stringtranslate.com

Астма триггер

Примеры триггеров астмы

Триггеры астмы — это факторы или стимулы, которые провоцируют обострение симптомов астмы или увеличивают степень нарушения воздушного потока, что может привести к приступу астмы . [1] Приступ астмы характеризуется обструкцией дыхательных путей , гиперсекрецией слизи и бронхоспазмом из-за сокращения гладких мышц вокруг дыхательных путей . Его симптомы включают широкий спектр проявлений, таких как одышка , кашель , стеснение в груди и хрипы . [2]

Приступ астмы обычно опосредован воспалительным путем , где триггер, такой как аллерген, может привести к серии иммунных реакций, опосредованных различными типами иммунных клеток. [3]

Распространенными триггерами астмы являются аллергены, такие как перхоть домашних животных, пылевые клещи , пыльца и плесень . Другие типы триггеров, такие как физические упражнения , загрязнители воздуха , табачный дым , влажность , холодный воздух или некоторые лекарства, также могут играть роль в возникновении астмы. [4] Хотя было предложено, что триггеры астмы можно разделить на три типа: аллергические триггеры, триггеры окружающей среды и физические триггеры, универсальная категоризация триггеров астмы еще не проведена. [4] Другие исследования также классифицировали триггеры астмы на психологические факторы, загрязнители воздуха, физическую активность, аллергены и инфекцию. [5]

Астма — чрезвычайно распространенное хроническое заболевание, которым страдают более 26 миллионов человек и 7 миллионов детей в США. [3] Распознавание причины астмы и ее предотвращение может быть простым, но эффективным способом борьбы с болезнью и предотвращения приступов астмы. [6] Хотя лекарство от астмы еще не изобретено, существуют различные методы лечения как для долгосрочного контроля, так и для немедленного облегчения приступов астмы. [7]

Патофизиология

Рисунок, демонстрирующий физиологические изменения в дыхательных путях во время приступа астмы при контакте с триггером

Патофизиология астмы в основном включает воспалительный путь, связанный с несколькими типами иммунных клеток в организме, в основном с клетками Т-хелперов 2 (клетки Th2), В-клетками и тучными клетками . Вкратце, когда стимул, такой как аллерген, вступает в контакт с пациентом с астмой, он активирует различные типы иммунных клеток, что приводит к воспалительной реакции , вызывая бронхиальную гиперреактивность , бронхоконстрикцию , чрезмерную секрецию слизи , обструкцию дыхательных путей и приступ астмы. [3] Более подробное изложение процесса приведено ниже.

Во-первых, во время фазы сенсибилизации , когда Т-клетки взаимодействуют с дендритными клетками , дендритные клетки будут представлять специфический антиген аллергена клеткам Th2 , что приведет к их развитию. [8] После этого активированные клетки Th2 будут высвобождать интерлейкин-4 , тип цитокина, способствующий дифференциации В-клеток , другого типа иммунных клеток, в аллерген-специфические В-клетки памяти и плазматические клетки . [9] Затем плазматические клетки будут активно вырабатывать аллерген-специфические IgE-антитела , которые захватываются типом рецептора, FceRI , на тучных клетках . [9]

Тучные клетки — это иммунные клетки, обычно расположенные в тканях, подвергающихся воздействию окружающей среды, таких как кожа , слизистая оболочка дыхательных путей и слизистая оболочка пищеварительного тракта . [10] Они оснащены предварительно сформированными гранулами, загруженными вазоактивными аминами и протеазами . [11] Поскольку рецепторы FceRI на тучных клетках захватывают антитела IgE, вырабатываемые клетками Th2 , они становятся чувствительными к определенному аллергену.

Диаграмма, показывающая типичный путь аллергической реакции, приводящей к астме.

Благодаря этому тучные клетки будут активированы при воздействии на них специфического аллергена. Когда аллерген связывается с антителами IgE на поверхности тучных клеток , происходит кластеризация и образование поперечных связей FceRI . [12] [10] Это приводит к привлечению и активации нескольких тирозинкиназ , типа фермента , который фосфорилирует белок. [13] Следовательно, активация этих киназ способствует внутриклеточному притоку Ca2+ после серии реакций. Скачок уровня Ca2+ приводит к перестройке цитоскелета , что позволяет экзоцитозу и дегрануляции внутриклеточных гранул, высвобождая тем самым вазоактивные амины и протеазы . [14] Эти вазоактивные амины, такие как гистамин , гепарин и серотонин, высвобождаемые из гранул тучных клеток , вызывают вазодилатацию , повышенную проницаемость сосудов , сокращение гладких мышц и повышенную секрецию слизи . [ необходима цитата ] Дегрануляция тучных клеток также приводит к высвобождению эозинофильных хемотаксических факторов и нейтрофильных хемотаксических факторов. Эти факторы привлекают эозинофилы и нейтрофилы из организма соответственно, что может усилить воспалительную реакцию. [15] Более того, повышенный уровень Ca2+ также приводит к активации ферментативного пути арахидоновой кислоты , способствуя высвобождению липидных медиаторов. [16] Эти липидные медиаторы, в частности простагландины и лейкотриены, вызывают вазодилатацию , повышенную проницаемость сосудов и сокращение гладких мышц . [17] Более того, повышение уровня Ca2+ также приводит к активации определенных факторов транскрипции , которые вызывают транскрипцию провоспалительных цитокинов . [18] Эти провоспалительные цитокины, такие как ФНО , интерлейкин-1 и интерлейкин-8, приводят к острому воспалению и рекрутингу лейкоцитов . [19]

Примеры триггеров астмы

Микроскопическое изображение клеща домашней пыли, который может вызвать астму.

Аллергические триггеры

Аллергические триггеры — это факторы или химические вещества, которые могут вызывать сенсибилизацию дыхательных путей, воспаление , бронхоспазм и другие симптомы астмы. [20]

Аллергены являются наиболее распространенным триггером аллергической астмы. Примерами таких триггеров астмы являются естественные аэроаллергены, такие как клещи домашней пыли , фекалии животных и пыльца . [21] Домашние животные , плесень и вредители также являются потенциальными триггерами. [22] Когда больной астмой вдыхает или контактирует с таким аллергеном, тучные клетки в дыхательных путях выделяют вазоактивные амины и протеазы . Это приводит к выделению цитокинов и опосредует широкий спектр воспалительных и аллергических реакций. [19]

Экологические триггеры

В дополнение к аллергенам исследования показали, что факторы окружающей среды также могут повышать риск возникновения приступа астмы. [21] [23] Примерами таких факторов являются вирусные инфекции дыхательных путей , [24] воздействие загрязнителей воздуха, таких как озон [25] или изменение образа жизни, которое подразумевает снижение воздействия микробов и их продуктов, таких как эндотоксин . [26] Хотя механизм его действия до сих пор неизвестен, исследование in vivo [21] продемонстрировало, что эти факторы окружающей среды приводят к накоплению нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET), высвобождающих нейтрофилы в легких. Было обнаружено, что это повышенное высвобождение NET связано с астматическими симптомами, такими как гиперсекреция слизи . [27]

Другим фактором риска окружающей среды является воздействие формальдегида . [28] Сам по себе формальдегид является химическим веществом, которое может вызывать раздражение дыхательных путей . Кроме того, он может реагировать с макромолекулами, такими как альбумин , что может вызывать выработку антител igE , которые могут связываться с тучными клетками и приводить к гиперреактивности дыхательных путей. [28]

Упражнение

Астма, вызванная физическими упражнениями, распространена у большинства пациентов с астмой. [29] Хотя механизм такого явления до сих пор неясен, исследователи предположили, что по мере того, как организму требуется больше кислорода во время упражнений, вдыхается больше холодного и сухого воздуха. Прохождение этого холодного и сухого воздуха вызывает потерю влаги из слизистой оболочки дыхательных путей . Изменения осмолярности , вызванные таким действием, могут привести к повышенному высвобождению провоспалительных медиаторов, таких как цитокины , что приводит к гиперчувствительности дыхательных путей. [30] [31] Охлаждение дыхательных путей также может активировать холинергические рецепторы , что может вызвать бронхоспазм и секрецию слизи , еще больше сужая дыхательные пути. [32] Пловцы, страдающие астмой, также могут вдыхать избыточное количество загрязненного и раздражающего воздуха с соединением, полученным из газообразного хлора , это может увеличить риск приступа астмы. [33]

Лекарства

Изображение аспирина, который может стать причиной астмы у некоторых пациентов.

Аспириновая астма или респираторное заболевание, усугубляемое аспирином , относится к ситуациям, когда использование аспирина ухудшает состояние астмы. [34] Другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые ингибируют фермент циклооксигеназу-1 , также могут привести к приступу астмы.

После ингибирования фермента циклооксигеназы-1 НПВП произойдет накопление арахидоновой кислоты . Это, в свою очередь, увеличит выработку лейкотриенов . Лейкотриены являются воспалительными медиаторами. Накопление провоспалительных лейкотриенов приведет к чрезмерной стимуляции рецепторов цистеиниллейкотриена в дыхательной системе, что приведет к бронхоконстрикции и чрезмерной секреции слизи , тем самым блокируя дыхательные пути. [34]

Бета-блокаторы или бета-адренергические антагонисты также могут вызывать сужение бронхов и блокировать действие других астматических препаратов, нацеленных на бета-рецепторы, что приводит к ухудшению состояния астмы. [35] Поэтому больные астмой должны быть осторожны и информировать своих врачей о своем состоянии астмы. [36]

Профессиональные факторы, вызывающие астму

Профессиональная астма относится к типу астмы, которая возникает в результате многократного воздействия агента, вызывающего или усугубляющего астму на рабочем месте. [37] Хотя основная причина профессиональной астмы варьируется от ситуации к ситуации, с такими распространенными агентами, как металл , дизельное топливо , чистящие средства , диметилсульфат , диизоцианаты , латекс , персульфат , альдегиды , изоцианаты , древесная пыль и мука , следует обращаться с большой осторожностью. [38] [39] [40]

Табачный дым

Как первичный, так и вторичный табачный дым может стать причиной приступа астмы. [41] Он может ухудшить состояние астмы, поскольку является раздражителем и вызывает бронхоспазм. [42]

Психологические триггеры

Исследования также показали, что психологический стресс может быть связан с более высокой вероятностью приступа астмы. [5] У пациентов с психологическим стрессом обнаружено снижение осведомленности о контроле астмы и менее желательное физическое здоровье. [5] [43]

Симптом

Одним из клинических симптомов астмы является одышка из-за сужения дыхательных путей, вызванного образованием слизистой пробки и бронхоспазмом при сокращении гладких мышц . [44] Другим типичным симптомом является хрипы . Во время выдоха турбулентный поток воздуха сдавливает суженные дыхательные пути, что приводит к хрипу. [45] Более того, повышенная секреция слизи может не ограничиваться дыхательными путями, и другие симптомы, такие как слезотечение и ринит, также распространены. [45] Кроме того, повышенная вазодилатация и проницаемость сосудов могут привести к ангионевротическому отеку , отеку кожи и крапивнице . [46] При тяжелых осложнениях, когда вентиляция нарушается, может возникнуть острая дыхательная недостаточность из-за недостаточного количества кислорода в кровеносной системе. [47] Другим опасным для жизни состоянием является пневмоторакс , коллапс легких из-за гиперинфляции. [48]

Избегание

Понимание конкретных триггеров астмы у пациента и их избегание может быть простым способом предотвращения приступа астмы. [41] Регулярная стирка постельных принадлежностей , отказ от курения , борьба с вредителями , поддержание сенсибилизированной среды обитания, удаление застоявшейся воды , избегание продуктов с потенциальными раздражителями и т. д. могут быть эффективными для предотвращения приступа астмы. [41]

Врачи должны проводить обучение о факторах, вызывающих астму, чтобы помочь пациентам понять, каких видов деятельности или материалов следует избегать. Пациенты с астмой также должны уменьшить воздействие факторов, вызывающих астму. [4] Родители детей с астмой также должны быть осторожны с распространенными факторами, вызывающими астму, чтобы снизить риск приступа астмы. [22]

Уход

Изображение ингалятора для лечения астмы, который можно использовать для введения лекарства через легкие

Лекарство быстрого действия

Быстродействующие лекарства используются для лечения острого приступа астмы. Первая линия лекарств для лечения этой ситуации — это краткосрочные агонисты бета-2-адренорецепторов , которые являются препаратами, которые могут стимулировать бета-2-адренорецепторы. Они являются бронходилататорами и могут эффективно снимать симптомы, очищая дыхательные пути. Примерами являются альбутерол и левалбутерол . [7] Обычно они используются с портативным ингалятором, который позволяет пациенту вводить лекарство сразу во время приступа.

Другим распространенным лекарством от острого приступа являются антихолинергические препараты, такие как ипратропий и тиотропий , которые также являются бронходилататорами . [7] Они работают, блокируя холинергические рецепторы и уменьшая секрецию слизи и бронхоконстрикцию . [7]

Другим типом лечения острого приступа астмы являются иммунодепрессанты , такие как кортикостероиды , которые также могут облегчить астматическую реакцию. [49] Примерами являются преднизон и метилпреднизон, которые обычно вводятся перорально или внутривенно для лечения острой ситуации. [7] Однако следует отметить, что длительное применение кортикостероидов может привести к серьезным побочным эффектам.

Долгосрочный контроль

Постоянный и длительный прием некоторых лекарств может помочь снизить риск приступа астмы и держать заболевание под контролем.

Химическая структура преднизолона, кортикостероида, который может помочь облегчить острый приступ астмы

Длительное применение некоторых типов кортикостероидов, таких как флутиказона пропионат, может осуществляться через легкие для снижения риска приступа астмы. [50]

Пероральное применение антагониста лейкотриеновых рецепторов, такого как Зафирлукаст, также может использоваться в качестве долгосрочного средства контроля астмы в дополнение к кортикостероидам. [51] [52]

Более того, еще одним вариантом является использование кромолина натрия , который может предотвратить приступ астмы, останавливая приток Ca2+, тем самым предотвращая дегрануляцию тучных клеток и последующие астматические осложнения [53]

Помимо лекарств, альтернативным методом лечения является десенсибилизация , которая подразумевает воздействие хорошо контролируемых, небольших и увеличивающихся количеств специфического аллергена в течение длительного периода времени. [54] Обоснованием является инициирование конкуренции антигенов путем выработки аллерген-специфических антител IgG , что может снизить риск аллергической реакции. [54]

Бета-агонисты длительного действия, такие как сальметрол, использовались в сочетании с кортикостероидами для контроля симптомов астмы. Это препараты, которые могут стимулировать бета-2-адренергические рецепторы и опосредовать бронходилатационный эффект в течение более 12 часов. Однако недавнее исследование в 2010 году показало, что этот метод лечения может увеличить риск смерти и интубаций, связанных с астмой. [55] Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) также рекомендует прекратить прием препарата, если был достигнут контроль над астмой. [56]

Ссылки

  1. ^ "Trigger", McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicine , получено 29.03.2022
  2. ^ Британское торакальное общество; Шотландская межвузовская сеть руководств (2014). «Британское руководство по лечению астмы». Thorax . 69 (Suppl 1): 1–192. ISSN  1468-3296. PMID  25323740.
  3. ^ abc Morris. M, MD, FACP, FCCP (2021-05-03). «Астма: основы практики, предыстория, анатомия». Medscape .{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ^ abc Вернон, Маргарет К.; Виклунд, Ингела; Белл, Джилл А.; Дейл, Питер; Чепмен, Кеннет Р. (2012-11-19). «Что мы знаем о триггерах астмы? Обзор литературы». Журнал астмы . 49 (10): 991–998. doi :10.3109/02770903.2012.738268. ISSN  0277-0903. PMID  23574397. S2CID  38294258.
  5. ^ abc Ритц, Томас; Степто, Эндрю; Бобб, Кэрол; Харрис, Александр ХС; Эдвардс, Мартин (2006). «Опросник триггеров астмы: валидация опросника для воспринимаемых триггеров астмы». Психосоматическая медицина . 68 (6): 956–965. doi :10.1097/01.psy.0000248898.59557.74. ISSN  0033-3174. PMID  17132841. S2CID  31788889.
  6. ^ Вишвам, Дарсана; Мансур, Адель Х. (2020). «Способ начала и триггеры тяжелой астмы». Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 128 (4): 466–467. doi :10.1016/j.anai.2022.01.006. ISSN  1081-1206. PMID  35031415. S2CID  245916683.
  7. ^ abcde Бисселл, Карен; Элвуд, Филиппа; Элвуд, Имон; Чианг, Чэнь-Юань; Маркс, Гай; Эль Сони, Асма; Эшер, Иннес; Билло, Нильс; Перрен, Кристоф (19.02.2019). «Основные лекарственные средства на национальном уровне: обзор основных лекарственных средств для лечения астмы Глобальной сети по астме 2014 года». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 16 (4): 605. doi : 10.3390/ijerph16040605 . ISSN  1660-4601. PMC 6406388. PMID 30791442  . 
  8. ^ Гуменюк, Петр; Дубела, Павел; Хоффманн-Зоммергрубер, Карин (2017-07-11). «Дендритные клетки и их роль в аллергии: поглощение, протеолитическая обработка и презентация аллергенов». Международный журнал молекулярных наук . 18 (7): 1491. doi : 10.3390/ijms18071491 . ISSN  1422-0067. PMC 5535981. PMID  28696399 . 
  9. ^ ab Saunders, Sean P.; Ma, Erica GM; Aranda, Carlos J.; Curotto de Lafaille, Maria A. (2019-04-26). "Неклассическая память В-клеток об аллергических реакциях IgE". Frontiers in Immunology . 10 : 715. doi : 10.3389/fimmu.2019.00715 . ISSN  1664-3224. PMC 6498404. PMID 31105687  . 
  10. ^ ab Holgate, Stephen T (2013). «Механизмы астмы и их значение для ее профилактики и лечения: личное путешествие». Allergy, Asthma & Immunology Research . 5 (6): 343–347. doi :10.4168/aair.2013.5.6.343. ISSN  2092-7355. PMC 3810539. PMID 24179679  . 
  11. ^ Bradding, P; Feather, IH; Howarth, PH; Mueller, R; Roberts, JA; Britten, K; Bews, JP; Hunt, TC; Okayama, Y; Heusser, CH (1992-11-01). «Интерлейкин 4 локализуется и высвобождается тучными клетками человека». Журнал экспериментальной медицины . 176 (5): 1381–1386. doi :10.1084/jem.176.5.1381. ISSN  0022-1007. PMC 2119427. PMID 1402683.  S2CID 7033172  . 
  12. ^ Бисли, Ричард; Рош, Уильям Р.; Робертс, Дж. Алан; Холгейт, Стивен Т. (1989). «Клеточные события в бронхах при легкой астме и после бронхиальной провокации». Американский обзор респираторных заболеваний . 139 (3): 806–817. doi :10.1164/ajrccm/139.3.806. ISSN  0003-0805. PMID  2923380.
  13. ^ Gilfillan, Alasdair M.; Rivera, Juan (2009). «Сеть тирозинкиназы, регулирующая активацию тучных клеток». Immunological Reviews . 228 (1): 149–169. doi :10.1111/j.1600-065x.2008.00742.x. ISSN  0105-2896. PMC 2669301 . PMID  19290926. 
  14. ^ Кляйн, Офир; Саги-Эйзенберг, Ронит (18.03.2019). «Анафилактическая дегрануляция тучных клеток: фокус на сложный экзоцитоз». Журнал исследований иммунологии . 2019 : 1–12. doi : 10.1155/2019/9542656 . ISSN  2314-8861. PMC 6442490. PMID  31011586 . 
  15. ^ Goetzl, EJ; Austen, KF (1976-12-01). «Структурные детерминанты эозинофила: хемотаксическая активность кислых тетрапептидов эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии». Журнал экспериментальной медицины . 144 (6): 1424–1437. doi :10.1084/jem.144.6.1424. ISSN  0022-1007. PMC 2190483. PMID 1003098  . 
  16. ^ Онг, В.-Й.; Фаруки, Т.; Фаруки, А.А. (2010-09-01). «Участие цитозольной фосфолипазы А2, кальций-независимой фосфолипазы А2 и плазмалоген-селективной фосфолипазы А2 в нейродегенеративных и нейропсихиатрических состояниях». Current Medicinal Chemistry . 17 (25): 2746–2763. doi :10.2174/092986710791859289. ISSN  0929-8673. PMID  20586719.
  17. ^ Фанк, Колин Д. (2001-11-30). «Простагландины и лейкотриены: достижения в биологии эйкозаноидов». Science . 294 (5548): 1871–1875. Bibcode :2001Sci...294.1871F. doi :10.1126/science.294.5548.1871. ISSN  0036-8075. PMID  11729303.
  18. ^ Каргнелло, Мари; Ру, Филипп П. (2011). «Активация и функция MAPK и их субстратов, MAPK-активируемых протеинкиназ». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 75 (1): 50–83. doi :10.1128/mmbr.00031-10. ISSN  1092-2172. PMC 3063353. PMID 21372320  . 
  19. ^ ab Zhang, Jun-Ming; An, Jianxiong (2007). «Цитокины, воспаление и боль». Международные клиники анестезиологии . 45 (2): 27–37. doi :10.1097/aia.0b013e318034194e. ISSN  0020-5907. PMC 2785020. PMID 17426506  . 
  20. ^ Д'Амато, М.; Чекки, Л.; Аннеси-Маесано, И.; Д'Амато, Г. (16.04.2018). «Новости об изменении климата, загрязнении воздуха и аллергических триггерах астмы». Журнал исследовательской аллергологии и клинической иммунологии . 28 (2): 91–97. doi : 10.18176/jiaci.0228 . ISSN  1018-9068. PMID  29345235.
  21. ^ abc Радермекер, Коралин; Сабатель, Кэтрин; Ванвинге, Селин; Рускитти, Сесилия; Марешаль, Полин; Перин, Фабьен; Шинс, Джоуи; Рокс, Наташа; Туссен, Мари; Катальдо, Дидье; Джонстон, Себастьян Л. (2019). «Локально проинструктированные нейтрофилы CXCR4hi вызывают аллергическую астму, обусловленную окружающей средой, посредством высвобождения нейтрофильных внеклеточных ловушек». Nature Immunology . 20 (11): 1444–1455. doi :10.1038/s41590-019-0496-9. ISSN  1529-2908. PMC 6859073 . PMID  31591573. 
  22. ^ ab Morgan, Wayne J.; Crain, Ellen F.; Gruchalla, Rebecca S.; O'Connor, George T.; Kattan, Meyer; Evans, Richard; Stout, James; Malindzak, George; Smartt, Ernestine; Plaut, Marshall; Walter, Michelle (2004-09-09). "Результаты домашнего вмешательства в окружающую среду среди городских детей с астмой". New England Journal of Medicine . 351 (11): 1068–1080. doi : 10.1056/nejmoa032097 . ISSN  0028-4793. PMID  15356304.
  23. ^ Эдер, Вальтрауд; Эге, Маркус Дж.; фон Мутиус, Эрика (23 ноября 2006 г.). «Эпидемия астмы». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (21): 2226–2235. дои : 10.1056/NEJMra054308. ISSN  0028-4793. ПМИД  17124020.
  24. ^ Буссе, Уильям В.; Леманске, Роберт Ф.; Герн, Джеймс Э. (2010). «Роль вирусных респираторных инфекций в астме и обострениях астмы». The Lancet . 376 (9743): 826–834. doi :10.1016/S0140-6736(10)61380-3. PMC 2972660 . PMID  20816549. 
  25. ^ Педен, Дэвид Б. (2005). «Эпидемиология и генетика риска астмы, связанного с загрязнением воздуха». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 115 (2): 213–219. doi :10.1016/j.jaci.2004.12.003. ISSN  0091-6749. PMID  15696070.
  26. ^ Браун-Фарлендер, Шарлотта; Ридлер, Йозеф; Герц, Удо; Эдер, Вальтрауд; Васер, Марко; Гриз, Летисия; Майш, Союн; Карр, Дэвид; Герлах, Флориан; Буфе, Альбрехт; Лауэнер, Роджер П. (19 сентября 2002 г.). «Воздействие эндотоксина на окружающую среду и его связь с астмой у детей школьного возраста». Медицинский журнал Новой Англии . 347 (12): 869–877. дои : 10.1056/nejmoa020057 . ISSN  0028-4793. ПМИД  12239255.
  27. ^ Лю, Тин; Ван, Фа-Пин; Ван, Гэн; Мао, Хуэй (2017). «Роль нейтрофильных внеклеточных ловушек при астме и хронической обструктивной болезни легких». Китайский медицинский журнал . 130 (6): 730–736. doi : 10.4103/0366-6999.201608 . ISSN  0366-6999. PMC 5358425. PMID 28303858  . 
  28. ^ ab McGwin, Gerald; Lienert, Jeffrey; Kennedy, John I. (2010). «Воздействие формальдегида и астма у детей: систематический обзор». Environmental Health Perspectives . 118 (3): 313–317. doi :10.1289/ehp.0901143. ISSN  0091-6765. PMC 2854756. PMID 20064771  . 
  29. ^ Crapo, RO; Casaburi, R.; Coates, AL; Enright, PL; Hankinson, JL; Irvin, CG; MacIntyre, NR; McKay, RT; Wanger, JS; Anderson, SD; Cockcroft, DW; Fish, JE; Sterk, PJ (2000). «Руководство по тестированию с метахолином и физической нагрузкой — 1999». Американский журнал респираторной и интенсивной терапии . 161 (1): 309–329. doi :10.1164/ajrccm.161.1.ats11-99. ISSN  1073-449X. PMID  10619836.
  30. ^ Raddeley, R (1988). "Хирургическое лечение патологического ожирения. WO Griffin Jr. 150 × 230 мм. С. 284. Иллюстрировано. 1987. Нью-Йорк: Marcel Dekker Inc. $95.50". British Journal of Surgery . 75 (5): 503. doi :10.1002/bjs.1800750554. ISSN  0007-1323.
  31. ^ Андерсон, Сандра Д.; Давискас, Евангелия (2000). «Механизм астмы, вызванной физическими упражнениями, заключается в следующем…». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 106 (3): 453–459. doi : 10.1067/mai.2000.109822 . ISSN  0091-6749. PMID  10984363.
  32. ^ МакФАДДЕН, Э.Р.; НЕЛЬСОН, ДЖО АНН; СКОВРОНСКИЙ, М.Э.; ЛЕННЕР, КА (1999). «Термически индуцированная астма и высыхание дыхательных путей». Американский журнал респираторной и интенсивной медицины . 160 (1): 221–226. doi :10.1164/ajrccm.160.1.9810055. ISSN  1073-449X. PMID  10390404.
  33. ^ Тикетт, К. М.; МакКоуч, Дж. С.; Гербер, Дж. М.; Садхра, С.; Бердж, П. С. (01.05.2002). «Профессиональная астма, вызванная хлораминами в воздухе закрытых плавательных бассейнов». European Respiratory Journal . 19 (5): 827–832. doi : 10.1183/09031936.02.00232802 . ISSN  0903-1936. PMID  12030720. S2CID  5788935.
  34. ^ ab Szczeklik, Andrew; Stevenson, Donald D. (2003). «Астма, вызванная аспирином: достижения в патогенезе, диагностике и лечении». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 111 (5): 913–921. doi :10.1067/mai.2003.1487. PMID  12743549.
  35. ^ Моралес, Дэниел Р.; Липворт, Брайан Дж.; Доннан, Питер Т.; Джексон, Кэти; Гатри, Брюс (2017). «Дыхательный эффект бета-блокаторов у людей с астмой и сердечно-сосудистыми заболеваниями: популяционное вложенное исследование случай-контроль». BMC Medicine . 15 (1): 18. doi : 10.1186/s12916-017-0781-0 . ISSN  1741-7015. PMC 5270217 . PMID  28126029. 
  36. ^ "Лекарства могут вызывать астму". Фонд астмы и аллергии Америки . 2018. Получено 29.03.2022 .
  37. ^ Тарло, Сьюзан М.; Лемьер, Кэтрин (13.02.2014). «Профессиональная астма». New England Journal of Medicine . 370 (7): 640–649. doi :10.1056/nejmra1301758. ISSN  0028-4793. PMID  24521110.
  38. ^ «Обращение с рыбой может вызвать профессиональную астму». Пищевая и химическая токсикология . 35 (9): 930. 1997. doi :10.1016/s0278-6915(97)90051-x. ISSN  0278-6915.
  39. ^ Baur, Xaver; Bakehe, Prudence (2014). «Аллергены, вызывающие профессиональную астму: основанная на доказательствах оценка литературы». Международный архив охраны труда и окружающей среды . 87 (4): 339–363. Bibcode : 2014IAOEH..87..339B. doi : 10.1007/s00420-013-0866-9. ISSN  0340-0131. PMID  23595938. S2CID  38640302.
  40. ^ Labrecque, Manon (2012). «Астма, вызванная раздражителем». Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology . 12 (2): 140–144. doi :10.1097/aci.0b013e32835143b8. ISSN  1528-4050. PMID  22327170. S2CID  28763190.
  41. ^ abc "Астма и пассивное курение". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 2022-02-11 . Получено 2022-03-29 .
  42. ^ Пиетинальо, А.; Пелконен, А.; Ритиля, П. (12 октября 2009 г.). «Связь между курением и астмой». Аллергия . 64 (12): 1722–1727. дои : 10.1111/j.1398-9995.2009.02208.x. ISSN  0105-4538. PMID  19832738. S2CID  40233991.
  43. ^ Ван Лисхаут, Райан Дж.; Маккуин, Гленда (2008). «Психологические факторы при астме». Аллергия, астма и клиническая иммунология . 4 (1): 12–28. doi : 10.1186/1710-1492-4-1-12 . ISSN  1710-1492. PMC 2869336. PMID 20525122  . 
  44. ^ Frontiers Production, Office (2022-03-23). ​​"Erratum: Mechanisms of Particles in Sensitization, Effector Function and Therapy of Allergic Disease". Frontiers in Immunology . 13 : 891445. doi : 10.3389/fimmu.2022.891445 . ISSN  1664-3224. PMC 8985158. PMID 35401505  . 
  45. ^ ab Parker, R. (2007-08-01). "Gibson P. Evidence-based breathature medicine. Oxford: Blackwell BMJ, 2005". Evidence-Based Medicine . 12 (4): 125. doi : 10.1136/ebm.12.4.125 . ISSN  1356-5524. S2CID  71255770.
  46. ^ Бернстайн, Джонатан А.; Мёльман, Джозеф (2012-11-06). «Новые концепции диагностики и лечения пациентов с недифференцированным ангионевротическим отеком». Международный журнал неотложной медицины . 5 (1): 39. doi : 10.1186/1865-1380-5-39 . ISSN  1865-1380. PMC 3518251. PMID 23131076.  S2CID 9039857  . 
  47. ^ Смит, Мелинда (2005). «Острая дыхательная недостаточность: Часть 2. Недостаточность вентиляции». Американский журнал сестринского дела . 105 (6): 72AA–72DD. doi :10.1097/00000446-200506000-00040. ISSN  0002-936X.
  48. ^ E, Yiannakopoulou (2018-12-21). «Пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема: серьезные осложнения астмы». Архивы астмы, аллергии и иммунологии . 2 (1): 016–017. doi : 10.29328/journal.aaai.1001014 . ISSN  2639-3182. S2CID  80725017.
  49. ^ Джуканович, Ратко; Уилсон, Джон В.; Бриттен, Карен М.; Уилсон, Сьюзан Дж.; Уоллс, Эндрю Ф.; Рош, Уильям Р.; Ховарт, Питер Х.; Холгейт, Стивен Т. (1992). «Влияние ингаляционного кортикостероида на воспаление дыхательных путей и симптомы астмы». Американский обзор респираторных заболеваний . 145 (3): 669–674. doi :10.1164/ajrccm/145.3.669. ISSN  0003-0805. PMID  1546849.
  50. ^ Harrison, TW; Oborne, J; Newton, S; Tattersfield, AE (2004). «Удвоение дозы ингаляционного кортикостероида для предотвращения обострений астмы: рандомизированное контролируемое исследование». The Lancet . 363 (9405): 271–275. doi :10.1016/s0140-6736(03)15384-6. ISSN  0140-6736. PMID  14751699. S2CID  28581643.
  51. ^ Чой, Джаэхва; Азмат, Чаудхари Эхтшам (2023), «Антагонисты лейкотриеновых рецепторов», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32119332 , получено 20 июня 2023 г.
  52. ^ "thuốc trị hen suyễn" . Проверено 20 июня 2023 г.
  53. ^ Георгопулос, Димитрис; Гиулекас, Димитрис; Илонидис, Джордж; Сихлетидис, Лазаус (1989). «Влияние сальбутамола, бромида ипратропия и натрия кромолина на бронхоспазм, вызванный простагландином F2α». Chest . 96 (4): 809–814. doi :10.1378/chest.96.4.809. ISSN  0012-3692. PMID  2529105.
  54. ^ ab Krishna, MT; Huissoon, AP (2010-12-22). «Серия обзоров клинической иммунологии: подход к десенсибилизации». Clinical and Experimental Immunology . 163 (2): 131–146. doi :10.1111/j.1365-2249.2010.04296.x. ISSN  0009-9104. PMC 3043304. PMID  21175592 . 
  55. ^ Salpeter, Shelley R.; Wall, Andrew J.; Buckley, Nicholas S. (2010). «Бета-агонисты длительного действия с ингаляционными кортикостероидами и без них и катастрофические астматические события». The American Journal of Medicine . 123 (4): 322–328.e2. doi :10.1016/j.amjmed.2009.07.035. PMID  20176343.
  56. ^ Chowdhury, Badrul A.; Dal Pan, Gerald (2010). «FDA и безопасное использование бета-агонистов длительного действия при лечении астмы». New England Journal of Medicine . 362 (13): 1169–1171. doi : 10.1056/NEJMp1002074 . ISSN  0028-4793. PMID  20181964.