stringtranslate.com

Нарушение нервно-психического развития

Нарушения нервно-психического развития — это группа состояний, которые начинают возникать в детстве (или в период развития нервной системы ). Согласно «Руководству по диагностике и статистике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации , пятое издание ( DSM-5 ), опубликованному в 2013 году, эти состояния обычно появляются в раннем детстве, обычно до того, как дети идут в школу, и могут сохраняться во взрослом возрасте. [1] Ключевой характеристикой всех этих расстройств является то, что они негативно влияют на функционирование человека в одной или нескольких сферах жизни (личной, социальной, академической, профессиональной) в зависимости от расстройства и нарушений, которые оно вызвало. Все эти расстройства и уровни их нарушений существуют в широком спектре, и пострадавшие люди могут испытывать различную степень симптомов и нарушений, несмотря на один и тот же диагноз. [1] [2]

DSM-5 классифицирует расстройства нервного развития на шесть основных групп.

  1. Умственная отсталость (нарушение интеллектуального развития)
  2. Расстройства общения
  3. Расстройство аутистического спектра (РАС)
  4. Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)
  5. Двигательные нарушения нервно-психического развития
  6. Специфические нарушения обучения

Эти расстройства обычно являются коморбидными состояниями, а это означает, что человек, страдающий одним из этих расстройств, обычно соответствует критериям второго расстройства. [1] [2]

Классификация

Умственная отсталость (нарушение интеллектуального развития)

Интеллектуальные нарушения (ИН) , или расстройства интеллектуального развития, определяются в DSM-5 как «дефицит общих умственных способностей». [1] Они влияют на способность человека обрабатывать информацию, изучать или сохранять информацию, мыслить критически или абстрактно и решать проблемы. В конечном итоге они подавляют способность человека адаптироваться к окружающей среде до такой степени, что люди могут не достичь основных показателей независимого функционирования или социальной ответственности в одном или нескольких видах повседневной жизни. [1] Глобальная задержка развития (GDD) относится к категории умственной отсталости и «диагностируется, когда человек не достигает ожидаемых этапов развития в нескольких областях интеллектуального функционирования». [1]

Расстройства общения

Расстройство общения

Расстройство аутистического спектра (РАС)

Расстройство аутистического спектра (РАС)

Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)

Двигательные нарушения нервно-психического развития

Двигательные расстройства, включая расстройства координации развития , стереотипные двигательные расстройства и тики (такие как синдром Туретта ), а также CAS — апраксия речи.

Специфические нарушения обучения

Специфические нарушения обучения

В настоящее время исследуется

Существуют исследовательские проекты в области развития нервной системы, изучающие потенциально новые классификации расстройств, в том числе:

  1. Расстройство невербального обучения (NLD или NVLD), расстройство нервного развития, которое, как полагают, связано с белым веществом в правом полушарии мозга и обычно включает в себя (а) низкий зрительно-пространственный интеллект; (б) несоответствие между вербальным и зрительно-пространственным интеллектом; (в) зрительно-конструктивные навыки и навыки мелкой моторики; (г) задачи на зрительно-пространственную память; (д) чтение лучше, чем математические достижения; и (f) социально-эмоциональные навыки. [3] [4] [5] Хотя расстройства невербального обучения не классифицируются в МКБ или DSM как отдельная классификация, «большинство исследователей и клиницистов согласны с тем, что профиль НЛД явно существует (но см. Spreen, 2011, исключение [6] ), но они расходятся во мнениях относительно необходимости конкретной клинической категории и критериев ее выявления». [7]

Презентация

Последствия

Множество нарушений нервного развития охватывают широкий спектр сопутствующих симптомов и тяжести, что приводит к различной степени психических, эмоциональных, физических и экономических последствий для отдельных людей и, в свою очередь, для семей, социальных групп и общества. [8]

Причины

Развитие нервной системы жестко регулируется и рассчитано по времени; на него влияют как генетические программы, так и пренатальная среда. Любое значительное отклонение от нормальной траектории развития на ранних этапах жизни может привести к отсутствию или аномальной архитектуре или связности нейронов. [9] Из-за временной и пространственной сложности траектории развития существует множество потенциальных причин нарушений нервного развития, которые могут поражать различные области нервной системы в разное время и в разном возрасте. К ним относятся социальная депривация, генетические и метаболические заболевания , иммунные нарушения , инфекционные заболевания , факторы питания , физические травмы , а также токсические и внутриутробные факторы окружающей среды. Некоторые нарушения нервного развития, такие как аутизм и другие распространенные нарушения развития , считаются многофакторными синдромами , имеющими множество причин, которые сходятся в более специфические проявления нервного развития. [10]

Социальная депривация

Лишение социальной и эмоциональной помощи вызывает серьезные задержки в мозговом и когнитивном развитии. [11] Исследования детей, выросших в румынских детских домах во время режима Николае Чаушеску, выявили глубокое влияние социальной депривации и языковой депривации на развивающийся мозг. Эти эффекты зависят от времени. Чем дольше дети оставались под небрежным присмотром в специализированных учреждениях, тем тяжелее последствия. Напротив, усыновление в раннем возрасте смягчило некоторые последствия более ранней институционализации (ненормальная психология) . [12]

Генетические нарушения

Ребенок с синдромом Дауна

Ярким примером генетически детерминированного нарушения развития нервной системы является трисомия 21, также известная как синдром Дауна . Это заболевание обычно является результатом наличия лишней хромосомы 21 [ 13] , хотя в редких случаях оно связано с другими хромосомными аномалиями , такими как транслокация генетического материала. Для него характерны низкий рост , эпикантальные складки ( веки ), аномальные отпечатки пальцев и ладоней , пороки сердца , плохой мышечный тонус (задержка неврологического развития) и интеллектуальные нарушения (задержка интеллектуального развития). [14]

Менее известные генетически детерминированные нарушения развития нервной системы включают синдром ломкой Х-хромосомы . Синдром хрупкой Х-хромосомы был впервые описан в 1943 году Мартином и Беллом, изучавшими людей с семейным анамнезом связанных с полом «умственных дефектов». [15] Синдром Ретта , еще одно Х-сцепленное заболевание, вызывает серьезные функциональные ограничения. [16] Синдром Вильямса вызван небольшими делециями генетического материала из 7-й хромосомы . [17] Наиболее распространенным рецидивирующим расстройством числа копий является синдром делеции 22q11.2 (ранее ДиДжордж или велокардиофациальный синдром), за которым следуют синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана . [18]

Иммунная дисфункция

Иммунные реакции во время беременности , как у матери, так и у развивающегося ребенка, могут вызывать нарушения нервного развития. Одной из типичных иммунных реакций у младенцев и детей является PANDAS , [19] или педиатрические аутоиммунные нейропсихиатрические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией . [20] Еще одним расстройством является хорея Сиденхэма , которая приводит к более аномальным движениям тела и меньшему количеству психологических последствий. Оба являются иммунными реакциями против ткани головного мозга, возникающими после заражения стрептококковыми бактериями. Восприимчивость к этим иммунным заболеваниям может быть генетически детерминирована, [21] поэтому иногда у нескольких членов семьи может быть одно или оба из них после эпидемии стрептококковой инфекции. [ нужна цитата ]

Инфекционные заболевания

Системные инфекции могут приводить к последствиям для развития нервной системы, когда они возникают в младенчестве и детстве человека, но их нельзя назвать первичным расстройством нервного развития. Например , ВИЧ [22] Инфекции головы и головного мозга, такие как абсцессы головного мозга , менингит или энцефалит , имеют высокий риск возникновения проблем развития нервной системы и, в конечном итоге, расстройства. Например, корь может перерасти в подострый склерозирующий панэнцефалит .

Ряд инфекционных заболеваний могут передаваться врожденно (до или при рождении) и вызывать серьезные проблемы нервно-психического развития, как, например, вирусы простого герпеса , ЦМВ , краснухи ( синдром врожденной краснухи ), вирус Зика или бактерии, подобные Treponema pallidum , при врожденных заболеваниях . сифилис , который может перейти в нейросифилис , если его не лечить. Простейшие, такие как Plasmodium [22] или Toxoplasma , могут вызывать врожденный токсоплазмоз с множественными кистами в головном мозге и других органах, что приводит к различным неврологическим нарушениям.

Некоторые случаи шизофрении могут быть связаны с врожденными инфекциями, хотя большинство из них имеют неизвестные причины. [23]

Метаболические нарушения

Метаболические нарушения как у матери, так и у ребенка могут вызвать нарушения нервного развития. Двумя примерами являются сахарный диабет ( многофакторное заболевание ) и фенилкетонурия ( врожденное нарушение обмена веществ ). Многие такие наследственные заболевания могут напрямую влиять на метаболизм и нервное развитие ребенка [24] , но реже они могут косвенно влиять на ребенка во время беременности . (См. также тератология ).

У ребенка диабет 1 типа может привести к нарушениям нервно-психического развития из-за избытка или недостаточности глюкозы . Проблемы продолжаются и могут усугубляться в детстве, если диабет не контролируется должным образом. [25] Диабету 2-го типа в начале развития может предшествовать нарушение когнитивных функций. [26]

Плод, не страдающий диабетом, также может подвергаться воздействию глюкозы, если у его матери имеется невыявленный гестационный диабет . Материнский диабет приводит к чрезмерному размеру ребенка при рождении, что затрудняет прохождение ребенка через родовые пути без травм или может напрямую вызывать ранние нарушения нервно-психического развития. Обычно симптомы развития нервной системы уменьшаются в более позднем детстве. [27]

Фенилкетонурия , также известная как ФКУ, может вызывать проблемы развития нервной системы, и детям с ФКУ требуется строгая диета для предотвращения умственной отсталости и других расстройств. При материнской форме ФКУ избыток материнского фенилаланина может поглощаться плодом, даже если плод не унаследовал заболевание. Это может привести к умственной отсталости и другим расстройствам. [28] [29]

Питание

Расстройства питания и дефицит питательных веществ могут вызывать нарушения нервного развития, такие как расщелина позвоночника и редко встречающаяся анэнцефалия , оба из которых представляют собой дефекты нервной трубки с пороками развития и дисфункцией нервной системы и ее поддерживающих структур, что приводит к серьезной физической инвалидности и эмоциональным последствиям. Наиболее распространенной алиментарной причиной дефектов нервной трубки является дефицит фолиевой кислоты у матери, витамина B, который обычно содержится во фруктах, овощах, цельнозерновых и молочных продуктах. [30] [31] (Дефекты нервной трубки также вызываются лекарствами и другими факторами окружающей среды, многие из которых влияют на метаболизм фолата, поэтому считается, что они имеют многофакторные причины.) [32] [33] Другой дефицит, дефицит йода , вызывает целый спектр нарушений нервного развития, начиная от легких эмоциональных нарушений и заканчивая тяжелой умственной отсталостью. (см. также синдром врожденной недостаточности йода ). [34]

Излишества в питании как матери, так и ребенка также могут вызывать расстройства, поскольку продукты питания или пищевые добавки в больших количествах оказываются токсичными. Например, в 1973 году К. Л. Джонс и Д. У. Смит из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сиэтле обнаружили закономерность «черепно-лицевых, конечностей и сердечно-сосудистых дефектов, связанных с внутриутробным дефицитом роста и задержкой развития» у детей матерей -алкоголичек , что теперь называется фетальным алкоголем. Синдром имеет значительное совпадение симптомов с некоторыми другими совершенно не связанными расстройствами нервного развития. [35]

Физическая травма

КТ, показывающая эпидуральную гематому , тип черепно-мозговой травмы (вверху слева)

Травма головного мозга у развивающегося человека является распространенной причиной (более 400 000 травм в год только в США, без четкой информации о том, сколько из них приводит к последствиям развития) [36] синдромов развития нервной системы. Его можно разделить на две основные категории: врожденные травмы (включая травмы, возникшие в результате неосложненных преждевременных родов) [37] и травмы, возникшие в младенчестве или детстве. Распространенными причинами врожденной травмы являются асфиксия (непроходимость трахеи ), гипоксия (недостаток кислорода в головном мозге), а также механическая травма самого родового процесса . [38]

Плацента

Хотя пока неясно, насколько сильна корреляция между плацентой и мозгом, все больше исследований связывают плаценту с развитием мозга плода. [39]

Диагностика

Расстройства нервно-психического развития диагностируются путем оценки наличия характерных симптомов или поведения у ребенка, как правило, после того, как родитель, опекун, учитель или другой ответственный взрослый выразил обеспокоенность врачу. [40]

Нарушения развития нервной системы также могут быть подтверждены генетическим тестированием . Традиционно генетические и геномные факторы, связанные с заболеванием, выявляются с помощью анализа кариотипа , который выявляет клинически значимые генетические отклонения у 5% детей с диагностированным заболеванием. По состоянию на 2017 год хромосомный микроматричный анализ (ХМА) был предложен вместо кариотипирования из-за его способности выявлять меньшие хромосомные аномалии и варианты числа копий , что приводит к большей диагностической эффективности примерно в 20% случаев. [18] Американский колледж медицинской генетики и геномики и Американская академия педиатрии рекомендуют CMA в качестве стандарта лечения в США. [18]

Управление

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdef Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. ISBN 978-0-89042-554-1.
  2. ^ ab Morris-Rosendahl DJ, Crocq MA (март 2020 г.). «Нарушения нервно-психического развития - история и будущее диагностической концепции». Диалоги в клинической неврологии . 22 (1): 65–72. doi :10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq. ПМЦ 7365295 . ПМИД  32699506. 
  3. ^ Маммарелла IC, Корнольди С (2020). «Невербальная неспособность к обучению (нарушение зрительно-пространственного развития)». Нейрокогнитивное развитие: расстройства и нарушения . Справочник по клинической неврологии. Том. 174. стр. 83–91. дои : 10.1016/B978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 9780444641489. PMID  32977898. S2CID  221939377.
  4. ^ Инчаустеги М.В. (18 июня 2019 г.). «Невербальные нарушения обучаемости (Nld) - клиническое описание нарушений нервного развития». Архивы по неврологии и неврологии . 4 (1). дои : 10.33552/ANN.2019.04.000579 .
  5. ^ Маммарелла IC, Корнольди С (2020). «Невербальная неспособность к обучению (нарушение зрительно-пространственного развития)». Нейрокогнитивное развитие: расстройства и нарушения . Справочник по клинической неврологии. Том. 174. Эльзевир. стр. 83–91. дои : 10.1016/b978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 978-0-444-64148-9. PMID  32977898. S2CID  221939377.
  6. ^ Spreen O (сентябрь 2011 г.). «Невербальные нарушения обучаемости: критический обзор». Детская нейропсихология . 17 (5): 418–443. дои : 10.1080/09297049.2010.546778. PMID  21462003. S2CID  31974898. Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Проверено 29 апреля 2021 г.
  7. ^ Маммарелла IC, Корнольди С (4 мая 2014 г.). «Анализ критериев, используемых для диагностики детей с нарушением невербального обучения (НЛД)». Детская нейропсихология . 20 (3): 255–280. дои : 10.1080/09297049.2013.796920. hdl : 11577/2668053 . PMID  23705673. S2CID  34107811.
  8. ^ Моррис-Розендаль, диджей, Крок, Массачусетс (март 2020 г.). «Нарушения нервно-психического развития - история и будущее диагностической концепции». Диалоги в клинической неврологии . 22 (1): 65–72. doi :10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq. ПМЦ 7365295 . ПМИД  32699506. 
  9. ^ Плетикос М., Соуза А.М., Седмак Г., Мейер К.А., Чжу Ю., Ченг Ф. и др. (Январь 2014). «Временная спецификация и двусторонность экспрессии топографических генов неокортекса человека». Нейрон . 81 (2): 321–332. doi :10.1016/j.neuron.2013.11.018. ПМК 3931000 . ПМИД  24373884. 
  10. ^ Самако RC, Хогарт А, LaSalle JM (февраль 2005 г.). «Эпигенетическое перекрытие при расстройствах нервного развития аутистического спектра: дефицит MECP2 вызывает снижение экспрессии UBE3A и GABRB3». Молекулярная генетика человека . 14 (4): 483–492. doi : 10.1093/hmg/ddi045. ПМЦ 1224722 . ПМИД  15615769. 
  11. ^ ван Эйзендорн М.Х., Паласиос Дж., Сонуга-Барке Э.Дж., Гуннар М.Р., Ворриа П., МакКолл Р.Б. и др. (декабрь 2011 г.). «Дети, находящиеся в специальных учреждениях: задержка развития и устойчивость». Монографии Общества исследований детского развития . 76 (4): 8–30. дои : 10.1111/j.1540-5834.2011.00626.x. ПМК 4130248 . ПМИД  25125707. 
  12. ^ Нельсон Калифорния, Зина CH, Фокс Н.А., Маршалл П.Дж., Смайк А.Т., Гатри Д. (декабрь 2007 г.). «Когнитивное восстановление социально обездоленных детей раннего возраста: Бухарестский проект раннего вмешательства». Наука . 318 (5858): 1937–1940. Бибкод : 2007Sci...318.1937N. дои : 10.1126/science.1143921. PMID  18096809. S2CID  1460630.[ постоянная мертвая ссылка ]
  13. ^ Диамандопулос К., Грин Дж. (октябрь 2018 г.). «Синдром Дауна: Интегративный обзор». Журнал неонатального ухода . 24 (5): 235–241. дои : 10.1016/j.jnn.2018.01.001. S2CID  57620027.
  14. ^ «Факты о синдроме Дауна». Национальная ассоциация синдрома Дауна . Архивировано из оригинала 3 апреля 2012 г.
  15. ^ Мартин Дж. П., Белл Дж. (июль 1943 г.). «Родословная умственного дефекта, показывающая связь с полом». Журнал неврологии и психиатрии . 6 (3–4): 154–157. дои : 10.1136/jnnp.6.3-4.154. ПМЦ 1090429 . ПМИД  21611430. 
  16. ^ Амир Р.Э., Ван ден Вейвер И.Б., Ван М., Тран CQ, Франке У., Зогби Х.И. (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в X-связанном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Природная генетика . 23 (2): 185–188. дои : 10.1038/13810. PMID  10508514. S2CID  3350350.
  17. ^ Мерла Г., Ховальд С., Хенрихсен С.Н., Лайл Р., Висс С., Забот М.Т. и др. (август 2006 г.). «Субмикроскопическая делеция у пациентов с синдромом Вильямса-Бойрена влияет на уровни экспрессии негомизиготных фланкирующих генов». Американский журнал генетики человека . 79 (2): 332–341. дои : 10.1086/506371. ПМЦ 1559497 . ПМИД  16826523. 
  18. ^ abc Martin CL, Ledbetter DH (июнь 2017 г.). «Тестирование хромосомного микрочипа для детей с необъяснимыми нарушениями развития нервной системы». ДЖАМА . 317 (24): 2545–2546. дои : 10.1001/jama.2017.7272. ПМК 7058144 . ПМИД  28654998. 
  19. ^ Павоне П., Бьянкини Р., Парано Э., Incorpora G, Риццо Р., Маццоне Л., Трифилетти Р.Р. (февраль 2004 г.). «Антимозговые антитела у PANDAS по сравнению с неосложненной стрептококковой инфекцией». Детская неврология . 30 (2): 107–110. дои : 10.1016/S0887-8994(03)00413-2. hdl : 2108/194065 . ПМИД  14984902.
  20. ^ Дейл RC, Хейман I, Джованнони Дж., Черч AW (октябрь 2005 г.). «Заболеваемость антимозговыми антителами у детей с обсессивно-компульсивным расстройством». Британский журнал психиатрии . 187 (4): 314–319. дои : 10.1192/bjp.187.4.314 . ПМИД  16199788.
  21. ^ Swedo SE (декабрь 2001 г.). «Генетика детских заболеваний: XXXIII. Аутоиммунитет, часть 6: постстрептококковый аутоиммунитет». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 40 (12): 1479–1482. дои : 10.1097/00004583-200112000-00021. PMID  11765296. Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Проверено 17 августа 2008 г.
  22. ^ аб Бойвин М.Дж., Какуза А.М., Варф BC, Дэвидсон Л.Л., Григоренко Е.Л. (ноябрь 2015 г.). «Уменьшение нарушений нервного развития и инвалидности посредством исследований и вмешательств». Природа . 527 (7578): С155–С160. Бибкод : 2015Natur.527S.155B. дои : 10.1038/nature16029 . ПМИД  26580321.
  23. ^ Браун А.С. (апрель 2006 г.). «Пренатальная инфекция как фактор риска шизофрении». Бюллетень шизофрении . 32 (2): 200–202. doi : 10.1093/schbul/sbj052. ПМК 2632220 . ПМИД  16469941. 
  24. ^ Ричардсон А.Дж., Росс М.А. (июль 2000 г.). «Метаболизм жирных кислот при расстройствах нервного развития: новый взгляд на связь между синдромом дефицита внимания и гиперактивности, дислексией, диспраксией и аутистическим спектром». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 63 (1–2): 1–9. дои : 10.1054/plef.2000.0184. ПМИД  10970706.
  25. ^ Нортэм Э.А., Андерсон П.Дж., Джейкобс Р., Хьюз М., Уорн Г.Л., Вертер Г.А. (сентябрь 2001 г.). «Нейропсихологический профиль детей с сахарным диабетом 1 типа через 6 лет от начала заболевания». Уход при диабете . 24 (9): 1541–1546. дои : 10.2337/diacare.24.9.1541 . ПМИД  11522696.
  26. ^ Олссон GM, Халтинг А.Л., Монтгомери С.М. (март 2008 г.). «Когнитивная функция у детей и последующий диабет 2 типа». Уход при диабете . 31 (3): 514–516. дои : 10.2337/dc07-1399. ПМЦ 2453642 . ПМИД  18083794. [ постоянная мертвая ссылка ]
  27. ^ Орной А., Вольф А., Ратзон Н., Гринбаум С., Дулицкий М. (июль 1999 г.). «Результаты нервного развития в раннем школьном возрасте детей, рожденных от матерей с гестационным диабетом». Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 81 (1): Ф10–Ф14. дои :10.1136/fn.81.1.F10. ПМК 1720965 . ПМИД  10375355. 
  28. ^ Ли П.Дж., Ридаут Д., Уолтер Дж.Х., Кокберн Ф. (февраль 2005 г.). «Материнская фенилкетонурия: отчет из реестра Соединенного Королевства за 1978–97 годы». Архив болезней в детстве . 90 (2): 143–146. дои : 10.1136/adc.2003.037762. ПМК 1720245 . ПМИД  15665165. 
  29. ^ Роуз Б., Азен С., Кох Р., Маталон Р., Хэнли В., де ла Крус Ф. и др. (март 1997 г.). «Совместное исследование материнской фенилкетонурии (MPKUCS) у потомства: аномалии лица, пороки развития и ранние неврологические последствия». Американский журнал медицинской генетики . 69 (1): 89–95. doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19970303)69:1<89::AID-AJMG17>3.0.CO;2-K. ПМИД  9066890.
  30. ^ «Фолиевая кислота». Марш Даймс . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 10 ноября 2014 г.
  31. ^ «Фолат (фолацин, фолиевая кислота)» . Расширение Университета штата Огайо . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 6 августа 2008 г.
  32. ^ "Фолиевая болезнь: главная тема" . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 2 августа 2008 г.
  33. ^ «Основы о расщелине позвоночника». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 2 августа 2008 г.
  34. ^ Skeaff SA (февраль 2011 г.). «Дефицит йода при беременности: влияние на нервное развитие ребенка». Питательные вещества . 3 (2): 265–273. дои : 10.3390/nu3020265 . ПМЦ 3257674 . ПМИД  22254096. 
  35. ^ Фетальный алкогольный синдром: рекомендации по направлению и диагностике (PDF). Архивировано 23 апреля 2009 г. в Wayback Machine CDC (июль 2004 г.). Проверено 11 апреля 2007 г.
  36. ^ «Факты о ЧМТ» (PDF) . Центры США по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 6 августа 2008 г.
  37. ^ Мюррей Р.М., Льюис С.В. (сентябрь 1987 г.). «Является ли шизофрения расстройством нервного развития?». Британский медицинский журнал . 295 (6600): 681–682. дои : 10.1136/bmj.295.6600.681. ПМЦ 1247717 . ПМИД  3117295. 
  38. ^ Коллинз К.А., Попек Э. (декабрь 2018 г.). «Родовая травма: родовая асфиксия и родовая травма». Академическая судебно-медицинская патология . 8 (4): 788–864. дои : 10.1177/1925362118821468. ПМК 6491540 . ПМИД  31240076. 
  39. ^ Кратименос П., Пенн А.А. (август 2019 г.). «Плацентарное программирование нервно-психических заболеваний». Педиатрические исследования . 86 (2): 157–164. дои : 10.1038/s41390-019-0405-9 . PMID  31003234. S2CID  124094051.
  40. ^ Расстройства нервно-психического развития (PDF) , Дети Америки и окружающая среда (3-е изд.), EPA, август 2017 г., стр. 12, заархивировано (PDF) из оригинала 20 июля 2021 г. , получено 10 июля 2019 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки