stringtranslate.com

Углеводный обмен

Углеводный обмен — это совокупность биохимических процессов, отвечающих за метаболическое образование , расщепление и взаимопревращение углеводов в живых организмах .

Углеводы играют центральную роль во многих важных метаболических путях . [1] Растения синтезируют углеводы из углекислого газа и воды посредством фотосинтеза , что позволяет им сохранять энергию, поглощаемую из солнечного света, внутри. [2] Когда животные и грибы потребляют растения, они используют клеточное дыхание для расщепления этих запасенных углеводов, чтобы сделать энергию доступной для клеток. [2] И животные, и растения временно сохраняют высвобождаемую энергию в форме высокоэнергетических молекул, таких как аденозинтрифосфат (АТФ), для использования в различных клеточных процессах. [3]

Люди могут потреблять различные углеводы, пищеварение расщепляет сложные углеводы на простые мономеры ( моносахариды ): глюкозу , фруктозу , маннозу и галактозу . После резорбции в кишечнике моносахариды транспортируются через воротную вену в печень, где все неглюкозные моносахариды (фруктоза, галактоза) также трансформируются в глюкозу. [4] Глюкоза ( сахар крови ) распределяется по клеткам в тканях, где она расщепляется посредством клеточного дыхания или хранится в виде гликогена . [3] [4] При клеточном (аэробном) дыхании глюкоза и кислород метаболизируются с высвобождением энергии, при этом конечными продуктами являются углекислый газ и вода . [2] [4]

Метаболические пути

Обзор связей между метаболическими процессами.

Гликолиз

Гликолиз — это процесс расщепления молекулы глюкозы на две молекулы пирувата с сохранением энергии, высвобождаемой в ходе этого процесса, в виде аденозинтрифосфата (АТФ) и никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). [2] Почти все организмы, расщепляющие глюкозу, используют гликолиз. [2] Регуляция глюкозы и использование продуктов являются основными категориями, в которых эти пути различаются между организмами. [2] В некоторых тканях и организмах гликолиз является единственным методом производства энергии. [2] Этот путь является общим как для анаэробного, так и для аэробного дыхания. [1]

Гликолиз состоит из десяти этапов, разделенных на две фазы. [2] Во время первой фазы требуется расщепление двух молекул АТФ. [1] Во время второй фазы химическая энергия из промежуточных продуктов переносится в АТФ и НАДН. [2] Распад одной молекулы глюкозы приводит к образованию двух молекул пирувата, которые могут быть дополнительно окислены для получения большего количества энергии в последующих процессах. [1]

Гликолиз можно регулировать на разных этапах процесса посредством регуляции по принципу обратной связи. Наиболее регулируемым этапом является третий этап. Эта регуляция призвана гарантировать, что организм не производит избыточное количество молекул пирувата. Регулирование также позволяет хранить молекулы глюкозы в жирных кислотах. [5] Существуют различные ферменты, которые используются в ходе гликолиза. Ферменты регулируют процесс по принципу повышения , понижения и обратной связи.

Глюконеогенез

Глюконеогенез (ГНГ) — это метаболический путь , который приводит к образованию глюкозы из определенных неуглеводных углеродных субстратов. Это повсеместный процесс, присутствующий у растений, животных, грибов, бактерий и других микроорганизмов. [6] У позвоночных глюконеогенез происходит в основном в печени и, в меньшей степени, в корковом веществе почек . Это один из двух основных механизмов — другой — деградация гликогена ( гликогенолиз ) — используемый людьми и многими другими животными для поддержания уровня сахара в крови , избегая низких уровней ( гипогликемии ). [7] У жвачных животных , поскольку пищевые углеводы, как правило, метаболизируются организмами рубца , глюконеогенез происходит независимо от голодания, низкоуглеводных диет, физических упражнений и т. д. [8] У многих других животных этот процесс происходит в периоды голодания , голодания , низкоуглеводных диет или интенсивных физических упражнений .

У людей субстраты для глюконеогенеза могут поступать из любых неуглеводных источников, которые могут быть преобразованы в пируват или промежуточные продукты гликолиза (см. рисунок). Для расщепления белков эти субстраты включают глюкогенные аминокислоты (хотя и не кетогенные аминокислоты ); для расщепления липидов (таких как триглицериды ) они включают глицерин , жирные кислоты с нечетной цепью (хотя и не жирные кислоты с четной цепью, см. ниже); и из других частей метаболизма они включают лактат из цикла Кори . В условиях длительного голодания ацетон , полученный из кетоновых тел , также может служить субстратом, обеспечивая путь от жирных кислот к глюкозе. [9] Хотя большая часть глюконеогенеза происходит в печени, относительный вклад глюконеогенеза почками увеличивается при диабете и длительном голодании. [10]

Путь глюконеогенеза является высоко эндергоническим , пока он не сопряжен с гидролизом АТФ или гуанозинтрифосфата (ГТФ), что фактически делает процесс экзергоническим . Например, путь, ведущий от пирувата к глюкозо-6-фосфату, требует 4 молекул АТФ и 2 молекул ГТФ для спонтанного протекания. Эти АТФ поставляются из катаболизма жирных кислот через бета-окисление . [11]

Гликогенолиз

Гликогенолиз относится к расщеплению гликогена. [12] В печени, мышцах и почках этот процесс происходит для обеспечения глюкозы при необходимости. [12] Одна молекула глюкозы отщепляется от ветви гликогена и преобразуется в глюкозо-1-фосфат во время этого процесса. [1] Затем эта молекула может быть преобразована в глюкозо-6-фосфат , промежуточное вещество в пути гликолиза. [1]

Глюкозо-6-фосфат затем может перейти в гликолиз. [1] Гликолиз требует только ввода одной молекулы АТФ, когда глюкоза образуется из гликогена. [1] В качестве альтернативы, глюкозо-6-фосфат может быть преобразован обратно в глюкозу в печени и почках, что позволяет ему повышать уровень глюкозы в крови, если это необходимо. [2]

Глюкагон в печени стимулирует гликогенолиз, когда уровень глюкозы в крови снижается, что называется гипогликемией. [12] Гликоген в печени может функционировать как резервный источник глюкозы между приемами пищи. [2] Гликоген печени в основном обслуживает центральную нервную систему. Адреналин стимулирует распад гликогена в скелетных мышцах во время упражнений. [12] В мышцах гликоген обеспечивает быстродоступный источник энергии для движения. [2]

Гликогенез

Гликогенез относится к процессу синтеза гликогена. [12] У людей глюкоза может быть преобразована в гликоген посредством этого процесса. [2] Гликоген представляет собой сильно разветвленную структуру, состоящую из основного белка гликогенина , окруженного ответвлениями единиц глюкозы, связанных вместе. [2] [12] Разветвление гликогена увеличивает его растворимость и позволяет большему количеству молекул глюкозы быть доступными для расщепления одновременно. [2] Гликогенез происходит в основном в печени, скелетных мышцах и почках. [2] Путь гликогенеза потребляет энергию, как и большинство синтетических путей, потому что АТФ и УТФ потребляются для каждой введенной молекулы глюкозы. [13]

Пентозофосфатный путь

Пентозофосфатный путь является альтернативным методом окисления глюкозы. [12] Он происходит в печени, жировой ткани , коре надпочечников , яичках , молочных железах , фагоцитах и ​​эритроцитах . [12] Он производит продукты, которые используются в других клеточных процессах, при этом восстанавливая НАДФ до НАДФН. [12] [14] Этот путь регулируется посредством изменений активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. [14]

Метаболизм фруктозы

Фруктоза должна пройти определенные дополнительные этапы, чтобы войти в путь гликолиза. [2] Ферменты, находящиеся в определенных тканях, могут добавлять фосфатную группу к фруктозе. [12] Это фосфорилирование создает фруктозо-6-фосфат, промежуточное вещество в пути гликолиза, которое может быть расщеплено непосредственно в этих тканях. [12] Этот путь происходит в мышцах, жировой ткани и почках. [12] В печени ферменты производят фруктозо-1-фосфат, который входит в путь гликолиза и позже расщепляется на глицеральдегид и дигидроксиацетонфосфат. [2]

Метаболизм галактозы

Лактоза, или молочный сахар, состоит из одной молекулы глюкозы и одной молекулы галактозы. [12] После отделения от глюкозы галактоза отправляется в печень для преобразования в глюкозу. [12] Галактокиназа использует одну молекулу АТФ для фосфорилирования галактозы. [2] Затем фосфорилированная галактоза преобразуется в глюкозо-1-фосфат, а затем в конечном итоге в глюкозо-6-фосфат, который может быть расщеплен в процессе гликолиза. [2]

Производство энергии

Многие этапы метаболизма углеводов позволяют клеткам получать доступ к энергии и сохранять ее более временно в АТФ. [15] Кофакторы НАД + и ФАД иногда восстанавливаются во время этого процесса, образуя НАДН и ФАДН 2 , которые стимулируют создание АТФ в других процессах. [15] Молекула НАДН может производить 1,5–2,5 молекулы АТФ, тогда как молекула ФАДН 2 производит 1,5 молекулы АТФ. [16]

Обычно полное расщепление одной молекулы глюкозы путем аэробного дыхания (т.е. с участием гликолиза, цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования , последнее обеспечивает большую часть энергии) обычно составляет около 30–32 молекул АТФ. [16] Окисление одного грамма углеводов дает около 4 ккал энергии . [3]

Гормональная регуляция

Глюкорегуляция — это поддержание постоянного уровня глюкозы в организме.

Гормоны , выделяемые поджелудочной железой, регулируют общий метаболизм глюкозы. [17] Инсулин и глюкагон являются основными гормонами, участвующими в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови, и выделение каждого из них контролируется количеством имеющихся в данный момент питательных веществ. [17] Количество инсулина, выделяемого в кровь, и чувствительность клеток к инсулину определяют количество глюкозы, которое клетки расщепляют. [4] Повышенный уровень глюкагона активирует ферменты, катализирующие гликогенолиз, и ингибирует ферменты, катализирующие гликогенез. [15] И наоборот, гликогенез усиливается, а гликогенолиз ингибируется, когда в крови высокий уровень инсулина. [15]

Уровень циркулирующей глюкозы (неофициально называемый «сахаром в крови»), а также обнаружение питательных веществ в двенадцатиперстной кишке являются наиболее важными факторами, определяющими количество вырабатываемого глюкагона или инсулина. Выделение глюкагона ускоряется низким уровнем глюкозы в крови, тогда как высокий уровень глюкозы в крови стимулирует клетки вырабатывать инсулин. Поскольку уровень циркулирующей глюкозы в значительной степени определяется потреблением пищевых углеводов, диета контролирует основные аспекты метаболизма через инсулин. [18] У людей инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы , жир хранится в клетках жировой ткани , а гликоген как хранится, так и высвобождается по мере необходимости клетками печени. Независимо от уровня инсулина, глюкоза не высвобождается в кровь из внутренних запасов гликогена мышечных клеток.

Углеводы как хранилище

Углеводы обычно хранятся в виде длинных полимеров молекул глюкозы с гликозидными связями для структурной поддержки (например, хитин , целлюлоза ) или для хранения энергии (например, гликоген , крахмал ). Однако сильное сродство большинства углеводов к воде делает хранение больших количеств углеводов неэффективным из-за большой молекулярной массы сольватированного комплекса вода-углевод. У большинства организмов избыток углеводов регулярно катаболизируется с образованием ацетил-КоА , который является исходным сырьем для пути синтеза жирных кислот ; жирные кислоты , триглицериды и другие липиды обычно используются для долгосрочного хранения энергии. Гидрофобный характер липидов делает их гораздо более компактной формой хранения энергии, чем гидрофильные углеводы. Глюконеогенез позволяет синтезировать глюкозу из различных источников, включая липиды. [19]

У некоторых животных (например, термитов ) [20] и некоторых микроорганизмов (например, простейших и бактерий ) целлюлоза может расщепляться во время пищеварения и усваиваться в виде глюкозы. [21]

Болезни человека

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefgh Моган, Рон (2009). «Углеводный метаболизм». Хирургия (Оксфорд) . 27 (1): 6–10. doi :10.1016/j.mpsur.2008.12.002.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrst Нельсон, Дэвид Ли (2013). Принципы биохимии Ленингера . Кокс, Майкл М., Ленингер, Альберт Л. (6-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. ISBN 978-1429234146. OCLC  824794893.
  3. ^ abc Sanders, LM (2016). «Углеводы: пищеварение, всасывание и метаболизм». Энциклопедия еды и здоровья . С. 643–650. doi :10.1016/b978-0-12-384947-2.00114-8. ISBN 9780123849533.
  4. ^ abcd Холл, Джон Э. (2015). Электронная книга Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (13-е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0323389303.
  5. ^ «Регуляция клеточного дыхания (статья)». Академия Хана. www.khanacademy.org, https://www.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-fermentation/variations-on-cellular-respiration/a/regulation-of-cellular-respiration.
  6. ^ Нельсон DL, Кокс MM (2000). Lehninger Principles of Biochemistry. США: Worth Publishers. стр. 724. ISBN 978-1-57259-153-0.
  7. ^ Сильва П. "Химическая логика глюконеогенеза". Архивировано из оригинала 26 августа 2009 г. Получено 8 сентября 2009 г.
  8. ^ Beitz DC (2004). «Углеводный метаболизм». В Reese WO (ред.). Dukes' Physiology of Domestic Animals (12-е изд.). Cornell Univ. Press. стр. 501–15. ISBN 978-0801442384.
  9. ^ Kaleta C, de Figueiredo LF, Werner S, Guthke R, Ristow M, Schuster S (июль 2011 г.). «In silico доказательство глюконеогенеза из жирных кислот у людей». PLOS Computational Biology . 7 (7): e1002116. Bibcode : 2011PLSCB...7E2116K. doi : 10.1371/journal.pcbi.1002116 . PMC 3140964. PMID 21814506  . 
  10. ^ Swe MT, Pongchaidecha A, Chatsudthipong V, Chattipakorn N, Lungkaphin A (июнь 2019 г.). «Молекулярные сигнальные механизмы почечного глюконеогенеза при недиабетических и диабетических состояниях». Журнал клеточной физиологии . 234 (6): 8134–8151. doi :10.1002/jcp.27598. PMID  30370538. S2CID  53097552.
  11. ^ Родвелл V (2015). Иллюстрированная биохимия Харпера, 30-е издание . США: McGraw Hill. стр. 193. ISBN 978-0-07-182537-5.
  12. ^ abcdefghijklmn Dashty, Monireh (2013). «Краткий взгляд на биохимию: метаболизм углеводов». Клиническая биохимия . 46 (15): 1339–52. doi :10.1016/j.clinbiochem.2013.04.027. PMID  23680095.
  13. ^ Гроппер, Сарин С.; Смит, Джек Л.; Карр, Тимоти П. (2016-10-05). Расширенное питание и метаболизм человека. Cengage Learning. ISBN 978-1-337-51421-7.
  14. ^ ab Рамос-Мартинес, Хуан Игнасио (2017-01-15). «Регулирование пентозофосфатного пути: вспоминаем Кребса». Архив биохимии и биофизики . 614 : 50–52. doi : 10.1016/j.abb.2016.12.012. ISSN  0003-9861. PMID  28041936.
  15. ^ abcd Ахерн, Кевин; Раджагопал, Индира; Тан, Таралин (2017). Биохимия бесплатно для всех . Университет штата Орегон.
  16. ^ ab Энергетика клеточного дыхания (метаболизм глюкозы).
  17. ^ ab Lebovitz, Harold E. (2016). «Гипергликемия, вторичная по отношению к недиабетическим состояниям и методам лечения». Эндокринология: Взрослая и детская . С. 737–51. doi :10.1016/b978-0-323-18907-1.00042-1. ISBN 9780323189071.
  18. ^ Брокман, РП (март 1978 г.). «Роль глюкагона и инсулина в регуляции метаболизма у жвачных животных. Обзор». Канадский ветеринарный журнал . 19 (3): 55–62. ISSN  0008-5286. PMC 1789349. PMID  647618 . 
  19. ^ G Cooper, Клетка , Американское общество микробиологии, стр. 72
  20. ^ Ватанабэ, Хирофуми; Хироаки Нода; Гаку Токуда; Натан Ло (23 июля 1998 г.). «Ген целлюлазы термитного происхождения». Природа . 394 (6691): 330–31. Бибкод : 1998Natur.394..330W. дои : 10.1038/28527. PMID  9690469. S2CID  4384555.
  21. ^ Коулман, Джеффри (8 февраля 1978 г.). «Метаболизм целлюлозы, глюкозы и крахмала инфузориями рубца Eudiplodinium Magii». Журнал общей микробиологии . 107 (2): 359–66. doi : 10.1099/00221287-107-2-359 .

Внешние ссылки

  1. ^ Биби, Джейн А.; Фрей, Перри А. (1998-10-01). «Галактозомутаза: очистка, характеристика и исследования двух важных остатков гистидина». Биохимия . 37 (42): 14989–14997. doi :10.1021/bi9816047. ISSN  0006-2960.