stringtranslate.com

Расстройство памяти

Расстройства памяти являются результатом повреждения нейроанатомических структур, что затрудняет хранение, сохранение и воспроизведение воспоминаний . Расстройства памяти могут быть прогрессирующими, включая болезнь Альцгеймера , или они могут быть немедленными, включая расстройства, возникающие в результате черепно-мозговой травмы .

В алфавитном порядке

Приобретенная черепно-мозговая травма (ПЧМТ)

Агнозия

Агнозия — это неспособность распознавать определенные объекты, людей или звуки. Агнозия обычно вызвана повреждением мозга (чаще всего в затылочной или теменной долях) или неврологическим расстройством. Лечение различается в зависимости от места и причины повреждения. Восстановление возможно в зависимости от тяжести расстройства и тяжести повреждения мозга. [1] Существует множество более конкретных типов диагнозов агнозии, включая: ассоциативную зрительную агнозию , астереогноз , слуховую агнозию , слуховую словесную агнозию , прозопагнозию , симультанную агнозию , топографическую дезориентацию , зрительную агнозию и т. д.

болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) — прогрессирующее, дегенеративное и фатальное заболевание мозга, при котором в мозге теряются межклеточные связи. Болезнь Альцгеймера — самая распространенная форма деменции. [2] Во всем мире болезнью Альцгеймера страдает примерно 1–5% населения. [3] Женщины непропорционально чаще страдают от болезни Альцгеймера. Данные свидетельствуют о том, что у женщин с БА наблюдаются более серьезные когнитивные нарушения по сравнению с мужчинами того же возраста с БА, а также более быстрый темп снижения когнитивных функций. [4]

Амнезия

Амнезия — это ненормальное психическое состояние, при котором память и обучение повреждаются непропорционально другим когнитивным функциям у в остальном бдительного и отзывчивого пациента. [5] Существует две формы амнезии: антероградная амнезия и ретроградная амнезия , которые показывают повреждение гиппокампа или медиальной височной доли . Люди с антероградной амнезией испытывают трудности с обучением и сохранением информации, полученной после повреждения мозга. Люди с ретроградной амнезией , как правило, сохраняют воспоминания о личном опыте или контекстно-независимой семантической информации. [6]

Травма головного мозга

Причинами черепно-мозговых травм являются падения — 28%, дорожно-транспортные происшествия — 20%, удары — 19%, нападения — 11%, немоторизованные транспортные средства — 3%, другие виды транспорта — 2%, неизвестные — 9% и другие — 7%.
Причины черепно-мозговой травмы [7]

Травматическое повреждение головного мозга (TBI) часто возникает из-за повреждения мозга, вызванного внешней силой, и может привести к случаям амнезии в зависимости от тяжести травмы. [8] Травма головы может вызвать как временную, так и постоянную амнезию. Иногда посттравматическая амнезия (PTA) может существовать без какой-либо ретроградной амнезии (RA), но это часто встречается чаще в случаях проникающих поражений. Было описано, что повреждение лобных или передних височных областей связано с непропорциональной RA. Исследования показали, что во время PTA пациенты с травмой головы показали ускоренное забывание изученной информации. С другой стороны, после PTA показатели забывания были нормальными. [8]

Как отмечено в вышеупомянутом разделе о черепно-мозговой травме, она может быть связана с нарушением памяти, болезнью Альцгеймера; однако, что касается старения, оно также несет другие угрозы. Существуют данные, подтверждающие высокую частоту падений среди пожилого населения, и это является основной причиной смерти, связанной с ЧМТ среди людей в возрасте 75 лет и старше. [9] Если посмотреть на диаграмму справа на странице, то там указано, что падения составляют всего 28% от общего числа причин ЧМТ, так что можно предположить, что пожилые люди составляют значительную часть этих 28% в целом. Другим фактором, связанным с ЧМТ и возрастом, является связь между временем получения травмы и возрастом, в котором она произошла. Предполагается, что чем старше человек, тем больше вероятность, что ему потребуется помощь после ЧМТ. [9]

В некоторых случаях люди сообщали об особенно яркой памяти об образах или звуках, произошедших непосредственно перед травмой, при восстановлении сознания или во время ясного промежутка между травмой и началом PTA. В результате недавние споры о том, исключают ли тяжелая черепно-мозговая травма и амнезия возможность симптомов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). В исследовании, проведенном Макмилланом (1996), пациенты сообщали об «окнах» опыта, в которых эмоциональное расстройство было достаточным, чтобы вызвать ПТСР. Эти «окна» включали в себя воспоминания о событиях, близких к удару (когда РА был коротким), о тревожных событиях вскоре после аварии (когда PTA был коротким) или об «островках» памяти (например, крики других). [5] [10]

Повреждения головного мозга также могут быть результатом инсульта , поскольку вызванный им недостаток кислорода может привести к повреждению места инсульта. Последствия инсульта в левом и правом полушариях мозга включают кратковременное ухудшение памяти и трудности с получением и сохранением новой информации. [11]

Деменция

Деменция относится к большому классу расстройств, характеризующихся прогрессирующим ухудшением мыслительной способности и памяти по мере повреждения мозга. Деменция может быть классифицирована как обратимая (например, заболевание щитовидной железы ) или необратимая (например, болезнь Альцгеймера). [12] В настоящее время во всем мире насчитывается более 35 миллионов человек с деменцией. Только в Соединенных Штатах число людей, страдающих деменцией, достигает поразительных 3,8 миллиона. [13]

Хотя исследования показывают, что существуют «нормальные» аспекты старения, такие как седые волосы и изменения зрения, существуют и такие изменения, как забывание того, как делать вещи, которые не считаются «нормальными». [13] Важность понимания того, что изменения, которые чаще всего наблюдаются и замечаются ежедневно в отношении стареющих близких, является императивом. Хотя легкие когнитивные нарушения можно считать нормальной частью старения, необходимо отметить различия.

В одном исследовании Дж. Шагама было отмечено, что хотя диабет и гипертония не считаются частью нормального старения, они будут классифицированы как легкое когнитивное нарушение. [13] При этом важно различать различия между тем, что может быть потенциально вредным, а что нет. Трудно точно диагностировать деменцию из-за того, что большинство людей не знают, что искать, а также из-за того, что нет специального теста, который можно было бы использовать в качестве диагностического инструмента. [13]

Что еще более очевидно, так это то, что симптомы деменции, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона, как правило, выходят за рамки одного заболевания. [13] Хотя существуют различные формы деменции, сосудистая деменция, как можно было бы предположить, связана с сосудистыми проблемами. [14]

Эта форма слабоумия не является медленным ухудшением, а скорее внезапным и неожиданным изменением из-за сердечного приступа или инсульта [15], значительно уменьшая приток крови к мозгу. [14] Исследования показали, что постоянная гипертония может способствовать разрушению ГЭБ. [14] Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) служит «привратником» для мозга, не пропуская воду и другие вещества. Различные исследования показывают, что по мере старения мозга гематоэнцефалический барьер начинает разрушаться и становится дисфункциональным. [14] Существуют различные способы измерения истончения ГЭБ, и один из них, который знаком большинству, — это визуализация, которая заключается в получении изображений мозга с помощью КТ, МРТ или ПЭТ. [14]

Предыдущие исследования также показывают, что со старением и истончением ГЭБ когнитивные изменения также происходят в отделе мозга, известном как гиппокамп. Это показывает связь между старением и истончением ГЭБ и его воздействием на мозг. Также старение мозга указывает на ухудшение обучения и памяти. [14]

Хотя изменения в ГЭБ не являются причиной ухудшения когнитивных функций, исследования показывают, что существует связь. Другим ухудшением, которое указывает на старение мозга и разрушение ГЭБ, является накопление железа. [14]

Избыток железа в организме может создавать свободные радикалы, которые могут влиять на дегенерацию гематоэнцефалического барьера. [14] Еще один специфический фактор, связанный с возрастом, отмеченный в работе Попеску и др., — это снижение эстрогена по мере старения, что может отрицательно влиять на разрушение гематоэнцефалического барьера и создавать чувствительность к нейродегенерации. [14] Как указывалось ранее, деменция — это широкая категория нарушений памяти, чаще всего связанных со старением. Еще один симптом, который следует отслеживать, — это диабет 2 типа, который может привести к сосудистой деменции. [14]

Также с проблемами сосудистой деменции связан высокий уровень холестерина; кроме того, этот фактор риска связан со снижением когнитивных способностей, инсультом и болезнью Альцгеймера. [14] Предполагается, что в течение 20 лет распространенность во всем мире увеличится в два раза. К 2050 году ожидается, что это число увеличится до 115 миллионов. В целом заболеваемость деменцией одинакова у мужчин и женщин. Однако после 90 лет заболеваемость деменцией снижается у мужчин, но не у женщин. [16]

Гипертиместический синдром

Гипертиместический синдром приводит к тому, что у человека появляется чрезвычайно подробная автобиографическая память . Пациенты с этим заболеванием способны вспомнить события каждого дня своей жизни (за исключением воспоминаний до пятилетнего возраста и дней, которые были без событий). Это заболевание встречается очень редко, подтверждено всего несколько случаев. [17] [18]

болезнь Хантингтона

Болезнь Гентингтона (БГ) — это наследственное прогрессирующее заболевание мозга, которое приводит к неконтролируемым движениям, эмоциональной нестабильности и потере интеллектуальных способностей. [19] Из-за наследуемости болезни Гентингтона каждый ребенок, рожденный от родителя с болезнью Гентингтона, имеет 50% вероятность унаследовать это заболевание, что приводит к распространенности почти 1 на 10 000 канадцев (0,01%). [20]

Первые признаки болезни Хантингтона обычно незначительны; больные обычно отмечают тики и подергивания, а также необъяснимые колебания настроения. Отмечаются неуклюжесть, депрессия и раздражительность. То, что начинается как невнятная и замедленная речь, в конечном итоге приводит к трудностям в общении, зависимости от инвалидной коляски или прикованности к постели. [19]

болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — нейродегенеративное заболевание. БП и старение имеют много общих невропатологических и поведенческих черт. [21] Движение обычно контролируется дофамином — химическим веществом, которое переносит сигналы между нервами в мозге. Когда клетки, которые обычно вырабатывают дофамин, отмирают, появляются симптомы болезни Паркинсона. Эта дегенерация также происходит при нормальном старении, но это гораздо более медленный процесс. [21] Наиболее распространенные симптомы включают: тремор, медлительность, скованность, нарушение равновесия, ригидность мышц и усталость. По мере прогрессирования заболевания могут также появляться немоторные симптомы, такие как депрессия, затрудненное глотание, сексуальные проблемы или когнитивные изменения. [22]

Другим симптомом, связанным с PD, является нарушение памяти. Это может быть связано с повреждением лобной доли и проявляется таким образом, который может быть связан с нормальным старением. Однако нет определенной корреляции между нормальным старением и болезнью Паркинсона в отношении памяти в частности. [21] Согласно исследованиям, проведенным в Лондоне и на Сицилии, у 1 из 1000 пожилых граждан будет диагностирована болезнь Паркинсона, [23] хотя это может варьироваться в зависимости от региона и влиять на большой диапазон возрастных групп. [24]

Когнитивные нарушения распространены при болезни Паркинсона. Было показано, что специфические симптомы паркинсонизма, брадикинезия и ригидность, связаны со снижением когнитивной функции. Основное нейропатологическое нарушение при болезни Паркинсона включает избирательное ухудшение подкорковых структур и исполнительную дисфункцию при болезни Паркинсона, особенно в процессах, которые включают рабочую память. Было показано, что это связано с уменьшением активации в базальных ганглиях и лобной коре. Элг, Домеллоф, Линдер, Эдстром, Стенлунд и Форсгрен (2009) изучали когнитивную функцию на ранней стадии болезни Паркинсона и обнаружили, что пациенты с болезнью Паркинсона показали значительно худшие результаты, чем здоровые контрольные лица по таким показателям, как внимание, эпизодическая память, беглость категорий, психомоторная функция, зрительно-пространственная функция и несколько показателей исполнительной функции. Пациенты также демонстрировали большие трудности со свободным воспроизведением, которое требовало сохраненной исполнительной функции, чем с вызванным воспроизведением и узнаванием в тестах на эпизодическую память. [25]

Согласно японскому исследованию, у обычных пожилых людей были трудности с распознаванием памяти, а у пожилых людей с болезнью Паркинсона было еще больше проблем с распознаванием, чем у нормальной группы. Другая важная корреляция, сделанная этим японским исследованием, заключается в том, что у пациентов с болезнью Паркинсона немедленная реакция памяти не повреждена, в то время как их способность распознавать воспоминания из прошлого подавлена. Также говорится, что память пациентов с болезнью Паркинсона считается селективным нарушением. [21]

Стресс

Стало ясно, что старение негативно влияет на работу мозга, и это может включать в себя снижение локомоторной активности и координации, а также негативно влиять на обучение и память. [26] Определенные реакции на стресс в гиппокампе могут иметь негативные последствия для обучения. [26] В исследовании, проведенном Марком А. Смитом, было показано, что воздействие постоянного стресса может вызывать возрастные проблемы с гиппокампом. [27] Затем становится более заметным то, что стареющий мозг не способен распознавать рост, это симптом повреждения гиппокампа. Если информация не кодируется должным образом в мозге, то, конечно, не будет хорошего сохранения памяти без учета внешних последствий. Однако учет тревожности, памяти и общей функции должен быть скомпрометирован. Эмоциональная память может быть встроена, а затем повторно использована в аналогичном сценарии в более позднее время, если это необходимо. [27] Также было отмечено в исследовании, касающемся возраста, тревожности и памяти, что поражения мозга могут влиять на пространственное обучение, а также на пол, представляя его в невыгодном положении. Дисфункция гиппокампа может быть причиной возрастных изменений мозга у пожилых людей. [27] Подводя итоги по теме «Тревога, память и старение», полезно распознать взаимосвязь между тем, что тревога может заставить тело делать, и тем, как затем формируются или не формируются воспоминания, а также тем, что стареющий мозг испытывает достаточно трудностей, пытаясь самостоятельно выполнять задачи по припоминанию.

Синдром Вернике–Корсакова

Синдром Вернике–Корсакова (WKS) – тяжелое неврологическое расстройство, вызванное дефицитом тиамина (витамина B1 ) , и обычно связанное с хроническим чрезмерным употреблением алкоголя. Клинически он характеризуется глазодвигательными нарушениями, мозжечковой дисфункцией и измененным психическим состоянием. Синдром Корсакова также характеризуется глубокой амнезией, дезориентацией и частой конфабуляцией (выдумыванием или изобретением информации для компенсации плохой памяти). [28] [29] Опрос, опубликованный в 1995 году, показал, что не было никакой связи между средним национальным количеством алкоголя, потребляемого страной, и диапазоном распространенности в пределах от 0 до 2,5%. [30]

Симптомы синдрома Вернике-Корсакова включают спутанность сознания, амнезию и нарушение кратковременной памяти. Синдром Вернике-Корсакова также имеет тенденцию ухудшать способность человека усваивать новую информацию или выполнять задачи. Кроме того, люди часто кажутся апатичными и невнимательными, а некоторые могут испытывать возбуждение. Симптомы синдрома Вернике-Корсакова могут быть длительными или постоянными, и его отличие заключается в том, что он отличается от острых эффектов употребления алкоголя и от периодов отмены алкоголя. [28]

Исследования случаев

У AJ было редкое расстройство памяти, называемое гипертиместическим синдромом. Она не могла забывать. Ее автобиографическая память была чрезвычайно точной до такой степени, что она помнила каждый день своей жизни в деталях (за некоторыми исключениями). Она не могла контролировать то, что она помнила или что она забывала. [18]

У Клайва Уэринга была антероградная амнезия после редкого случая вируса простого герпеса I (HSV-I), который поражал и атаковал позвоночник и мозг. Вирус привел к случаю энцефалита , который вызвал повреждение гиппокампа мозга, что привело к его амнезии. [31]

У Молисона были эпилептические припадки, и ему хирургическим путем удалили медиальные височные доли, чтобы предотвратить или уменьшить возникновение припадков. После удаления медиальных височных долей Молисона у него была антероградная амнезия, а также умеренная ретроградная амнезия. Молисон все еще мог сохранять процедурную память после операции. [32] [33]

«Степень повреждения медиальных височных долей КК, в частности гиппокампа и парагиппокампальной извилины , а также связанных с ними диэнцефальных и базальных структур переднего мозга, соответствует его глубокому ухудшению во всех явных тестах на новое обучение и память. Существует некоторая неопределенность относительно того, объясняет ли эта модель неврологического повреждения также его тяжелую потерю отдаленной автобиографической памяти, сохраняя при этом его отдаленную пространственную память ». [6]

Засецкий был пациентом, которого лечил русский нейропсихолог Александр Лурия [34]

Старение

Нормальное старение , хотя и не является причиной расстройств памяти, связано с ухудшением когнитивных и нейронных систем, включая память (долговременную и рабочую память). Многие факторы, такие как генетика и нейронная дегенерация, играют роль в возникновении расстройств памяти. Чтобы диагностировать болезнь Альцгеймера и деменцию на ранней стадии, исследователи пытаются найти биологические маркеры, которые могут предсказать эти заболевания у молодых людей. Одним из таких маркеров является отложение бета-амилоида , представляющего собой белок , который откладывается в мозге по мере старения. Хотя у 20–33% здоровых пожилых людей есть эти отложения, у пожилых людей с диагностированной болезнью Альцгеймера и деменцией их количество увеличивается. [35]

Амилоидные бляшки , связанные с болезнью Альцгеймера, число которых увеличивается с возрастом

Кроме того, черепно-мозговая травма (ЧМТ) все чаще рассматривается как фактор раннего начала болезни Альцгеймера. [9]

В 2011–2014 годах Национальное обследование здоровья и питания ( NHANES ) провело тестирование модулей запоминания и припоминания слов от Консорциума по созданию реестра для болезни Альцгеймера (CERAD) среди более чем трех тысяч участников в возрасте 60 лет и старше. Обученные интервьюеры проводили тест в конце личного частного интервью в экзаменационном центре. Был опубликован обширный анализ этих данных. [36] Показатели отсроченного припоминания (медианой, 25-м процентилем, 75-м процентилем) снижались с возрастом: 60–69 лет: 6,4, 4,9, 7,8; ​​70–79 лет: 5,5, 3,9, 7,0; 80+ лет: 4,1, 2,4, 5,8.

В одном исследовании изучалась тяжесть деменции у пожилых пациентов с шизофренией , у которых диагностирована болезнь Альцгеймера и деменция, по сравнению с пожилыми пациентами с шизофренией без каких-либо нейродегенеративных расстройств . В большинстве случаев, если диагностирована шизофрения, также диагностируется болезнь Альцгеймера или какая-либо форма деменции различной степени тяжести. Было обнаружено, что увеличение нейрофибриллярных клубков гиппокампа и более высокая плотность амилоидных бляшек (в верхней височной извилине, орбитофронтальной извилине и нижней теменной коре) были связаны с увеличением тяжести деменции. Наряду с этими биологическими факторами, когда у пациента также был аллель аполипопротеина E (ApoE4) (известный генетический фактор риска болезни Альцгеймера), амилоидные бляшки увеличивались, хотя нейрофибриллярные клубки гиппокампа не увеличивались. Он показал повышенную генетическую восприимчивость к более тяжелой деменции при болезни Альцгеймера, чем без генетического маркера . [37]

Как видно из приведенных выше примеров, хотя память и дегенерирует с возрастом, это не всегда классифицируется как расстройство памяти. Разница в памяти между нормальным старением и расстройством памяти заключается в количестве отложений бета-амилоида, нейрофибриллярных клубков гиппокампа или амилоидных бляшек в коре. Если их количество увеличивается, связи памяти блокируются, функции памяти снижаются намного больше, чем это нормально для этого возраста, и диагностируется расстройство памяти. [35] [37]

Холинергическая гипотеза гериатрической дисфункции памяти — это старая гипотеза, которая рассматривалась до появления бета-амилоидных отложений, нейрофибриллярных клубков или амилоидных бляшек. Она утверждает, что блокируя холинергические механизмы у контрольных субъектов, можно исследовать связь между холинергической дисфункцией и нормальным старением и расстройствами памяти, поскольку эта система при дисфункции создает дефицит памяти. [38]

Культурные перспективы

Распространенность психических заболеваний можно проиллюстрировать, взглянув на объем Диагностического и статистического руководства IV-TR (DSM IV-TR). Эпидемиологические исследования показали рост случаев психических заболеваний во всем мире. В 2050 году может произойти пандемия неврологических заболеваний. [39] Стареющее население в период демографического взрыва увеличивает спрос на психиатрическую помощь.

В западной культуре психические заболевания оцениваются по уровню опасности, компетентности и ответственности. [40] Это привело к тому, что многим людям отказывают в работе, [41] [42] [43] [44] у них меньше шансов снять квартиру, [45] [46] [47] и им чаще предъявляют ложные уголовные обвинения. [48] [49] Уровень услуг, доступных для постоянно стареющей и страдающей нарушениями памяти демографической группы, необходимо будет повысить, несмотря на стигматизацию психических заболеваний.

При такой стигматизации расстройств памяти и психических заболеваний в целом, тем, кто оказывает помощь этим людям, может быть особенно тяжело. Некоторые люди «не способны приобретать или удерживать новую информацию, что затрудняет или делает невозможным выполнение социальных, семейных и рабочих обязательств». [50] Из-за этого на опекунов (обычно детей) [51] возлагается большая ответственность за поддержание экономического и эмоционального благополучия. Хотя для этой группы существуют услуги, очень немногие ими пользуются. [52]

В азиатских коллективистских культурах основное внимание уделяется социальным взаимодействиям между членами общества. Каждый человек в обществе должен выполнять определенную роль, и считается социально приемлемым поддерживать эти роли. Кроме того, основное внимание уделяется балансу тела, разума и духа. В результате существует большое расхождение между тем, что следует считать приемлемым лечением расстройств памяти, которое фокусируется на межличностных отношениях и корректировке ожиданий других, а не на западном графике лечения. [ необходима цитата ] . В этих азиатских культурах считается, что психическое заболевание является результатом дисбаланса горячего-холодного/влажного-сухого, который мешает нормальному функционированию нервов, сердца, печени, легких, почек и селезенки. [53] Такой дисбаланс иногда можно рассматривать как точку красоты, поскольку «человек является получателем заботы и сочувствия других». [53]

В популярной культуре

Персонажи с расстройствами памяти помогли продвинуть литературу и средства массовой информации, позволяя создавать напряжение либо посредством ретроградной, либо травматической амнезии, как это было в «Завороженном » Альфреда Хичкока . Это также может обеспечить комическое облегчение, если вводится персонаж с кратковременными нарушениями памяти.

Вот несколько примеров из фильмов и телепередач, где изображены персонажи с нарушениями памяти:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Agnosia Information Page". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) . Архивировано из оригинала 2013-01-27 . Получено 2010-03-08 .
  2. ^ Джек CR (май 2012 г.). «Болезнь Альцгеймера: новые концепции ее нейробиологии и клиническая роль визуализации». Радиология . 263 (2): 344–61. doi :10.1148/radiol.12110433. PMC 3329271. PMID  22517954 . 
  3. ^ "Доклад о состоянии здравоохранения в мире: Психическое здоровье: новое понимание, новая надежда 2001" (PDF) . Всемирная организация здравоохранения .
  4. ^ Данкин, Дж. Дж. (2009). Нейропсихология женщин. Springer New York, 209-223
  5. ^ ab Kopelman, MD (2002). «Расстройства памяти». Brain . 125 (10): 2152–90. doi : 10.1093/brain/awf229 . PMID  12244076.
  6. ^ ab Rosenbaum, R. Shayna; Köhler, Stefan; Schacter, Daniel L.; Moscovitch, Morris; Westmacott, Robyn; Black, Sandra E.; Gao, Fuqiang; Tulving, Endel (2005). «Случай KC: вклад человека с нарушенной памятью в теорию памяти». Neuropsychologia . 43 (7): 989–1021. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2004.10.007. PMID  15769487. S2CID  1652523.
  7. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2006, январь). Обновление за январь 2006 г.: Травматические повреждения головного мозга в Соединенных Штатах: посещения отделений неотложной помощи, госпитализации и смерти. Получено 11 марта 2010 г. из Центров по контролю и профилактике заболеваний : https://www.cdc.gov/ncipc/pub-res/TBI_in_US_04/CausesTBIUpdate.pdf Архивировано 23 октября 2013 г. на Wayback Machine
  8. ^ ab Ассоциация травм головного мозга Канады. (2010). A – Введение в травматическое повреждение головного мозга. Получено 8 марта 2010 г. с сайта http://biac-aclc.ca/en/2010/02/01/a-introduction-to-traumatic-brain-injury/ [ постоянная мертвая ссылка ]
  9. ^ abc Testa, Julie A.; Malec, James F.; Moessner, Anne M.; Brown, Allen W. (2005). «Исход после черепно-мозговой травмы: влияние старения на восстановление». Архивы физической медицины и реабилитации . 86 (9): 1815–23. doi :10.1016/j.apmr.2005.03.010. PMID  16181948.
  10. ^ Макмиллан, ТМ (1996). «Посттравматическое стрессовое расстройство после незначительной и тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы: 10 отдельных случаев». Травма головного мозга . 10 (10): 749–58. doi :10.1080/026990596124016. PMID  8879665.
  11. ^ Фонд сердца и инсульта Онтарио. (2008, август). Эффекты инсульта. Получено 11 марта 2010 г. с сайта Фонда сердца и инсульта Онтарио : http://www.heartandstroke.on.ca/site/c.pvI3IeNWJwE/b.3581869/k.8BD1/Stroke__Effects_of_a_stroke.htm
  12. ^ Rising Tide: The Impact of Dementia on Canadian Society. (2010). Alzheimer's Society of Canada . Получено 27 января 2010 г. с сайта http://www.alzheimer.ca/docs/RisingTide/Rising%20Tide_Full%20Report_Eng_FINAL_Secured%20version.pdf. Архивировано 18 июля 2011 г. на Wayback Machine .
  13. ^ abcde Шагам, Джанет Ягода (2009). «Многоликость деменции». Radiologic Technology . 81 (2): 153–68. PMID  19901352.
  14. ^ abcdefghijk Попеску, Богдан О.; Тоеску, Эмиль К.; Попеску, Лаурентиу М.; Баженару, Овидиу; Муресану, Дафин Ф.; Шульцберг, Марианна; Богданович, Ненад (2009). «Изменения гематоэнцефалического барьера при старении и деменции». Журнал неврологических наук . 283 (1–2): 99–106. дои : 10.1016/j.jns.2009.02.321. PMID  19264328. S2CID  36080944.
  15. ^ Кузьма, Эльжбета; Лурида, Илианна; Мур, Сара Ф.; Левин, Дебора А.; Укумунне, Обиоха К.; Ллевеллин, Дэвид Дж. (август 2018 г.). «Риск инсульта и деменции: систематический обзор и метаанализ». Болезнь Альцгеймера и деменция . 14 (11): 1416–1426. дои :10.1016/j.jalz.2018.06.3061. hdl : 2027.42/152961. ISSN  1552-5260. ПМК 6231970 . ПМИД  30177276. 
  16. ^ Рюйтенберг, Аннемике; Отт, Алевейн; ван Свитен, Джон К.; Хофман, Альберт; Бретелер, Моник МБ (2001). «Заболеваемость деменцией: имеет ли значение пол?». Нейробиология старения . 22 (4): 575–80. дои : 10.1016/S0197-4580(01)00231-7. PMID  11445258. S2CID  36742860.
  17. ^ «Исследователи выявили новую форму синдрома превосходной памяти». sciencedaily.com. 14 марта 2006 г. Получено 26 октября 2019 г.
  18. ^ ab Treffert, Darold (2010). «Гипертиместический синдром: необычная память на события повседневной жизни. Обладаем ли мы все непрерывной лентой нашей жизни?». Медицинское общество Висконсина.
  19. ^ ab Schoenstadt, A. (2006). Статистика болезни Хантингтона. Получено 27 января 2010 г. с сайта http://nervous-system.emedtv.com/huntington%27s-disease/huntington%27s-disease-statistics.html.
  20. ^ Huntington Society of Canada. (nd). Huntington Society of Canada. Получено 11 марта 2010 г. из Hungtinton : "Huntington Society of Canada: We Support those challenges Huntington Disease". Архивировано из оригинала 2012-12-14 . Получено 2013-01-02 .
  21. ^ abcd Минамото Х, Тачибана Х, Сугита М, Окита Т (март 2001 г.). «Память узнавания при нормальном старении и болезни Паркинсона: поведенческие и электрофизиологические измерения». Brain Res Cogn Brain Res . 11 (1): 23–32. doi :10.1016/S0926-6410(00)00060-4. PMID  11240108.
  22. ^ Parkinson Society Canada. (2010). Что такое болезнь Паркинсона?. Получено 8 марта 2010 г. с сайта http://www.parkinson.ca/site/c.kgLNIWODKpF/b.5184077/k.CDD1/What_is_Parkinsons.htm Архивировано 05.04.2010 на Wayback Machine
  23. ^ Воссиус, К.; Нильсен, О.Б.; Ларсен, Дж.П. (2010). «Болезнь Паркинсона и госпитализации: частота, диагнозы и затраты». Acta Neurologica Scandinavica . 121 (1): 38–43. doi : 10.1111/j.1600-0404.2009.01239.x . PMID  19744137. S2CID  24735741.
  24. ^ Фонд Майкла Дж. Фокса по исследованию болезни Паркинсона. (2008, 10 октября). Жизнь с болезнью Паркинсона: 101 основ болезни Паркинсона. Получено 11 марта 2010 г. из Фонда Майкла Дж. Фокса по исследованию болезни Паркинсона : http://www.michaeljfox.org/living_aboutParkinsons_parkinsons101.cfm#q1 Архивировано 24 ноября 2011 г. на Wayback Machine
  25. ^ Elgh, E.; Domellöf, M.; Linder, J.; Edström, M.; Stenlund, H.; Forsgren, L. (2009). «Когнитивная функция при ранней болезни Паркинсона: популяционное исследование». European Journal of Neurology . 16 (12): 1278–84. doi :10.1111/j.1468-1331.2009.02707.x. PMID  19538208. S2CID  31823575.
  26. ^ аб Кучук, Айшегюль; Гёлгели, Асуман; Сараймен, Реджеп; Коч, Недрет (2008). «Влияние возраста и тревоги на обучение и память». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 147–52. дои : 10.1016/j.bbr.2008.05.023. PMID  18585406. S2CID  24997391.
  27. ^ abc Смит, Марк А. (1996). «Уязвимость гиппокампа к стрессу и старению: возможная роль нейротрофических факторов». Behavioural Brain Research . 78 (1): 25–36. doi :10.1016/0166-4328(95)00220-0. PMID  8793034. S2CID  37793417.
  28. ^ ab Анализ семейного опекуна. (2010). Синдром Вернике-Корсакова. Получено 8 марта 2010 г.
  29. ^ МОРИЯМА, Ясуси; МИМУРА, Масару; КАТО, Мотоитиро; КАСИМА, Харуо (2006). «Первичная алкогольная деменция и алкогольная деменция». Психогериатрия . 6 (3): 114–8. дои : 10.1111/j.1479-8301.2006.00168.x .
  30. ^ Синдром Вернике-Корсакова в eMedicine
  31. ^ Франс, Л. (2005). Смерть вчерашнего дня. The Observer , получено с http://www.guardian.co.uk/books/2005/jan/23/biography.features3
  32. ^ Беккер, АЛ (2009). Исследователи изучают части уникального мозга. Хартфорд Курант , получено с http://www.courant.com/health/hc-hm-brain-internet-1129.artnov29,0,976422,full.story Архивировано 06.01.2010 на Wayback Machine
  33. ^ Кэри, Бенедикт (2008-12-05). "HM, незабываемый амнезиак, умирает в возрасте 82 лет". The New York Times . ISSN  0362-4331 . Получено 22.02.2023 .
  34. ^ Лурия, AR (1997). Человек с разрушенным миром: история черепно-мозговой травмы , Кембридж, Массачусетс, Издательство Гарвардского университета. ISBN 0-224-00792-0 [ нужна страница ] 
  35. ^ ab Родриг, Карен М.; Кеннеди, Кристен М.; Парк, Дениз К. (2009). «Отложение бета-амилоида и старение мозга». Neuropsychology Review . 19 (4): 436–50. doi :10.1007/s11065-009-9118-x. PMC 2844114. PMID  19908146 . 
  36. ^ Броди, DJ; Крамароу, EA; Тейлор, CA; МакГвайр, LC (1 сентября 2019 г.). «Когнитивные способности у взрослых в возрасте 60 лет и старше: национальное обследование здоровья и питания, 2011–2014 гг.». Отчет Natl Health Stat (126). CDC/Национальный центр статистики здравоохранения: 1–23. PMID  31751207.
  37. ^ ab Рапп, Майкл А.; Шнайдер-Беери, Михал; Пурохит, Душянт П.; Рейхенберг, Абрахам; МакГурк, Сьюзан Р.; Арутюнян, Ваграм; Харви, Филип Д. (2010). «Кортикальные невритические бляшки и гиппокампальные нейрофибриллярные клубки связаны с тяжестью деменции у пожилых пациентов с шизофренией». Schizophrenia Research . 116 (1): 90–6. doi :10.1016/j.schres.2009.10.013. PMC 2795077. PMID  19896333 . 
  38. ^ Бартус, Р.; Дин, Р.; Бир, Б.; Липпа, А. (1982). «Холинэргическая гипотеза гериатрической дисфункции памяти». Science . 217 (4558): 408–14. Bibcode :1982Sci...217..408B. doi :10.1126/science.7046051. PMID  7046051.
  39. ^ [1] [ постоянная мертвая ссылка ] TEDTalks. (2008, февраль). Грегори Пецко о грядущей неврологической эпидемии . Получено 5 марта 2010 г. с TedTalks.com.
  40. ^ Корриган, Патрик В. (1998). «Влияние стигмы на тяжелые психические заболевания». Cognitive and Behavioral Practice . 5 (2): 201–22. doi :10.1016/S1077-7229(98)80006-0.
  41. ^ Ольшанский, Саймон; Граб, Сэмюэл; Экдаль, Мириам (1960). «Обследование трудового опыта пациентов, выписанных из трех государственных психиатрических больниц в период 1951-1953 гг.». Mental Hygiene . 44 : 510–21. PMID  13730885.
  42. ^ Фарина, Америго; Фелнер, Роберт Д. (1973). «Реакции интервьюера при приеме на работу на бывших психически больных». Журнал ненормальной психологии . 82 (2): 268–72. doi :10.1037/h0035194. PMID  4754367.
  43. ^ Бордиери, Джеймс Э.; Дреймер, Дэвид Э. (1986). «Решения о найме работников-инвалидов: взгляд на причину». Журнал прикладной социальной психологии . 16 (3): 197–208. doi :10.1111/j.1559-1816.1986.tb01135.x.
  44. ^ Линк, Брюс Г. (1987). «Понимание эффектов маркировки в области психических расстройств: оценка эффектов ожиданий отвержения». American Sociological Review . 52 (1): 96–112. doi :10.2307/2095395. JSTOR  2095395.
  45. ^ Пейдж, Стюарт (1977). «Влияние ярлыка психического заболевания на попытки получить приспособление». Канадский журнал поведенческой науки . 9 (2): 85–90. doi :10.1037/h0081623.
  46. ^ Пейдж, Стюарт (1983). «Психиатрическая стигма: два исследования поведения в трудную минуту». Канадский журнал общественного психического здоровья . 2 (1): 13–9. doi : 10.7870/cjcmh-1983-0002 .
  47. ^ Пейдж, Стюарт (1995). «Эффекты ярлыка психического заболевания в 1993 году». Журнал здравоохранения и социальной политики . 7 (2): 61–8. doi :10.1300/J045v07n02_05. PMID  10154511.
  48. ^ Сосовски, Ларри (1980). «Объяснение возросшего числа арестов среди психически больных: предостережение». Американский журнал психиатрии . 137 (12): 1602–5. doi :10.1176/ajp.137.12.1602. PMID  7435721.
  49. ^ Стедман, Генри Дж. (1981). «Критическая переоценка точности общественного восприятия опасности психически больных». Журнал здоровья и социального поведения . 22 (3): 310–6. doi :10.2307/2136524. JSTOR  2136524. PMID  7288136.
  50. ^ Свобода, Ева; Ричардс, Брайан (2009). «Компенсация антероградной амнезии: новый метод обучения, использующий появляющиеся технологии смартфонов». Журнал Международного нейропсихологического общества . 15 (4): 629–38. doi :10.1017/S1355617709090791. PMID  19588540. S2CID  46119204.
  51. ^ [2] Архивировано 22 июля 2012 г. в archive.today Хаазе, Т. (2005) Ранняя деменция: потребности молодых людей с деменцией в Ирландии.
  52. ^ Вернер, Перла; Штайн-Швахман, Ифат; Корчин, Амос Д. (2009). «Раннее начало деменции: клинические и социальные аспекты». Международная психогериатрия . 21 (4): 631–6. doi :10.1017/S1041610209009223. PMID  19470199. S2CID  19397890.
  53. ^ ab Kuo, Chien-Lin; Kavanagh, Kathryn Hopkins (1994). «Китайские перспективы культуры и психического здоровья». Issues in Mental Health Nursing . 15 (6): 551–67. doi :10.3109/01612849409040533. PMID  7883540.
  54. ^ Ридли, Розалинд (2016). Питер Пэн и разум Дж. М. Барри . Великобритания: Cambridge Scholars Publishing. ISBN 978-1-4438-9107-3.

Внешние ссылки