stringtranslate.com

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония — это форма бактериальной пневмонии , вызываемая бактерией Mycoplasma pneumoniae .

Признаки и симптомы

Известно, что M. pneumoniae вызывает множество симптомов, таких как первичная атипичная пневмония , трахеобронхит и заболевания верхних дыхательных путей . Первичная атипичная пневмония является одним из наиболее тяжелых типов проявления, при этом наиболее частым симптомом является трахеобронхит, а еще в 15% случаев, обычно у взрослых, симптомы остаются бессимптомными. [1] [2] Симптоматические инфекции, как правило, развиваются в течение нескольких дней, и проявления пневмонии можно спутать с рядом других бактериальных патогенов и состояний, вызывающих пневмонию. Трахеобронхит чаще всего встречается у детей из-за снижения способности иммунной системы, и до 18% инфицированных детей требуют госпитализации . [1] Общие легкие симптомы включают боль в горле , одышку и кашель , лихорадку , головную боль , ринит , миалгию и чувство беспокойства , при которых интенсивность и продолжительность симптомов можно ограничить ранним лечением антибиотиками . В редких случаях пневмония, вызванная M. pneumoniae, приводит к смерти из-за поражения и изъязвления эпителиальной оболочки, отека легких и облитерирующего бронхиолита . Внелегочные симптомы, такие как аутоиммунные реакции, осложнения со стороны центральной нервной системы и дерматологические расстройства, были связаны с инфекциями M. pneumoniae почти в 25% случаев. [1]

Причина

Mycoplasma pneumoniae распространяется воздушно-капельным путем . [ нужна цитата ]

Патофизиология

Прикрепившись к слизистой оболочке организма-хозяина, M. pneumoniae извлекает питательные вещества, растет и размножается путем бинарного деления . Места прикрепления включают верхние и нижние дыхательные пути, вызывая фарингит , бронхит и пневмонию . Инфекцию, вызываемую этой бактерией, называют атипичной пневмонией из-за ее затяжного течения, отсутствия выделения мокроты и обилия внелегочных симптомов. Хронические микоплазменные инфекции вовлечены в патогенез ревматоидного артрита и других ревматологических заболеваний. [ нужна цитата ]

Микоплазменная атипичная пневмония может осложняться синдромом Стивенса-Джонсона , аутоиммунной гемолитической анемией , сердечно-сосудистыми заболеваниями, энцефалитом или синдромом Гийена-Барре . [ нужна цитата ]

Диагностика

Диагностика инфекций Mycoplasma pneumoniae осложняется задержкой появления симптомов и сходством симптомов с симптомами других легочных заболеваний. Часто инфекции M. pneumoniae диагностируются как другие состояния, а иногда непатогенные микоплазмы , присутствующие в дыхательных путях, ошибочно принимаются за M. pneumoniae . [1]

Исторически диагноз инфекции M. pneumoniae ставился на основании наличия холодовых агглютининов (следует использовать с осторожностью из-за посредственной чувствительности и плохой специфичности) и способности инфицированного материала восстанавливать тетразолий . Причинный диагноз зависит от лабораторных исследований, однако эти методы более практичны в эпидемиологических исследованиях, чем при диагностике пациентов. [1] Культуральные тесты редко используются в качестве диагностических инструментов; для диагностики и характеристики бактериальных пневмонических инфекций используются скорее иммуноблоттинг , иммунофлуоресцентное окрашивание, тесты гемадсорбции, восстановление тетразолия, тесты метаболического ингибирования, серологические анализы и полимеразная цепная реакция (ПЦР) . [1] ПЦР является наиболее быстрым и эффективным способом определения наличия M. pneumoniae , однако эта процедура не указывает на активность или жизнеспособность присутствующих клеток. [2] [3] Серологические анализы иммуноферментного анализа (ИФА) являются наиболее распространенным методом выявления M. pneumoniae , используемым при диагностике пациентов из-за низкой стоимости и относительно короткого времени тестирования. Одним из недостатков серологии является то, что необходимы жизнеспособные организмы, что может преувеличивать тяжесть инфекции. [1] Ни один из этих методов, как и другие, не был доступен медицинским работникам в быстрой, эффективной и достаточно недорогой форме для использования в рутинной диагностике, что привело к снижению способности врачей диагностировать инфекции, вызванные M. pneumoniae . [ нужна цитата ]

Уход

Хотя часто используются антибиотики с активностью, специфичной против M. pneumoniae (например, эритромицин , доксициклин ), неясно, приносят ли они большую пользу, чем использование антибиотиков, не обладающих специфической активностью против этого микроорганизма, у лиц с инфекцией, приобретенной в обществе. [4]

Большинство антибиотиков, используемых для лечения инфекций, вызванных M. pneumoniae , нацелены на бактериальную рРНК в рибосомальных комплексах, включая макролиды , тетрациклин , кетолиды и фторхинолоны , многие из которых можно вводить перорально. [1] [5] Макролиды способны снижать гиперреактивность и защищать эпителиальную выстилку от окислительных и структурных повреждений, однако они способны только ингибировать бактерии ( бактериостатически ) и не способны вызывать гибель бактериальных клеток. [1] [6] Наиболее распространенными макролидами, используемыми при лечении инфицированных детей в Японии, являются эритромицин и кларитромицин , которые ингибируют синтез бактериального белка путем связывания 23S рРНК . [5] Доказано, что применение антибиотиков снижает продолжительность и интенсивность инфекций, вызванных M. pneumoniae , по сравнению со случаями, оставленными без лечения. Кроме того, было показано, что некоторые высокие дозы стероидной терапии обращают вспять неврологические эффекты у детей с осложненными инфекциями. [1]

Трудность в искоренении инфекций Mycoplasma pneumoniae обусловлена ​​способностью бактерии сохраняться внутри человека, а также отсутствием клеточной стенки у M. pneumoniae , что делает применение нескольких антибиотиков, направленных на клеточную стенку бактерии, неэффективным при лечении инфекций. [1] Таким образом, M. pneumoniae проявляет устойчивость к противомикробным препаратам, таким как β-лактамы , гликопептиды , сульфонамиды , триметоприм , полимиксины , налидиксовая кислота и рифампицин . [1] [2] Уровень устойчивости Mycoplasma pneumoniae к противомикробным препаратам определялся на клинических образцах и изолятах, полученных в 2011–2012 годах в Онтарио, Канада. Из 91 лекарственно-устойчивого образца M. pneumoniae 11 (12,1%) содержали нуклеотидные мутации, связанные с устойчивостью к макролидам, в гене 23S рРНК . Ни один из образцов M. pneumoniae не был устойчив к фторхинолонам или тетрациклинам . [7]

Прогноз

Профилактика

Передачу инфекции Mycoplasma pneumoniae трудно ограничить, поскольку до появления симптомов инфекции проходит несколько дней. [8] Отсутствие надлежащих диагностических инструментов и эффективного лечения бактерии также способствует вспышке инфекции. [8] Используя теорию сетей , Мейерс и др. проанализировали передачу инфекций, вызванных M. pneumoniae , и разработали стратегии борьбы с ними на основе созданной модели. Они определили, что объединение пациентов в группы менее эффективно из-за длительного инкубационного периода , и поэтому лучший метод профилактики – это ограничить взаимодействие между лицом, осуществляющим уход, и пациентом , а также сократить перемещение лиц, осуществляющих уход, в несколько палат . [9]

Разработка вакцины против M. pneumoniae была сосредоточена в первую очередь на предотвращении прикрепления клеток-хозяев, что могло бы предотвратить начало цитотоксичности и последующие симптомы. [1] На сегодняшний день вакцины, нацеленные на адгезин P1, не показали снижения частоты возникновения инфекции, а некоторые испытания вакцин привели к ухудшению симптомов из-за сенсибилизации иммунной системы . [1] Недавние эксперименты на мышах связали это явление с сенсибилизацией иммунной системы липидными фрагментами липопротеинов M. pneumoniae . [10] Введение пептидов , которые блокируют рецепторы адгезии на поверхности клетки-хозяина, также может предотвратить прикрепление M. pneumoniae . [11]

Эпидемиология

Распространенность микоплазменной пневмонии (МП) среди детей выше, чем среди взрослых. [12] [13] [14] Многие взрослые остаются бессимптомными, в то время как дети обычно этого не делают. [13]

Заболеваемость, по-видимому, не связана с сезоном или географическим положением; однако инфекция, как правило, возникает чаще в летние и осенние месяцы, когда другие респираторные патогены менее распространены. Считается, что реинфекция и цикличность эпидемий являются результатом вариаций подтипа адгезина P1. [1] Примерно 40% внебольничных пневмоний вызваны инфекциями, вызванными M. pneumoniae , причем наиболее восприимчивы дети и пожилые люди , однако личные факторы риска заражения пневмонией, вызванной M. pneumoniae , не установлены. [1] [2] Передача M. pneumoniae может происходить только при тесном контакте и обмене аэрозолями при кашле из-за повышенной восприимчивости организма, лишенного клеточной стенки, к высыханию . Вспышки инфекций , вызванных M. pneumoniae , как правило, возникают среди групп людей, находящихся в непосредственной и длительной близости, включая школы, учреждения, военные базы и домашние хозяйства . [1]

Частота микоплазменной пневмонии во всех случаях внебольничной пневмонии (ВП) в мире колеблется в пределах 10-15%. [12] [14] Частота микоплазменной пневмонии у взрослых с ВП оценивается в 15%, а у детей с ВП — 27,4%. [13] Частота возникновения M. pneumonia среди госпитализированных больных ВП составляет 35% у взрослых [14] и 24% у детей. [13] Частота госпитализаций среди взрослых увеличивается с возрастом. [13] Было показано, что M. pneumonia действует как триггер для других заболеваний легких. [14]

Случаи пневмонии M. могут быть не зарегистрированы из-за того, что пациенты с незначительными симптомами или без них не обращаются за медицинской помощью. [12] [14] В глобальном масштабе различия в лабораторных методах и методах отбора проб также могут повлиять на зарегистрированное количество случаев. [12]

M. pneumonia может передаваться капельным и аэрозольным путем, обычно от инфицированного человека, кашляющего или чихающего. [13] Если у человека все еще есть кашель, он может оставаться заразным даже после исчезновения большинства других симптомов. [14]

Вспышки следуют 3-7-летнему циклу. [12] [13] [14] Считается, что такие факторы, как климат, время года и география, мало влияют на уровень заболеваемости M. pneumonia. [13] Случаи заболевания в Соединенных Штатах более распространены в конце лета и начале осени, в то время как в других регионах сообщается, что времена года не влияют на уровень заболеваемости. [13] [14] Считается, что погодные явления, такие как Эль-Ниньо, могут влиять на годовые циклы и сезонные различия между континентами. [14]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopq Waites KB, Talkington DF (октябрь 2004 г.). «Mycoplasma pneumoniae и ее роль как патогена для человека». Обзоры клинической микробиологии . 17 (4): 697–728. doi :10.1128/CMR.17.4.697-728.2004. ПМК  523564 . ПМИД  15489344.
  2. ^ abcd Даксбоек Ф., Краузе Р., Вениш К. (апрель 2003 г.). «Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции». Клиническая микробиология и инфекции . 9 (4): 263–73. дои : 10.1046/j.1469-0691.2003.00590.x . ПМИД  12667235.
  3. ^ Варис М.Э., Тойкка П., Сааринен Т. и др. (ноябрь 1998 г.). «Диагностика микоплазменной пневмонии у детей». Дж. Клин. Микробиол . 36 (11): 3155–9. дои : 10.1128/JCM.36.11.3155-3159.1998. ПМЦ 105292 . ПМИД  9774556. 
  4. ^ Бионди, Э; Маккалох, Р.; Алверсон, Б; Кляйн, А; Диксон, А. (июнь 2014 г.). «Лечение микоплазменной пневмонии: систематический обзор». Педиатрия . 133 (6): 1081–90. дои : 10.1542/пед.2013-3729 . ПМИД  24864174.
  5. ^ аб Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н., Охья Х., Ямадзаки Т., Оучи К. и др. (декабрь 2004 г.). «Характеристика и молекулярный анализ клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae, устойчивых к макролидам, полученных в Японии». Антимикробные средства и химиотерапия . 48 (12): 4624–30. дои : 10.1128/AAC.48.12.4624-4630.2004. ПМК 529214 . ПМИД  15561835. 
  6. ^ Далло С.Ф., игрок с низов JB (ноябрь 2000 г.). «Внутриклеточная репликация ДНК и долгосрочное выживание патогенных микоплазм». Микробный патогенез . 29 (5): 301–9. дои :10.1006/mpat.2000.0395. ПМИД  11031124.
  7. ^ Эшаги А., Мемари Н., Тан П., Олша Р., Фаррелл DJ, Low DE и др. (2013). «Устойчивая к макролидам Mycoplasma pneumoniae у людей, Онтарио, Канада, 2010–2011 гг.». Новые инфекционные заболевания . 19 (9): 1525–1527. дои : 10.3201/eid1909.121466. ПМК 3810904 . ПМИД  23968896. 
  8. ^ ab Ансель Мейерс Л., Ньюман М.Э., Мартин М., Шраг С. (февраль 2003 г.). «Применение сетевой теории к эпидемиям: меры борьбы со вспышками Mycoplasma pneumoniae». Новые инфекционные заболевания . 9 (2): 204–10. дои : 10.3201/eid0902.020188. ПМЦ 3369603 . ПМИД  12603991. 
  9. ^ Ансель Мейерс Л., Ньюман М.Э., Мартин М., Шраг С. (февраль 2003 г.). «Применение сетевой теории к эпидемиям: меры борьбы со вспышками Mycoplasma pneumoniae». Новые инфекционные заболевания . 9 (2): 204–10. дои : 10.3201/eid0902.020188. ПМЦ 3369603 . ПМИД  12603991. 
  10. ^ Мара А.Б., Гавитт Т.Д., Тулман Э.Р., Гири С.Дж., Щепанек С.М. (08 апреля 2020 г.). «Липопротеины Mycoplasma pneumoniae являются причинным фактором заболеваний, усиленных вакцинами». НПЖ Вакцины . 5 (1): 31. дои : 10.1038/s41541-020-0181-x. ПМЦ 7142147 . ПМИД  32284882. 
  11. ^ Драсбек М., Кристиансен Г., Драсбек К.Р., Холм А., Биркелунд С. (ноябрь 2007 г.). «Взаимодействие между белком P1 Mycoplasma pneumoniae и рецепторами клеток HEp-2». Микробиология . 153 (Часть 11): 3791–3799. дои : 10.1099/mic.0.2007/010736-0 . ПМИД  17975088.
  12. ^ Абде Марчелло, К.; Дейл, AP; Тайский, Теннесси; Руки; Эбелл, Миннесота (1 ноября 2016 г.). «Распространенность атипичных патогенов у пациентов с кашлем и внебольничной пневмонией: метаанализ». Анналы семейной медицины . 14 (6): 552–566. дои : 10.1370/afm.1993. ISSN  1544-1709. ПМК 5389400 . ПМИД  28376442. 
  13. ^ abcdefghi Кашьяп, Сурендер; Саркар, малайский (2010). «Микоплазменная пневмония: клинические особенности и лечение». Легкие Индия . 27 (2): 75–85. дои : 10.4103/0970-2113.63611 . ISSN  0970-2113. ПМЦ 2893430 . ПМИД  20616940. 
  14. ^ abcdefghi Пэрротт, Гретхен Л.; Киндзё, Такеши; Фудзита, Дзиро (12 апреля 2016 г.). «Сборник микоплазменной пневмонии». Границы микробиологии . 7 : 513. дои : 10.3389/fmicb.2016.00513 . ISSN  1664-302X. ПМЦ 4828434 . ПМИД  27148202. 

Внешние ссылки