stringtranslate.com

Ацинетобактер Бауманни

Acinetobacter baumannii — обычно короткая, почти круглая, палочковидная ( коккобацилла ) грамотрицательная бактерия . Он назван в честь бактериолога Пауля Бауманна. [2] Он может быть оппортунистическим патогеном у людей, поражая людей с ослабленной иммунной системой, и становится все более важным в качестве внутрибольничной ( внутрибольничной ) инфекции. Хотя другие виды рода Acinetobacter часто обнаруживаются в образцах почвы (что приводит к распространенному заблуждению, что A. baumannii тоже является почвенным организмом), он почти всегда изолируется из больничной среды. [3] Хотя иногда его обнаруживали в пробах почвы и воды, [4] его естественная среда обитания до сих пор неизвестна. [ нужна цитата ]

Бактерии этого рода лишены жгутиков, но обладают подергивающейся или роящейся подвижностью, вероятно, опосредованной пилями IV типа . Подвижность A. baumannii также может быть обусловлена ​​выделением экзополисахарида , создающего пленку высокомолекулярных сахарных цепей позади бактерии для продвижения вперед. [5] Клинические микробиологи обычно отличают представителей рода Acinetobacter от других Moraxellaceae , выполняя тест на оксидазу , поскольку Acinetobacter spp. являются единственными представителями Moraxellaceae, у которых отсутствуют цитохром с оксидазы . [6]

A. baumannii является частью комплекса ACB ( A. baumannii , A.calcoaceticus и геномный вид Acinetobacter 13TU). Трудно определить конкретный вид членов комплекса ACB, и они включают наиболее клинически значимых представителей рода. [7] [8] A. baumannii также был идентифицирован как патоген ESKAPE ( Enterococcus faecium , Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae , Acinetobacter baumannii , Pseudomonas aeruginosa и виды Enterobacter ), группа патогенов с высоким уровнем устойчивости к антибиотикам , которые являются причиной большинства внутрибольничных инфекций. [9]

В просторечии A. baumannii называют « Irakibacter » из-за его, казалось бы, внезапного появления в военных лечебных учреждениях во время войны в Ираке . [10] Это продолжает оставаться проблемой для ветеранов и солдат, служивших в Ираке и Афганистане. A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью распространилась в гражданские больницы отчасти из-за транспортировки инфицированных солдат через несколько медицинских учреждений. [5] Во время пандемии COVID-19 в медицинских публикациях неоднократно сообщалось о коинфекции A. baumannii , вторичной по отношению к инфекциям SARS-CoV-2 . [11]

ОмпА

Адгезия может быть решающим фактором, определяющим вирулентность бактерий. Способность прикрепляться к клеткам-хозяевам позволяет бактериям взаимодействовать с ними различными способами, будь то с помощью системы секреции типа III или просто удерживаясь против преобладающего движения жидкостей. Было показано, что белок А внешней мембраны (OmpA) участвует в прикреплении A. baumannii к эпителиальным клеткам. Это позволяет бактериям проникать в клетки через механизм молнии. [12] Также было показано, что белок локализуется в митохондриях эпителиальных клеток. [13] Прикрепление OmpA к митохондриям индуцирует его, что приводит к набуханию митохондрий. При этом высвобождается цитохром С , который вызывает образование апоптосомы . Это приводит к апоптозу клетки. [14]

Устойчивость к антибиотикам

Механизмы устойчивости к антибиотикам можно разделить на три группы. Во-первых, резистентность может быть достигнута за счет снижения проницаемости мембран или увеличения оттока антибиотика и, таким образом, предотвращения доступа к мишени. Во-вторых, бактерии могут защищать мишень антибиотика посредством генетической мутации или посттрансляционной модификации , и, наконец, антибиотики могут быть напрямую инактивированы путем гидролиза или модификации. Одним из наиболее важных видов оружия в арсенале Acinetobacter является его впечатляющая генетическая пластичность, способствующая быстрым генетическим мутациям и перестройкам, а также интеграции чужеродных детерминант, переносимых мобильными генетическими элементами . Из них инсерционные последовательности считаются одной из ключевых сил, формирующих бактериальные геномы и, в конечном итоге, эволюцию. [11]

Острова сопротивления АбаР

Острова патогенности , относительно распространенные генетические структуры бактериальных патогенов, состоят из двух или более соседних генов, которые повышают вирулентность патогена . Они могут содержать гены, которые кодируют токсины , свертывают кровь или, как в данном случае, позволяют бактериям противостоять антибиотикам. Островки устойчивости типа AbaR типичны для лекарственно-устойчивого A. baumannii , и в данном штамме могут присутствовать различные вариации. Каждый состоит из скелета транспозона размером около 16,3 т.п.н., который облегчает горизонтальный перенос генов . Это делает горизонтальный перенос генов этого и подобных островов патогенности более вероятным, поскольку, когда генетический материал захватывается новой бактерией, транспозоны позволяют острову патогенности интегрироваться в геном нового микроорганизма. В этом случае это даст новому микроорганизму возможность противостоять определенным антибиотикам. Гены устойчивости к антибиотикам обычно передаются между грамотрицательными бактериями через плазмиды посредством конъюгации, что ускоряет появление новых устойчивых штаммов. AbaR содержат несколько генов устойчивости к антибиотикам, все из которых фланкированы инсерционными последовательностями . Существует несколько генов устойчивости, циркулирующих вдоль A. baumannii , которые могут быть сгруппированы в группы репликонов и могут быть перенесены от Acinetobacter baumannii с широкой лекарственной устойчивостью (XDR-AB) и Acinetobacter baumannii , продуцирующего металло-бета-лактамазу-1 из Нью-Дели ( NDM-AB) к экологическим изолятам Acinetobacter spp. Эксперименты по конъюгации показали, что гены blaOXA-23 , blaPER-1 и aphA6 могут быть успешно перенесены между клиническими и экологическими изолятами через плазмидную группу GR6 или интегроны класса 1 посредством конъюгации in vitro. [15] В сотрудничестве с некоторыми другими генами они обеспечивают устойчивость к аминогликозидам , аминоциклитолам , тетрациклину и хлорамфениколу . [16] [17]

Вытяжные насосы

Эффлюксные насосы — это белковые машины, которые используют энергию для перекачивания антибиотиков и других небольших молекул, которые попадают в бактериальную цитоплазму и периплазматическое пространство из клетки. Постоянно выкачивая антибиотики из клетки, бактерии могут увеличивать концентрацию данного антибиотика, необходимую для их уничтожения, или подавлять их рост, когда мишень антибиотика находится внутри бактерии. Известно, что A. baumannii имеет два основных откачивающих насоса, которые снижают его чувствительность к противомикробным препаратам. Было показано, что первый, AdeB, отвечает за устойчивость к аминогликозидам. [18] Второй, AdeDE, отвечает за отток широкого спектра субстратов, включая тетрациклин, хлорамфеникол и различные карбапенемы. [19] Многие другие насосы оттока были вовлечены в устойчивые штаммы A. baumannii . [11]

Малая РНК

Бактериальные малые РНК — это некодирующие РНК, которые регулируют различные клеточные процессы. Три мРНК, AbsR11, AbsR25 и AbsR28, были экспериментально подтверждены в штамме MTCC 1425 (ATCC15308), который представляет собой штамм ( с множественной лекарственной устойчивостью ), проявляющий устойчивость к 12 антибиотикам. МсРНК AbsR25 может играть роль в регуляции откачивающего насоса и устойчивости к лекарствам. [20]

Бета-лактамазы

Было показано, что A. baumannii продуцирует по крайней мере одну бета-лактамазу , которая является ферментом, ответственным за расщепление лактамного кольца из четырех атомов, типичного для бета-лактамных антибиотиков . Бета-лактамные антибиотики структурно родственны пенициллину , который ингибирует синтез клеточной стенки бактерий . Расщепление лактамного кольца делает эти антибиотики безвредными для бактерий. Было обнаружено, что A. baumannii экспрессирует бета-лактамазы, известные как цефалоспориназы, полученные из Acinetobacter (ADC), которые представляют собой бета-лактамазы класса C. [21] Кроме того, у A. baumannii была обнаружена бета-лактамаза OXA -51, бета-лактамаза класса D, фланкированная инсерционными последовательностями, что позволяет предположить, что она была приобретена путем горизонтального переноса генов . [22]

Образование биопленки

A. baumannii известен своей очевидной способностью выживать на искусственных поверхностях в течение длительного периода времени, что позволяет ему сохраняться в больничной среде. Считается, что это связано с его способностью образовывать биопленки . [23] Для многих бактерий, образующих биопленки, этот процесс опосредован жгутиками. Однако для A. baumannii этот процесс, по-видимому, опосредован пилями. Кроме того, было показано, что разрушение предполагаемого шаперона пилей и генов- ушеров csuC и csuE ингибирует образование биопленок. [24] Было показано, что образование биопленок изменяет метаболизм микроорганизмов внутри биопленки, что, как следствие, снижает их чувствительность к антибиотикам. Это может быть связано с тем, что глубже в биопленке доступно меньше питательных веществ. Более медленный метаболизм может помешать бактериям усваивать антибиотик или выполнять жизненно важные функции достаточно быстро, чтобы определенные антибиотики оказали эффект. Они также обеспечивают физический барьер против более крупных молекул и могут предотвратить высыхание бактерий. [4] [25] В целом, образование биопленок до сих пор связывали с BfmRS TCS ( двухкомпонентной системой ), регулирующей Csu pili, экспрессией Csu, регулируемой GacSA TCS, белками, ассоциированными с биопленками BapAb, синтезом экзополисахарида поли-β. -1,6-N-ацетилглюкозамин PNAG, ацилгомосеринлактоны через рецептор AbaR и аутоиндуктор синтазы AbaI. Более того, инактивация оперона adeRS отрицательно влияет на образование биопленок и приводит к снижению экспрессии AdeABC. Нарушение abaF привело к увеличению чувствительности к фосфомицину и снижению образования биопленок и вирулентности, что указывает на важную роль этого насоса. [11]

Формирование биопленки включает прикрепление клеток — фундаментальный процесс, обычно запускаемый метаболитами окружающей среды. A. baumannii способен использовать ванилиновую кислоту в качестве единственного источника углерода, как и его близкий родственник A. baylyi . Этот метаболический путь регулируется репрессором транскрипции VanR. Когда ванилиновая кислота попадает в клетку через порины VanP и VanK, она связывается с регулятором VanR, который обычно связан с промоторами P vanABKP и P csu . Это связывание позволяет репрессировать промоторы P vanABKP и P csu , что приводит к увеличению экспрессии поринов VanP и VanK в клеточной мембране и увеличению экспрессии пилей Csu. Повышенная экспрессия Csu pili приводит к фенотипу A. baumannii с высоким уровнем образования биопленок . [26]

Признаки и симптомы инфекции

A. baumannii — условно-патогенный патоген, вызывающий ряд различных заболеваний, каждое из которых имеет свои собственные симптомы. Некоторые возможные типы инфекций A. baumannii включают :

Симптомы инфекций, вызванных A. baumannii, часто неотличимы от других оппортунистических инфекций, вызванных другими условно-патогенными бактериями, включая Klebsiella pneumoniae и Streptococcus pneumoniae . [ нужна цитата ]

Симптомы инфекции A. baumannii , в свою очередь, варьируются от лихорадки и озноба, сыпи, спутанности сознания и/или изменения психического состояния, боли или ощущения жжения при мочеиспускании, сильных позывов к частому мочеиспусканию, чувствительности к яркому свету, тошноты (со рвотой или без нее), боли в мышцах и груди, проблемы с дыханием и кашель (с желтой, зеленой или кровавой слизью или без нее). [27] В некоторых случаях A. baumannii может не проявлять никакой инфекции или симптомов, как при колонизации открытой раны или места трахеостомы. [28]

Уход

Когда инфекции вызваны чувствительными к антибиотикам изолятами Acinetobacter, может быть несколько вариантов лечения, включая цефалоспорины широкого спектра действия ( цефтазидим или цефепим ), комбинацию бета-лактамов/ ингибиторов бета-лактамаз (т. е. ту, которая включает сульбактам ) или карбапенем (например, имипенем или меропенем). Поскольку большинство инфекций в настоящее время устойчивы к нескольким лекарствам, для успеха лечения необходимо определить, какой чувствительностью обладает конкретный штамм. Традиционно инфекции лечили имипенемом или меропенемом , но был отмечен устойчивый рост числа устойчивых к карбапенемам A. baumannii . [29] Следовательно, методы лечения часто прибегают к использованию полимиксинов , особенно колистина , хотя тетрациклины показали многообещающую эффективность при лечении МЛУ A. baumannii . [30] [31] Колистин считается препаратом последней инстанции, поскольку он часто вызывает, помимо других побочных эффектов, повреждение почек. [32] Методы профилактики в больницах сосредоточены на более тщательном мытье рук и более тщательных процедурах стерилизации. [33] Недавно инфекцию , вызванную A. baumannii , лечили с помощью фаготерапии . [34] Фаги — это вирусы, которые атакуют бактерии, [35] а также, как было продемонстрировано, повышают чувствительность A. baumannii к антибиотикам, к которым он обычно устойчив. [36]

Травматические повреждения, например, от самодельных взрывных устройств, оставляют большие открытые участки, загрязненные мусором, которые уязвимы для заражения A. baumannii .
Логистика транспортировки раненых солдат приводит к тому, что пациенты посещают несколько учреждений, где они могут заразиться A. baumannii .

Ученые из Массачусетского технологического института, Гарвардского института Броуда и CSAIL Массачусетского технологического института с помощью глубокого обучения обнаружили соединение под названием халицин , которое может эффективно убивать A. baumannii . Это соединение представляет собой перепрофилированный препарат . [37] [38] Кандидатный препарат абауцин обладает эффективностью узкого спектра. [ нужна цитация ] Зосурабальпин убивает A. baumannii, эффективен на животных моделях и в настоящее время проходит I фазу клинических испытаний. [39] [40]

Случаи среди ветеранов, получивших ранения в Ираке и Афганистане

Американские и другие западные солдаты в Ираке и Афганистане подвергались риску получения травм в результате обстрелов и самодельных взрывных устройств . Ранее предполагалось, что заражение произошло в результате заражения A. baumannii во время травмы. Последующие исследования показали, что, хотя A. baumannii нечасто можно изолировать от естественной среды, инфекция, скорее всего, была внутрибольничной приобретенной, вероятно, из-за способности A. baumannii сохраняться на искусственных поверхностях в течение длительных периодов времени, а также из-за нескольких объектов, в которых пострадали солдаты подверглись воздействию во время процесса эвакуации раненых. Раненых солдат сначала доставили в учреждения I уровня, где им стабилизировали ситуацию. В зависимости от тяжести травмы солдаты затем могут быть переведены в учреждение второго уровня, в состав которого входит передовая хирургическая бригада, для дополнительной стабилизации. В зависимости от материально-технического обеспечения местности раненых солдат могут несколько раз перемещать между этими объектами, прежде чем их, наконец, доставят в крупный госпиталь в зоне боевых действий (уровень III). Обычно через 1–3 дня, когда состояние пациентов стабилизировалось, их транспортировали самолетом в региональное учреждение (IV уровень) для дополнительного лечения. Для солдат, служивших в Ираке или Афганистане, это обычно был Региональный медицинский центр Ландштуля в Германии. Наконец, раненые солдаты были переведены в больницы на родине для реабилитации и дополнительного лечения. [41] Такое неоднократное воздействие различных медицинских сред, по-видимому, является причиной того, что инфекции, вызванные A. baumannii, становятся все более распространенными. Множественная лекарственная устойчивость A. baumannii является основным фактором, осложняющим лечение и реабилитацию раненых солдат, и приводит к дополнительным смертям. [7] [42] [43]

Заболеваемость в больницах

Инфекция, вызванная A. baumannii , которую называют оппортунистической инфекцией, широко распространена в больницах. A. baumannii представляет очень небольшой риск для здоровых людей; [44] однако факторы, повышающие риск заражения, включают:

A. baumannii может передаваться при прямом контакте с поверхностями, предметами и кожей зараженных людей. [27]

Завоз A. baumannii и последующее его присутствие в больницах хорошо задокументировано. [45] A. baumannii обычно попадает в больницу от колонизированного пациента. Благодаря своей способности выживать на искусственных поверхностях и противостоять высыханию, он может сохраняться и, возможно, заражать новых пациентов в течение некоторого времени. Предполагается, что рост baumannii благоприятствует в больничных условиях из-за постоянного использования пациентами антибиотиков. [46] Ацинетобактер может передаваться при личном контакте или при контакте с загрязненными поверхностями. [47] Ацинетобактер может проникнуть через открытые раны, катетеры и дыхательные трубки. [48] ​​В исследовании, проведенном в европейских отделениях интенсивной терапии в 2009 году, было обнаружено, что A. baumannii является причиной 19,1% случаев вентилятор-ассоциированной пневмонии. [49]

Рекомендации

  1. ^ Парте, АЦ «Ацинетобактер». ЛПСН .
  2. ^ Лин, Мин-Фэн; Лан, Чунг-Ю (2014). «Антимикробная резистентность Acinetobacter baumannii: от кабинета до постели». Всемирный журнал клинических случаев . 2 (12): 787–814. дои : 10.12998/wjcc.v2.i12.787 . ПМК 4266826 . ПМИД  25516853. 
  3. ^ Антунес, Луиза CS; Виска, Паоло; Таунер, Кевин Дж. (август 2014 г.). « Acinetobacter baumannii : эволюция глобального патогена». Патогены и болезни . 71 (3): 292–301. дои : 10.1111/2049-632X.12125. PMID  24376225. S2CID  30201194.
  4. ^ аб Йом, Джинки; Шин, Джи-Хён; Ян, Джи-Ён; Ким, Чонмин; Хван, Гым Сук; Банди, Джейкоб Гай (6 марта 2013 г.). «Профилирование метаболитов планктонных и биопленочных клеток Acinetobacter baumannii 1656-2 на основе 1H-ЯМР». ПЛОС ОДИН . 8 (3): e57730. Бибкод : 2013PLoSO...857730Y. дои : 10.1371/journal.pone.0057730 . ПМК 3590295 . ПМИД  23483923. 
  5. ^ аб МакКуири, Кристин Н.; Киркуп, Бенджамин К.; Си, Юаньчжэн; Барлоу, Мириам; Актис, Луис А.; Крафт, Дэвид В.; Журавски, Дэниел В. (30 июня 2012 г.). «Внеклеточный стресс и липополисахарид модулируют подвижность Acinetobacter baumannii, связанную с поверхностью». Журнал микробиологии . 50 (3): 434–443. doi : 10.1007/s12275-012-1555-1. PMID  22752907. S2CID  18294862.
  6. ^ Гаррити, Г., изд. (2000). «Части А и Б: Протеобактерии». Руководство Берджи по систематической бактериологии . Том. 2 (2-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. п. 454. ИСБН 978-0-387-95040-2.
  7. ^ Аб О'Ши, депутат Кнессета (май 2012 г.). «Ацинетобактер в современной войне». Международный журнал противомикробных средств . 39 (5): 363–75. doi :10.1016/j.ijantimicag.2012.01.018. ПМИД  22459899.
  8. ^ Гернер-Шмидт, П. (октябрь 1992 г.). «Риботипирование комплекса Acinetobacter Calcoaceticus-Acinetobacter baumannii». Журнал клинической микробиологии . 30 (10): 2680–5. дои : 10.1128/JCM.30.10.2680-2685.1992. ПМК 270498 . ПМИД  1383266. 
  9. ↑ Райс, LB (15 апреля 2008 г.). «Федеральное финансирование исследования устойчивости к противомикробным препаратам внутрибольничных патогенов: нет ESKAPE». Журнал инфекционных болезней . 197 (8): 1079–81. дои : 10.1086/533452 . ПМИД  18419525.
  10. ^ Драммонд, Кэти (24 мая 2010 г.). «Пентагон против супербактерий, убивающих войска: сопротивление бесполезно». Wired.com . Конде Наст . Проверено 8 апреля 2013 г.
  11. ^ abcd Кириакидис, I; Василейу, Э; Пана, ЗД; Трагианнидис, А (2021). «Механизмы устойчивости Acinetobacter baumannii к антибиотикам». Патогены . 10 (373): 373. doi : 10.3390/pathogens10030373 . ПМЦ 8003822 . ПМИД  33808905. 
  12. ^ Чхве, Чул Хи; Ли, Джун Сик; Ли, Ю Чоль; Пак, Тэ Ин; Ли, Дже Чул (2008). «Acinetobacter baumannii проникает в эпителиальные клетки, а белок А внешней мембраны опосредует взаимодействие с эпителиальными клетками». БМК Микробиология . 8 (1): 216. дои : 10.1186/1471-2180-8-216 . ПМК 2615016 . ПМИД  19068136. 
  13. ^ Ли, Джун Сик; Чхве, Чул Хи; Ким, Чон Ук; Ли, Дже Чул (23 июня 2010 г.). « Белок а внешней мембраны Acinetobacter baumannii индуцирует гибель дендритных клеток путем нацеливания на митохондрии». Журнал микробиологии . 48 (3): 387–392. дои : 10.1007/s12275-010-0155-1. PMID  20571958. S2CID  33040805.
  14. ^ Ховард, Аойф; О'Донохью, Майкл; Фини, Одри; Слитор, Рой Д. (май 2012 г.). «Acinetobacter baumannii: новый условно-патогенный микроорганизм». Вирулентность . 3 (3): 243–250. дои : 10.4161/viru.19700. ISSN  2150-5594. ПМЦ 3442836 . ПМИД  22546906. 
  15. ^ Леунгтонгкам, Удомлюк; Туммипак, Рапи; Тасанапак, Каннипа; Ситтисак, Суттират (2018). «Приобретение и перенос генов устойчивости к антибиотикам в сочетании с конъюгативной плазмидой или интегронами класса 1 Acinetobacter baumannii». ПЛОС ОДИН . 13 (12): e0208468. Бибкод : 2018PLoSO..1308468L. дои : 10.1371/journal.pone.0208468 . ПМК 6283642 . ПМИД  30521623. 
  16. ^ Шепутене, Вайда; Повилонис, Юстас; Сужиеделине, Эдита (апрель 2012 г.). «Новые варианты островков устойчивости AbaR с общим остовом в изолятах Acinetobacter baumannii европейского клона II». Антимикробные средства и химиотерапия . 56 (4): 1969–1973. дои : 10.1128/AAC.05678-11. ПМЦ 3318354 . ПМИД  22290980. 
  17. ^ Пост, В.; Уайт, Пенсильвания; Холл, РМ (7 апреля 2010 г.). «Эволюция островков геномной устойчивости типа AbaR у Acinetobacter baumannii с множественной устойчивостью к антибиотикам». Журнал антимикробной химиотерапии . 65 (6): 1162–1170. дои : 10.1093/jac/dkq095 . ПМИД  20375036.
  18. ^ Магнит, С; Курвален, П; Ламберт, Т. (декабрь 2001 г.). «Эффлюксный насос типа деления резистентных узелково-клеточных клеток, участвующий в устойчивости к аминогликозидам у штамма Acinetobacter baumannii BM4454». Антимикробные средства и химиотерапия . 45 (12): 3375–80. doi : 10.1128/aac.45.12.3375-3380.2001. ПМК 90840 . ПМИД  11709311. 
  19. ^ Чау, СЛ; Чу, Ю.В.; Хоуанг, ET (октябрь 2004 г.). «Новая система оттока резистентных узелково-клеточных клеток AdeDE в группе 3 геномной ДНК Acinetobacter». Антимикробные средства и химиотерапия . 48 (10): 4054–5. doi : 10.1128/aac.48.10.4054-4055.2004. ПМК 521926 . ПМИД  15388479. 
  20. ^ Шарма, Раджникант; Арья, Санкальп; Патил, Суприя Дипак; Шарма, Атин; Джайн, Прадип Кумар; Навани, Навин Кумар; Патания, Ранджана (01 января 2014 г.). «Идентификация новых регуляторных малых РНК у Acinetobacter baumannii». ПЛОС ОДИН . 9 (4): е93833. Бибкод : 2014PLoSO...993833S. дои : 10.1371/journal.pone.0093833 . ISSN  1932-6203. ПМЦ 3976366 . ПМИД  24705412. 
  21. ^ Перишон, Бруно; Гуссар, Сильви; Валевский, Виолен; Кризова, Ленка; Серкейра, Густаво; Мерфи, Шерил; Фельдгарден, Майкл; Уортман, Дженнифер; Клермон, Доминик; Немец, Александр; Курвален, Патрис (февраль 2014 г.). «Идентификация 50 β-лактамаз класса D и 65 цефалоспориназ, полученных из Acinetobacter, в Acinetobacter spp». Антимикробные средства и химиотерапия . 58 (2): 936–949. дои : 10.1128/AAC.01261-13. ПМЦ 3910822 . ПМИД  24277043. 
  22. ^ Хиггинс, П.Г.; Перес-Лларена, Ф.Дж.; Зандер, Э; Фернандес, А; Боу, Г; Зайферт, Х. (25 февраля 2013 г.). «OXA-235, новая бета-лактамаза класса D, участвующая в устойчивости к карбапенемам у Acinetobacter baumannii». Антимикробные средства и химиотерапия . 57 (5): 2121–6. дои : 10.1128/AAC.02413-12. ПМЦ 3632948 . ПМИД  23439638. 
  23. ^ Эспиналь, П; Марти, С; Вила, Дж. (январь 2012 г.). «Влияние образования биопленки на выживание Acinetobacter baumannii на сухих поверхностях». Журнал госпитальной инфекции . 80 (1): 56–60. дои : 10.1016/j.jhin.2011.08.013 . ПМИД  21975219.
  24. ^ Томарас, AP; Дорси, CW; Эдельманн, Р.Э.; Актис, Луизиана (декабрь 2003 г.). «Прикрепление и образование биопленок на абиотических поверхностях с помощью Acinetobacter baumannii: участие новой системы сборки шаперон-проводник пилей». Микробиология . 149 (Часть 12): 3473–84. дои : 10.1099/mic.0.26541-0 . ПМИД  14663080.
  25. ^ Уортингтон, Р.Дж.; Ричардс, Джей-Джей; Меландер, К. (7 октября 2012 г.). «Малогомолекулярный контроль бактериальных биопленок». Органическая и биомолекулярная химия . 10 (37): 7457–74. дои : 10.1039/c2ob25835h. ПМЦ 3431441 . ПМИД  22733439. 
  26. ^ Брычки, Мерлин; Нгуен, Брайан; Тирни, Гильермо Антунес; Касула, Пранав; Кокодинский, Алексей; Годой, Вероника Г. (3 февраля 2024 г.). «Метаболит ванильной кислоты регулирует прикрепление Acinetobacter baumannii к поверхности». Молекулярная микробиология . дои : 10.1111/mmi.15234 . ISSN  0950-382X. ПМИД  38308563.
  27. ^ ab «Что такое Acinetobacter Baumannii?». Здоровье на каждый день . 18 июня 2015 г. Проверено 18 апреля 2017 г. .
  28. ^ «Ацинетобактер». Центры по контролю и профилактике заболеваний . 6 ноября 2019 года . Проверено 9 марта 2023 г.
  29. ^ Вс, CH; Ван, Джей Ти; Сюн, Калифорния ; Чиен, LJ; и другие. (2012). «Рост распространенности инфекции Acinetobacter baumannii, устойчивой к карбапенемам, в больницах неотложной помощи на Тайване: связь с использованием противомикробных препаратов в больницах». ПЛОС Один . 7 (5): e37788. Бибкод : 2012PLoSO...737788S. дои : 10.1371/journal.pone.0037788 . ПМЦ 3357347 . ПМИД  22629456. 
  30. ^ Аббо, А; Навон-Венеция, С; Хаммер-Мунц, О; Кричали, Т; и другие. (январь 2005 г.). «Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью». Новые инфекционные заболевания . 11 (1): 22–9. дои : 10.3201/eid1101.040001. ПМЦ 3294361 . ПМИД  15705318. 
  31. ^ Фалагас, Мэтью Э.; Вардакас, Константинос З.; Капаскелис, Анастасиос; Триаридес, Николаос А.; Руссос, Николаос С. (май 2015 г.). «Тетрациклины при инфекциях Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью». Международный журнал противомикробных средств . 45 (5): 455–460. doi :10.1016/j.ijantimicag.2014.12.031. ISSN  1872-7913. ПМИД  25801348.
  32. ^ Спапен, Х; Джейкобс, Р; Ван Горп, В.; Трубейн, Дж; и другие. (25 мая 2011 г.). «Почечные и неврологические побочные эффекты колистина у пациентов в критическом состоянии». Анналы интенсивной терапии . 1 (1): 14. дои : 10.1186/2110-5820-1-14 . ПМЦ 3224475 . ПМИД  21906345. 
  33. ^ «Ацинетобактер в медицинских учреждениях». CDC . Проверено 8 апреля 2013 г.
  34. ^ «Он умирал. Антибиотики не помогали. Потом врачи попробовали забытое лечение» . Мать Джонс . Проверено 17 мая 2018 г.
  35. ^ Альтамирано, Фернандо Л. Гордилло; Барр, Джереми Дж. (20 марта 2019 г.). «Фаготерапия в эпоху постантибиотиков». Обзоры клинической микробиологии . 32 (2). дои : 10.1128/CMR.00066-18. ПМК 6431132 . ПМИД  30651225. 
  36. ^ Гордилло Альтамирано, Фернандо; Форсайт, Джон Х.; Патва, Рузин; Костуляс, Ксения; Трим, Майкл; Субеди, Динеш; Арчер, Стюарт К.; Моррис, Фэй К.; Оливейра, Коди; Килти, Луиза; Корнеев, Денис; О'Брайан, Мойра К.; Литгоу, Тревор Дж.; Пелег, Антон Ю.; Барр, Джереми Дж. (февраль 2021 г.). «Устойчивые к бактериофагам Acinetobacter baumannii повторно чувствительны к противомикробным препаратам» (PDF) . Природная микробиология . 6 (2): 157–161. дои : 10.1038/s41564-020-00830-7. PMID  33432151. S2CID  231584777.
  37. ↑ Рэй, Тирнан (13 марта 2020 г.). «Глубокие исследования MIT нашли антибиотик для микроба, который ничто другое не может убить». ЗДНет .
  38. ^ Стоукс, Джонатан М.; Ян, Кевин; Суонсон, Кайл; Цзинь, Венгун; Кубильос-Руис, Андрес; Донгия, Нина М.; Макнейр, Крейг Р.; Френч, Шон; Карфрэ, Линдси А.; Блум-Акерман, Зохар; Тран, Виктория М.; Кьяппино-Пепе, Ануш; Бадран, Ахмед Х.; Эндрюс, Ян В.; Чори, Эмма Дж.; Черч, Джордж М.; Браун, Эрик Д.; Яаккола, Томми С.; Барзилай, Регина; Коллинз, Джеймс Дж. (20 февраля 2020 г.). «Подход глубокого обучения к открытию антибиотиков». Клетка . 180 (4): 688–702.e13. дои : 10.1016/j.cell.2020.01.021 . ПМЦ 8349178 . ПМИД  32084340. 
  39. ^ Зампалони, Клаудия; Маттеи, Патрицио; Блейхер, Конрад; Винтер, Лотта; Тяте, Клаудия; Бухер, Кристиан; Адам, Жан-Мишель; Аланин, Александр; Амрейн, Курт Э.; Байдин, Вадим; Бениоссек, Кристоф; Биссанц, Катерина; Бесс, Франциска; Кантрилл, Карина; Клерфей, Томас (январь 2024 г.). «Новый класс антибиотиков, нацеленный на переносчик липополисахаридов». Природа . 625 (7995): 566–571. Бибкод : 2024Natur.625..566Z. дои : 10.1038/s41586-023-06873-0. ISSN  1476-4687. ПМЦ 10794144 . ПМИД  38172634. 
  40. ^ Пахил, Каранбир С.; Гилман, Морган С.А.; Байдин, Вадим; Клерфей, Томас; Маттеи, Патрицио; Бениоссек, Кристоф; Дей, Фабиан; Мури, Дитер; Баттиг, Ремо; Лобритц, Майкл; Брэдли, Кеннет; Круз, Эндрю С.; Кан, Дэниел (январь 2024 г.). «Новый антибиотик улавливает липополисахарид в его межмембранном переносчике». Природа . 625 (7995): 572–577. Бибкод : 2024Natur.625..572P. дои : 10.1038/s41586-023-06799-7. ISSN  1476-4687. ПМЦ 10794137 . ПМИД  38172635. 
  41. ^ «Армейская медицинская логистика» (PDF) . ФМ 4-02.1 . Соединенные Штаты. Архивировано из оригинала (PDF) 23 марта 2013 г. Проверено 8 апреля 2013 г.
  42. ^ Мегу, Колин А.; Деннис, Джеймс В.; Туман, Кэролайн; Фанг, Раймонд (май 2012 г.). «Диагностика и оказание помощи эвакуированным пострадавшим с повреждениями сосудов шеи в результате взрывных взрывов в боевых действиях». Журнал сосудистой хирургии . 55 (5): 1329–1337. дои : 10.1016/j.jvs.2011.11.125 . ПМИД  22325667.
  43. ^ Мюррей, Клинтон К. (март 2008 г.). «Эпидемиология инфекций, связанных с боевыми ранениями, в Ираке и Афганистане». Журнал травмы: травмы, инфекции и реанимация . 64 (Дополнение): С232–С238. doi : 10.1097/TA.0b013e318163c3f5. ПМИД  18316967.
  44. ^ «Ацинетобактер в медицинских учреждениях». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 18 апреля 2017 г. .
  45. ^ Джонс, Анна; Морган, Дилис; Уолш, Аманда; Тертон, Джейн; Ливермор, Дэвид; Питт, Тайрон; Грин, Энди; Гилл, Мартин; Мортибой, Дебора (июнь 2006 г.). «Импорт инфекций Acinetobacter spp. с множественной лекарственной устойчивостью с пострадавшими из Ирака». Ланцет инфекционных заболеваний . 6 (6): 317–318. дои : 10.1016/S1473-3099(06)70471-6. ПМИД  16728314.
  46. ^ Дейксхорн, Лени; Немец, Александр; Зайферт, Харальд (декабрь 2007 г.). «Растущая угроза в больницах: множественная лекарственная устойчивость Acinetobacter baumannii». Обзоры природы Микробиология . 5 (12): 939–951. дои : 10.1038/nrmicro1789 . PMID  18007677. S2CID  3446152.
  47. ^ «Ацинетобактер в медицинских учреждениях - HAI - CDC» . www.cdc.gov . Проверено 2 апреля 2018 г.
  48. ^ «Ацинетобактер baumannii с множественной лекарственной устойчивостью (MDRAB)». Западно-Тихоокеанский регион ВОЗ, WPRO | Регион Западной части Тихого океана ВОЗ, 1 ноября 2010 г., www.wpro.who.int/mediacentre/factsheets/fs_20101102/en/.
  49. ^ Куленти, Деспойна; Лиссабон, Тьяго; Брун-Бюиссон, Кристиан; Крюгер, Вольфганг; Макор, Антонио; Соле-Виолан, Хорди; Диас, Эмили; Топели, Арзу; ДеВаэле, Ян; Карнейро, Антонио; Мартин-Лочес, Игнасио; Армаганидис, Апостол; Релло, Хорди; Исследовательская группа EU-VAP/CAP (август 2009 г.). «Спектр практики диагностики внутрибольничных пневмоний у пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких в европейских отделениях интенсивной терапии». Медицина критических состояний . 37 (8): 2360–2369. doi : 10.1097/CCM.0b013e3181a037ac. PMID  19531951. S2CID  205537662.
  50. ^ Нг, Дж.; Госбелл, IB; Келли, Дж.А.; Бойл, MJ; Фергюсон, Дж. К. (6 сентября 2006 г.). «Лечение мультирезистентных инфекций центральной нервной системы Acinetobacter baumannii с помощью внутрижелудочкового или интратекального колистина: серия случаев и обзор литературы». Журнал антимикробной химиотерапии . 58 (5): 1078–1081. дои : 10.1093/jac/dkl347 . ПМИД  16916866.
  51. ^ Фарруджа, Дэниел Н.; Эльбурн, Лиам Д.Х.; Хасан, Карл А.; Эйкелькамп, Барт А.; Тету, Саша Георгиевич; Браун, Мелисса Х.; Шах, Бхумика С.; Пелег, Антон Ю.; Маббатт, Бриджит С.; Полсен, Ян Т.; де Креси-Лагард, Валери (19 марта 2013 г.). «Полный геном и феномен внебольничного Acinetobacter baumannii». ПЛОС ОДИН . 8 (3): e58628. Бибкод : 2013PLoSO...858628F. дои : 10.1371/journal.pone.0058628 . ПМК 3602452 . ПМИД  23527001. 
  52. ^ Вернек, Дж. С.; Пикао, Колорадо; Карвальес, КГ; Кардосо, Япония; Гейлс, AC (3 декабря 2010 г.). «Acinetobacter baumannii, продуцирующая OXA-72, в Бразилии: отчет о случае». Журнал антимикробной химиотерапии . 66 (2): 452–454. дои : 10.1093/jac/dkq462 . ПМИД  21131320.
  53. ^ Мартинс, Н.; Мартинс, И.С.; Фрейтас, Западная Вирджиния; Матос, Дж.А.; Магальяйнс, ACG; Жирао, VBC; Диас, RCS; Соуза, TC; Пеллегрино, ФЛПК; Коста, LD; Боаскевиск, ЧР; Нуэр, ЮАР; Райли, LW; Санторо-Лопес, Г.; Морейра, Б.М. (июнь 2012 г.). «Тяжелая инфекция у реципиента трансплантата легких, вызванная передающейся донором устойчивой к карбапенему Acinetobacter baumannii». Трансплантационные инфекционные заболевания . 14 (3): 316–320. дои : 10.1111/j.1399-3062.2011.00701.x. ПМК 3307813 . ПМИД  22168176. 
  54. ^ Суперти, Сильвана Варгас; Мартинс, Даниэла де Соуза; Кайран, Хулиана; Соарес, Фабиана да Силва; Прохнов, Таиса; Заваски, Александр Прен (апрель 2009 г.). «Признаки эволюции устойчивости к карбапенемам через гетерорезистентность как промежуточную стадию у Acinetobacter baumannii после введения карбапенема». Revista do Instituto de Tropical Medicina de São Paulo . 51 (2): 111–113. дои : 10.1590/s0036-46652009000200010 . PMID  19390741. S2CID  21076295.
  55. ^ Джионко, Б.; Пелайо, Дж.С.; Венансио, Э.Дж.; Кайо, Р.; Гейлс, AC; Каррара-Маррони, FE (26 июня 2012 г.). «Обнаружение OXA-231, нового варианта blaOXA-143, у Acinetobacter baumannii из Бразилии: отчет о случае». Журнал антимикробной химиотерапии . 67 (10): 2531–2532. дои : 10.1093/jac/dks223. ПМИД  22736746.
  56. ^ Чжао, WS; Лю, Дж.Ю.; Ми, Ж; Чжан, Ф. (март 2011 г.). «Сосуществование blaOXA-23 с мутацией ArmA и новой мутацией GyrA в устойчивом к лекарствам изоляте Acinetobacter baumannii из крови пациента с гематологическим заболеванием в Китае». Журнал госпитальной инфекции . 77 (3): 278–279. дои : 10.1016/j.jhin.2010.11.006. ПМИД  21281989.
  57. ^ Сяо, Южная Каролина; Чжу, Ш; Ся, ЗФ; Ма, Б; Ченг, DS (ноябрь 2009 г.). «Успешное лечение тяжелого ожогового пациента со стойкой гипергликемией и септическим шоком, вызванным штаммами, устойчивыми к лекарствам». Монитор медицинских наук . 15 (11): CS163-5. ПМИД  19865060.
  58. ^ Ву, Ю-Чин; Се, Те-Чун; Сунь, Шунг-Шунг; Ван, Чи-Сю; Йен, Го-Ян; Лин, Ю-И; Као, Цзя-Хунг (ноябрь 2009 г.). «Неожиданное облачкообразное поражение на сцинтиграфии с галлием-67: обнаружение подкожного абсцесса под кожей нормального внешнего вида у коматозного пациента в отделении интенсивной терапии». Американский журнал медицинских наук . 338 (5): 388. doi :10.1097/MAJ.0b013e3181a6dd36. ПМИД  19770790.
  59. ^ Дуань, Сяоцзюнь; Ян, Лю; Ся, Пэйюань (26 августа 2009 г.). «Септический артрит коленного сустава, вызванный устойчивой к антибиотикам Acinetobacter baumannii у пациента с подагрой: отчет о редком случае». Архив ортопедической и травматологической хирургии . 130 (3): 381–384. дои : 10.1007/s00402-009-0958-x. PMID  19707778. S2CID  37311301.
  60. ^ Вагнер, Дж. А.; Ненофф, П; Хэндрик, Вт; Реннер, Р.; Саймон, Дж; Трейдлер, Р. (февраль 2011 г.). «Некротический фасциит, вызванный Acinetobacter baumannii  : описание случая». Дер Хаутарцт; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und Verwandte Gebiete (на немецком языке). 62 (2): 128–30. дои : 10.1007/s00105-010-1962-3. ПМИД  20835812.
  61. ^ Айвазова, В; Кайнер, Ф; Фризе, К; Милонас, I (январь 2010 г.). «Инфекция Acinetobacter baumannii во время беременности и послеродового периода». Архив гинекологии и акушерства . 281 (1): 171–4. дои : 10.1007/s00404-009-1107-z . PMID  19462176. S2CID  23112180.
  62. ^ Шульте, Б; Гёрке, К; Вейрих, П; Грёбнер, С; Бахрс, К; Вольц, К; Аутенрит, IB; Боргманн, С. (декабрь 2005 г.). «Клональное распространение устойчивых к меропенему штаммов Acinetobacter baumannii в больницах Средиземноморского региона и передача в юго-западную Германию». Журнал госпитальной инфекции . 61 (4): 356–7. дои : 10.1016/j.jhin.2005.05.009. ПМИД  16213625.
  63. ^ Пипарсания, С; Раджпут, Н.; Бхатамбаре, Дж. (сентябрь – октябрь 2012 г.). «Внутрижелудочковый полимиксин B для лечения неонатального менинго-вентрикулита, вызванного мультирезистентной Acinetobacter baumannii - описание случая и обзор литературы». Турецкий журнал педиатрии . 54 (5): 548–54. ПМИД  23427525.
  64. ^ Джон, ТМ; Джейкоб, Китай; Иттихерия, CC; Джордж, AM; Джейкоб, АГ; Субраманиям, С; Путияветтил, Дж.; Джаяпракаш, Р. (март 2012 г.). «Синдром активации макрофагов после сепсиса Acinetobacter baumannii». Международный журнал инфекционных заболеваний . 16 (3): с223–4. дои : 10.1016/j.ijid.2011.12.002 . ПМИД  22285540.
  65. ^ Шарма, А; Шариф, М; Тукрал, СС; Шах, А. (октябрь 2005 г.). «Хроническая внебольничная Acinetobacter пневмония, медленно реагирующая на рифампицин в противотуберкулезном режиме». Журнал инфекции . 51 (3): e149–52. дои : 10.1016/j.jinf.2004.12.003. ПМИД  16230195.
  66. ^ Чон, HL; Йом, Дж.С.; Парк, Дж.С.; Со, Дж. Х.; Парк, ES; Лим, JY; Парк, Швейцария; Ву, ХО; Юн, HS (июль – август 2011 г.). « Выделение Acinetobacter baumannii в спинномозговой жидкости у новорожденного с лихорадкой». Турецкий журнал педиатрии . 53 (4): 445–7. ПМИД  21980849.
  67. ^ Хонг, КБ; Ох, ХС; Сонг, Дж.С.; Лим, Дж. Х.; Канг, ДК; Сын, И.С.; Парк, Джей Ди; Ким, ЕС; Ли, HJ; Чой, Э.Х. (июль 2012 г.). «Расследование и контроль вспышки устойчивой к имипенему инфекции Acinetobacter baumannii в педиатрическом отделении интенсивной терапии». Журнал детских инфекционных заболеваний . 31 (7): 685–90. doi : 10.1097/inf.0b013e318256f3e6. PMID  22466324. S2CID  1078450.
  68. ^ Ли, ЮК; Ким, Дж. К.; О, СЭ; Ли, Дж; Но, JW (декабрь 2009 г.). «Успешная блокирующая антибиотикотерапия у больных рефрактерным перитонитом». Клиническая нефрология . 72 (6): 488–91. дои : 10.5414/cnp72488. ПМИД  19954727.
  69. ^ Ли, С.Ю.; Ли, Дж.В.; Чон, округ Колумбия; Чанг, Ю.Ю.; Чанг, Д.С.; Канг, Дж. Х. (август 2008 г.). «Ацинетобактерный менингит с множественной лекарственной устойчивостью у 3-летнего мальчика, получавшего внутривенно колистин». Международная педиатрия . 50 (4): 584–5. дои : 10.1111/j.1442-200x.2008.02677.x. PMID  18937759. S2CID  42715424.
  70. ^ Адамс, Д; Да, Л; Риммер, Дж.А.; Уильямс, Р.; Мартин, Х; Овингтон, К. (февраль 2011 г.). «Расследование и борьба со вспышкой A. baumannii в отделении интенсивной терапии». Британский журнал медсестер . 20 (3): 140, 142, 144–7. дои : 10.12968/bjon.2011.20.3.140. ПМИД  21378633.
  71. ^ Пенкавель, Т.Д.; Сингх-Рейнджер, Дж; Криннион, Дж. Н. (май 2006 г.). «Консервативное лечение ранней инфекции аортального трансплантата, вызванной Acinetobacter baumanii ». Анналы сосудистой хирургии . 20 (3): 415–7. дои : 10.1007/s10016-006-9030-2. PMID  16602028. S2CID  38699601.
  72. ^ Густен, WM; Хансен, Э.А.; Кунья, бакалавр наук (январь – февраль 2002 г.). « Ацинетобактерный псевдоменингит Баумании ». Сердце и легкие . 31 (1): 76–8. дои : 10.1067/mhl.2002.120258. ПМИД  11805753.
  73. ^ Фитцпатрик, Массачусетс; Эстерли, Дж. С.; Постельник, MJ; Саттон, Ш. (июль – август 2012 г.). «Успешное лечение перитонеального диализного перитонита Acinetobacter baumannii с широкой лекарственной устойчивостью внутрибрюшинным полимиксином B и ампициллином-сульбактамом». Анналы фармакотерапии . 46 (7–8): е17. дои : 10.1345/aph.1r086. ПМЦ 8454916 . PMID  22811349. S2CID  20744216. 
  74. ^ Патель, Дж. А.; Пачеко, С.М.; Постельник, М; Саттон, С. (15 августа 2011 г.). «Пролонгированная тройная терапия стойкого множественного лекарственно-устойчивого вентрикулита Acinetobacter baumannii ». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 68 (16): 1527–31. дои : 10.2146/ajhp100234. ПМИД  21817084.
  75. ^ Салливан, ДР; Шилдс, Дж; Нетцер, Г. (июнь 2010 г.). «Смертельный случай некротического фасциита Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью». Американский хирург . 76 (6): 651–3. дои : 10.1177/000313481007600636 . PMID  20583528. S2CID  41059355.