stringtranslate.com

вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр ( EBV ), официально называемый Human gammaherpesvirus 4 , является одним из девяти известных типов вируса герпеса человека в семействе герпеса и является одним из наиболее распространенных вирусов у людей. EBV является двухцепочечным ДНК-вирусом . [2] Вирус Эпштейна-Барр (EBV) является первым идентифицированным онкогенным вирусом , то есть вирусом, который может вызывать рак . EBV вызывает постоянную инфекцию у людей. Он вызывает инфекционный мононуклеоз , а также тесно связан со многими злокачественными заболеваниями (раком). Различные вакцинные формулы прошли испытания на разных животных или на людях. Однако ни одна из них не смогла предотвратить заражение EBV, и на сегодняшний день ни одна вакцина не была одобрена. [3]

Инфекционный мононуклеоз («моно» или «железистая лихорадка»), заболевание, вызываемое вирусом, характеризуется крайней усталостью, лихорадкой, болью в горле и опухшими лимфатическими узлами. Вирус также связан с различными незлокачественными, предзлокачественными и злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями, связанными с вирусом Эпштейна–Барр, такими как лимфома Беркитта , гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз [ 4] и лимфома Ходжкина ; нелимфоидными злокачественными новообразованиями, такими как рак желудка и носоглоточная карцинома ; и состояниями, связанными с вирусом иммунодефицита человека , такими как волосатая лейкоплакия и лимфомы центральной нервной системы . [5] [6] Вирус также связан с детскими расстройствами, такими как синдром Алисы в стране чудес [7] и острая мозжечковая атаксия [8], а также, по некоторым данным, с более высоким риском развития некоторых аутоиммунных заболеваний , [9] особенно дерматомиозита , системной красной волчанки , ревматоидного артрита и синдрома Шегрена . [10] [11] Считается, что около 200 000 случаев рака в мире в год связаны с ВЭБ. [12] [13] В 2022 году крупное исследование (популяция 10 миллионов человек за 20 лет) предположило, что ВЭБ является основной причиной рассеянного склероза , а недавняя инфекция ВЭБ привела к 32-кратному увеличению риска развития рассеянного склероза. [14] [15] [16] [17] [18]

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр происходит через ротовую полость слюны [19] и генитальные выделения. Большинство людей заражаются вирусом Эпштейна-Барр и приобретают адаптивный иммунитет . В Соединенных Штатах около половины всех пятилетних детей и около 90% взрослых имеют доказательства предыдущей инфекции. [20] Младенцы становятся восприимчивыми к вирусу Эпштейна-Барр, как только исчезает защита материнских антител . У многих детей, инфицированных вирусом Эпштейна-Барр, симптомы отсутствуют или их невозможно отличить от других легких, кратковременных заболеваний детского возраста. [21] Когда инфекция возникает в подростковом или молодом возрасте, она вызывает инфекционный мононуклеоз в 35–50% случаев. [22]

ВЭБ заражает В-клетки иммунной системы и эпителиальные клетки . После того, как первоначальная литическая инфекция ВЭБ взята под контроль, латентность ВЭБ сохраняется в В-клетках памяти человека на всю оставшуюся жизнь. [19] [23] [24]

Вирусология

Упрощенная схема структуры ВЭБ

Структура и геном

Вирус имеет диаметр около 122–180  нм и состоит из двойной спирали дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), которая содержит около 172 000  пар оснований, кодирующих 85  генов . [19] ДНК окружена белковым нуклеокапсидом , который окружен тегументом из белка, который, в свою очередь, окружен оболочкой, содержащей как липиды , так и поверхностные проекции гликопротеинов , которые необходимы для заражения клетки-хозяина. [25] В июле 2020 года группа исследователей сообщила о первой полной атомной модели нуклеокапсида вируса. Эта «первая полная атомная модель [включает] икосаэдрический капсид, комплекс тегумента, ассоциированный с капсидом (CATC), и додекамерный портал — аппарат транслокации вирусного генома». [26] [27]

тропизм

Термин «вирусный тропизм» относится к типам клеток, которые инфицирует ВЭБ. ВЭБ может инфицировать различные типы клеток, включая В-клетки и эпителиальные клетки . [28]

Вирусные трехкомпонентные гликопротеиновые комплексы gHgL gp42 опосредуют слияние мембран B-клеток; хотя двухкомпонентные комплексы gHgL опосредуют слияние мембран эпителиальных клеток. EBV, которые производятся в B-клетках, имеют низкое количество комплексов gHgLgp42, поскольку эти трехкомпонентные комплексы взаимодействуют с молекулами человеческого лейкоцитарного антигена II класса, присутствующими в B-клетках в эндоплазматическом ретикулуме, и разрушаются. Напротив, EBV из эпителиальных клеток богат трехкомпонентными комплексами, поскольку эти клетки обычно не содержат молекул HLA II класса . Как следствие, EBV, произведенный из B-клеток, более заразен для эпителиальных клеток, а EBV, произведенный из эпителиальных клеток, более заразен для B-клеток. Вирусы, лишенные части gp42, способны связываться с человеческими B-клетками, но не способны инфицировать. [29]

Цикл репликации

Цикл репликации вируса Эпштейна-Барр

Вход в камеру

ВЭБ может инфицировать как В-клетки, так и эпителиальные клетки. Механизмы проникновения в эти две клетки различны.

Чтобы проникнуть в В-клетки, вирусный гликопротеин gp350 связывается с клеточным рецептором CD21 (также известным как CR2). [30] Затем вирусный гликопротеин gp42 взаимодействует с клеточными молекулами MHC класса II . Это запускает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, позволяя EBV проникнуть в В-клетку. [25] Человеческий CD35, также известный как рецептор комплемента 1 (CR1), является дополнительным фактором прикрепления для gp350 / 220 и может обеспечить путь для проникновения EBV в CD21-отрицательные клетки, включая незрелые В-клетки. Инфекция EBV снижает экспрессию CD35. [31]

Для проникновения в эпителиальные клетки вирусный белок BMRF-2 взаимодействует с клеточными интегринами β1 . Затем вирусный белок gH/gL взаимодействует с клеточными интегринами αvβ6/αvβ8. Это запускает слияние вирусной оболочки с мембраной эпителиальной клетки, позволяя EBV проникнуть в эпителиальную клетку. [25] В отличие от проникновения в В-клетки, проникновение в эпителиальные клетки фактически затруднено вирусным гликопротеином gp42. [30]

После того, как ВЭБ проникает в клетку, вирусный капсид растворяется, и вирусный геном переносится в ядро ​​клетки . [32]

Литическая репликация

Литический цикл , или продуктивная инфекция, приводит к образованию инфекционных вирионов . ВЭБ может подвергаться литической репликации как в В-клетках, так и в эпителиальных клетках. В В-клетках литическая репликация обычно происходит только после реактивации из латентного состояния. В эпителиальных клетках литическая репликация часто следует непосредственно за проникновением вируса. [25]

Для литической репликации вирусный геном должен быть линейным. Латентный геном EBV является кольцевым, поэтому он должен линеаризоваться в процессе литической реактивации. Во время литической репликации вирусная ДНК-полимераза отвечает за копирование вирусного генома. Это контрастирует с латентностью, при которой ДНК-полимераза клетки-хозяина копирует вирусный геном. [25]

Продукты литических генов производятся на трех последовательных стадиях: немедленно-ранняя, ранняя и поздняя. [25] Продукты немедленно-ранних литических генов действуют как трансактиваторы , усиливая экспрессию более поздних литических генов. Продукты немедленно-ранних литических генов включают BZLF1 (также известный как Zta, EB1, связанный с его геном-продуктом ZEBRA ) и BRLF1 (связанный с его геном-продуктом Rta ). [25] Продукты ранних литических генов имеют гораздо больше функций, таких как репликация, метаболизм и блокада процессинга антигена . Продукты ранних литических генов включают BNLF2. [25] Наконец, продукты поздних литических генов, как правило, являются белками со структурными ролями, такими как VCA , который образует вирусный капсид . Другие продукты поздних литических генов, такие как BCRF1, помогают EBV уклоняться от иммунной системы. [25]

EGCG , полифенол в зеленом чае , в исследовании показал, что он ингибирует спонтанную литическую инфекцию EBV на уровне ДНК, транскрипции генов и белка в зависимости от времени и дозы ; экспрессия литических генов EBV Zta, Rta и раннего антигенного комплекса EA-D (индуцированного Rta ), однако, высокостабильный ген EBNA-1 , обнаруженный на всех стадиях инфекции EBV, не затронута. [33] Специфические ингибиторы (путей) предполагают, что путь Ras/MEK/MAPK способствует литической инфекции EBV через путь BZLF1 и путь PI3-K через BRLF1, последний полностью отменяет способность вектора аденовируса BRLF1 вызывать литическую форму инфекции EBV. [33] Кроме того, изучается активация некоторых генов, но не других, чтобы определить, как именно вызвать иммунное разрушение латентно инфицированных В-клеток с помощью либо TPA , либо бутирата натрия . [33]

Задержка

Развитие приобретенного иммунодефицита, вызванного вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), у пациентов с генетической восприимчивостью

В отличие от литической репликации, латентность не приводит к образованию вирионов. [25] Вместо этого кольцевая ДНК генома EBV находится в ядре клетки как эписома и копируется ДНК-полимеразой клетки-хозяина . [25] Она сохраняется в В-клетках памяти индивидуума . [19] [24] Эпигенетические изменения, такие как метилирование ДНК и компоненты клеточного хроматина , подавляют большинство вирусных генов в латентно инфицированных клетках. [34] Экспрессируется только часть генов EBV , что поддерживает латентное состояние вируса. [34] [19] [35] Латентный EBV экспрессирует свои гены по одному из трех шаблонов, известных как программы латентности. EBV может латентно сохраняться в В-клетках и эпителиальных клетках , но в двух типах клеток возможны различные программы латентности. [36] [37]

ВЭБ может проявлять одну из трех программ латентности: латентность I, латентность II или латентность III. Каждая программа латентности приводит к производству ограниченного, определенного набора вирусных белков и вирусных РНК . [38] [39]

Также постулируется программа, в которой вся экспрессия вирусного белка отключена (латентность 0). [40]

Внутри В-клеток возможны все три программы латентности. [19] Латентность EBV внутри В-клеток обычно прогрессирует от латентности III к латентности II и к латентности I. Каждая стадия латентности уникальным образом влияет на поведение В-клеток. [19] При инфицировании покоящейся наивной В-клетки EBV переходит в латентность III. Набор белков и РНК, продуцируемых в латентности III, трансформирует В-клетку в пролиферирующий бласт (также известный как активация В-клеток). [19] [25] Позже вирус ограничивает экспрессию генов и переходит в латентность II. Более ограниченный набор белков и РНК, продуцируемых в латентности II, побуждает В-клетку дифференцироваться в В-клетку памяти . [19] [25] Наконец, EBV еще больше ограничивает экспрессию генов и переходит в латентность I. Экспрессия EBNA-1 позволяет геному EBV реплицироваться при делении В-клетки памяти. [19] [25]

Внутри эпителиальных клеток возможна только латентность II. [41]

При первичной инфекции вирус Эпштейна-Барр размножается в эпителиальных клетках ротоглотки и вызывает инфекции латентности III, II и I в В-лимфоцитах. Латентная инфекция В-лимфоцитов вирусом Эпштейна-Барр необходима для сохранения вируса, последующей репликации в эпителиальных клетках и высвобождения инфекционного вируса в слюну. Инфекции В-лимфоцитов вирусом Эпштейна-Барр латентности III и II, инфекция эпителиальных клеток ротовой полости латентности II и инфекция NK- или Т-клеток латентности II могут приводить к злокачественным новообразованиям, характеризующимся однородным присутствием генома ВЭБ и экспрессией генов. [42]

Реактивация

Латентный EBV в B-клетках может быть реактивирован для переключения на литическую репликацию. Известно, что это происходит in vivo , но что именно его запускает, точно неизвестно. In vitro латентный EBV в B-клетках может быть реактивирован путем стимуляции рецептора B-клеток, поэтому, вероятно, реактивация in vivo происходит после того, как латентно инфицированные B-клетки реагируют на неродственные инфекции. [25]

Трансформация В-лимфоцитов

Инфицирование В-лимфоцитов вирусом Эпштейна-Барр приводит к « иммортализации » этих клеток, то есть вирус заставляет их продолжать делиться бесконечно. Обычно клетки имеют ограниченную продолжительность жизни и в конечном итоге умирают, но когда ВЭБ заражает В-лимфоциты, он изменяет их поведение, делая их «бессмертными» в том смысле, что они могут продолжать делиться и выживать гораздо дольше, чем обычно. Это позволяет вирусу сохраняться в организме в течение всей жизни человека. [43]

Когда EBV заражает В-клетки in vitro , в конечном итоге появляются лимфобластоидные клеточные линии, способные к неограниченному росту. Трансформация роста этих клеточных линий является следствием экспрессии вирусного белка. [44]

EBNA-2, EBNA-3C и LMP-1 необходимы для трансформации, тогда как EBNA-LP и EBERs не нужны. [45]

После естественного заражения вирусом Эпштейна-Барр вирус, как полагают, выполняет некоторые или все свои программы экспрессии генов для установления персистирующей инфекции. Учитывая изначальное отсутствие иммунитета хозяина , литический цикл производит большое количество вирионов для заражения других (предположительно) В-лимфоцитов внутри хозяина.

Латентные программы перепрограммируют и подрывают инфицированные В-лимфоциты, чтобы они размножались и переносили инфицированные клетки в места, где вирус предположительно сохраняется. В конце концов, когда иммунитет хозяина развивается, вирус сохраняется, отключая большинство (или, возможно, все) своих генов, и только изредка реактивируется и производит потомственные вирионы. В конечном итоге достигается баланс между случайной вирусной реактивацией и иммунным надзором хозяина, удаляющим клетки, которые активируют экспрессию вирусных генов. Манипуляция эпигенетикой человеческого организма с помощью EBV может изменить геном клетки, оставив онкогенные фенотипы. [46] В результате модификация EBV увеличивает вероятность развития у хозяина рака, связанного с EBV. [47] Рак, связанный с EBV, уникален тем, что он часто вносит эпигенетические изменения, но с меньшей вероятностью мутирует. [48]

Местом персистенции ВЭБ может быть костный мозг . У ВЭБ-положительных пациентов, у которых собственный костный мозг был заменен костным мозгом от ВЭБ-отрицательного донора, после трансплантации обнаруживается ВЭБ-отрицательный результат . [49]

Латентные антигены

Все ядерные белки EBV производятся путем альтернативного сплайсинга транскрипта, начинающегося либо с промоторов Cp, либо с промоторов Wp на левом конце генома ( в общепринятой номенклатуре). Гены упорядочены в геноме как EBNA-LP/EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1 .

Инициирующий кодон кодирующей области EBNA-LP создается альтернативным сплайсингом транскрипта ядерного белка. При отсутствии этого инициирующего кодона EBNA-2/EBNA-3A/EBNA-3B/EBNA-3C/EBNA-1 будет экспрессироваться в зависимости от того, какой из этих генов альтернативно встраивается в транскрипт.

Белки/гены

Подтипы ВЭБ

EBV можно разделить на два основных типа, EBV типа 1 и EBV типа 2. Эти два подтипа имеют разные гены EBNA-3 . В результате два подтипа различаются по своим трансформирующим способностям и способности к реактивации. Тип 1 доминирует в большинстве стран мира, но оба типа одинаково распространены в Африке . Можно отличить EBV типа 1 от EBV типа 2, разрезав вирусный геном с помощью рестриктазы и сравнив полученные образцы переваривания с помощью гель-электрофореза . [25]

Обнаружение

Малые РНК, кодируемые вирусом Эпштейна-Барр (EBER), являются наиболее распространенными продуктами EBV, транскрибируемыми в клетках, инфицированных EBV. Они обычно используются в качестве мишеней для обнаружения EBV в гистологических тканях. [50]

Клинически наиболее распространенным способом обнаружения наличия вируса Эпштейна-Барр является иммуноферментный анализ (ИФА). Обнаруживаются антитела (IgM и IgG) к белкам, кодируемым ДНК вируса Эпштейна-Барр. [54] Прямое обнаружение наличия генома вируса Эпштейна-Барр с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) проводится редко, поскольку этот метод ничего не говорит о реакции иммунной системы на вирус. Вирусная нагрузка вируса Эпштейна-Барр плохо коррелирует с клиническими симптомами инфекции. [55]

Роль в заболевании

См. также Инфекционный мононуклеоз и другие заболевания, перечисленные в этом разделе.

ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз. [56] Дети, инфицированные ВЭБ, имеют мало симптомов или могут казаться бессимптомными, но когда инфекция задерживается до подросткового или взрослого возраста, она может вызвать усталость , лихорадку , воспаление горла , опухшие лимфатические узлы на шее, увеличенную селезенку , опухшую печень или сыпь. [20] Постинфекционный синдром хронической усталости также связан с инфекцией ВЭБ. [57] [58]

ВЭБ также участвует в ряде других заболеваний, включая лимфому Беркитта , [59] гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз , [60] лимфому Ходжкина , [61] рак желудка , [12] [62] карциному носоглотки , [63] рассеянный склероз , [15] [16] [64] [17] и лимфоматоидный гранулематоз . [65]

В частности, было показано, что инфицированные вирусом Эпштейна-Барр В-клетки находятся в очагах поражения головного мозга у пациентов с рассеянным склерозом [17] , а исследование 2022 года, в котором были взяты образцы крови 10 миллионов солдат, показало, что «люди, не инфицированные вирусом Эпштейна-Барр, практически никогда не заболевают рассеянным склерозом. Только после заражения вирусом Эпштейна-Барр риск рассеянного склероза возрастает более чем в 30 раз», и что только вирус Эпштейна-Барр из многих инфекций имел такую ​​четкую связь с этим заболеванием. [66]

Дополнительные заболевания, которые были связаны с ВЭБ, включают синдром Джанотти-Крости , мультиформную эритему , острые генитальные язвы и волосатую лейкоплакию полости рта . [67] Вирусная инфекция также связана и часто способствует развитию широкого спектра незлокачественных лимфопролиферативных заболеваний , таких как тяжелые аллергические реакции гиперчувствительности на укусы комаров , [68] слизисто-кожные язвы, вызванные вирусом Эпштейна-Барр , и вакциноподобная гидроа , а также злокачественные лимфопролиферативные заболевания, такие как лимфома Беркитта, вызванная вирусом Эпштейна-Барр , [69] лимфома Ходжкина, вызванная вирусом Эпштейна-Барр , [70] и первичная выпотная лимфома . [71]

Вирус Эпштейна-Барр участвует в расстройствах, связанных с агрегацией альфа-синуклеина (например, болезнь Паркинсона , деменция с тельцами Леви и мультисистемная атрофия ). [72]

Было обнаружено, что EBNA1 может вызывать хромосомный разрыв в 11-й хромосоме , в частности, в области 11q23 между геном FAM55D и FAM55B, к которой EBNA-1, по-видимому, имеет высокое сродство из-за его ДНК-связывающего домена, имеющего интерес к определенному палиндромному повтору в этой части генома. [73] Хотя причина и точный механизм этого неизвестны, побочный продукт приводит к ошибкам и разрыву хромосомной структуры, поскольку клетки, происходящие от линии испорченного генома, подвергаются митозу . Поскольку гены в этой области были вовлечены в лейкемию и являются домом для гена-супрессора опухолей , который модифицирован или отсутствует в большинстве случаев экспрессии генов опухолей, была выдвинута гипотеза, что разрыв в этой области является основным виновником рака, вероятность которого повышается из-за EBV. Разрывы также зависят от дозы: у человека с латентной инфекцией разрывы будут меньше, чем у человека с новой или реактивированной инфекцией, поскольку уровни EBNA1 в ядре и ядрышке выше во время активной атаки организма из-за постоянной репликации и захвата клеток в организме.

История

Вирус Эпштейна-Барр был назван в честь М. А. Эпштейна и Ивонн Барр , которые открыли вирус вместе с Бертом Ачонгом . [74] [75] В 1961 году Эпштейн, патолог и эксперт по электронной микроскопии , посетил лекцию на тему «Самый распространенный детский рак в тропической Африке — до сих пор нераспознанный синдром» Д. П. Беркитта , хирурга, практикующего в Уганде , в которой Беркитт описал «эндемичный вариант» (детскую форму) заболевания, которое теперь носит его имя . В 1963 году образец был отправлен из Уганды в больницу Миддлсекса для культивирования. Вирусные частицы были идентифицированы в культивируемых клетках, и результаты были опубликованы в журнале The Lancet в 1964 году Эпштейном, Ачонгом и Барром. [75] [76] Клеточные линии были отправлены Вернеру и Гертруде Генле в Детскую больницу Филадельфии, которые разработали серологические маркеры. [77] В 1967 году у лаборанта в их лаборатории развился мононуклеоз, и они смогли сравнить сохраненный образец сыворотки, показав, что выработались антитела к вирусу. [76] [78] [79] В 1968 году они обнаружили, что ВЭБ может напрямую увековечивать В-клетки после заражения, [43] имитируя некоторые формы инфекций, связанных с ВЭБ, [77] и подтвердили связь между вирусом и инфекционным мононуклеозом. [80]

Исследовать

Как относительно сложный вирус, EBV еще не полностью изучен. Лаборатории по всему миру продолжают изучать вирус и разрабатывать новые способы лечения заболеваний, которые он вызывает. Одним из популярных способов изучения EBV in vitro является использование бактериальных искусственных хромосом . [81] Вирус Эпштейна-Барр можно поддерживать и манипулировать им в лаборатории в непрерывной латентности (свойство, общее с герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши , другим из восьми вирусов герпеса человека). Хотя предполагается, что многие вирусы обладают этим свойством во время заражения своих естественных хозяев, не существует легко управляемой системы для изучения этой части жизненного цикла вируса. Геномные исследования EBV смогли изучить литическую реактивацию и регуляцию латентной вирусной эписомы. [82]

Несмотря на активные исследования, вакцина против вируса Эпштейна-Барр пока недоступна. Разработка эффективной вакцины могла бы предотвратить до 200 000 случаев рака в мире в год. [12] [13] Отсутствие эффективных животных моделей является препятствием для разработки профилактических и терапевтических вакцин против ВЭБ. [24]

Как и другие вирусы герпеса человека, вирус Эпштейна-Барр может позволить себе искоренить себя с помощью курса препарата валацикловир , но необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, достижима ли ликвидация. [46] Противовирусные агенты действуют путем ингибирования репликации вирусной ДНК, но мало доказательств того, что они эффективны против вируса Эпштейна-Барр. Более того, они дороги, рискуют вызвать резистентность к противовирусным агентам и (в 1–10 % случаев) могут вызывать неприятные побочные эффекты . [47]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "ICTV Taxonomy history: Human gammaherpesvirus 4". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Архивировано из оригинала 16 августа 2022 года . Получено 10 января 2019 года .
  2. ^ Занелла М., Кордей С., Кайзер Л. (2020). «За пределами цитомегаловируса и вируса Эпштейна–Барр: обзор вирусов, составляющих виром крови реципиентов трансплантатов солидных органов и гемопоэтических стволовых клеток». Clinical Microbiology Reviews . 33 (4): e00027-20. doi :10.1128/CMR.00027-20. PMC 7462738. PMID  32847820 . 
  3. ^ Актуальность и необходимость профилактических вакцин против вируса Эпштейна–Барр. 2022. npj Vaccines. 7/1. L. Zhong, C. Krummenacher, W. Zhang, J. Hong, Q. Feng, Y. Chen и др. doi: 10.1038/s41541-022-00587-6.
  4. ^ Rezk SA, Zhao X, Weiss LM (сентябрь 2018 г.). «Лимфоидные пролиферации, связанные с вирусом Эпштейна–Барр (EBV), обновление 2018 г.». Human Pathology . 79 : 18–41. doi : 10.1016/j.humpath.2018.05.020. PMID  29885408. S2CID  47010934.
  5. ^ Maeda E, Akahane M, Kiryu S, Kato N, Yoshikawa T, Hayashi N и др. (январь 2009 г.). «Спектр заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна–Барр: иллюстрированный обзор». Японский журнал радиологии . 27 (1): 4–19. doi :10.1007/s11604-008-0291-2. PMID  19373526. S2CID  6970917.
  6. ^ Cherry-Peppers G, Daniels CO, Meeks V, Sanders CF, Reznik D (февраль 2003 г.). «Оральные проявления в эпоху HAART». Журнал Национальной медицинской ассоциации . 95 (2, Приложение 2): 21S–32S. PMC 2568277. PMID  12656429 . 
  7. ^ Mastria G, Mancini V, Viganò A, di Piero V (2016). «Синдром Алисы в стране чудес: клинический и патофизиологический обзор». BioMed Research International . 2016 : 8243145. doi : 10.1155/2016/8243145 . PMC 5223006. PMID  28116304 . 
  8. ^ Nussinovitch M, Prais D, Volovitz B, Shapiro R, Amir J (сентябрь 2003 г.). «Постинфекционная острая мозжечковая атаксия у детей». Клиническая педиатрия . 42 (7): 581–584. doi :10.1177/000992280304200702. PMID  14552515. S2CID  22942874.
  9. ^ Toussirot E, Roudier J (октябрь 2008 г.). «Вирус Эпштейна–Барр при аутоиммунных заболеваниях». Best Practice & Research: Clinical Rheumatology . 22 (5): 883–896. doi :10.1016/j.berh.2008.09.007. PMID  19028369.
  10. ^ Dreyfus DH (декабрь 2011 г.). «Аутоиммунное заболевание: роль новых противовирусных методов лечения?». Autoimmunity Reviews . 11 (2): 88–97. doi :10.1016/j.autrev.2011.08.005. PMID  21871974.
  11. ^ Pender MP (2012). «Дефицит Т-клеток CD8+, инфекция вируса Эпштейна–Барр, дефицит витамина D и шаги к аутоиммунитету: объединяющая гипотеза». Аутоиммунные заболевания . 2012 : 189096. doi : 10.1155/2012/189096 . PMC 3270541. PMID  22312480 . 
  12. ^ abc "Разработка вакцины против вируса Эпштейна–Барр может предотвратить до 200 000 случаев рака во всем мире, говорят эксперты". Cancer Research UK (пресс-релиз). 24 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 19 марта 2017 г.
  13. ^ ab Khan G, Fitzmaurice C, Naghavi M, Ahmed LA (август 2020 г.). «Глобальная и региональная заболеваемость, смертность и годы жизни с поправкой на инвалидность для злокачественных новообразований, связанных с вирусом Эпштейна–Барр, 1990–2017 гг.». BMJ Open . 10 (8): e037505. doi :10.1136/bmjopen-2020-037505. PMC 7462312. PMID 32868361  . 
  14. ^ Robinson WH, Steinman L (январь 2022 г.). «Вирус Эпштейна–Барр и рассеянный склероз». Science . 375 (6578): 264–265. Bibcode :2022Sci...375..264R. doi : 10.1126/science.abm7930 . PMID  35025606. S2CID  245978874.
  15. ^ ab Bjornevik K, Cortese M, Healy BC, Kuhle J, Mina MJ, Leng Y и др. (январь 2022 г.). «Продольный анализ выявляет высокую распространенность вируса Эпштейна–Барр, связанного с рассеянным склерозом». Science . 375 (6578). Американская ассоциация содействия развитию науки (AAAS): 296–301. Bibcode :2022Sci...375..296B. doi :10.1126/science.abj8222. PMID  35025605. S2CID  245983763.Связанная нетехническая статья: Cox D (20 марта 2022 г.). «Можем ли мы вакцинировать против Эпштейна–Барр, вируса, о котором вы не знали?». The Observer . Архивировано из оригинала 2 декабря 2022 г. Получено 20 марта 2022 г.
  16. ^ ab Ascherio A, Munger KL (сентябрь 2010 г.). «Инфекция вируса Эпштейна-Барр и рассеянный склероз: обзор». Журнал нейроиммунной фармакологии . 5 (3): 271–277. doi :10.1007/s11481-010-9201-3. PMID  20369303. S2CID  24409610.
  17. ^ abc Морено М.А., Ор-Гева Н., Афтаб Б.Т., Ханна Р., Кроз Э., Стейнман Л. и др. (июль 2018 г.). «Молекулярная подпись вирусной инфекции Эпштейна-Барра при поражениях головного мозга при рассеянном склерозе». Неврология . 5 (4): е466. дои : 10.1212/NXI.0000000000000466. ПМК 5994704 . ПМИД  29892607. 
  18. ^ Хассани А., Корбой Дж. Р., Аль-Салам С., Хан Г. (2018). «Вирус Эпштейна–Барр присутствует в мозге большинства случаев рассеянного склероза и может поражать не только В-клетки». PLoS One . 13 (2): e0192109. Bibcode : 2018PLoSO..1392109H. doi : 10.1371/journal.pone.0192109 . PMC 5796799. PMID  29394264 . 
  19. ^ abcdefghij Амон В., Фаррелл П.Дж. (ноябрь 2004 г.). «Реактивация вируса Эпштейна-Барра из латентного периода». Обзоры по медицинской вирусологии . 15 (3): 149–156. дои : 10.1002/rmv.456. PMID  15546128. S2CID  19433994.
  20. ^ ab «Примерно у 90% взрослых есть антитела, которые показывают, что у них есть текущая или прошлая инфекция ВЭБ». Национальный центр инфекционных заболеваний. Центры по контролю и профилактике заболеваний США . 28 сентября 2020 г. Архивировано из оригинала 8 августа 2016 г.
  21. ^ Straus SE, Cohen JI, Tosato G, Meier J (январь 1993 г.). «Конференция NIH. Инфекции вируса Эпштейна–Барр: биология, патогенез и лечение». Annals of Internal Medicine . 118 (1): 45–58. doi :10.7326/0003-4819-118-1-199301010-00009. PMID  8380053. S2CID  53090545.
  22. ^ "Вирус Эпштейна–Барр и инфекционный мононуклеоз". Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC). Архивировано из оригинала 20 апреля 2012 года . Получено 29 декабря 2011 года .
  23. ^ Хан Г, Мияшита ЭМ, Янг Б, Бабкок ГДж, Торли-Лоусон ДА (август 1996 г.). «Является ли персистенция ВЭБ in vivo моделью гомеостаза В-клеток?». Иммунитет . 5 (2): 173–179. doi : 10.1016/s1074-7613(00)80493-8 . PMID  8769480.
  24. ^ abc Жан-Пьер В., Лупо Дж., Жерми Р. (2021). «Основные цели, представляющие интерес для разработки профилактической или терапевтической вакцины против вируса Эпштейна–Барр». Frontiers in Microbiology . 12 : 701611. doi : 10.3389 /fmicb.2021.701611 . PMC 8258399. PMID  34239514. 
  25. ^ abcdefghijklmnop Odumade OA, Hogquist KA, Balfour HH (январь 2011 г.). «Прогресс и проблемы в понимании и лечении первичных инфекций вируса Эпштейна–Барр». Clinical Microbiology Reviews . 24 (1): 193–209. doi :10.1128/CMR.00044-10. PMC 3021204. PMID 21233512  . 
  26. ^ Jia L (17 июля 2020 г.). «Ученые раскрыли первую атомную структуру нуклеокапсида вируса Эпштейна–Барр». phys.org (пресс-релиз). Архивировано из оригинала 18 июля 2022 г. . Получено 4 октября 2020 г. .
  27. ^ Li Z, Zhang X, Dong L, Pang J, Xu M, Zhong Q и др. (октябрь 2020 г.). «CryoEM-структура тегументированного капсида вируса Эпштейна–Барр». Cell Research . 30 (10): 873–884. doi : 10.1038/s41422-020-0363-0 . PMC 7608217 . PMID  32620850. S2CID  220309464. 
  28. ^ Шеннон-Лоу К., Роу М. (февраль 2014 г.). «Вход вируса Эпштейна-Барр; поцелуй и конъюгация». Current Opinion in Virology . 4 : 78–84. doi : 10.1016/j.coviro.2013.12.001 . PMID  24553068.
  29. ^ Wang X, Hutt-Fletcher LM (январь 1998 г.). «Вирус Эпштейна–Барр, лишенный гликопротеина gp42, может связываться с В-клетками, но не способен инфицировать». Журнал вирусологии . 72 (1): 158–163. doi :10.1128 / jvi.72.1.158-163.1998. PMC 109360. PMID  9420211. 
  30. ^ ab "Ген Entrez: компонент комплемента CR2 (3d/вирус Эпштейна-Барр) рецептор 2". ncbi.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 декабря 2010 г.
  31. ^ Ogembo JG, Kannan L, Ghiran I, Nicholson-Weller A, Finberg RW, Tsokos GC и др. (февраль 2013 г.). «Human complement receptor type 1 / CD35 is an Epstein–Barr Virus receptor». Cell Reports . 3 (2): 371–85. doi :10.1016/j.celrep.2013.01.023. PMC 3633082 . PMID  23416052. 
  32. ^ Buschle A, Hammerschmidt W (апрель 2020 г.). «Эпигенетический образ жизни вируса Эпштейна–Барр». Семинары по иммунопатологии . 42 (2): 131–142. doi :10.1007/s00281-020-00792-2. PMC 7174264. PMID 32232535  . 
  33. ^ abc Liu S, Li H, Chen L, Yang L, Li L, Tao Y и др. (март 2013 г.). "Ингибирование (−)-эпигаллокатехин-3-галлатом спонтанной литической инфекции вируса Эпштейна–Барр включает сигнализацию ERK1/2 и PI3-K/Akt в EBV-позитивных клетках". Канцерогенез . 34 (3): 627–637. doi :10.1093/carcin/bgs364. PMID  23180656.
  34. ^ ab Buschle A, Hammerschmidt W (апрель 2020 г.). «Эпигенетический образ жизни вируса Эпштейна–Барр». Семинары по иммунопатологии . 42 (2): 131–142. doi :10.1007/s00281-020-00792-2. PMC 7174264. PMID  32232535 . 
  35. ^ Thorley-Lawson DA, Miyashita EM, Khan G (май 1996). «Вирус Эпштейна–Барр и В-клетки: вот и все, что нужно». Trends in Microbiology . 4 (5): 204–208. doi :10.1016/s0966-842x(96)90020-7. PMID  8727601.
  36. ^ Merchant M, Swart R, Katzman RB, Ikeda M, Ikeda A, Longnecker R и др. (2001). «Влияние латентного мембранного белка 2A вируса Эпштейна–Барр на функцию В-клеток». International Reviews of Immunology . 20 (6): 805–835. doi :10.3109/08830180109045591. ISSN  0883-0185. PMID  11913951.
  37. ^ Кикучи К, Иноуэ Х, Миядзаки Й, Иде Ф, Кодзима М, Кусама К (2017). «Эпителиальные и неэпителиальные поражения полости рта, связанные с вирусом Эпштейна–Барр (ЭБВ)». The Japanese Dental Science Review . 53 (3): 95–109. doi :10.1016/j.jdsr.2017.01.002. ISSN  1882-7616. PMC 5501733. PMID 28725300  . 
  38. ^ Calderwood MA, Venkatesan K, Xing L, Chase MR, Vazquez A, Holthaus AM и др. (май 2007 г.). «Карты взаимодействия вируса Эпштейна–Барр и вируса человека с белками». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (18): 7606–11. Bibcode : 2007PNAS..104.7606C. doi : 10.1073/pnas.0702332104 . PMC 1863443. PMID  17446270 . Здесь используется номенклатура Киева. Другие лаборатории используют другие номенклатуры.
  39. ^ ab Hutzinger R, Feederle R, Mrazek J, Schiefermeier N, Balwierz PJ, Zavolan M и др. (август 2009 г.). «Экспрессия и обработка небольшой ядрышковой РНК из генома вируса Эпштейна-Барр». PLOS Pathogens . 5 (8): e1000547. doi : 10.1371/journal.ppat.1000547 . PMC 2718842. PMID  19680535 . 
  40. ^ Plottel CS, Blaser MJ (октябрь 2011 г.). «Микробиом и злокачественность». Cell Host & Microbe . 10 (4): 324–335. doi :10.1016/j.chom.2011.10.003. PMC 3264051 . PMID  22018233. 
  41. ^ Ансари М.А., Сингх В.В., Дутта С., Веттил М.В., Дутта Д., Чикоти Л. и др. (август 2013 г.). «Конститутивный интерферон-индуцируемый белок 16-воспалительная активация во время латентного периода I, II и III вируса Эпштейна-Барра в B и эпителиальных клетках». Журнал вирусологии . 87 (15): 8606–8623. дои : 10.1128/JVI.00805-13. ПМК 3719826 . ПМИД  23720728. 
  42. ^ Робертсон ES, изд. (2010). Вирус Эпштейна-Барра: латентный период и трансформация . Кайстер Академик Пресс . ISBN 978-1-904455-62-2.
  43. ^ ab Kerr JR (октябрь 2019 г.). «Реактивация вируса Эпштейна-Барр (EBV) и терапевтические ингибиторы». J Clin Pathol . 72 (10): 651–658. doi :10.1136/jclinpath-2019-205822. PMID  31315893.
  44. ^ Münz C (ноябрь 2019 г.). «Латентность и литическая репликация при онкогенезе, связанном с вирусом Эпштейна–Барр» (PDF) . Nature Reviews Microbiology . 17 (11): 691–700. doi :10.1038/s41579-019-0249-7. PMID  31477887. S2CID  201713873. Архивировано (PDF) из оригинала 8 октября 2023 г. . Получено 19 апреля 2023 г. .
  45. ^ Yates JL, Warren N, Sugden B (1985). «Стабильная репликация плазмид, полученных из вируса Эпштейна-Барр, в различных клетках млекопитающих». Nature . 313 (6005): 812–815. Bibcode :1985Natur.313..812Y. doi :10.1038/313812a0. PMID  2983224. S2CID  4334367.
  46. ^ ab Hoshino Y, Katano H, Zou P, Hohman P, Marques A, Tyring SK и др. (ноябрь 2009 г.). «Длительное применение валацикловира снижает количество В-клеток, инфицированных вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ), но не количество копий ДНК ВЭБ на В-клетку у здоровых добровольцев». Journal of Virology . 83 (22): 11857–11861. doi :10.1128/JVI.01005-09. PMC 2772668 . PMID  19740997. 
  47. ^ ab de Paor M, O'Brien K, Smith SM (2016). "Противовирусные средства при инфекционном мононуклеозе (железистом лихорадке)". База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (12): CD011487. doi :10.1002/14651858.CD011487.pub2. PMC 6463965. PMID  27933614 . 
  48. ^ Скотт RS (октябрь 2017 г.). «Вирус Эпштейна–Барр: мастер эпигенетических манипуляторов». Current Opinion in Virology . 26 : 74–80. doi : 10.1016/j.coviro.2017.07.017. PMC 5742862. PMID 28780440  . 
  49. ^ Gratama JW, Oosterveer MA, Zwaan FE, Lepoutre J, Klein G, Ernberg I (ноябрь 1988 г.). «Устранение вируса Эпштейна–Барр путем аллогенной трансплантации костного мозга: последствия для участков вирусной латентности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (22): 8693–8696. Bibcode : 1988PNAS...85.8693G. doi : 10.1073/pnas.85.22.8693 . PMC 282526. PMID  2847171 . 
  50. ^ ab Khan G, Coates PJ, Kangro HO, Slavin G (июль 1992 г.). «Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) кодирует малые РНК: мишени для обнаружения с помощью гибридизации in situ с олигонуклеотидными зондами». Журнал клинической патологии . 45 (7): 616–620. doi :10.1136/jcp.45.7.616. PMC 495191. PMID 1325480  . 
  51. ^ Moss WN, Steitz JA (август 2013 г.). «Геномный анализ вируса Эпштейна–Барр выявил консервативные структуры РНК и новую стабильную интронную последовательность РНК». BMC Genomics . 14 : 543. doi : 10.1186/1471-2164-14-543 . PMC 3751371 . PMID  23937650. 
  52. ^ Forte E, Luftig MA (декабрь 2011 г.). «Роль микроРНК в латентности вируса Эпштейна–Барр и литической реактивации». Microbes Infect . 13 (14, 15): 1156–1167. doi :10.1016/j.micinf.2011.07.007. PMC 4911174. PMID  21835261 . 
  53. ^ Buisson M, Géoui T, Flot D, Tarbouriech N, Ressing ME, Wiertz EJ и др. (август 2009 г.). «Мост пересекает каньон активного сайта нуклеазы вируса Эпштейна–Барр с активностью ДНКазы и РНКазы». Журнал молекулярной биологии . 391 (4): 717–728. doi :10.1016/j.jmb.2009.06.034. PMID  19538972.
  54. ^ Matheson BA, Chisholm SM, Ho-Yen DO (август 1990 г.). «Оценка быстрого теста ELISA для обнаружения инфекции вируса Эпштейна–Барр». Журнал клинической патологии . 43 (8): 691–693. doi :10.1136/jcp.43.8.691. ISSN  0021-9746. PMC 502656. PMID  2169485 . 
  55. ^ Кимура Х, Квонг ЙЛ (12 февраля 2019 г.). «Вирусная нагрузка EBV при диагностике, мониторинге и оценке реагирования». Frontiers in Oncology . 9 : 62. doi : 10.3389/fonc.2019.00062 . ISSN  2234-943X. PMC 6379266. PMID 30809508  . 
  56. ^ Weiss LM, O'Malley D (январь 2013 г.). «Доброкачественные лимфаденопатии». Modern Pathology . 26 (Приложение 1): S88–S96. doi : 10.1038/modpathol.2012.176 . PMID  23281438.
  57. ^ Скули РТ (1988). «Синдром хронической усталости: проявление инфекции вируса Эпштейна–Барр?». Текущие клинические темы в инфекционных заболеваниях . 9 : 126–146. PMID  2855828.
  58. ^ Proal AD, VanElzakker MB (23 июня 2021 г.). «Длительный COVID или пост-острые последствия COVID-19 (PASC): обзор биологических факторов, которые могут способствовать появлению стойких симптомов». Frontiers in Microbiology . 12 : 698169. doi : 10.3389/fmicb.2021.698169 . PMC 8260991 . PMID  34248921. 
  59. ^ Pannone G, Zamparese R, Pace M, Pedicillo MC, Cagiano S, Somma P и др. (2014). «Роль EBV в патогенезе лимфомы Беркитта: исследование, проведенное в итальянской больнице». Infectious Agents and Cancer . 9 (1): 34. doi : 10.1186/1750-9378-9-34 . PMC 4216353. PMID  25364378. 
  60. ^ Marsh RA (2017). «Вирус Эпштейна–Барр и гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз». Frontiers in Immunology . 8 : 1902. doi : 10.3389 /fimmu.2017.01902 . PMC 5766650. PMID  29358936. 
  61. ^ Ганди МК, Теллам ДЖТ, Кханна Р (май 2004 г.). «Лимфома Ходжкина, ассоциированная с вирусом Эпштейна–Барр». British Journal of Haematology . 125 (3): 267–281. doi : 10.1111/j.1365-2141.2004.04902.x . PMID  15086409. S2CID  2355660.
  62. ^ Яу ТО, Тан CM, Ю Дж (июнь 2014 г.). «Эпигенетическая дисрегуляция при раке желудка, связанном с вирусом Эпштейна–Барр: заболевание и методы лечения». World Journal of Gastroenterology . 20 (21): 6448–6456. doi : 10.3748/wjg.v20.i21.6448 . PMC 4047330 . PMID  24914366. 
  63. ^ Dogan S, Hedberg ML, Ferris RL, Rath TJ, Assaad AM, Chiosea SI (апрель 2014 г.). «Вирус папилломы человека и вирус Эпштейна–Барр при назофарингеальной карциноме в популяции с низкой заболеваемостью». Head & Neck . 36 (4): 511–516. doi :10.1002/hed.23318. PMC 4656191 . PMID  23780921. 
  64. ^ Мечелли Р., Манзари С., Поликано С., Аннесе А., Пикарди Э., Уметон Р. и др. (март 2015 г.). «Генетические варианты вируса Эпштейна-Барра связаны с рассеянным склерозом». Неврология . 84 (13): 1362–1368. дои : 10.1212/WNL.0000000000001420. ПМЦ 4388746 . ПМИД  25740864. 
  65. ^ Tagliavini E, Rossi G, Valli R, Zanelli M, Cadioli A, Mengoli MC и др. (август 2013 г.). «Лимфоматоидный гранулематоз: практический обзор для патологов, занимающихся этим редким легочным лимфопролиферативным процессом». Pathologica . 105 (4): 111–116. PMID  24466760.
  66. ^ «Вызывает ли рассеянный склероз вирус, которым мы все болеем?». BBC News . 13 апреля 2022 г. Архивировано из оригинала 25 апреля 2022 г. Получено 29 апреля 2022 г.
  67. ^ ди Лерния V, Мансури Y (октябрь 2013 г.). «Вирус Эпштейна-Барра и кожные проявления в детстве». Международный журнал дерматологии . 52 (10): 1177–1184. дои : 10.1111/j.1365-4632.2012.05855.x . PMID  24073903. S2CID  30557756.
  68. ^ Кириакидис I, Василиу Э, Карастрати С, Трагианнидис А, Гомпакис Н, Хацистилиану М (декабрь 2016 г.). «Первичная инфекция EBV и гиперчувствительность к укусам комаров: описание случая». Вирусология Синика . 31 (6): 517–520. дои : 10.1007/s12250-016-3868-4. ПМЦ 8193400 . PMID  27900557. S2CID  7996104. 
  69. ^ Navari M, Etebari M, de Falco G, Ambrosio MR, Gibellini D, Leoncini L и др. (2015). «Присутствие вируса Эпштейна–Барр значительно влияет на транскрипционный профиль при лимфоме Беркитта, связанной с иммунодефицитом». Frontiers in Microbiology . 6 : 556. doi : 10.3389/fmicb.2015.00556 . PMC 4462103 . PMID  26113842. 
  70. ^ Шеннон-Лоу C, Рикинсон AB, Белл AI (октябрь 2017 г.). «Лимфомы, связанные с вирусом Эпштейна–Барр». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 372 (1732): 20160271. doi :10.1098/rstb.2016.0271. PMC 5597738. PMID  28893938 . 
  71. ^ Arora N, Gupta A, Sadeghi N (июль 2017 г.). «Первичная выпотная лимфома: современные концепции и лечение». Current Opinion in Pulmonary Medicine . 23 (4): 365–370. doi :10.1097/MCP.00000000000000384. PMID  28399009. S2CID  4514140.
  72. ^ Woulfe J, Hoogendoorn H, Tarnopolsky M, Muñoz DG (ноябрь 2000 г.). «Моноклональные антитела против вируса Эпштейна–Барр перекрестно реагируют с альфа-синуклеином в мозге человека». Neurology . 55 (9): 1398–1401. doi :10.1212/WNL.55.9.1398. PMID  11087792. S2CID  84387269.
  73. ^ Frappier L (апрель 2023 г.). «Вирус Эпштейна–Барр является агентом геномной нестабильности». Nature . 616 (7957): 441–442. Bibcode :2023Natur.616..441F. doi :10.1038/d41586-023-00936-y. PMID  37045952. S2CID  258110880.
  74. ^ McGrath P (6 апреля 2014 г.). «Открытие вируса рака помогло благодаря задержке полета». Здоровье. BBC News . Архивировано из оригинала 8 октября 2015 г. Получено 4 ноября 2015 г.
  75. ^ ab Epstein MA, Achong BG, Barr YM (март 1964). «Вирусные частицы в культивируемых лимфобластах лимфомы Беркитта». Lancet . 1 (7335): 702–703. doi :10.1016/s0140-6736(64)91524-7. PMID  14107961.
  76. ^ ab Epstein MA (2005). "1. Истоки исследования EBV: Открытие и характеристика вируса". В Robertson ES (ред.). Вирус Эпштейна–Барр . Wymondham, Великобритания: Caister Academic Press. стр. 1–14. ISBN 978-1-904455-03-5. Архивировано из оригинала 10 января 2023 . Получено 18 сентября 2010 .
  77. ^ ab Henle W, Henle G (1980). «Эпидемиологические аспекты заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна–Барр (EBV)». Annals of the New York Academy of Sciences . 354 : 326–331. doi :10.1111/j.1749-6632.1980.tb27975.x. PMID  6261650. S2CID  30025994.
  78. ^ Робертсон ES (2005). Вирус Эпштейна–Барр. Horizon Scientific Press. стр. 18. ISBN 978-1-904455-03-5. Архивировано из оригинала 10 января 2023 . Получено 3 июня 2012 .
  79. ^ Miller G (21 декабря 2006 г.). « Вирус Эпштейна–Барр ». New England Journal of Medicine (рецензия на книгу). 355 (25): 2708–2709. doi :10.1056/NEJMbkrev39523.
  80. ^ Young LS (2009). Настольная энциклопедия вирусологии человека и медицины . Бостон, Массачусетс: Academic Press. С. 532–533.
  81. ^ Delecluse HJ, Feederle R, Behrends U, Mautner J (декабрь 2008 г.). «Вклад вирусных рекомбинантов в изучение иммунного ответа против вируса Эпштейна–Барр». Семинары по биологии рака . 18 (6): 409–415. doi :10.1016/j.semcancer.2008.09.001. PMID  18938248.
  82. ^ Arvey A, Tempera I, Tsai K, Chen HS, Tikhmyanova N, Klichinsky M и др. (август 2012 г.). «Атлас транскриптома и эпигенома вируса Эпштейна–Барр выявляет регуляторные взаимодействия хозяина и вируса». Cell Host & Microbe . 12 (2): 233–245. doi :10.1016/j.chom.2012.06.008. PMC 3424516 . PMID  22901543. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Вирус Эпштейна-Барр» .
Wikispecies содержит информацию, связанную с вирусом Эпштейна–Барр .