stringtranslate.com

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция ( ЛВД ), также называемая лобно-височной дегенерацией [1] или лобно-височным нейрокогнитивным расстройством, [2] включает в себя несколько типов деменции , включающих прогрессирующую дегенерацию лобных и височных долей мозга . [3] ЛВД является вторым наиболее распространенным типом деменции с ранним началом после болезни Альцгеймера . [ нужна цитата ] Мужчины и женщины, похоже, страдают в равной степени. [1] ЛВД обычно проявляется как поведенческое или языковое расстройство с постепенным началом. [4] Признаки и симптомы, как правило, появляются в позднем взрослом возрасте, обычно в возрасте от 45 до 65 лет, хотя это может затронуть людей моложе или старше этого возраста. [1] В настоящее время не существует лечения или одобренного симптоматического лечения ЛВД, хотя назначаются некоторые лекарства, не указанные в инструкции, и поведенческие методы. [1]

Особенности ЛВД были впервые описаны Арнольдом Пиком между 1892 и 1906 годами. [5] Название «болезнь Пика» было придумано в 1922 году. [6] В настоящее время этот термин зарезервирован только для поведенческого варианта ЛВД, при котором характерны тельца Пика и клетки Пика. присутствуют. [7] [8] Впервые они были описаны Алоисом Альцгеймером в 1911 году. [6] Общие признаки и симптомы включают значительные изменения в социальном и личном поведении, расторможенность , апатию, притупление и нарушение регуляции эмоций, а также дефицит как экспрессивной, так и рецептивной речи. . [9]

Каждый подтип ЛВД встречается относительно редко. [10] ЛВД в основном представляют собой синдромы с ранним началом, связанные с дегенерацией лобно-височных долей (ЛДЛД), [11] которая характеризуется прогрессирующей потерей нейронов, преимущественно затрагивающей лобные или височные доли, и типичной потерей более 70% нейронов веретена , в то время как другие типы нейронов остаются интактными. [12] Тремя основными подтипами или вариантными синдромами являются поведенческий вариант (bvFTD), ранее известный как болезнь Пика , и два варианта первично-прогрессирующей афазии (PPA): семантический (svPPA) и небеглый (nfvPPA). Двумя редкими отдельными подтипами ЛВД являются болезнь включений нейрональных промежуточных филаментов (NIFID) и болезнь базофильных включений (BIBD). Другие родственные расстройства включают кортикобазальный синдром (CBS или CBD) и ЛВД с боковым амиотрофическим склерозом (АЛС).

Признаки и симптомы

Лобно-височная деменция — заболевание с ранним началом, которое чаще всего возникает в возрасте от 45 до 65 лет [13] , но может начаться раньше, а в 20–25% случаев начало начинается позже. [11] [14] Мужчины и женщины, похоже, страдают в равной степени. [15] Это наиболее распространенная ранняя деменция. [16] ЛВД является вторым наиболее распространенным типом деменции с ранним началом после болезни Альцгеймера . [15] [10]

Международная классификация болезней признает это заболевание причиной расстройства, затрагивающего психические и поведенческие аспекты человеческого организма. Отстранение от семьи, компульсивное расстройство покупательной способности (ониомания), вульгарные речевые характеристики, крик, неспособность контролировать эмоции, поведение, личность и темперамент являются характерными моделями социального проявления. [17] Сообщается, что постепенное начало и прогрессирование изменений в поведении или языковых нарушениях началось за несколько лет до обращения к неврологу. [15]

Подтипы и связанные расстройства

Основными подтипами лобно-височной деменции являются поведенческий вариант ЛВД (бвЛВД), два варианта первично-прогрессирующей афазии – семантическая деменция (свППА) и прогрессивная неплавная афазия (нфвППА) [4] [18] – а также ЛВД, связанная с боковым амиотрофическим склерозом ( ЛВД-БАС или ЛВД-БДН). [15] Двумя отдельными редкими подтипами являются болезнь включения нейрональных промежуточных филаментов (NIFID) и болезнь базофильных включений (BIBD). Связанными расстройствами являются кортикобазальный синдром (CBS или CBD) и прогрессирующий супрануклеарный паралич (PSP). [15]

Поведенческий вариант лобно-височной деменции

Поведенческий вариант лобно-височной деменции (BvFTD) ранее был известен как болезнь Пика и является наиболее распространенным из типов FTD. [19] [18] BvFTD диагностируется в четыре раза чаще, чем варианты PPA. [20] Поведение при BvFTD может измениться двумя способами: оно может стать импульсивным и расторможенным, действующим социально неприемлемым образом; или оно может стать вялым и апатичным . [21] [22] Примерно у 12–13% людей с bvFTD развивается заболевание двигательных нейронов . [23]

Тельца Пика, присутствующие при поведенческом варианте FTD, представляют собой сферические тельца включения , обнаруживаемые в цитоплазме пораженных клеток. Они состоят из тау-фибрилл в качестве основного компонента вместе с рядом других белковых продуктов, включая убиквитин и тубулин . [24]

Семантическая деменция

Семантическая деменция (СД) характеризуется потерей семантического понимания, что приводит к нарушению понимания слов. Однако речь остается беглой и грамматической. [22]

Прогрессирующая небеглая афазия

Прогрессирующая небеглая афазия (ПНФА) характеризуется прогрессирующими трудностями в произношении речи. [22]

Болезнь включения промежуточных нервных волокон нейронов

Болезнь включения нейрональных промежуточных филаментов (NIFID) является редким отдельным вариантом. Тельца включения , присутствующие в NIFID, являются цитоплазматическими и состоят из промежуточных филаментов IV типа . [25] [26] NIFID начинается в раннем возрасте – от 23 до 56 лет. Симптомы могут включать поведенческие и личностные изменения, нарушения памяти и когнитивные нарушения, языковые трудности, двигательную слабость и экстрапирамидные симптомы . [25] NIFID является одной из протеопатий лобно-височной долевой дегенерации (FTLD) -FUS . [26] Снимки обычно показывают атрофию в лобно-височной области и части полосатого тела в базальных ганглиях . Посмертные исследования показывают заметное уменьшение хвостатого ядра полосатого тела; лобно-височные извилины сужены , с расширенными промежуточными бороздами , боковые желудочки увеличены. [25]

Базофильная болезнь телец включения

Другой редкий вариант FTD, также протеопатия FTLD-FUS, представляет собой болезнь базофильных включенных телец (BIBD). [27] [28]

Другие характеристики

На более поздних стадиях ЛВД клинические фенотипы могут перекрываться. [22] Люди с ЛВД, как правило, страдают от переедания и компульсивного поведения. [29] Привычки к перееданию часто связаны с изменением пищевых предпочтений (тяга к большему количеству сладкого, углеводов), поеданием несъедобных предметов и отниманием еды у других. Недавние результаты структурных исследований МРТ показали, что изменения в питании при ЛВД связаны с атрофией (истощением) правого вентрального островка , полосатого тела и орбитофронтальной коры . [29]

У людей с ЛВД наблюдаются заметные нарушения исполнительных функций и рабочей памяти . [30] Большинство из них становятся неспособными выполнять навыки, требующие сложного планирования или последовательности. [31] В дополнение к характерной когнитивной дисфункции часто можно вызвать ряд примитивных рефлексов , известных как признаки лобного освобождения . Обычно первым из этих признаков лобного освобождения является ладонно -подбородочный рефлекс , который появляется относительно рано в ходе заболевания, тогда как ладонный хватательный рефлекс и рефлекс укоренения появляются на поздних стадиях заболевания. [ нужна цитата ]

В редких случаях ЛВД может возникнуть у людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), заболеванием двигательных нейронов . По состоянию на 2005 год прогноз для людей с БАС был хуже в сочетании с ЛВД, что сокращало выживаемость примерно на год. [32]

Генетика

Более высокая доля лобно-височных деменций, по-видимому, имеет семейный компонент, чем другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера . Постоянно выявляется все больше и больше мутаций и генетических вариантов, требующих постоянного обновления генетических влияний.

Патология

При вскрытии обнаруживают три основных гистологических подтипа: FTLD-tau, FTLD-TDP и FTLD-FUS. В редких случаях на аутопсии у пациентов с клинической формой ЛВД обнаруживались изменения, соответствующие болезни Альцгеймера . [41] Наиболее тяжелая атрофия головного мозга, по-видимому, связана с поведенческим вариантом ЛВД и кортико-базальной дегенерацией . [42]

Что касается обнаруженных генетических дефектов, то расширение повторов в гене C9orf72 считается основным вкладом в FTLD, хотя с ним также связаны дефекты в генах GRN и MAPT . [43]

Повреждение ДНК и дефектное восстановление таких повреждений этиологически связаны с различными нейродегенеративными заболеваниями, включая ЛВД. [44]

Диагностика

Традиционно ЛВД трудно диагностировать из-за разнообразия характера сопутствующих симптомов. Признаки и симптомы подразделяются на три группы в зависимости от пораженных функций лобных и височных долей : [8] Это поведенческий вариант лобно-височной деменции, семантическая деменция и прогрессирующая небеглая афазия. Совпадение симптомов может возникать по мере прогрессирования заболевания и его распространения по отделам мозга. [14]

Структурная МРТ часто выявляет атрофию лобной и/или передней височной доли, но в ранних случаях сканирование может казаться нормальным. Атрофия может быть как двусторонней, так и асимметричной. [13] Регистрация изображений в разные моменты времени (например, с интервалом в один год) может выявить признаки атрофии, о которой в противном случае в отдельные моменты времени можно было бы расценивать как норму. Многие исследовательские группы начали использовать такие методы, как магнитно-резонансная спектроскопия , функциональная визуализация и измерение толщины коры, в попытке предложить пациенту с ЛВД более ранний диагноз. Позитронно-эмиссионная томография с фтор-18-фтордезоксиглюкозой обычно показывает лобный и/или передне-височный гипометаболизм, что помогает дифференцировать заболевание от болезни Альцгеймера , поскольку ПЭТ- сканирование при болезни Альцгеймера классически показывает бипариетальный гипометаболизм.

Метаанализ, основанный на методах визуализации, показал, что лобно-височная деменция в основном затрагивает лобно-медиальную сеть, обсуждаемую в контексте социального познания или « теории разума ». [45] Это полностью соответствует представлению о том, что на основе когнитивных нейропсихологических данных вентромедиальная префронтальная кора является основным локусом дисфункции на ранних стадиях поведенческого варианта лобно-височной дегенерации. [46] Языковые подтипы FTLD (семантическая деменция и прогрессирующая небеглая афазия) могут быть регионально разграничены с помощью методов визуализации in vivo . [47]

Путаница между болезнью Альцгеймера и ЛВД оправдана из-за сходства их начальных симптомов. Пациенты не испытывают затруднений с движением и другими двигательными задачами. [48] ​​При появлении симптомов ЛВД трудно отличить диагноз болезни Альцгеймера от ЛВД. Существуют явные различия в поведенческих и эмоциональных симптомах двух деменций, в частности, притупление аффекта, наблюдаемое у пациентов с ЛВД. [13] На ранних стадиях ЛВД часто наблюдаются тревога и депрессия, что может привести к неоднозначному диагнозу. Однако со временем эти неясности исчезают по мере прогрессирования деменции и начинают проявляться характерные симптомы апатии, уникальные для ЛВД. [ нужна цитата ]

Недавние исследования, продолжавшиеся несколько лет, разработали новые критерии диагностики поведенческого варианта лобно-височной деменции (bvFTD). Подтверждающий диагноз ставится с помощью биопсии головного мозга, но для помощи могут быть использованы и другие тесты, такие как МРТ, ЭЭГ, КТ, а также физическое обследование и сбор анамнеза. [49] По состоянию на 2011 год шесть различных клинических особенностей были идентифицированы как симптомы bvFTD. [50]

  1. Расторможенность
  2. Апатия /Инерция
  3. Потеря симпатии / эмпатии
  4. Персеверативное / компульсивное поведение
  5. Гипероральность
  6. Дисисполнительный нейропсихологический профиль

Из шести признаков у пациента должны присутствовать три, чтобы диагностировать у одного возможное bvFTD. Подобно стандартному ЛВД, первичный диагноз ставится на основании клинических исследований, которые выявляют сопутствующие симптомы, а не визуализирующих исследований. [50] Вышеуказанные критерии используются для того, чтобы отличить bvFTD от таких расстройств, как болезнь Альцгеймера и других причин деменции. Кроме того, критерии позволяют выделить диагностическую иерархию возможных, вероятных и определенных бвЛВД на основе количества присутствующих симптомов. [50]

Исследование 2021 года показало, что использование биомаркеров спинномозговой жидкости (СМЖ) патологических амилоидных бляшек, клубков и нейродегенерации, называемых ATN, может быть полезно в диагностике ЛВД. [51]

Нейропсихологические тесты

Прогрессирование дегенерации, вызванной bvFTD, может следовать предсказуемому курсу. Дегенерация начинается в орбитофронтальной коре и медиальных аспектах, таких как вентромедиальная префронтальная кора . На более поздних стадиях он постепенно расширяет свою область до дорсолатеральной префронтальной коры и височной доли. [52] Таким образом, выявление дисфункции орбитофронтальной коры и вентромедиальной коры важно для выявления ранней стадии bvFTD. Как указано выше, изменение поведения может произойти до появления какой-либо атрофии головного мозга в ходе заболевания. Из-за этого сканирование изображений, такое как МРТ, может быть нечувствительным к ранней дегенерации, и обнаружить раннюю стадию bvFTD трудно. [ нужна цитата ]

В нейропсихологии растет интерес к использованию нейропсихологических тестов, таких как задание на азартные игры в Айове или тест на распознавание Faux Pas, в качестве альтернативы визуализации для диагностики bvFTD. [53] Известно, что и игровое задание в Айове, и тест Faux Pas чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры. [ нужна цитата ]

Тест на распознавание faux pas предназначен для измерения способности человека обнаруживать типы социальных ошибок (случайное заявление или действие, которое оскорбляет других). Предполагается, что люди с дисфункцией орбитофронтальной коры проявляют склонность к социальным ошибкам из-за дефицита самоконтроля. [54] Самоконтроль – это способность людей оценивать свое поведение, чтобы убедиться, что оно уместно в конкретных ситуациях. Нарушение самоконтроля приводит к отсутствию сигналов социальных эмоций . Социальные эмоции, такие как смущение, важны тем, что они побуждают человека адаптировать социальное поведение соответствующим образом для поддержания отношений с другими. Хотя пациенты с повреждением ОФК сохраняют нетронутые знания о социальных нормах, они не могут применить их к реальному поведению, поскольку не способны генерировать социальные эмоции, которые способствуют адаптивному социальному поведению. [54]

Другой тест, задание на азартные игры в Айове, представляет собой психологический тест, предназначенный для имитации принятия решений в реальной жизни. В основе этого теста лежит гипотеза соматических маркеров . Эта гипотеза утверждает, что когда людям приходится принимать сложные неопределенные решения, они используют как когнитивные, так и эмоциональные процессы для оценки ценности доступного им выбора. Каждый раз, когда человек принимает решение, с его результатами связаны как физиологические сигналы, так и вызванные эмоции (соматические маркеры), и это накапливается в виде опыта. Люди склонны выбирать тот выбор, который может привести к результату, подкрепленному положительными стимулами; таким образом, это смещает процесс принятия решений в сторону определенных моделей поведения, избегая при этом других. [55] Считается, что соматические маркеры обрабатываются в орбитофронтальной коре. [ нужна цитата ]

Симптомы, наблюдаемые при bvFTD, вызваны дисфункцией орбитофронтальной коры; таким образом, эти два нейропсихологических теста могут быть полезны для выявления ранней стадии БВЛД. Однако, поскольку процессы самоконтроля и соматических маркеров настолько сложны, они, вероятно, затрагивают и другие области мозга. Таким образом, нейропсихологические тесты чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры, но не специфичны для нее. Слабость этих тестов состоит в том, что они не обязательно показывают дисфункцию орбитофронтальной коры. [ нужна цитата ]

Чтобы решить эту проблему, некоторые исследователи объединили нейропсихологические тесты, выявляющие дисфункцию орбитофронтальной коры, в одну группу, что повышает ее специфичность к дегенерации лобной доли, чтобы выявить раннюю стадию БВЛД. Они изобрели батарею исполнительного и социального познания , состоящую из пяти нейропсихологических тестов: [53]

Результат показал, что этот комбинированный тест более чувствителен при выявлении нарушений на ранних стадиях bvFTD. [53]

Управление

В настоящее время лечения ЛВД не существует. Доступны методы лечения поведенческих симптомов. Расторможенность и компульсивное поведение можно контролировать с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). [56] [57] Возбуждение можно контролировать небольшими дозами атипичных нейролептиков . [58] Хотя болезнь Альцгеймера и ЛВД имеют общие симптомы, их нельзя лечить одними и теми же фармакологическими препаратами, поскольку при ЛВД не затрагиваются холинергические системы. [13]

Поскольку ЛВД часто возникает у относительно молодых людей (т.е. в возрасте от 40 до 50 лет), она может серьезно повлиять на семью. У пациентов часто все еще есть дети, живущие дома. [ нужна цитата ]

Прогноз

Симптомы лобно-височной деменции прогрессируют быстрыми и устойчивыми темпами. Пациенты с этим заболеванием могут прожить от 2 до 20 лет. В конечном итоге пациентам потребуется круглосуточный уход для ежедневного функционирования. [59]

Утечки спинномозговой жидкости являются известной причиной обратимой лобно-височной деменции. [60]

История

Особенности ЛВД были впервые описаны чешским психиатром Арнольдом Пиком между 1892 и 1906 годами. [5] [61] Название «болезнь Пика» было придумано в 1922 году. [6] В настоящее время этот термин зарезервирован только для поведенческого варианта ЛВД, который показывает наличие ЛВД. характерные тельца Пика и клетки Пика, [7] [8] , которые были впервые описаны Алоисом Альцгеймером в 1911 году. [6]

В 1989 году Сноуден предложил термин «семантическая деменция» для описания пациента с преобладающей левой височной атрофией и афазией, описанных Пиком. Первые критерии исследования ЛВД «Клинические и нейропатологические критерии лобно-височной деменции. Лундская и Манчестерская группы» были разработаны в 1994 году. Клинические диагностические критерии были пересмотрены в конце 1990-х годов, когда спектр ЛВД был разделен на поведенческий вариант, вариант небеглой афазии и вариант семантической деменции. [20] Последний пересмотр критериев клинических исследований был осуществлен Международным консорциумом поведенческих вариантов FTD Criteria в 2011 году. [50]

Известные случаи

К людям, у которых был диагностирован ЛВД (часто называемый болезнью Пика в случаях поведенческого варианта), относятся:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcd Олни NT, Спина С., Миллер Б.Л. (май 2017 г.). «Лобно-височная деменция». Неврологические клиники . 35 (2): 339–374. дои : 10.1016/j.ncl.2017.01.008. ПМЦ  5472209 . ПМИД  28410663.
  2. ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. С. 614–618. ISBN 978-0-89042-554-1.
  3. ^ «МКБ-11 - Статистика смертности и заболеваемости». icd.who.int .
  4. ^ аб Сивасатиасилан Х., Маршалл С.Р., Агустус Дж.Л., Бенхаму Э., Бонд Р.Л., ван Леувен Дж.Э. и др. (апрель 2019 г.). «Лобно-височная деменция: клинический обзор». Семинары по неврологии . 39 (2): 251–263. дои : 10.1055/s-0039-1683379. PMID  30925617. S2CID  88481297.
  5. ^ аб Микол Дж (2018). «История болезни Пика». Ревю Неврологии . 174 (10): 740–741. doi :10.1016/j.neurol.2018.09.009. ISSN  0035-3787. S2CID  81923630.
  6. ^ abcd Пирс Дж. М. (февраль 2003 г.). «Болезнь Пика». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (2): 169. дои :10.1136/jnnp.74.2.169. ПМЦ 1738259 . ПМИД  12531941. 
  7. ^ аб Роппер А.Х., Сэмюэлс М.А., Кляйн Дж.П. (2019). Принципы неврологии Адамса и Виктора (одиннадцатое изд.). МакГроу Хилл. п. 1096. ИСБН 978-0-07-184262-4.
  8. ^ abc Кардарелли Р., Кертес А., Кнебл Дж. А. (декабрь 2010 г.). «Лобно-височная деменция: обзор для врачей первичной медико-санитарной помощи». Американский семейный врач . 82 (11): 1372–1377. ПМИД  21121521.
  9. ^ «Лобно-височная деменция». Медицина Джонса Хопкинса. 2024 . Проверено 23 марта 2024 г.
  10. ^ ab Боррони Б., Графф С., Хардиман О., Людольф AC, Морено Ф., Отто М. и др. (март 2022 г.). «Европейское исследование заболеваемости FRONTotemporal dementia-FRONTIERS: Обоснование и дизайн». Болезнь Альцгеймера и деменция . 18 (3): 498–506. дои : 10.1002/alz.12414. ПМЦ 9291221 . ПМИД  34338439. 
  11. ^ Аб Хофманн Дж.В., Сили В.В., Хуан Э.Дж. (январь 2019 г.). «РНК-связывающие белки и патогенез лобно-височной долевой дегенерации». Ежегодный обзор патологии . 14 : 469–495. doi : 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012955. ПМК 6731550 . ПМИД  30355151. 
  12. ^ Чен I (июнь 2009 г.). «Клетки мозга для общения». Смитсоновский институт . Проверено 30 октября 2015 г.
  13. ^ abcd Сноуден Дж. С., Нири Д., Манн Д. М. (февраль 2002 г.). «Лобно-височная деменция». Британский журнал психиатрии . 180 (2): 140–143. дои : 10.1192/bjp.180.2.140 . ПМИД  11823324.
  14. ^ Аб Рабинович Г.Д., Миллер Б.Л. (май 2010 г.). «Лобно-височная долевая дегенерация: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение». Препараты ЦНС . 24 (5): 375–398. дои : 10.2165/11533100-000000000-00000. ПМК 2916644 . ПМИД  20369906. 
  15. ^ abcde Finger EC (апрель 2016 г.). «Лобно-височная деменция». Континуум . 22 (2 деменция): 464–489. дои : 10.1212/CON.0000000000000300. ПМК 5390934 . ПМИД  27042904. 
  16. ^ «Фокус на лобно-височной деменции (FTD)» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения США. Архивировано из оригинала 16 октября 2021 года . Проверено 3 марта 2021 г.
  17. ^ Сарториус Н. , Хендерсон А., Строцка Х., Липовски З., Ю-цунь С., Ю-синь X и др. (1992). Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические рекомендации (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . п. 51. ИСБН 92-4-154422-8.
  18. ^ ab «Что такое лобно-височная деменция». Деменция Великобритания . Проверено 19 октября 2020 г.
  19. ^ «Каковы различные типы лобно-височных расстройств?». Национальный институт старения . Проверено 1 ноября 2020 г.
  20. ^ ab Олни NT, Спина С, Миллер Б.Л. (май 2017 г.). «Лобно-височная деменция». Неврологические клиники . 35 (2): 339–374. doi :10.1016/j.ncl.2017.01.008. ПМЦ 5472209 . ПМИД  28410663. 
  21. ^ "Информационная страница лобно-височной деменции" . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения США.
  22. ^ abcd Слигерс К., Крутс М., Ван Броекховен С. (2010). «Молекулярные пути лобно-височной долевой дегенерации». Ежегодный обзор неврологии . 33 (1): 71–88. doi : 10.1146/annurev-neuro-060909-153144. ПМИД  20415586.
  23. ^ Банг Дж., Спина С., Миллер Б.Л. (октябрь 2015 г.). «Лобно-височная деменция». Ланцет . 386 (10004): 1672–1682. дои : 10.1016/S0140-6736(15)00461-4. ПМК 5970949 . ПМИД  26595641. 
  24. ^ Гайяр Ф. «Выбор тел». Справочная статья по радиологии . Радиопедия . Проверено 12 марта 2021 г.
  25. ^ abc Кэрнс, штат Нью-Джерси, Гроссман М., Арнольд С.Э., Берн DJ, Джарос Э., Перри Р.Х. и др. (октябрь 2004 г.). «Клинические и невропатологические вариации болезни включения промежуточных нитей нейронов». Неврология . 63 (8): 1376–1384. doi : 10.1212/01.wnl.0000139809.16817.dd. ПМК 3516854 . ПМИД  15505152. 
  26. ^ ab Армстронг Р.А., Гиринг М., Биджио Э.Х., Круз-Санчес Ф.Ф., Дуйкертс С., Маккензи И.Р. и др. (ноябрь 2011 г.). «Пространственные закономерности FUS-иммунореактивных нейрональных цитоплазматических включений (NCI) при болезни включения промежуточных нитей нейронов (NIFID)». Журнал нейронной передачи . 118 (11): 1651–1657. doi : 10.1007/s00702-011-0690-x. ПМК 3199334 . ПМИД  21792670. 
  27. ^ Ито Х (декабрь 2014 г.). «Базофильные включения и включения промежуточных нитей нейронов при боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной долевой дегенерации». Невропатология . 34 (6): 589–595. дои : 10.1111/neup.12119 . PMID  24673472. S2CID  19275295.
  28. ^ Муньос Д.Г., Нойманн М., Кусака Х., Ёкота О., Исихара К., Терада С. и др. (ноябрь 2009 г.). «Патология FUS при базофильной болезни телец включения». Акта Нейропатологика . 118 (5): 617–627. дои : 10.1007/s00401-009-0598-9. hdl : 2429/54671 . PMID  19830439. S2CID  22541167.
  29. ^ ab Piguet O (ноябрь 2011 г.). «Нарушение пищевого поведения при поведенческом варианте лобно-височной деменции». Журнал молекулярной нейронауки . 45 (3): 589–593. doi : 10.1007/s12031-011-9547-x. PMID  21584651. S2CID  24125998.
  30. ^ Нири Д., Сноуден Дж., Манн Д. (ноябрь 2005 г.). «Лобно-височная деменция». «Ланцет». Неврология . 4 (11): 771–780. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70223-4. PMID  16239184. S2CID  17310802.
  31. ^ Крамер Дж. Х., Юрик Дж., Ша С. Дж., Рэнкин К. П., Розен Х. Дж., Джонсон Дж. К. и др. (декабрь 2003 г.). «Отличительные нейропсихологические закономерности при лобно-височной деменции, семантической деменции и болезни Альцгеймера». Когнитивная и поведенческая неврология . 16 (4): 211–218. дои : 10.1097/00146965-200312000-00002. PMID  14665820. S2CID  46800951.
  32. ^ Олни Р.К., Мерфи Дж., Форшью Д., Гарвуд Э., Миллер Б.Л., Лэнгмор С. и др. (декабрь 2005 г.). «Влияние исполнительной и поведенческой дисфункции на течение БАС». Неврология . 65 (11): 1774–1777. дои : 10.1212/01.wnl.0000188759.87240.8b. PMID  16344521. S2CID  11672234.
  33. ^ Буэ Л., Делакурт А. (октябрь 1999 г.). «Сравнительная биохимия тау при прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации, FTDP-17 и болезни Пика». Патология головного мозга . 9 (4): 681–693. doi :10.1111/j.1750-3639.1999.tb00550.x. ПМК 8098140 . PMID  10517507. S2CID  10711305. 
  34. ^ Харди Дж., Момени П., Трейнор Б.Дж. (апрель 2006 г.). «Лобная височная деменция: анализ этиологии и патогенеза». Мозг . 129 (Часть 4): 830–831. дои : 10.1093/brain/awl035 . ПМИД  16543401.
  35. ^ Дарвич Н.Ф., Фан Дж.М., Ким Б., Су Э., Папатриантафиллу Дж.Д., Чанголкар Л. и др. (ноябрь 2020 г.). «Аутосомно-доминантная гипоморфная мутация VCP нарушает дезагрегацию PHF-тау». Наука . 370 (6519): eaay8826. дои : 10.1126/science.aay8826. ПМЦ 7818661 . ПМИД  33004675. 
  36. ^ Конвери Р., Мид С., Рорер Дж.Д. (февраль 2019 г.). «Обзор: Клинические, генетические и нейровизуализационные особенности лобно-височной деменции». Невропатология и прикладная нейробиология . 45 (1): 6–18. дои : 10.1111/nan.12535. PMID  30582889. S2CID  58636022.
  37. ^ ван Блиттерсвейк М., ДеХесус-Эрнандес М., Радемакерс Р. (декабрь 2012 г.). «Как расширение повторов C9ORF72 вызывает боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию: можем ли мы извлечь уроки из других нарушений расширения некодирующих повторов?». Современное мнение в неврологии . 25 (6): 689–700. doi : 10.1097/WCO.0b013e32835a3efb. ПМЦ 3923493 . ПМИД  23160421. 
  38. ^ Abugable AA, Моррис Дж.Л., Пальминья Н.М., Заксаускайте Р., Рэй С., Эль-Хамиси С.Ф. (сентябрь 2019 г.). «Восстановление ДНК и неврологические заболевания: от молекулярного понимания к разработке диагностики и модельных организмов». Восстановление ДНК . 81 : 102669. doi : 10.1016/j.dnarep.2019.102669 . ПМИД  31331820.
  39. ^ Добсон-Стоун С., Халлупп М., Шахейдари Х., Раганин А.М., Чаттертон З., Кэрью-Джонс Ф. и др. (март 2020 г.). «CYLD является причинным геном лобно-височной деменции - бокового амиотрофического склероза». Мозг . 143 (3): 783–799. дои : 10.1093/brain/awaa039. ПМК 7089666 . ПМИД  32185393. 
  40. ^ Фэн Т., Лакрамп А., Ху Ф (март 2021 г.). «Физиологические и патологические функции TMEM106B: ген, связанный со старением мозга и множественными заболеваниями головного мозга». Акта Нейропатологика . 141 (3): 327–339. дои : 10.1007/s00401-020-02246-3. ПМК 8049516 . ПМИД  33386471. 
  41. ^ Лискич Р.М., Сторандт М., Кэрнс, Нью-Джерси, Моррис Дж.К. (апрель 2007 г.). «Клинические и психометрические различия лобно-височной деменции и деменции Альцгеймера». Архив неврологии . 64 (4): 535–540. дои : 10.1001/archneur.64.4.535 . ПМИД  17420315.
  42. ^ Рорер Дж. Д., Лэшли Т., Шотт Дж. М., Уоррен Дж. Э., Мид С., Исаакс AM и др. (сентябрь 2011 г.). «Клинические и нейроанатомические особенности тканевой патологии при лобно-височной долевой дегенерации». Мозг . 134 (Часть 9): 2565–2581. doi : 10.1093/brain/awr198. ПМК 3170537 . ПМИД  21908872. 
  43. ^ ван дер Зи Дж., Ван Броекховен С. (февраль 2014 г.). «Слабоумие в 2013 году: развитие лобно-височной долевой дегенерации». Обзоры природы. Неврология . 10 (2): 70–72. doi : 10.1038/nrneurol.2013.270. ПМИД  24394289.
  44. ^ Ван Х, Кодавати М, Бритц Г.В., Хегде М.Л. (2021). «Повреждение ДНК и дефицит восстановления при нейродегенерации, связанной с БАС/ЛВД: от молекулярных механизмов к терапевтическому применению». Границы молекулярной нейронауки . 14 : 784361. doi : 10.3389/fnmol.2021.784361 . ПМЦ 8716463 . ПМИД  34975400. 
  45. ^ Шретер М.Л., Рачка К., Нейман Дж., фон Крамон Д.Ю. (март 2008 г.). «Нейронные сети при лобно-височной деменции - метаанализ». Нейробиология старения . 29 (3): 418–426. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.023. PMID  17140704. S2CID  9039002.
  46. ^ Рахман С., Саакян Б.Дж., Ходжес-младший, Роджерс Р.Д., Роббинс Т.В. (август 1999 г.). «Специфические когнитивные нарушения при легкой лобной форме лобно-височной деменции». Мозг . 122 (8): 1469–1493. дои : 10.1093/мозг/122.8.1469 . ПМИД  10430832.
  47. ^ Шретер М.Л., Рачка К., Нейман Дж., Ив фон Крамон Д. (июль 2007 г.). «К нозологии лобно-височных долевых дегенераций - метаанализ с участием 267 человек». НейроИмидж . 36 (3): 497–510. doi :10.1016/j.neuroimage.2007.03.024. PMID  17478101. S2CID  130161.
  48. ^ Стейнбарт Э.Дж., Смит, Колорадо, Пуркадж П., Берд Т.Д. (ноябрь 2001 г.). «Влияние ДНК-тестирования на семейную болезнь Альцгеймера с ранним началом и лобно-височную деменцию». Архив неврологии . 58 (11): 1828–1831. дои : 10.1001/archneur.58.11.1828 . ПМИД  11708991.
  49. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Лобно-височная деменция
  50. ^ abcd Расковски К., Ходжес Дж.Р., Нопман Д., Мендес М.Ф., Крамер Дж.Х., Нойхаус Дж. и др. (сентябрь 2011 г.). «Чувствительность пересмотренных диагностических критериев поведенческого варианта лобно-височной деменции». Мозг . 134 (Часть 9): 2456–2477. дои : 10.1093/brain/awr179. ПМК 3170532 . ПМИД  21810890. 
  51. ^ Казинс К.А., Филлипс Дж.С., Ирвин DJ, Ли Э.Б., Волк Д.А., Шоу Л.М. и др. (май 2021 г.). «ATN, включающая легкую цепь нейрофиламентов спинномозговой жидкости, обнаруживает дегенерацию лобно-височных долей». Болезнь Альцгеймера и деменция . 17 (5): 822–830. дои : 10.1002/alz.12233. ПМЦ 8119305 . ПМИД  33226735. 
  52. ^ Крюгер CE, Берд AC, Гроудон М.Э., Джанг Дж.Ю., Миллер Б.Л., Крамер Дж.Х. (август 2009 г.). «Мониторинг конфликтов при ранней лобно-височной деменции». Неврология . 73 (5): 349–355. дои : 10.1212/wnl.0b013e3181b04b24. ПМЦ 2725928 . ПМИД  19652138. 
  53. ^ abc Торралва Т, Рока М, Гляйхгеррхт Э, Бекинштейн Т, Манес Ф (май 2009 г.). «Нейропсихологическая батарея для выявления специфических исполнительных и социальных когнитивных нарушений при ранней лобно-височной деменции». Мозг . 132 (Часть 5): 1299–1309. дои : 10.1093/brain/awp041 . ПМИД  19336463.
  54. ^ ab Beer JS, Джон ОП, Скабини Д., Найт RT (июнь 2006 г.). «Орбитофронтальная кора и социальное поведение: интеграция самоконтроля и взаимодействия эмоций и познания». Журнал когнитивной нейронауки . 18 (6): 871–879. CiteSeerX 10.1.1.527.3607 . дои : 10.1162/jocn.2006.18.6.871. PMID  16839295. S2CID  13590871. 
  55. ^ Дамасио А.Р. (октябрь 1996 г.). «Гипотеза соматического маркера и возможные функции префронтальной коры». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 351 (1346): 1413–1420. дои : 10.1098/rstb.1996.0125. PMID  8941953. S2CID  1841280.
  56. ^ Шварц-младший, Миллер Б.Л., Лессер ИМ, Дарби А.Л. (май 1997 г.). «Лобно-височная деменция: ответ на лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина». Журнал клинической психиатрии . 58 (5): 212–216. doi : 10.4088/jcp.v58n0506. ПМИД  9184615.
  57. ^ «Лекарства от поведенческих симптомов». Институт нейронаук Вейля . Калифорнийский университет Сан-Франциско . Проверено 30 октября 2015 г.
  58. ^ Манучихри М., Хьюи Э.Д. (октябрь 2012 г.). «Диагностика и лечение поведенческих проблем при лобно-височной деменции». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 12 (5): 528–536. дои : 10.1007/s11910-012-0302-7. ПМЦ 3443960 . ПМИД  22847063. 
  59. ^ Кертеш А (июнь 2004 г.). «Лобно-височная деменция/болезнь Пика». Архив неврологии . 61 (6): 969–971. дои : 10.1001/archneur.61.6.969. ПМИД  15210543.
  60. ^ Самсон К (2002). «Гипотония может вызвать лобно-височную деменцию». Неврология сегодня . 2 (9): 35–36. дои : 10.1097/00132985-200209000-00013.
  61. ^ Выберите А (1892). «Uber die Beziehungen der senilen Hirnatropie zur Aphasie». Праг Мед Вохеншр . 17 : 165–167.
  62. ↑ Ойебоде Дж. (31 мая 2016 г.). «Beastie Boy Джон Берри умер от деменции лобных долей - но что это такое?». Эльзевир . Проверено 10 мая 2022 г.
  63. ^ Гольдштейн Р. (16 января 2008 г.). «Дон Кардуэлл, 72 года, питчер Метс 1969 года, мертв». Нью-Йорк Таймс .
  64. ^ «Фронтмен Sugarloaf Джерри Корбетта умер в возрасте 68 лет» . Денвер Пост . 20 сентября 2016 г. Проверено 29 октября 2016 г.
  65. ^ Кнут Д.Е. (декабрь 2003 г.). «Памяти Роберта Флойда». Новости ACM SIGACT . 34 (4): 3–13. дои : 10.1145/954092.954488. S2CID  35605565. Архивировано из оригинала 22 апреля 2017 г. Проверено 12 декабря 2020 г.
  66. ↑ Апсон С (15 апреля 2020 г.). «Разрушительный упадок блестящего молодого программиста». Проводной .
  67. ↑ Sipple G (6 марта 2009 г.). «Поклонники оплакивают потерю «Mrs. Хоккей, «Коллин Хоу». Детройтская свободная пресса . Архивировано из оригинала 4 октября 2015 года . Проверено 3 октября 2015 г.
  68. ^ Фарук М.О. «Кази Назрул Ислам: болезнь и лечение». nazrul.org . Архивировано из оригинала 29 мая 2015 года . Проверено 26 марта 2016 г.
  69. ^ Спортивная команда. «Легенда Гримсби Таун Кевин Мур скончался» . Архивировано из оригинала 3 мая 2013 г. Проверено 29 апреля 2013 г.
  70. ^ «Поддержка героя Valiants Эрни Мосса после того, как ему поставили диагноз болезнь Пика» . Часовой, караульный . 11 октября 2014 года. Архивировано из оригинала 2 ноября 2014 года . Проверено 11 октября 2014 г.
  71. ^ Поттер С (22 января 2013 г.). «Некролог Ника Поттера | Музыка | Guardian.co.uk» . Лондон: Гардиан . Проверено 22 января 2013 г.
  72. ↑ Кук Дж. (27 февраля 2014 г.). «Сексуальное протофеминистское искусство трагически короткой жизни Кристины Рамберг». www.wbur.org .
  73. ↑ Рейнер Дж. (23 февраля 2017 г.). «Сэр Николас Уолл, некогда главный судья Великобритании по семейным делам, покончил жизнь самоубийством после того, как ему поставили диагноз деменция». «Дейли телеграф» .
  74. ↑ Шах С (22 февраля 2024 г.). «Венди Уильямс с диагнозом лобно-височная деменция и апахазия». ВРЕМЯ . Проверено 22 февраля 2024 г.
  75. ^ Моро Дж. (16 февраля 2023 г.). «Брюсу Уиллису поставили диагноз деменция после выхода на пенсию из-за афазии». Разнообразие . Проверено 16 февраля 2023 г.
  76. ^ «Марк Виртц, музыкант и продюсер, ставший мировым хитом с «Отрывком из подростковой оперы - некролог»» . «Дейли телеграф» . 13 августа 2020 г. Архивировано из оригинала 27 августа 2020 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки