stringtranslate.com

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — это деменция , вызванная серией инсультов . [2] [4] Ограниченный кровоток из-за инсультов снижает поступление кислорода и глюкозы в мозг, вызывая повреждение клеток и неврологический дефицит в пораженной области. [6] Подтипы сосудистой деменции включают субкортикальную сосудистую деменцию, мультиинфарктную деменцию, деменцию, связанную с инсультом, и смешанную деменцию. [2] [5]

Субкортикальная сосудистая деменция возникает из-за повреждения мелких кровеносных сосудов в мозге. Мультиинфарктная деменция возникает из-за серии небольших инсультов, поражающих несколько областей мозга. Инсультная деменция, включающая последовательные небольшие инсульты, вызывает более постепенное снижение познавательных способностей . [4] Деменция может возникнуть, когда смешиваются нейродегенеративные и цереброваскулярные патологии, как у восприимчивых пожилых людей (75 лет и старше). [2] [5] Снижение познавательных способностей можно проследить до возникновения последовательных инсультов. [4]

МКБ-11 определяет сосудистую деменцию как деменцию, вызванную цереброваскулярным заболеванием . [1] В DSM-5 сосудистая деменция определяется как тяжелое или легкое сосудистое нейрокогнитивное расстройство . [7]

Признаки и симптомы

У людей с сосудистой деменцией наблюдается прогрессирующее когнитивное нарушение , острое или подострое, как при легком когнитивном нарушении , часто ступенчатое, после множественных инсультов. [5]

Заболевание описывается как психическое и поведенческое расстройство в МКБ-11 . [8] Признаки и симптомы когнитивные, двигательные, поведенческие и для значительной части людей также аффективные . Эти изменения обычно происходят в течение 5–10 лет. Признаки, как правило, такие же, как и при других деменциях, но в основном включают снижение когнитивных способностей и ухудшение памяти достаточной степени тяжести, чтобы мешать повседневной деятельности, иногда с наличием очаговых неврологических признаков и доказательством признаков, соответствующих цереброваскулярному заболеванию на визуализации мозга (КТ или МРТ). [4] [5]

Неврологические признаки, локализующиеся в определенных областях мозга, которые можно наблюдать, включают гемипарез , брадикинез , гиперрефлексию , разгибательные подошвенные рефлексы , атаксию , псевдобульбарный паралич , а также проблемы с походкой и трудности с глотанием . У людей наблюдаются неоднородные дефициты с точки зрения когнитивного тестирования. У них, как правило, лучше свободное припоминание и меньше вторжений в воспоминания по сравнению с людьми, страдающими болезнью Альцгеймера . [9] У более тяжело пораженных людей или у тех, кто пострадал от инфарктов в зонах Вернике или Брока , могут присутствовать специфические проблемы с речью, называемые дизартрией и афазией . [2] [5]

При заболевании мелких сосудов часто поражаются лобные доли. Следовательно, люди с сосудистой деменцией, как правило, хуже справляются с задачами, требующими лобной доли , такими как беглость речи, чем люди с болезнью Альцгеймера, и могут иметь проблемы с лобной долей: апатию , абулию (отсутствие воли или инициативы), проблемы со вниманием, ориентацией и недержанием мочи. Они склонны демонстрировать более настойчивое поведение. Люди с сосудистой деменцией также могут иметь общее замедление способности к обработке, трудности со сменой установок и нарушение абстрактного мышления. Апатия на ранней стадии заболевания больше указывает на сосудистую деменцию. [2] [5]

Редкие генетические нарушения, вызывающие сосудистые поражения мозга, имеют другие образцы проявления. Как правило, они имеют тенденцию возникать в более раннем возрасте и имеют более агрессивное течение. Кроме того, инфекционные нарушения, такие как сифилис , могут вызывать повреждение артерий, инсульты и бактериальное воспаление мозга. [10]

Причины

Факторы риска и клинические характеристики сосудистой деменции [11]

Сосудистая деменция может быть вызвана ишемическими или геморрагическими инфарктами, поражающими несколько областей мозга, включая территорию передней мозговой артерии , теменные доли или поясную извилину . [5] В редких случаях причиной деменции являются инфаркты в гиппокампе или таламусе . [12] Инсульт в анамнезе увеличивает риск развития деменции примерно на 70%, а недавний инсульт увеличивает риск примерно на 120%. [13] Сосудистые поражения головного мозга также могут быть результатом диффузного цереброваскулярного заболевания , такого как заболевание мелких сосудов . [5]

Факторы риска

Факторы риска сосудистой деменции включают в себя возраст, гипертонию , курение, гиперхолестеринемию , сахарный диабет , сердечно-сосудистые заболевания и цереброваскулярные заболевания . [2] [5] Другие факторы риска включают в себя образ жизни, географическое происхождение и генотип APOE-ε4 . [2] [5]

Сосудистая деменция иногда может быть вызвана церебральной амилоидной ангиопатией , которая включает накопление амилоидных бета- бляшек в стенках мозговых артерий, что приводит к разрушению и разрыву сосудов. [2] [5] Поскольку амилоидные бляшки являются характерным признаком болезни Альцгеймера , как следствие может возникнуть сосудистая деменция. [2] [6]

Диагноз

Для диагностики сосудистой деменции можно использовать несколько конкретных диагностических критериев, включая критерии Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV), критерии Международной классификации болезней , десятое издание (ICD-10), критерии Национального института неврологических расстройств и инсульта , критерии Международной ассоциации по научным исследованиям и неврологии (NINDS-AIREN), критерии Диагностического и лечебного центра болезни Альцгеймера и шкалу ишемии Хачински (по имени Владимира Хачински ). [2] [6] [14]

Рекомендуемые исследования для выявления когнитивных нарушений включают: анализы крови (на анемию, дефицит витаминов, тиреотоксикоз, инфекции и т. д.), рентген грудной клетки, ЭКГ и нейровизуализацию, предпочтительно сканирование с функциональной или метаболической чувствительностью, выходящей за рамки простой КТ или МРТ. [2] [4] При наличии в качестве диагностического инструмента нейровизуализация с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) может использоваться для подтверждения диагноза мультиинфарктной деменции в сочетании с оценками, включающими исследование психического статуса . [2] [4] [6]

У человека, уже страдающего деменцией, SPECT, по-видимому, более эффективен в дифференциации мультиинфарктной деменции от болезни Альцгеймера по сравнению с обычным тестированием психического состояния и анализом истории болезни . [15] [ необходимы дополнительные ссылки ]

Скрининговые анализы крови обычно включают общий анализ крови , тесты функции печени , тесты функции щитовидной железы , липидный профиль, скорость оседания эритроцитов , С-реактивный белок , серологию сифилиса , уровень кальция в сыворотке, глюкозу натощак, мочевину , электролиты , витамин B-12 и фолиевую кислоту . [4] [6]

Дифференциальная диагностика

Дифференциация синдромов деменции может быть сложной из-за часто перекрывающихся клинических признаков и связанной с ними базовой патологии. Может возникнуть смешанная деменция , включающая два типа деменции. В частности, болезнь Альцгеймера часто сочетается с сосудистой деменцией. [2] [5]

Смешанная деменция диагностируется, когда у людей имеются клинические признаки болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания или на основании нейровизуализационных признаков ишемических поражений. [16]

Патология

Макроскопическое исследование мозга может выявить заметные поражения и повреждения кровеносных сосудов. [2] [6] Накопление различных веществ, таких как липидные отложения и сгустки крови, проявляется при микроскопическом исследовании. Белое вещество существенно поражено, с заметной атрофией (потерей ткани), в дополнение к кальцификации артерий. [2] [6] [17] Микроинфаркты также могут присутствовать в сером веществе (коре головного мозга), иногда в большом количестве. [2]

Хотя атерома крупных мозговых артерий типична для сосудистой деменции, в основном поражаются более мелкие сосуды и артериолы. [2] [6]

Профилактика

Раннее выявление и точная диагностика важны, поскольку сосудистая деменция, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в мозге необратимы, но человек с сосудистой деменцией может демонстрировать периоды стабильности или даже небольшое улучшение. [18] Поскольку инсульт является неотъемлемой частью сосудистой деменции, [13] цель состоит в том, чтобы предотвратить новые инсульты. Это делается путем снижения факторов риска инсульта, таких как высокое кровяное давление , высокий уровень липидов в крови , мерцательная аритмия или сахарный диабет . [2] [5]

Лекарства от высокого кровяного давления используются для профилактики предынсультной деменции. [19] Эти лекарства включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента , диуретики , блокаторы кальциевых каналов , ингибиторы симпатических нервов, антагонисты рецепторов ангиотензина II или адренергические антагонисты . [ необходима медицинская ссылка ]

Обзор 2023 года показал, что терапия статинами неэффективна при лечении или профилактике инсульта или деменции у людей без истории цереброваскулярных заболеваний. [20]

Уход

По состоянию на 2024 год не существует лекарств, используемых специально для профилактики или лечения сосудистой деменции. [4] [3]

Прогноз

Было проведено много исследований для определения средней выживаемости людей с деменцией. Исследования часто были небольшими и ограниченными, что приводило к противоречивым результатам в связи смертности с типом деменции и полом человека. Одно исследование 2015 года показало, что одногодичная смертность была в три-четыре раза выше у людей после их первого направления в дневную клинику для лечения деменции, по сравнению с общей популяцией. [21] Если человек был госпитализирован с деменцией, смертность была даже выше, чем у людей, госпитализированных с сердечно-сосудистым заболеванием . [21] Было обнаружено, что сосудистая деменция имеет либо сопоставимые, либо худшие показатели выживаемости по сравнению с болезнью Альцгеймера; [22] другое исследование 2014 года показало, что прогноз для людей с сосудистой деменцией был хуже для мужчин и пожилых людей. [23]

Сосудистая деменция может быть прямой причиной смерти из-за возможности фатального нарушения кровоснабжения мозга. [24]

Эпидемиология

Сосудистая деменция является второй по распространенности формой деменции после болезни Альцгеймера у пожилых людей. [4] Распространенность этого заболевания составляет 1,5% в западных странах и приблизительно 2,2% в Японии. На ее долю приходится 50% всех случаев деменции в Японии, 20–40% в Европе и 15% в Латинской Америке. У 25% людей с инсультом впервые развивается деменция в течение года после инсульта. Одно исследование показало, что в Соединенных Штатах распространенность сосудистой деменции среди всех людей старше 71 года составляет 2,43%, а другое показало, что распространенность деменции удваивается каждые 5,1 года. [ необходима цитата ]

Пик заболеваемости приходится на период между четвертым и седьмым десятилетиями жизни, и у 80% людей в анамнезе есть гипертония . [25] [ необходимы дополнительные ссылки ]

Метаанализ 2018 года выявил 36 исследований распространенного инсульта (1,9 миллиона участников) и 12 исследований случайного инсульта (1,3 миллиона участников). [13] Для распространенного инсульта объединенное отношение рисков для деменции любой причины составило 1,69; для случайного инсульта объединенное отношение рисков составило 2,18. [13] Характеристики исследования не изменили эти ассоциации, за исключением пола, который объяснил 50,2% гетерогенности между исследованиями для распространенного инсульта. Эти результаты подтверждают, что инсульт является сильным, независимым и потенциально модифицируемым фактором риска для деменции любой причины. [13]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "МКБ-11: Деменция, вызванная цереброваскулярным заболеванием". Всемирная организация здравоохранения. 2024. Получено 10 апреля 2024 г.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrs Iadecola C, Duering M, Hachinski V, Joutel A, Pendlebury ST, Schneider JA и др. (Июль 2019 г.). «Сосудистые когнитивные нарушения и деменция». Журнал Американского колледжа кардиологии . 73 (25): 3326–3344. doi : 10.1016/j.jacc.2019.04.034. PMC 6719789. PMID  31248555 . 
  3. ^ abcde "Сосудистая деменция". Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения США. 28 сентября 2022 г. Получено 10 апреля 2024 г.
  4. ^ abcdefghijk «Сосудистая деменция». MedlinePlus, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ abcdefghijklmnop Sanders AE, Schoo C, Kalish VB (22 октября 2023 г.). "Сосудистая деменция". StatPearls, Национальная медицинская библиотека США. PMID  28613567 . Получено 9 апреля 2024 г. .
  6. ^ abcdefghi Wong CE, Chui CH (июнь 2022 г.). «Сосудистые когнитивные нарушения и деменция». Continuum . 28 (3): 750–780. doi :10.1212/CON.00000000000001124. PMC 9833847 . PMID  35678401. 
  7. ^ Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. стр. 591–603. ISBN 978-0-89042-554-1.
  8. ^ "ICD-11 для статистики смертности и заболеваемости". icd.who.int . Получено 2022-12-09 .
  9. ^ Алагиакришнан К. «Клиническая картина сосудистой деменции: история, физика, причины». emedicine.medscape.com . Получено 19.03.2021 .
  10. ^ Cannistraro RJ, Badi M, Eidelman BH, Dickson DW, Middlebrooks EH, Meschia JF (2019-06-11). «Заболевание мелких сосудов ЦНС: клинический обзор». Неврология . 92 (24): 1146–1156. doi : 10.1212/WNL.00000000000007654. ISSN  1526-632X. PMC 6598791. PMID 31142635  . 
  11. ^ Mossanen Parsi M, Duval C, Ariëns R (2021). «Сосудистая деменция и перекрестные помехи между системами комплемента и коагуляции». Frontiers in Cardiovascular Medicine . 8 : 803169. doi : 10.3389/fcvm.2021.803169 . PMC 8733168. PMID  35004913 . 
  12. ^ Каур М, Шарма С (1 февраля 2022 г.). «Молекулярные механизмы когнитивных нарушений, связанных с инсультом». Метаболические заболевания мозга . 37 (2): 279–287. doi :10.1007/s11011-022-00901-0. ISSN  1573-7365. PMID  35029798.
  13. ^ abcde Кузьма Э, Лурида I, Мур С.Ф., Левин Д.А., Укумунне О.К., Ллевеллин DJ (ноябрь 2018 г.). «Риск инсульта и деменции: систематический обзор и метаанализ». Болезнь Альцгеймера и деменция . 14 (11): 1416–1426. дои :10.1016/j.jalz.2018.06.3061. ПМК 6231970 . ПМИД  30177276. 
  14. ^ Робинсон Л., Тан Э., Тейлор Дж. П. (16 июня 2015 г.). «Деменция: своевременная диагностика и раннее вмешательство». BMJ . 350 : h3029. doi :10.1136/bmj.h3029. ISSN  1756-1833. PMC 4468575 . PMID  26079686. 
  15. ^ Engelhardt E, Tocquer C, André C, Moreira DM, Okamoto IH, Cavalcanti J и др. (октябрь 2011 г.). «Сосудистая деменция: диагностические критерии и дополнительные обследования. Рекомендации Научного отдела когнитивной неврологии и старения Бразильской академии неврологии. Часть I». Dementia & Neuropsychologia . 5 (4): 251–263. doi :10.1590/S1980-57642011DN05040003. PMC 5619038 . PMID  29213752. 
  16. ^ Кустодио Н, Монтесинос Р, Лира Д, Эррера-Перес Э, Бардалес Ю, Валериано-Лоренцо Л (2017). «Смешанная деменция: обзор доказательств». Деменция и нейропсихология . 11 (4): 364–370. дои : 10.1590/1980-57642016dn11-040005. ISSN  1980-5764. ПМЦ 5769994 . ПМИД  29354216. 
  17. ^ Hase Y, Horsburgh K, Ihara M, Kalaria RN (2018). «Дегенерация белого вещества при сосудистых и других возрастных деменциях». Журнал нейрохимии . 144 (5): 617–633. doi : 10.1111/jnc.14271 . hdl : 20.500.11820/780992bd-e933-4715-8099-c4d463070a58 . PMID  29210074. S2CID  33778577.
  18. ^ Erkinjuntti T (февраль 2012 г.). Gelder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J (ред.). New Oxford Textbook of Psychiatry (2-е изд.). Oxford: Oxford University Press. doi : 10.1093/med/9780199696758.001.0001. ISBN 978-0-19-969675-8. Получено 2015-09-07 .
  19. ^ Santisteban MM, Iadecola C, Carnevale D (январь 2023 г.). «Гипертония, нейроваскулярная дисфункция и когнитивные нарушения». Гипертония . 80 (1): 22–34. doi :10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.18085. PMC 9742151 . PMID  36129176. 
  20. ^ Goldstein LB, Toth PP, Dearborn-Tomazos JL, Giugliano RP, Hirsh BJ, Peña JM и др. (октябрь 2023 г.). «Агрессивное снижение уровня ЛПНП и мозг: влияние на риск деменции и геморрагического инсульта: научное заявление Американской кардиологической ассоциации». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 43 (10): e404–e442. doi :10.1161/ATV.0000000000000164. PMID  37706297.
  21. ^ ab van de Vorst IE, Vaartjes I, Geerlings MI, Bots ML, Koek HL (октябрь 2015 г.). «Прогноз пациентов с деменцией: результаты проспективного общенационального исследования связей реестров в Нидерландах». БМЖ Опен . 5 (10): e008897. doi : 10.1136/bmjopen-2015-008897. ПМЦ 4636675 . ПМИД  26510729.  Значок открытого доступа
  22. ^ Вильярехо А., Бенито-Леон Дж., Тринкадо Р., Посада И.Дж., Пуэртас-Мартин В., Бойкс Р. и др. (2011). «Смертность, связанная с деменцией, в течение тринадцати лет в когортном исследовании NEDICES». Журнал болезни Альцгеймера . 26 (3): 543–51. дои : 10.3233/JAD-2011-110443. ПМИД  21694455.
  23. ^ Гарсия-Птачек С., Фарахманд Б., Карехолт И., Релига Д., Куадрадо М.Л., Эриксдоттер М. (2014). «Риск смертности после диагностики деменции по типу деменции и лежащим в основе факторам: когорта из 15 209 пациентов на основе Шведского реестра деменции». Журнал болезни Альцгеймера . 41 (2): 467–77. doi : 10.3233/JAD-131856 . PMID  24625796.
  24. ^ Флетчер, А. (июнь 2023 г.). «Серия надлежащей практики № 11 — МЭ и деменция». Королевский колледж патологов . стр. 8. Получено 19 марта 2024 г.
  25. ^ Wolters FJ, Ikram MA (2019). «Эпидемиология сосудистой деменции». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 39 (8). Arterioscler Thromb Vasc Biol: 1542–1549. doi : 10.1161/ATVBAHA.119.311908 . PMID  31294622.