Цитокинины ( CK ) — это класс фитогормонов , которые способствуют делению клеток , или цитокинезу , в корнях и побегах растений. Они в первую очередь участвуют в росте и дифференциации клеток , но также влияют на апикальное доминирование , рост пазушных почек и старение листьев .
Существует два типа цитокининов: цитокинины аденинового типа, представленные кинетином , зеатином и 6-бензиламинопурином , и цитокинины фенилмочевинного типа, такие как дифенилмочевина и тидиазурон (TDZ). [1] Большинство цитокининов аденинового типа синтезируются в корнях. [2] Камбий и другие активно делящиеся ткани также синтезируют цитокинины. [3] Фенилмочевинные цитокинины в растениях не обнаружены. [4] Цитокинины участвуют в локальной и дальней сигнализации с тем же механизмом транспорта, что и пурины и нуклеозиды. [5] Обычно цитокинины транспортируются в ксилеме . [2]
Цитокинины действуют совместно с ауксином , другим гормоном роста растений. Они являются взаимодополняющими, [6] [7] имея в целом противоположные эффекты. [2]
Идея специфических веществ, необходимых для деления клеток в растениях, на самом деле восходит к немецкому физиологу Й. Визнеру , который в 1892 году предположил, что начало деления клеток вызывается эндогенными факторами, действительно надлежащим балансом между эндогенными факторами. Несколько позже австрийский физиолог растений Г. Хаберландт сообщил в 1913 году, что неизвестное вещество диффундирует из ткани флоэмы, которое может вызывать деление клеток в паренхиматозной ткани клубней картофеля . [8] В 1941 году Йоханнес Ван Овербек обнаружил, что молочный эндосперм незрелого кокоса также имел этот фактор, который стимулировал деление клеток и дифференциацию в очень молодых эмбрионах дурмана . [9] [10]
Яблонски и Скуг (1954) расширили работу Хаберландта и сообщили, что вещество, присутствующее в сосудистой ткани, отвечает за деление клеток в клетках сердцевины. [11] [12] Миллер и его коллеги (1954) выделили и очистили вещество для деления клеток в кристаллической форме из автоклавированной ДНК спермы сельди . [11] Это активное соединение было названо кинетином из-за его способности стимулировать деление клеток и стало первым цитокинином, получившим название. Позднее кинетин был идентифицирован как 6-фурфурил-аминопурин. Позднее было предложено общее название кинин, которое включало кинетин и другие вещества со схожими свойствами. [8]
Первый встречающийся в природе цитокинин был выделен и кристаллизован одновременно Миллером и Д.С. Летемом (1963–65) из молочного эндосперма кукурузы ( Zea mays ) и назван Зеатином. Летем (1963) предложил термин Цитокинины для таких веществ. [13]
Цитокинины участвуют во многих процессах в растениях, включая деление клеток и морфогенез побегов и корней. Известно, что они регулируют рост пазушных почек и апикальное доминирование. Согласно «гипотезе прямого ингибирования», эти эффекты являются результатом соотношения цитокинина и ауксина. [ требуется цитата ] Эта теория утверждает, что ауксин из апикальных почек перемещается вниз по побегам, чтобы ингибировать рост пазушных почек. Это способствует росту побегов и ограничивает боковое ветвление. Цитокинин перемещается из корней в побеги, в конечном итоге сигнализируя о росте боковых почек. Простые эксперименты подтверждают эту теорию. Когда апикальная почка удаляется, пазушные почки не ингибируются, боковой рост увеличивается, и растения становятся более кустистыми. Нанесение ауксина на срезанный стебель снова ингибирует латеральное доминирование. [2] Более того, было показано, что цитокинин сам по себе не оказывает влияния на клетки паренхимы . При культивировании с ауксином, но без цитокинина, они вырастают большими, но не делятся. Когда цитокинин и ауксин добавляются вместе, клетки расширяются и дифференцируются. Когда цитокинин и ауксин присутствуют в равных количествах, клетки паренхимы образуют недифференцированный каллюс . Более высокое соотношение цитокинина вызывает рост почек побега , в то время как более высокое соотношение ауксина вызывает образование корней . [2]
Было показано, что цитокинины замедляют старение органов растений, предотвращая распад белка , активируя синтез белка и собирая питательные вещества из близлежащих тканей. [2] Исследование, регулирующее старение листьев табака, показало, что листья дикого типа желтеют, в то время как трансгенные листья остаются в основном зелеными. Была выдвинута гипотеза, что цитокинин может влиять на ферменты, которые регулируют синтез и деградацию белка. [14]
Недавно было обнаружено, что цитокинины играют роль в патогенезе растений. Например, было описано, что цитокинины вызывают устойчивость к Pseudomonas syringae у Arabidopsis thaliana [15] и Nicotiana tabacum . [16] Также в контексте биологического контроля заболеваний растений цитокинины, по-видимому, имеют потенциальные функции. Продукция цитокининов Pseudomonas fluorescens G20-18 была определена как ключевой фактор для эффективного контроля заражения A. thaliana P. syringae. [ 17]
В то время как действие цитокинина в сосудистых растениях описывается как плейотропное , этот класс фитогормонов специфически индуцирует переход от апикального роста к росту через трехгранную апикальную клетку в протонеме мха . Эта индукция почек может быть точно отнесена к дифференциации конкретной одиночной клетки, и, таким образом, является весьма специфическим эффектом цитокинина. [18]
Передача сигнала цитокинина в растениях опосредована двухкомпонентным фосфорелей. Этот путь инициируется связыванием цитокинина с рецептором гистидинкиназы в мембране эндоплазматического ретикулума . Это приводит к аутофосфорилированию рецептора, при этом фосфат затем переносится на белок фосфопереноса. Белки фосфопереноса затем могут фосфорилировать регуляторы ответа типа B (RR), которые представляют собой семейство факторов транскрипции . Фосфорилированные и, таким образом, активированные RR типа B регулируют транскрипцию многочисленных генов, включая RR типа A. RR типа A отрицательно регулируют путь. [19]
Аденозинфосфат-изопентенилтрансфераза (IPT) катализирует первую реакцию в биосинтезе изопреновых цитокининов. Она может использовать АТФ , АДФ или АМФ в качестве субстратов и может использовать диметилаллилпирофосфат (DMAPP) или гидроксиметилбутенилпирофосфат (HMBPP) в качестве пренильных доноров . [20] Эта реакция является лимитирующим этапом в биосинтезе цитокининов . DMADP и HMBDP, используемые в биосинтезе цитокининов, производятся путем метилэритритолфосфатного пути (MEP). [20]
Цитокинины также могут вырабатываться переработанными тРНК в растениях и бактериях . [20] [21] тРНК с антикодонами , которые начинаются с уридина и несут уже пренилированный аденозин рядом с антикодоном, высвобождают при деградации аденозин в виде цитокинина. [20] Пренилирование этих аденинов осуществляется тРНК-изопентенилтрансферазой . [21]
Известно, что ауксин регулирует биосинтез цитокинина. [22]
Поскольку цитокинины способствуют делению и росту клеток растений , их изучали с 1970-х годов в качестве потенциальных агрохимикатов , однако они до сих пор не получили широкого распространения, вероятно, из-за сложной природы их эффектов. [23] Одно исследование показало, что применение цитокинина к рассаде хлопчатника привело к увеличению урожайности на 5–10 % в условиях засухи. [24] Некоторые цитокинины используются в культуре тканей растений и также могут использоваться для стимуляции прорастания семян .