У многоклеточных эукариот и некоторых вирусов [7] существуют дальнейшие модификации, включая метилирование 2′ гидроксигрупп первых 2 рибозных сахаров 5′ конца мРНК. cap-1 имеет метилированную 2′-гидроксигруппу на первом рибозном сахаре, тогда как cap-2 имеет метилированные 2′-гидроксигруппы на первых двух рибозных сахарах, показанных справа. 5′ cap химически похож на 3 ′ конец молекулы РНК (5′ углерод рибозы cap связан, а 3′ не связан). Это обеспечивает значительную устойчивость к 5′ экзонуклеазам . [ необходима цитата ]
Малые ядерные РНК содержат уникальные 5′-колпачки. МРНК класса Sm обнаружены с 5′-триметилгуанозиновыми колпачками, тогда как МРНК класса Lsm обнаружены с 5′-монометилфосфатными колпачками. [8]
Начальной точкой для кэппинга 7-метилгуанилатом является неизмененный 5'-конец молекулы РНК, который заканчивается трифосфатной группой. Это представляет собой конечный нуклеотид, за которым следуют три фосфатные группы, присоединенные к 5'-углероду. [3] Процесс кэппинга инициируется до завершения транскрипции, когда синтезируется зарождающаяся пре-мРНК.
Одна из концевых фосфатных групп удаляется РНК-трифосфатазой , оставляя бисфосфатную группу (т.е. 5′(ppN)[pN] n );
GTP добавляется к терминальному бисфосфату мРНК гуанилилтрансферазой , теряя пирофосфат из субстрата GTP в этом процессе. Это приводит к 5′–5′ трифосфатной связи, производя 5′(Gp)(ppN)[pN] n ;
Модификации, смежные с кэпом, могут происходить, как правило, с первым и вторым нуклеотидами, образуя до 5′(m7Gp)(ppN*)(pN*)[pN] n (кэп-1 и кэп-2); [7]
Если ближайший к кэпу нуклеотид представляет собой 2′- O -рибозометиладенозин (т.е. 5′(m7Gp)(ppAm)[pN] n ), он может быть дополнительно метилирован в метильной позиции N6 с образованием N 6 -метиладенозина , что приводит к 5′(m7Gp)(ppm6Am)[pN] n . [3]
Механизм кэппинга с помощью NAD + , NADH или 3′-дефосфо-кофермента A отличается. Кэппинг с помощью NAD + , NADH или 3′-дефосфо-кофермента A осуществляется посредством «ab initio механизма кэппинга», в котором NAD + , NADH или 3′-дефосфо-кофермент A служит «неканоническим инициирующим нуклеотидом» (NCIN) для инициации транскрипции РНК -полимеразой и, таким образом, напрямую включается в продукт РНК. [9] Как бактериальная РНК-полимераза, так и эукариотическая РНК-полимераза II способны осуществлять этот «ab initio механизм кэппинга». [9]
Нацеливание
Для кэппинга с 7-метилгуанилатом комплекс ферментов кэппинга (CEC) связывается с РНК-полимеразой II до начала транскрипции. Как только 5'-конец нового транскрипта выходит из РНК-полимеразы II, CEC осуществляет процесс кэппинга (этот тип механизма обеспечивает кэппинг, как и при полиаденилировании ). [11] [12] [13] [14] Ферменты для кэппинга могут связываться только с РНК-полимеразой II , обеспечивая специфичность только к этим транскриптам, которые почти полностью являются мРНК. [12] [14]
Кэппинг с помощью NAD + , NADH или 3′-дефосфо-кофермента A осуществляется с помощью последовательности промотора . [9] Кэппинг с помощью NAD+, NADH или 3′-дефосфо-кофермента A происходит только на промоторах, которые имеют определенные последовательности в месте начала транскрипции и непосредственно перед ним, и, следовательно, происходит только для РНК, синтезированных с определенных промоторов. [9]
Ядерный экспорт РНК регулируется комплексом связывания кэпа (CBC), который связывается исключительно с РНК, кэпированной 7-метилгуанилатом. Затем CBC распознается комплексом ядерной поры и экспортируется. Попав в цитоплазму после пионерского раунда трансляции, CBC заменяется факторами трансляции eIF4E и eIF4G комплекса eIF4F . [6] Затем этот комплекс распознается другими механизмами инициации трансляции, включая рибосому. [21]
Кэпирование 7-метилгуанилатом предотвращает 5'-деградацию двумя способами. Во-первых, деградация мРНК 5'-экзонуклеазами предотвращается (как упоминалось выше), функционально выглядя как 3'-конец. Во-вторых, CBC и eIF4E/eIF4G блокируют доступ ферментов декепирования к кэпу. Это увеличивает период полураспада мРНК, что необходимо эукариотам, поскольку процессы экспорта и трансляции занимают значительное время.
Декапирование мРНК, кэпированной 7-метилгуанилатом, катализируется комплексом декапирования, состоящим по крайней мере из Dcp1 и Dcp2, которые должны конкурировать с eIF4E за связывание колпачка. Таким образом, 7-метилгуанилатный колпачок является маркером активно транслирующей мРНК и используется клетками для регулирования полупериода жизни мРНК в ответ на новые стимулы. Нежелательные мРНК отправляются в P-тела для временного хранения или декапирования, детали которого все еще решаются. [22]
Механизм стимуляции вырезания 5'-проксимального интрона изучен недостаточно, но, по-видимому, 7-метилгуанилатный колпачок образует петлю и взаимодействует со сплайсосомой в процессе сплайсинга, способствуя вырезанию интрона.
^ Темперли Р.Дж., Видро М., Лайтоулерс Р.Н., Хшановска-Лайтаулерс З.М. (июнь 2010 г.). «Митохондриальные мРНК человека — как представители всех семейств, похожие, но разные». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1797 (6–7): 1081–1085. дои : 10.1016/j.bbabio.2010.02.036. ПМК 3003153 . ПМИД 20211597.
^ Monde RA, Schuster G, Stern DB (7 июня 2000 г.). «Обработка и деградация хлоропластной мРНК». Biochimie . 82 (6–7): 573–582. doi :10.1016/S0300-9084(00)00606-4. PMID 10946108.
^ abcd Шаткин, А (декабрь 1976 г.). «Кэпирование эукариотических мРНК». Cell . 9 (4): 645–653. doi :10.1016/0092-8674(76)90128-8. PMID 1017010. S2CID 26743858.
^ ab Banerjee AK (июнь 1980). "5′-концевая структура кэпа в эукариотических мессиральных рибонуклеиновых кислотах". Microbiological Reviews . 44 (2): 175–205. doi :10.1128/mmbr.44.2.175-205.1980. PMC 373176 . PMID 6247631.
^ ab Sonenberg N, Gingras AC (апрель 1998 г.). «Белок eIF4E, связывающий мРНК 5′, и контроль роста клеток». Current Opinion in Cell Biology . 10 (2): 268–275. doi :10.1016/S0955-0674(98)80150-6. PMID 9561852.
^ ab Marcotrigiano J, Gingras AC, Sonenberg N, Burley SK (июнь 1997 г.). "Сокристаллическая структура белка, связывающего 5′ кэп-белок мессенджера РНК (eIF4E), связанный с 7-метил-GDP". Cell . 89 (6): 951–961. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80280-9 . PMID 9200613. S2CID 15200116.
^ ab Fechter P, Brownlee GG (май 2005 г.). «Распознавание структур кэпа мРНК вирусными и клеточными белками». Журнал общей вирусологии . 86 (ч. 5): 1239–1249. doi : 10.1099/vir.0.80755-0 . PMID 15831934.
^ Matera AG, Terns RM, Terns MP (март 2007 г.). «Некодирующие РНК: уроки малых ядерных и малых ядрышковых РНК». Nature Reviews. Молекулярная клеточная биология . 8 (3): 209–220. doi :10.1038/nrm2124. PMID 17318225. S2CID 30268055.
^ abcdef Bird JG, Zhang Y, Tian Y, Panova N, Barvík I, Greene L, Liu M, Buckley B, Krásný L, Lee JK, Kaplan CD, Ebright RH, Nickels BE (июль 2016 г.). «Механизм РНК 5′ capping с NAD+, NADH и desphospho-CoA». Nature . 535 (7612): 444–447. Bibcode :2016Natur.535..444B. doi :10.1038/nature18622. PMC 4961592 . PMID 27383794.
^ Cahová H, Winz ML, Höfer K, Nübel G, Jäschke A (март 2015 г.). «NAD captureSeq указывает на NAD как на бактериальный колпачок для подмножества регуляторных РНК». Nature . 519 (7543): 374–377. Bibcode :2015Natur.519..374C. doi :10.1038/nature14020. PMID 25533955. S2CID 4446837.
^ Cho EJ, Takagi T, Moore CR, Buratowski S (декабрь 1997 г.). «фермент, кэпирующий мРНК, привлекается к транскрипционному комплексу путем фосфорилирования карбоксиконцевого домена РНК-полимеразы II». Genes & Development . 11 (24): 3319–3326. doi :10.1101/gad.11.24.3319. PMC 316800 . PMID 9407025.
^ ab Fabrega C, Shen V, Shuman S, Lima CD (июнь 2003 г.). «Структура фермента, кэпирующего мРНК, связанного с фосфорилированным карбоксиконцевым доменом РНК-полимеразы II». Molecular Cell . 11 (6): 1549–1561. doi : 10.1016/S1097-2765(03)00187-4 . PMID 12820968.
^ Ho CK, Lehman K, Shuman S (декабрь 1999 г.). «Необходимый поверхностный мотив (WAQKW) трифосфатазы РНК дрожжей опосредует образование комплекса фермента, покрывающего мРНК, с гуанилилтрансферазой РНК». Nucleic Acids Research . 27 (24): 4671–4678. doi :10.1093/nar/27.24.4671. PMC 148765 . PMID 10572165.
^ ab Hirose Y, Manley JL (июнь 2000 г.). «РНК-полимераза II и интеграция ядерных событий». Genes & Development . 14 (12): 1415–1429. doi : 10.1101/gad.14.12.1415 . PMID 10859161. S2CID 43589702 . Получено 23 ноября 2014 г. .
^ Visa N, Izaurralde E, Ferreira J, Daneholt B, Mattaj IW (апрель 1996 г.). «Ядерный кэп-связывающий комплекс связывает пре-мРНК кольца Бальбиани котранскрипционно и сопровождает частицу рибонуклеопротеина во время ядерного экспорта». Журнал клеточной биологии . 133 (1): 5–14. doi :10.1083/jcb.133.1.5. PMC 2120770. PMID 8601613 .
^ Льюис Дж. Д., Изаурральде Э. (июль 1997 г.). «Роль структуры колпачка в обработке РНК и ядерном экспорте». Европейский журнал биохимии . 247 (2): 461–469. doi : 10.1111/j.1432-1033.1997.00461.x . PMID 9266685.
^ Евдокимова В, Рузанов П, Иматака Х, Раф Б, Свиткин Ю, Овчинников ЛП, Соненберг Н (октябрь 2001 г.). «Основной белок YB-1, ассоциированный с мРНК, является мощным 5'-кэп-зависимым стабилизатором мРНК». Журнал ЭМБО . 20 (19): 5491–5502. дои : 10.1093/emboj/20.19.5491. ПМК 125650 . ПМИД 11574481.
^ Gao M, Fritz DT, Ford LP, Wilusz J (март 2000 г.). «Взаимодействие между поли(А)-специфической рибонуклеазой и 5′ кэпом влияет на скорость деаденилирования мРНК in vitro». Molecular Cell . 5 (3): 479–488. doi :10.1016/S1097-2765(00)80442-6. PMC 2811581 . PMID 10882133.
^ Burkard KT, Butler JS (январь 2000 г.). «Ядерная 3′–5′ экзонуклеаза, участвующая в деградации мРНК, взаимодействует с полимеразой поли(А) и белком hnRNA Npl3p». Молекулярная и клеточная биология . 20 (2): 604–616. doi :10.1128/MCB.20.2.604-616.2000. PMC 85144. PMID 10611239 .
^ Konarska MM, Padgett RA, Sharp PA (октябрь 1984 г.). «Распознавание структуры кэпа при сплайсинге in vitro предшественников мРНК». Cell . 38 (3): 731–736. doi :10.1016/0092-8674(84)90268-X. PMID 6567484. S2CID 10721149.
^ Kapp LD, Lorsch JR (2004). «Молекулярная механика эукариотической трансляции». Annual Review of Biochemistry . 73 (1): 657–704. doi :10.1146/annurev.biochem.73.030403.080419. PMID 15189156.
^ Parker R, Sheth U (март 2007). «P-тела и контроль трансляции и деградации мРНК». Molecular Cell . 25 (5): 635–646. doi : 10.1016/j.molcel.2007.02.011 . PMID 17349952.