонной артерией, которая становится эмболией сосудов головного мозга, аналогичной тромбу в предыдущем примере. [12] [13] Часть бляшки может сместиться и привести к эмболической патологии сосудов головного мозга. [12]
Тромбоз in-situ , обструкция, которая формируется непосредственно в сосудах головного мозга, в отличие от ранее упомянутой отдаленной эмболии, является еще одним сосудистым явлением, которое может проявляться как ТИА. [12] Кроме того, стеноз сонной артерии , вторичный по отношению к атеросклерозу, сужающий диаметр просвета и, таким образом, ограничивающий кровоток, является еще одной распространенной причиной ТИА. [12] У лиц со стенозом сонных артерий могут наблюдаться симптомы ТИА, которые называются симптоматическими, в то время как у других симптомы могут отсутствовать и протекать бессимптомно. [5] [12] [13]
Факторы риска, связанные с ТИА, подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые. Немодифицируемые факторы риска включают возраст старше 55 лет, пол, семейный анамнез, генетику и расу/этническую принадлежность. [12] [14] Модифицируемые факторы риска включают курение сигарет , гипертонию (повышенное кровяное давление), диабет , гиперлипидемию , уровень стеноза сонной артерии (бессимптомный или симптоматический) и уровень активности. [12] [13] [14] Модифицируемые факторы риска обычно нацелены на варианты лечения, чтобы попытаться минимизировать риск ТИА и инсульта. [3] [12] [13]
Существует три основных механизма ишемии головного мозга: эмболия , распространяющаяся в головной мозг, тромботическая окклюзия in situ во внутричерепных сосудах , снабжающих паренхиму головного мозга, и стеноз сосудов, приводящий к плохой перфузии вследствие диаметра, ограничивающего поток. [12] [13] В глобальном масштабе наиболее часто поражаемым сосудом является средняя мозговая артерия . [12] Эмболии могут возникать из разных частей тела.
Общие механизмы инсульта и ТИА: [12]
Первоначальная клиническая оценка подозреваемой ТИА включает сбор анамнеза и физическое обследование (включая неврологическое обследование). [6] Сбор анамнеза включает определение симптомов и поиск имитации симптомов, как описано выше. Свидетели могут быть очень полезны, описывая симптомы и подробно рассказывая о том, когда они начались и как долго продолжались. Особенно важны временной ход (начало, продолжительность и разрешение), ускоряющие события и факторы риска.
Определение и, следовательно, диагноз со временем изменились. ТИА классически основывалась на продолжительности неврологических симптомов . Текущее широко распространенное определение называется «тканевым», поскольку оно основано на визуализации, а не на времени. Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсульта (AHA/ASA) теперь определяют ТИА как краткий эпизод неврологической дисфункции с сосудистой причиной, с клиническими симптомами, обычно продолжающимися менее одного часа, и без признаков значительного инфаркта при визуализации . [3]
Лабораторные тесты должны быть направлены на исключение метаболических состояний, которые могут имитировать ТИА (например, гипогликемию, вызывающую изменение психического статуса), а также на дальнейшую оценку факторов риска ишемических событий у пациента. Всем пациентам в рамках первоначального обследования необходимо провести полный анализ крови с количеством тромбоцитов, уровнем глюкозы в крови, базовой метаболической панелью, протромбиновым временем / международным нормализованным отношением и активированным парциальным тромбопластиновым временем . [15] Эти тесты помогают выявить кровотечения или состояния гиперкоагуляции . Другие лабораторные тесты, такие как полное обследование состояния гиперкоагуляции или скрининг на лекарства в сыворотке крови, следует рассматривать с учетом клинической ситуации и таких факторов, как возраст пациента и семейный анамнез. [8] Анализ липидов натощак также подходит для тщательной оценки риска развития атеросклеротического заболевания и ишемических событий у пациента в будущем. [8] Другие лабораторные анализы могут быть назначены на основании анамнеза и клинических проявлений; например, получение маркеров воспаления ( скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок ) для оценки гигантоклеточного артериита (который может имитировать ТИА) у лиц с головными болями и монокулярной слепотой. [6]
Электрокардиограмма необходима для исключения аномальных сердечных ритмов, таких как фибрилляция предсердий , которые могут предрасполагать пациентов к образованию тромбов и эмболическим событиям. [15] Госпитализированным пациентам следует проводить телеметрию сердечного ритма, которая представляет собой непрерывную форму мониторинга, позволяющую обнаружить нарушения сердечного ритма. [6] Длительный мониторинг сердечного ритма (например, с помощью холтеровского монитора или имплантируемого монитора сердца) можно рассматривать для исключения аритмий, таких как пароксизмальная фибрилляция предсердий, которые могут привести к образованию тромбов и ТИА, однако это следует учитывать, если есть другие причины ТИА. не обнаружено. [8] [3]
Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Совета по инсульту Американской ассоциации инсульта , пациентам с ТИА следует провести визуализацию головы «в течение 24 часов после появления симптомов, предпочтительно с помощью магнитно-резонансной томографии, включая диффузионные последовательности». [3] МРТ является лучшим методом визуализации ТИА, чем компьютерная томография (КТ), поскольку она лучше выявляет как новые, так и старые ишемические поражения, чем КТ. Однако КТ более широко доступна и может использоваться, в частности, для исключения внутричерепного кровоизлияния. [8] Диффузионные последовательности могут помочь в дальнейшей локализации области ишемии и могут служить прогностическими индикаторами. [15] Наличие ишемических поражений на диффузионно-взвешенной визуализации коррелирует с более высоким риском инсульта после ТИА. [16]
Сосуды головы и шеи также можно оценить на предмет атеросклеротических поражений, для которых могут быть полезны такие вмешательства, как каротидная эндартерэктомия . Сосудистую сеть можно оценить с помощью следующих методов визуализации: магнитно-резонансная ангиография (МРА), КТ-ангиография (КТА) и УЗИ сонных артерий /транскраниальная допплерография. [3] Ультрасонография сонных артерий часто используется для выявления стеноза сонной артерии, поскольку она более доступна, неинвазивна и не подвергает обследуемого человека воздействию радиации. Однако все вышеперечисленные методы визуализации имеют разную чувствительность и специфичность , поэтому важно дополнять один из методов визуализации другим, чтобы помочь подтвердить диагноз (например: скрининг заболевания с помощью УЗИ и подтверждение с помощью КТА). [17] Подтверждение диагноза стеноза сонной артерии важно, поскольку лечение этого состояния, каротидная эндартерэктомия , может представлять значительный риск для пациента, включая сердечные приступы и инсульты после процедуры. [17] По этой причине Специальная группа профилактических служб США (USPSTF) «рекомендует не проводить скрининг на бессимптомный стеноз сонной артерии среди взрослого населения в целом». [17] Эта рекомендация предназначена для бессимптомных пациентов, поэтому она не обязательно применима к пациентам с ТИА, поскольку на самом деле они могут быть симптомом основного заболевания сонной артерии (см. «Причины и патогенез» выше). Таким образом, пациенты, перенесшие ТИА, могут обсудить со своим врачом риски и преимущества скрининга стеноза сонной артерии, включая риски хирургического лечения этого состояния.
Визуализация сердца может быть выполнена, если визуализация головы и шеи не выявляет сосудистую причину ТИА пациента (например, атеросклероз сонной артерии или других крупных сосудов головы и шеи). Эхокардиография может быть выполнена для выявления открытого овального окна (PFO), клапанного стеноза и атеросклероза дуги аорты, которые могут быть источниками тромбов, вызывающих ТИА, при этом чреспищеводная эхокардиография более чувствительна, чем трансторакальная эхокардиография , в выявлении этих поражений. [3]
Несмотря на отсутствие надежных исследований, демонстрирующих эффективность изменения образа жизни в предотвращении ТИА, многие медицинские работники рекомендуют их. [18] К ним относятся:
Кроме того, важно контролировать любые сопутствующие заболевания, которые могут увеличить риск инсульта или ТИА, в том числе: [18]
По определению, ТИА являются преходящими, саморазрешающимися и не вызывают необратимых нарушений. Однако они связаны с повышенным риском последующих ишемических инсультов, которые могут привести к необратимой инвалидности. [19] Таким образом, управление сосредоточено на предотвращении будущих ишемических инсультов и устранении любых модифицируемых факторов риска. Оптимальный режим зависит от основной причины ТИА.
Не было доказано, что изменение образа жизни снижает риск инсульта после ТИА. [20] Хотя ни одно исследование не рассматривало оптимальную диету для вторичной профилактики инсульта, некоторые обсервационные исследования показали, что средиземноморская диета может снизить риск инсульта у пациентов без цереброваскулярных заболеваний. [21] Средиземноморская диета богата фруктами, овощами и цельнозерновыми продуктами и ограничена красным мясом и сладостями. Не было обнаружено, что прием витаминов полезен для профилактики вторичного инсульта. [21]
Антиагреганты , аспирин и клопидогрел , рекомендуются для вторичной профилактики инсульта после ТИА высокого риска. [21] [22] Прием клопидогреля обычно можно прекратить через 10–21 день. [22] Исключением являются ТИА, вызванные тромбами, исходящими из сердца, и в этом случае обычно рекомендуются антикоагулянты . [21] Было показано, что после ТИА или незначительного инсульта терапия аспирином снижает краткосрочный риск повторного инсульта на 60–70%, а долгосрочный риск инсульта на 13%. [23]
Типичная терапия может включать только аспирин, комбинацию аспирина и дипиридамола пролонгированного действия или только клопидогрел . [21] Клопидогрель и аспирин имеют схожую эффективность и профиль побочных эффектов. Клопидогрел дороже и имеет немного меньший риск желудочно-кишечных кровотечений. [21] Другой антиагрегант, тиклопидин , используется редко из-за увеличения побочных эффектов. [21]
Антикоагулянты могут быть начаты, если предполагается, что ТИА связана с фибрилляцией предсердий. Мерцательная аритмия — это нарушение сердечного ритма, которое может вызвать образование тромбов, которые могут попасть в мозг, что приводит к ТИА или ишемическим инсультам. Фибрилляция предсердий увеличивает риск инсульта в пять раз и считается причиной 10-12% всех ишемических инсультов в США. [21] [24] Антикоагулянтная терапия может снизить относительный риск ишемического инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий на 67% [25] Варфарин является распространенным антикоагулянтом, но были показаны пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК), такие как апиксабан . быть одинаково эффективными, но при этом снижать риск кровотечения. [24] [26] Как правило, антикоагулянты и антиагреганты не используются в комбинации, поскольку они приводят к увеличению риска кровотечения без снижения риска инсульта. [21] Однако комбинированная антиагрегантная и антикоагулянтная терапия может быть оправдана, если у пациента помимо фибрилляции предсердий имеется симптоматическая ишемическая болезнь сердца.
Иногда инфаркт миокарда («инфаркт») может привести к образованию тромба в одной из камер сердца. Если считается, что это является причиной ТИА, людей можно временно лечить варфарином или другим антикоагулянтом, чтобы снизить риск развития инсульта в будущем. [21]
Контроль артериального давления может быть показан после ТИА, чтобы снизить риск ишемического инсульта. Около 70% пациентов с недавним ишемическим инсультом страдают гипертонией, определяемой как систолическое артериальное давление (САД) > 140 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление (ДАД) > 90 мм рт. ст. [21] До первой половины 2010-х годов целевыми показателями артериального давления обычно были САД < 140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. [21] Однако новые исследования показывают, что достижение САД <130 мм рт.ст. может принести еще большую пользу. [27] [28] Контроль артериального давления часто достигается с помощью диуретиков или комбинации диуретиков и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента , хотя оптимальная схема лечения зависит от конкретного человека. [21]
Исследования, в которых оценивалось применение препаратов, снижающих артериальное давление, у людей, перенесших ТИА или инсульт, пришли к выводу, что этот тип лекарств помогает снизить вероятность повторного инсульта, серьезных сосудистых событий и деменции. [29] Эффекты, достигнутые при рецидиве инсульта, были в основном достигнуты за счет приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или диуретиков. [29]
Имеются противоречивые данные о влиянии уровня холестерина ЛПНП на риск инсульта после ТИА. Повышенный уровень холестерина может увеличить риск ишемического инсульта, одновременно снижая риск геморрагического инсульта. [30] [31] [32] Хотя роль статинов в профилактике инсульта в настоящее время неясна, было показано, что терапия статинами снижает общую смертность и может быть рекомендована после ТИА. [21]
Сахарный диабет увеличивает риск ишемического инсульта в 1,5–3,7 раза и может составлять не менее 8% первых ишемических инсультов. [21] Хотя интенсивный контроль уровня глюкозы может предотвратить некоторые осложнения диабета, такие как повреждение почек и сетчатки, ранее было мало доказательств того, что он снижает риск инсульта или смерти. [33] Однако данные 2017 года показывают, что метформин , пиоглитазон и семаглутид могут снизить риск инсульта. [33]
Если ТИА поражает область, кровоснабжаемую сонной артерией , ультразвуковое исследование сонной артерии может выявить стеноз или сужение сонной артерии. Для людей с экстракраниальным стенозом сонной артерии, если 70-99% сонной артерии закупорено, каротидная эндартерэктомия может снизить пятилетний риск ишемического инсульта примерно вдвое. [34] Для пациентов с экстракраниальным стенозом от 50 до 69% каротидная эндартерэктомия снижает 5-летний риск ишемического инсульта примерно на 16%. [34] У пациентов с экстракраниальным стенозом менее 50% каротидная эндартерэктомия не снижает риск инсульта, а в некоторых случаях может его увеличить. [34] Эффективность каротидной эндартерэктомии или стентирования сонной артерии в снижении риска инсульта у людей с внутричерепным стенозом сонной артерии в настоящее время неизвестна. [21]
При каротидной эндартерэктомии хирург делает разрез на шее, открывает сонную артерию и удаляет бляшку, закрывающую кровеносный сосуд. Затем артерию можно восстановить, добавив трансплантат из другого сосуда в организме или тканый пластырь. У пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию после ТИА или незначительного инсульта, 30-дневный риск смерти или инсульта составляет 7%. [34]
Стентирование сонной артерии является менее инвазивной альтернативой каротидной эндартерэктомии для людей со стенозом экстракраниальной сонной артерии. При этой процедуре хирург делает небольшой разрез в паху и вводит небольшую гибкую трубку, называемую катетером , в сонную артерию пациента. В месте стеноза надувается баллон, открывая закупоренную артерию и увеличивая приток крови к мозгу. Чтобы сосуд оставался открытым, вместе с баллоном можно надуть небольшую катушку из проволочной сетки, называемую стентом. Стент остается на месте, а баллон удаляется.
Для людей с симптоматическим стенозом сонной артерии каротидная эндартерэктомия связана с меньшим количеством периоперационных смертей или инсультов, чем стентирование сонной артерии. [35] После процедуры нет разницы в эффективности, если сравнивать процедуры каротидной эндартерэктомии и каротидного стентирования, однако эндартерэктомия часто является процедурой выбора, поскольку она является более безопасной процедурой и часто эффективна в долгосрочной перспективе для предотвращения повторного инсульта. . [35] Для людей с бессимптомным стенозом сонных артерий повышенный риск инсульта или смерти во время процедуры стентирования по сравнению с эндартерэктомией менее очевиден. [35]
Людям, перенесшим каротидную эндартерэктомию или стентирование сонной артерии для профилактики инсульта , также назначают антиагреганты , статины и другие вмешательства. [21]
Без лечения риск ишемического инсульта в течение трех месяцев после ТИА составляет около 20%, причем наибольший риск возникает в течение двух дней после ТИА. [6] Другие источники указывают, что 10% ТИА перерастают в инсульт в течение 90 дней, половина из которых произойдет в первые два дня после ТИА. [36] Лечение и профилактические меры после ТИА (например, лечение повышенного артериального давления) могут снизить последующий риск ишемического инсульта примерно на 80%. [6] Риск инсульта, возникающего после ТИА, можно спрогнозировать с помощью шкалы ABCD² . Одним из ограничений шкалы ABCD² является то, что она не позволяет надежно предсказать уровень стеноза сонной артерии, который является основной причиной инсульта у пациентов с ТИА. Возраст пациента является наиболее надежным фактором риска для прогнозирования любого уровня стеноза сонных артерий при транзиторной ишемической атаке. [37] Оценка ABCD 2 больше не рекомендуется для сортировки (для принятия решения о амбулаторном лечении или госпитализации) пациентов с подозрением на ТИА из-за этих ограничений. [6]
Из-за сложности диагностики ТИА из-за неспецифических симптомов неврологической дисфункции при поступлении и дифференциации, включающей множество мимиков, точная частота заболевания неясна. По оценкам Американской кардиологической ассоциации, в настоящее время заболеваемость в США составляет от 200 000 до 500 000 случаев в год . [3] Тенденции заболеваемости ТИА аналогичны тенденциям заболеваемости инсультом : заболеваемость варьируется в зависимости от возраста, пола и различных расовых/этнических групп населения. [3] [38] [5] Сопутствующие факторы риска включают возраст старше или равный 60 годам, артериальное давление выше или равное 140 систолическому или 90 диастолическому, а также сопутствующие заболевания, такие как диабет , гипертония , атеросклероз и фибрилляция предсердий . Считается, что примерно от 15 до 30 процентов инсультов связаны с предшествующим эпизодом ТИА. [5] [8] [39]