stringtranslate.com

Кардиомиопатия

Кардиомиопатии — группа первичных заболеваний сердечной мышцы . [1] На ранних стадиях симптомы могут быть незначительными или отсутствовать вовсе. [1] По мере ухудшения заболевания могут возникнуть одышка , чувство усталости и отеки ног из-за наступления сердечной недостаточности . [1] Могут возникнуть нерегулярное сердцебиение и обмороки . [1] Пострадавшие подвергаются повышенному риску внезапной сердечной смерти . [2]

По состоянию на 2013 год кардиомиопатии определяются как «заболевания, характеризующиеся морфологически и функционально аномальным миокардом при отсутствии какого-либо другого заболевания, которое само по себе достаточно, чтобы вызвать наблюдаемый фенотип». [8] [9] Типы кардиомиопатии включают гипертрофическую кардиомиопатию , дилатационную кардиомиопатию , рестриктивную кардиомиопатию , аритмогенную дисплазию правого желудочка и кардиомиопатию Такоцубо (синдром разбитого сердца). [3] При гипертрофической кардиомиопатии сердечная мышца увеличивается и утолщается. [3] При дилатационной кардиомиопатии желудочки увеличиваются и ослабевают. [3] При рестриктивной кардиомиопатии желудочек напрягается. [3]

Во многих случаях причину определить невозможно. [4] Гипертрофическая кардиомиопатия обычно передается по наследству , тогда как дилатационная кардиомиопатия наследуется примерно в трети случаев. [4] Дилатационная кардиомиопатия может также возникнуть в результате употребления алкоголя , тяжелых металлов , ишемической болезни сердца , употребления кокаина и вирусных инфекций . [4] Рестриктивная кардиомиопатия может быть вызвана амилоидозом , гемохроматозом и некоторыми видами лечения рака . [4] Синдром разбитого сердца вызван сильным эмоциональным или физическим стрессом. [3]

Лечение зависит от типа кардиомиопатии и тяжести симптомов. [5] Лечение может включать изменение образа жизни, прием лекарств или хирургическое вмешательство. [5] Хирургическое вмешательство может включать установку желудочкового вспомогательного устройства или трансплантацию сердца . [5] В 2015 году кардиомиопатией и миокардитом заболели 2,5 миллиона человек. [6] Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 1 из 500 человек, тогда как дилатационная кардиомиопатия поражает 1 из 2500. [3] [10] Они привели к 354 000 смертей по сравнению с 294 000 в 1990 году. [7] [11] Аритмогенная дисплазия правого желудочка чаще встречается у молодых людей. [2]

Признаки и симптомы

Аритмия, фибрилляция желудочков , видимая на ЭКГ.

Причины

Кардиомиопатии могут иметь генетическое (семейное) или негенетическое (приобретенное) происхождение. [12] Генетические кардиомиопатии обычно обусловлены заболеваниями саркомера или цитоскелета , нервно-мышечными нарушениями, врожденными нарушениями обмена веществ, синдромами пороков развития и иногда являются невыявленными. [13] [14] Негенетические кардиомиопатии могут иметь определенные причины, такие как вирусные инфекции, миокардит и другие. [15] [16]

Кардиомиопатии либо ограничиваются сердцем, либо являются частью генерализованного системного заболевания, что часто приводит к смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или прогрессирующей инвалидности, связанной с сердечной недостаточностью. Исключаются другие заболевания, вызывающие дисфункцию сердечной мышцы, такие как ишемическая болезнь сердца , гипертония или аномалии сердечных клапанов . [17] Часто основная причина остается неизвестной, но во многих случаях причину можно определить. [18] Алкоголизм, например, был идентифицирован как причина дилатационной кардиомиопатии, а также токсичность лекарств и некоторые инфекции (включая гепатит С ). [19] [20] [21] Нелеченая целиакия может вызвать кардиомиопатии, которые можно полностью обратить вспять при своевременной диагностике. [22] Помимо приобретенных причин, молекулярная биология и генетика привели к признанию различных генетических причин. [20] [23]

Более клиническую классификацию кардиомиопатии на «гипертрофированную», «дилатационную» или «рестриктивную» [24] стало трудно поддерживать, поскольку некоторые состояния могут соответствовать более чем одной из этих трех категорий на любой конкретной стадии их развития. [25]

Текущее определение Американской кардиологической ассоциации (AHA) делит кардиомиопатии на первичные, которые поражают только сердце, и вторичные, которые являются результатом заболевания, поражающего другие части тела. Эти категории далее разбиты на подгруппы, которые включают новые знания в области генетики и молекулярной биологии. [26]

Механизм

Патофизиология кардиомиопатий стала лучше понятна на клеточном уровне благодаря достижениям молекулярных методов. Мутантные белки могут нарушать работу сердца в сократительном аппарате (или механочувствительных комплексах). Изменения кардиомиоцитов и их стойкие реакции на клеточном уровне вызывают изменения, которые коррелируют с внезапной сердечной смертью и другими сердечными проблемами. [27]

Кардиомиопатии обычно варьируются индивидуально. Различные факторы могут вызвать кардиомиопатию как у взрослых, так и у детей. Например, дилатационная кардиомиопатия у взрослых связана с ишемической кардиомиопатией, гипертонией, клапанными заболеваниями и генетикой. У детей нервно-мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия Беккера, включая Х-сцепленное генетическое заболевание, напрямую связаны с кардиомиопатиями. [28]

Диагностика

Нормальный синусовый ритм на ЭКГ

Среди диагностических процедур, проводимых для выявления кардиомиопатии, можно назвать: [29]

Классификация

Структурные категории кардиомиопатии
Окрашенный микроскопический срез сердечной мышцы при гипертрофической кардиомиопатии

Кардиомиопатии можно классифицировать по разным критериям: [30]

Уход

Лечение может включать в себя предложение изменить образ жизни, чтобы лучше справиться с этим заболеванием. Лечение зависит от типа кардиомиопатии и состояния заболевания, но может включать медикаментозное лечение (консервативное лечение) или ятрогенные/имплантированные кардиостимуляторы при замедлении сердечного ритма, дефибрилляторы для лиц, склонных к фатальным сердечным ритмам, желудочковые вспомогательные устройства (VAD) при тяжелой сердечной недостаточности, или катетерная абляция при повторяющихся аритмиях, которые невозможно устранить медикаментозно или механической кардиоверсией. Целью лечения часто является облегчение симптомов, и некоторым пациентам в конечном итоге может потребоваться пересадка сердца . [29]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdef «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Архивировано из оригинала 15 сентября 2016 г. Проверено 31 августа 2016 г.
  2. ^ abc «Кто подвержен риску кардиомиопатии?». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Архивировано из оригинала 16 августа 2016 г. Проверено 31 августа 2016 г.
  3. ^ abcdefgh «Типы кардиомиопатии». НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2016 года . Проверено 31 августа 2016 г.
  4. ^ abcde «Что вызывает кардиомиопатию?». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Архивировано из оригинала 15 сентября 2016 г. Проверено 31 августа 2016 г.
  5. ^ abcd «Как лечат кардиомиопатию?». НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 15 сентября 2016 года . Проверено 31 августа 2016 г.
  6. ^ ab GBD 2015 Соавторы по заболеваемости и травматизму и распространенности (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  7. ^ ab GBD 2015 Смертность и причины смерти Соавторы (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 год». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/s0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД  27733281. 
  8. ^ Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл. 2022. с. 1954. ISBN 978-1-264-26850-4.
  9. Арбустини Э, Нарула Н, Дек Г.В., Редди К.С., Гринберг Б., Кушваха С., Марвик Т., Пинни С., Беллацци Р., Фавалли В., Крамер С., Робертс Р., Зогби В.А., Боноу Р., Тавацци Л. (3 декабря 2013 г.) . «Классификация MOGE (S) фенотип-генотипической номенклатуры кардиомиопатии». Журнал Американского колледжа кардиологов . 62 (22): 2046–2072. doi : 10.1016/j.jacc.2013.08.1644. PMID  24263073. S2CID  43240625.
  10. ^ Практическая сердечно-сосудистая патология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2010. с. 148. ИСБН 978-1-60547-841-8. Архивировано из оригинала 14 сентября 2016 года.
  11. ^ Смертность и причины смерти ГББ, 2013 г., сотрудники (17 декабря 2014 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.». Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2. ПМК 4340604 . ПМИД  25530442. 
  12. ^ Бакалакос А, Ритсатос К, Анастасакис А (1 сентября 2018 г.). «Современные перспективы диагностики и лечения дилатационной кардиомиопатии. Помимо сердечной недостаточности: точка зрения врача клиники кардиомиопатии». Греческий журнал кардиологии . 59 (5): 254–261. дои : 10.1016/j.hjc.2018.05.008 . ISSN  1109-9666. PMID  29807197. S2CID  44146977.
  13. Рат А., Вайнтрауб Р. (23 июля 2021 г.). «Обзор кардиомиопатий в детстве». Границы в педиатрии . 9 : 708732. doi : 10.3389/fped.2021.708732 . ISSN  2296-2360. ПМЦ 8342800 . ПМИД  34368032. 
  14. ^ Горла С., Раджа К., Гарг А., Барбут Д., Рускони П. (декабрь 2018 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия с инфантильным началом, вторичная по отношению к мутации гена PRKAG2, связана с плохим прогнозом». Журнал детской генетики . 07 (4): 180–184. дои : 10.1055/s-0038-1657763. ISSN  2146-4596. ПМК 6234042 . ПМИД  30430036. 
  15. ^ Лоу М.Л., Коэн Х., Мартин А.А., Ангульски А.Б., Мецгер Дж.М. (февраль 2020 г.). «Нарушение регуляции обращения с кальцием при дилатационной кардиомиопатии, связанной с мышечной дистрофией Дюшенна: механизмы и экспериментальные терапевтические стратегии». Журнал клинической медицины . 9 (2): 520. дои : 10.3390/jcm9020520 . ISSN  2077-0383. ПМК 7074327 . ПМИД  32075145. 
  16. Чимиотти Д., Бадде Х., Хассун Р., Жаке К. (8 января 2021 г.). «Генетическая рестриктивная кардиомиопатия: причины и последствия - интегративный подход». Международный журнал молекулярных наук . 22 (2): 558. doi : 10.3390/ijms22020558 . ISSN  1422-0067. ПМЦ 7827163 . ПМИД  33429969. 
  17. ^ Лакдавала Н.К., Стивенсон Л.В., Лоскальцо Дж. (2015). «Глава 287». Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (19-е изд.). МакГроу-Хилл. п. 1553. ИСБН 978-0-07-180215-4.
  18. ^ Лилли, Леонард С., изд. (2011). Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей (5-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уолтерс Клувер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1-60547-723-7. ОСЛК  649701807.
  19. ^ Адам А., Николсон С., Оуэнс Л. (2008). «Алкогольная дилатационная кардиомиопатия». Стенд Нурс (обзор). 22 (38): 42–7. дои : 10.7748/ns2008.05.22.38.42.c6565. ПМИД  18578120.
  20. ^ ab Вестфаль Дж.Г., Ригопулос А.Г., Бакогианнис С., Людвиг С.Е., Маврогени С., Бигалке Б. и др. (2017). «Классификация кардиомиопатий MOGE (S): текущее состояние и перспективы на будущее». Heart Fail Rev (обзор). 22 (6): 743–752. дои : 10.1007/s10741-017-9641-4. PMID  28721466. S2CID  36117047.
  21. ^ Домонт Ф, Какуб П (2016). «Хроническая вирусная инфекция гепатита С – новый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний?». Инт печени (обзор). 36 (5): 621–7. дои : 10.1111/liv.13064 . ПМИД  26763484.
  22. ^ Чаччо Э.Дж., Льюис С.К., Бивиано AB, Айер В., Гаран Х., Грин PH (2017). «Поражение сердечно-сосудистой системы при целиакии». World J Cardiol (обзор). 9 (8): 652–666. дои : 10.4330/wjc.v9.i8.652 . ПМЦ 5583538 . ПМИД  28932354. 
  23. ^ Симпсон С., Ратленд П., Ратленд CS (2017). «Геномный взгляд на кардиомиопатии: сравнительный межвидовой обзор». Ветеринарная наука (обзор). 4 (1): 19. дои : 10.3390/vetsci4010019 . ПМК 5606618 . ПМИД  29056678. 
  24. ^ Валентин Фустер, Джон Уиллис Херст (2004). Херст - это сердце. МакГроу-Хилл Профессионал. п. 1884. ISBN 978-0-07-143225-2. Архивировано из оригинала 27 мая 2013 года . Проверено 11 ноября 2010 г.
  25. ^ Льямас-Эсперон Г.А., Льямас-Дельгадо Г. (2022). «Гипертрофическая кардиомиопатия. Предложение новой классификации». Арка Кардиол Мексика . 92 (3): 377–389. дои : 10.24875/ACM.21000301. ПМЦ 9262289 . ПМИД  35772124. 
  26. ^ Маккартан С., Масо Р., Джаясингхе С.Р., Гриффитс Л.Р. (2012). «Классификация кардиомиопатии: продолжающиеся дебаты в эпоху геномики». Biochem Res Int . 2012 : 796926. doi : 10.1155/2012/796926 . ПМЦ 3423823 . ПМИД  22924131. 
  27. ^ Харви, Пенсильвания, Лейнванд, Лос-Анджелес (8 августа 2011 г.). «Клеточные механизмы кардиомиопатии». Журнал клеточной биологии . 194 (3): 355–365. дои : 10.1083/jcb.201101100. ISSN  0021-9525. ПМК 3153638 . ПМИД  21825071. 
  28. ^ Браунвальд Э (15 сентября 2017 г.). «Кардиомиопатии: обзор». Исследование кровообращения . 121 (7): 711–721. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.117.311812 . ISSN  1524-4571. PMID  28912178. S2CID  36384619.
  29. ^ ab «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии? - NHLBI, NIH». nhlbi.nih.gov . Архивировано из оригинала 28 июля 2016 года . Проверено 25 июля 2016 г.
  30. ^ Винай К. (2013). Основная патология Роббинса . Эльзевир. п. 396. ИСБН 978-1-4377-1781-5.
  31. ^ abc Марон Б.Дж., Таубин Дж.А., Тиен Дж., Анцелевич С., Коррадо Д., Арнетт Д., Мосс А.Дж., Зейдман CE, Янг Дж.Б. (11 апреля 2006 г.). «Современные определения и классификация кардиомиопатий». Тираж . 113 (14): 1807–1816. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287. ISSN  0009-7322. PMID  16567565. S2CID  6660623. Архивировано из оригинала 20 августа 2016 года . Проверено 1 августа 2016 г.
  32. ^ ab Séguéla PE, Iriart X, Acar P, Montaudon M, Roudaut R, Thambo JB (2015). «Эозинофильное заболевание сердца: молекулярные, клинические и визуальные аспекты». Архив сердечно-сосудистых заболеваний . 108 (4): 258–68. дои : 10.1016/j.acvd.2015.01.006 . ПМИД  25858537.
  33. ^ Роуз НР (2016). «Вирусный миокардит». Современное мнение в ревматологии . 28 (4): 383–9. doi :10.1097/BOR.0000000000000303. ПМЦ 4948180 . ПМИД  27166925. 
  34. ^ Липшульц SE, Мессия SE, Миллер TL (5 апреля 2012 г.). Детский метаболический синдром: комплексный клинический обзор и связанные с ним проблемы со здоровьем. Springer Science & Business Media. п. 200. ИСБН 978-1-4471-2365-1. Архивировано из оригинала 29 мая 2016 года.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки