stringtranslate.com

Креатин

Креатин ( / ˈ k r iː ə t iː n / или / ˈ k r iː ə t ɪ n / ) [1] — органическое соединение с номинальной формулой (H 2 N)(HN)CN(CH 3 )CH 2 СО 2 Н. _ В растворах он существует в различных таутомерах (среди которых есть нейтральная форма и различные цвиттер-ионные формы). Креатин обнаружен у позвоночных , где он способствует переработке аденозинтрифосфата (АТФ), прежде всего в мышечной и мозговой тканях. Рециркуляция достигается путем преобразования аденозиндифосфата (АДФ) обратно в АТФ посредством донорства фосфатных групп . Креатин также действует как буфер . [2]

История

Креатин был впервые идентифицирован в 1832 году, когда Мишель Эжен Шеврёль выделил его из базифицированного водного экстракта скелетных мышц . Позже он назвал кристаллизованный осадок в честь греческого слова, обозначающего мясо, κρέας ( креас ). В 1928 году было показано, что креатин существует в равновесии с креатинином . [3] Исследования 1920-х годов показали, что потребление большого количества креатина не приводит к его выведению из организма. Этот результат указал на способность организма запасать креатин, что, в свою очередь, предполагало его использование в качестве пищевой добавки. [4]

В 1912 году исследователи Гарвардского университета Отто Фолин и Уилли Гловер Денис обнаружили доказательства того, что прием креатина может значительно повысить содержание креатина в мышцах. [5] [6] В конце 1920-х годов, обнаружив, что внутримышечные запасы креатина можно увеличить, принимая креатин в больших, чем обычно, количествах, ученые открыли фосфокреатин (креатинфосфат) и определили, что креатин является ключевым игроком в обмене веществ. скелетных мышц . Вещество креатин естественным образом образуется у позвоночных. [7]

Об открытии фосфокреатина [8] [9] было сообщено в 1927 году. [10] [11] [9] В 1960-х годах было показано, что креатинкиназа (CK) фосфорилирует АДФ с использованием фосфокреатина (PCr) для генерации АТФ. Отсюда следует, что АТФ, а не PCr, непосредственно расходуется при сокращении мышц. CK использует креатин для «буферизации» соотношения АТФ/АДФ. [12]

Хотя влияние креатина на физическую работоспособность было хорошо задокументировано с начала двадцатого века, оно стало известно общественности после Олимпийских игр 1992 года в Барселоне . В статье The Times от 7 августа 1992 года сообщалось, что Линфорд Кристи , обладатель золотой медали на дистанции 100 метров, употреблял креатин перед Олимпийскими играми (однако следует также упомянуть, что Линфорд Кристи был признан виновным в употреблении допинга в более позднем периоде своей карьеры). . [13] В статье в Bodybuilding Monthly Салли Ганнелл , завоевавшая золотую медаль в беге на 400 метров с барьерами, названа еще одним пользователем креатина. Кроме того, The Times также отметила, что бегун на 100 метров с барьерами Колин Джексон начал принимать креатин перед Олимпийскими играми. [14] [15]

Фосфокреатин передает фосфат в АДФ.

В то время в Великобритании были доступны низкоактивные креатиновые добавки, но креатиновые добавки, предназначенные для повышения силы, не были коммерчески доступны до 1993 года, когда компания Experimental and Applied Sciences (EAS) представила это соединение на рынке спортивного питания под названием Phosphagen . . [16] Исследования, проведенные после этого, показали, что потребление углеводов с высоким гликемическим индексом в сочетании с креатином увеличивает запасы креатина в мышцах. [17]

Циклическое производное креатинина существует в равновесии со своим таутомером и креатином.

Метаболическая роль

Креатин — это природное небелковое соединение и основной компонент креатинфосфокреатина, который используется для регенерации АТФ внутри клетки. 95% общих запасов креатина и фосфокреатина в организме человека находятся в скелетных мышцах, а остальная часть распределяется в крови , мозге, семенниках и других тканях. [18] [19] Типичное содержание креатина в скелетных мышцах (как креатина, так и фосфокреатина) составляет 120 ммоль на килограмм сухой мышечной массы, но при приеме добавок оно может достигать 160 ммоль/кг. [20] Примерно 1–2% внутримышечного креатина разлагается в день, и человеку потребуется около 1–3 граммов креатина в день для поддержания среднего (без добавок) запаса креатина. [20] [21] [22] Всеядная диета обеспечивает примерно половину этой ценности, а остальная часть синтезируется в печени и почках. [18] [19] [23]

Креатин не является незаменимым питательным веществом . [24] Это производное аминокислоты , естественным образом вырабатываемое в организме человека из аминокислот глицина и аргинина , с дополнительной потребностью в S-аденозилметионине (производном метионина ) для катализа превращения гуанидиноацетата в креатин. На первом этапе биосинтеза фермент аргинин : глицинамидинотрансфераза (AGAT, EC:2.1.4.1) опосредует реакцию глицина и аргинина с образованием гуанидиноацетата . Затем этот продукт метилируется гуанидиноацетат - N -метилтрансферазой (GAMT, EC:2.1.1.2), используя S -аденозилметионин в качестве донора метила. Сам креатин может фосфорилироваться креатинкиназой с образованием фосфокреатина , который используется в качестве энергетического буфера в скелетных мышцах и мозге. Циклическая форма креатина, называемая креатинином , существует в равновесии со своим таутомером и креатином.

Фосфокреатиновая система

Предлагаемый энергетический шаттл креатинкиназа/фосфокреатин (CK/PCr). CRT = транспортер креатина; ANT = транслокатор адениновых нуклеотидов; АТФ = аденинтрифосфат; АДФ = адениндифосфат; ОП = окислительное фосфорилирование; mtCK = митохондриальная креатинкиназа; G = гликолиз; CK-g = креатинкиназа, связанная с гликолитическими ферментами; CK-c = цитозольная креатинкиназа; CK-a = креатинкиназа, связанная с субклеточными участками утилизации АТФ; 1 – 4 места взаимодействия ЦК/АТФ.

Креатин транспортируется кровью и поглощается тканями с высокими энергетическими потребностями, такими как мозг и скелетные мышцы, через активную транспортную систему. Концентрация АТФ в скелетных мышцах обычно составляет 2–5 мМ, что приводит к сокращению мышц всего на несколько секунд. [25] Во время повышенных энергетических потребностей система фосфагена (или АТФ/PCr) быстро повторно синтезирует АТФ из АДФ с использованием фосфокреатина (PCr) посредством обратимой реакции, катализируемой ферментом креатинкиназой (CK). Фосфатная группа присоединена к NH-центру креатина. В скелетных мышцах концентрации ПЦР могут достигать 20–35 мМ и более. Кроме того, в большинстве мышц способность КФК к регенерации АТФ очень высока и поэтому не является ограничивающим фактором. Хотя клеточные концентрации АТФ невелики, изменения трудно обнаружить, поскольку АТФ постоянно и эффективно пополняется из больших пулов PCr и CK. [25] Предлагаемое представление было проиллюстрировано Krieder et al. [26] Креатин обладает способностью увеличивать мышечные запасы PCr, потенциально увеличивая способность мышц повторно синтезировать АТФ из АДФ для удовлетворения возросших энергетических потребностей. [27] [28] [29]

Добавки креатина, по-видимому, увеличивают количество миоядер , которые клетки-сателлиты «пожертвуют» поврежденным мышечным волокнам , что увеличивает потенциал роста этих волокон. Это увеличение количества миоядер, вероятно, связано со способностью креатина повышать уровень миогенного фактора транскрипции MRF4. [30]

Генетические недостатки

Генетические дефекты пути биосинтеза креатина приводят к различным тяжелым неврологическим дефектам . [31] Клинически выделяют три различных нарушения метаболизма креатина. Дефицит двух ферментов синтеза может вызвать дефицит L-аргинин:глицинамидинотрансферазы, вызванный вариантами GATM , и дефицит гуанидиноацетатметилтрансферазы , вызванный вариантами GAMT . Оба биосинтетических дефекта наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Третий дефект, дефект транспортера креатина , вызван мутациями SLC6A8 и наследуется по Х-сцепленному типу. Это состояние связано с транспортировкой креатина в мозг. [32]

Вегетарианцы

Некоторые исследования показывают, что общий уровень креатина в мышцах у вегетарианцев значительно ниже, чем у невегетарианцев. [33] [34] [32] [19] Этот вывод, вероятно, связан с тем, что всеядная диета является основным источником креатина. [35] Исследования показывают, что добавки необходимы для повышения концентрации креатина в мышцах лакто-ово-вегетарианцев и веганов до невегетарианского уровня. [33]

Фармакокинетика

Большая часть исследований креатина на сегодняшний день сосредоточена преимущественно на фармакологических свойствах креатина, однако исследования фармакокинетики креатина отсутствуют. Исследования не установили фармакокинетические параметры клинического применения креатина, такие как объем распределения, клиренс, биодоступность, среднее время пребывания, скорость абсорбции и период полувыведения. Прежде чем подобрать оптимальную клиническую дозу, необходимо установить четкий фармакокинетический профиль. [36]

Дозирование

Фаза загрузки

Было предложено приблизительное значение 0,3 г/кг/день, разделенное на 4 равных интервала, поскольку потребность в креатине может варьироваться в зависимости от массы тела. [26] [20] Также было показано, что прием более низкой дозы в 3 грамма в день в течение 28 дней также может увеличить общие запасы креатина в мышцах до того же уровня, что и быстрая нагрузочная доза 20 г/день в течение 6 дней. [20] Однако 28-дневная фаза загрузки не позволяет реализовать эргогенные преимущества добавок креатина до тех пор, пока не будут полностью насыщены мышечные запасы.

Такое увеличение запасов креатина в мышцах коррелирует с эргогенными преимуществами, обсуждаемыми в разделе исследований. Тем не менее, изучаются более высокие дозы в течение более длительных периодов времени, чтобы компенсировать дефицит синтеза креатина и облегчить заболевания. [37] [38] [32]

Этап технического обслуживания

После 5–7-дневной фазы загрузки запасы креатина в мышцах полностью насыщаются, и добавкам достаточно только покрыть количество креатина, расщепленного за день. Первоначально сообщалось, что эта поддерживающая доза составляет около 2–3 г/день (или 0,03 г/кг/день) [20] , однако в некоторых исследованиях предлагалось поддерживать дозу 3–5 г/день для поддержания насыщения мышц креатином. [17] [22] [39] [40]

Поглощение

На этом графике показана средняя концентрация креатина в плазме (измеренная в мкмоль/л ) в течение 8-часового периода после приема 4,4 граммов креатина в форме моногидрата креатина (CrM), трикреатинцитрата (CrC) или пирувата креатина (CrC). КрПир). [41]

Эндогенные концентрации креатина в сыворотке или плазме у здоровых взрослых обычно находятся в диапазоне 2–12 мг/л. Разовая пероральная доза 5 граммов (5000 мг) здоровым взрослым приводит к достижению пикового уровня креатина в плазме примерно 120 мг/л через 1–2 часа после приема. Креатин имеет довольно короткий период полувыведения, в среднем чуть менее 3 часов, поэтому для поддержания повышенного уровня в плазме необходимо принимать небольшие дозы перорально каждые 3–6 часов в течение дня.

Распродажа

Было показано, что после прекращения приема креатина запасы креатина в мышцах возвращаются к исходному уровню через 4–6 недель. [20] [42] [40]

Физические упражнения и спорт

Креатиновые добавки продаются в формах этилового эфира , глюконата , моногидрата и нитрата . [43]

Креатиновая добавка для улучшения спортивных результатов считается безопасной при краткосрочном применении, но данные о безопасности при длительном применении или у детей и подростков отсутствуют. [44]

В обзорной статье 2018 года , опубликованной в Журнале Международного общества спортивного питания, говорится, что моногидрат креатина может помочь с доступностью энергии для высокоинтенсивных упражнений. [45]

Использование креатина может увеличить максимальную мощность и производительность при высокоинтенсивной анаэробной повторяющейся работе (периоды работы и отдыха) на 5–15%. [46] [47] [48] Креатин не оказывает существенного влияния на аэробную выносливость , но увеличивает мощность во время коротких сеансов высокоинтенсивных аэробных упражнений. [49] [ устаревший источник ] [50] [ устаревший источник ]

Опрос 21 000 спортсменов колледжей показал, что 14% спортсменов принимают креатиновые добавки, чтобы улучшить результаты. [51] Люди, не занимающиеся спортом, сообщают, что принимают креатиновые добавки для улучшения внешнего вида. [51]

Исследовать

Когнитивной деятельности

Сообщается, что креатин оказывает благотворное влияние на функцию мозга и когнитивную обработку, хотя данные трудно интерпретировать систематически, а соответствующая дозировка неизвестна. [52] [53] Наибольший эффект наблюдается у людей, находящихся в состоянии стресса (например, из-за лишения сна ) или у людей с когнитивными нарушениями. [52] [53]

Систематический обзор 2018 года показал, что «в целом были доказательства того, что кратковременная память и интеллект/рассуждение могут быть улучшены за счет приема креатина», тогда как для других когнитивных областей «результаты были противоречивыми». [54] В другом обзоре 2023 года первоначально были обнаружены доказательства улучшения функции памяти. [55] Однако позже было установлено, что ошибочная статистика приводит к статистической значимости, и после исправления «двойного подсчета» эффект был значимым только у пожилых людей. [56]

Мышечные заболевания

Метаанализ показал, что лечение креатином увеличивает мышечную силу при мышечных дистрофиях и потенциально улучшает функциональные показатели. [57] Лечение креатином, по-видимому, не улучшает мышечную силу у людей с метаболическими миопатиями . [57] Высокие дозы креатина приводят к усилению мышечных болей и ухудшению повседневной активности при приеме людьми с болезнью МакАрдла . [57]

Согласно клиническому исследованию, проведенному на людях с различными мышечными дистрофиями, использование чистой формы моногидрата креатина может быть полезным при реабилитации после травм и иммобилизации. [58]

Митохондриальные заболевания

болезнь Паркинсона

Влияние креатина на функцию митохондрий привело к исследованию его эффективности и безопасности для замедления болезни Паркинсона . По состоянию на 2014 год доказательства не обеспечили надежной основы для принятия решения о лечении из-за риска систематической ошибки, небольшого размера выборки и короткой продолжительности исследований. [59]

Болезнь Хантингтона

Несколько первичных исследований [60] [61] [62] были завершены, но систематический обзор болезни Хантингтона еще не завершен.

БАС

Он неэффективен для лечения бокового амиотрофического склероза . [63]

Тестостерон

Системный обзор исследований 2021 года показал, что «нынешние данные не указывают на то, что прием креатина увеличивает общий тестостерон , свободный тестостерон , ДГТ или вызывает выпадение волос/облысение». [64]

Побочные эффекты

Побочные эффекты включают : [65] [66]

Одним из хорошо документированных эффектов приема креатина является увеличение веса в течение первой недели приема добавок, что, вероятно, связано с большей задержкой воды из-за увеличения концентрации креатина в мышцах за счет осмоса . [67]

Систематический обзор 2009 года опроверг слухи о том, что прием креатина может повлиять на состояние гидратации и переносимость жары, а также привести к мышечным спазмам и диарее. [68] [69]

Почечная функция

Безопасность длительного приема креатина для пациентов с почками не доказана. [70]

Систематический обзор 2019 года, опубликованный Национальным фондом почек, исследовал, оказывают ли добавки креатина неблагоприятное воздействие на функцию почек. [71] Они выявили 15 исследований с 1997 по 2013 год, в которых рассматривались стандартные протоколы загрузки и поддержания креатина: 4–20 г креатина в день по сравнению с плацебо. В качестве меры повреждения почек они использовали креатинин сыворотки, клиренс креатинина и уровень мочевины в сыворотке. Хотя в целом прием креатина приводил к незначительному повышению уровня креатинина, который оставался в пределах нормы, прием добавок не вызывал повреждения почек (значение P < 0,001). Особые группы населения, включенные в Систематический обзор 2019 года, включали пациентов с диабетом 2 типа [72] и женщин в постменопаузе, [73] бодибилдеров, [74] спортсменов, [75] и людей, тренирующихся с отягощениями. [76] [77] [78] В исследовании также обсуждались 3 тематических исследования, в которых сообщалось о влиянии креатина на функцию почек. [79] [80] [81]

В совместном заявлении Американского колледжа спортивной медицины , Академии питания и диетологии и врачей-диетологов Канады о стратегиях питания, повышающих производительность, креатин был включен в их список эргогенных вспомогательных средств, и они не включают функцию почек в список проблем, требующих использования. [82]

Самая последняя позиция по креатину, опубликованная в Журнале Международного общества спортивного питания, гласит, что креатин безопасно принимать здоровым людям, от младенцев до пожилых людей и спортсменов. Они также заявляют, что долгосрочное (5 лет) использование креатина считается безопасным. [26]

Важно отметить, что сами почки для нормальной физиологической функции нуждаются в фосфокреатине и креатине, и действительно почки экспрессируют значительное количество креатинкиназ (изоферменты BB-CK и u-mtCK). [83] В то же время первый из двух этапов синтеза эндогенного креатина происходит в самих почках. Пациенты с заболеваниями почек и те, кто проходит лечение диализом, обычно демонстрируют значительно более низкие уровни креатина в своих органах, поскольку патологические почки не только затрудняют синтез креатина, но и обратно резорбируют креатин из мочи в дистальных канальцах. Кроме того, пациенты, находящиеся на диализе, теряют креатин из-за вымывания в результате самого диализного лечения и, таким образом, становятся хронически истощенными креатином. Эта ситуация усугубляется тем фактом, что пациенты, находящиеся на диализе, обычно потребляют меньше мяса и рыбы, пищевых источников креатина. Поэтому, чтобы облегчить хроническое истощение креатина у этих пациентов и позволить органам пополнить свои запасы креатина, в статье 2017 года в журнале Medical Hypotheses было предложено дополнять пациентов, находящихся на диализе, дополнительным креатином, предпочтительно путем внутридиализного введения. Ожидается, что такая добавка креатина у диализных пациентов значительно улучшит здоровье и качество пациентов за счет улучшения мышечной силы, координации движений, функций мозга и облегчения депрессии и хронической усталости, которые часто встречаются у этих пациентов. [84] [ ненадежный медицинский источник? ]

Безопасность

Загрязнение

Опрос 33 добавок, коммерчески доступных в Италии, проведенный в 2011 году, показал, что более 50% из них превышают рекомендации Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов по крайней мере по одному примесю. Наиболее распространенным из этих загрязнителей был креатинин , продукт распада креатина, также вырабатываемого организмом. [85] Креатинин присутствовал в более высоких концентрациях, чем рекомендации Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов, в 44% образцов. Около 15% образцов имели обнаруживаемые уровни дигидро-1,3,5-триазина или высокую концентрацию дициандиамида . Загрязнение тяжелыми металлами не вызвало беспокойства, были обнаружены лишь незначительные уровни ртути. Два исследования, проведенные в 2007 году, не обнаружили примесей. [86]

Взаимодействия

Исследование Национального института здравоохранения предполагает, что кофеин взаимодействует с креатином, увеличивая скорость прогрессирования болезни Паркинсона . [87]

Еда и приготовление пищи

Когда креатин смешивается с белком и сахаром при высоких температурах (выше 148 °C), в результате реакции образуются канцерогенные гетероциклические амины (ГЦА). [88] Такая реакция происходит при приготовлении мяса на гриле или на сковороде. [89] Содержание креатина (в процентах от сырого белка) можно использовать как показатель качества мяса. [90]

Диетические соображения

Креатин-моногидрат подходит вегетарианцам и веганам, так как сырье, используемое для производства добавки, не имеет животного происхождения. [91]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Стаут-младший, Антонио Дж., Калман Э., ред. (2008). Основы креатина в спорте и здоровье . Хумана. ISBN 978-1-59745-573-2.
  2. ^ Барселос Р.П., Стефанелло С.Т., Маурис Х.Л., Гонсалес-Гальего Дж., Соарес Ф.А. (2016). «Креатин и печень: метаболизм и возможные взаимодействия». Мини-обзоры по медицинской химии . 16 (1): 12–8. дои : 10.2174/1389557515666150722102613. PMID  26202197. Процесс синтеза креатина происходит в два этапа, катализируется L-аргинин:глицинамидинотрансферазой (АГАТ) и гуанидиноацетат-N-метилтрансферазой (ГАМТ), которые происходят преимущественно в почках и печени соответственно. Эта молекула играет важную буферную функцию энергии/рН в тканях, и чтобы гарантировать поддержание общего запаса в организме, потерянный креатин должен быть восполнен с помощью диеты или синтезирован de novo.
  3. ^ Каннан РК, Шор А (1928). «Равновесие креатин-креатинин. Очевидные константы диссоциации креатина и креатинина». Биохимический журнал . 22 (4): 920–9. дои : 10.1042/bj0220920. ПМЦ 1252207 . ПМИД  16744118. 
  4. ^ Волек Дж.С., Баллард К.Д., Форсайт CE (2008). «Обзор метаболизма креатина». В Стауте Дж.Р., Антонио Дж., Калмане Э. (ред.). Основы креатина в спорте и здоровье . Хумана. стр. 1–23. ISBN 978-1-59745-573-2.
  5. ^ Фолин О, Денис В. (1912). «Белковый обмен с позиций анализа крови и тканей». Журнал биологической химии . 12 (1): 141–61. дои : 10.1016/S0021-9258(18)88723-3 . Архивировано из оригинала 3 мая 2018 года . Проверено 8 мая 2018 г.
  6. ↑ Антонио, Хосе (8 февраля 2021 г.). «Распространенные вопросы и заблуждения о добавках креатина: что на самом деле показывают научные данные?». Журнал Международного общества спортивного питания . 18 (1): 13. дои : 10.1186/s12970-021-00412-w . ПМЦ 7871530 . ПМИД  33557850. 
  7. ^ Броснан Дж.Т., да Силва Р.П., Броснан М.Э. (май 2011 г.). «Метаболическое бремя синтеза креатина». Аминокислоты . 40 (5): 1325–31. doi : 10.1007/s00726-011-0853-y. PMID  21387089. S2CID  8293857.
  8. ^ Сакс В (2007). Биоэнергетика молекулярных систем: энергия для жизни . Вайнхайм: Wiley-VCH. п. 2. ISBN 978-3-527-31787-5.
  9. ^ аб Очоа С (1989). Шерман Э.Дж., Национальная академия наук (ред.). Дэвид Нахмансон . Биографические мемуары. Том. 58. Издательство национальных академий. стр. 357–404. ISBN 978-0-309-03938-3.
  10. ^ Эгглтон П., Эглтон ГП (1927). «Неорганический фосфат и лабильная форма органического фосфата в икроножной мышце лягушки». Биохимический журнал . 21 (1): 190–5. дои : 10.1042/bj0210190. ПМЦ 1251888 . ПМИД  16743804. 
  11. ^ Фиске CH, Subbarow Y (апрель 1927 г.). «Природа« неорганического фосфата »в произвольных мышцах». Наука . 65 (1686): 401–3. Бибкод : 1927Sci....65..401F. дои : 10.1126/science.65.1686.401. ПМИД  17807679.
  12. ^ Валлиманн Т (2007). «Введение – Креатин: дешевая эргогенная добавка с большим потенциалом для здоровья и болезней». В Salomons GS, Wyss M (ред.). Креатин и креатинкиназа в здоровье и болезнях . Спрингер. стр. 1–16. ISBN 978-1-4020-6486-9.
  13. ^ «Тень над репутацией Кристи».
  14. ^ «Дополнительные мышцы на рынке» . Национальный обзор медицины. 30 июля 2004 г. Архивировано из оригинала 16 ноября 2006 г. Проверено 25 мая 2011 г.
  15. ^ Пассуотер РА (2005). Креатин. МакГроу Хилл Профессионал. п. 9. ISBN 978-0-87983-868-3. Архивировано из оригинала 19 июня 2022 года . Проверено 8 мая 2018 г.
  16. ^ Стоппани Дж. (май 2004 г.). Креатин новый и улучшенный: последние достижения высоких технологий сделали креатин еще более эффективным. Вот как вы можете в полной мере воспользоваться этой супердобавкой. Мышцы и фитнес . Архивировано из оригинала 11 июля 2012 года . Проверено 29 марта 2010 г.
  17. ^ ab Грин А.Л., Хультман Э., Макдональд И.А., Сьюэлл Д.А., Гринхафф П.Л. (ноябрь 1996 г.). «Прием углеводов увеличивает накопление креатина в скелетных мышцах во время приема креатина у людей». Американский журнал физиологии . 271 (5 ч. 1): E821-6. doi :10.1152/ajpendo.1996.271.5.E821. ПМИД  8944667.
  18. ^ ab Купер Р., Наклерио Ф, Олгроув Дж, Хименес А (июль 2012 г.). «Креатиновые добавки, специально предназначенные для тренировок и спортивных результатов: обновление». Журнал Международного общества спортивного питания . 9 (1): 33. дои : 10.1186/1550-2783-9-33 . ПМЦ 3407788 . PMID  22817979. Креатин вырабатывается эндогенно в количестве около 1 г/сут. Синтез преимущественно происходит в печени, почках и в меньшей степени в поджелудочной железе. Остальная часть креатина, доступного организму, поступает с пищей в количестве около 1 г/день для всеядной диеты. 95% запасов креатина в организме находится в скелетных мышцах, а остальные 5% распределяются в мозге, печени, почках и семенниках [1]. 
  19. ^ abc Brosnan ME, Brosnan JT (август 2016 г.). «Роль диетического креатина». Аминокислоты . 48 (8): 1785–91. дои : 10.1007/s00726-016-2188-1. PMID  26874700. S2CID  3700484. Суточная потребность мужчины массой 70 кг в креатине составляет около 2 г; до половины этого количества можно получить при типичной всеядной диете, а остальная часть синтезируется в организме... Более 90% креатина и фосфокреатина в организме присутствует в мышцах (Броснан и Броснан, 2007), причем некоторые из них остальная часть обнаруживается в мозге (Braissant et al. 2011). ... Креатин, синтезируемый в печени, должен секретироваться в кровоток неизвестным механизмом (Da Silva et al. 2014a).
  20. ^ abcdef Хультман Э., Седерлунд К., Тиммонс Дж.А., Седерблад Г., Гринхаф П.Л. (июль 1996 г.). «Загрузка мышц креатином у мужчин». Журнал прикладной физиологии . 81 (1): 232–7. дои : 10.1152/яп.1996.81.1.232. ПМИД  8828669.
  21. ^ Бальсом П.Д., Седерлунд К., Экблом Б. (октябрь 1994 г.). «Креатин у людей с особым акцентом на добавки креатина». Спортивная медицина . 18 (4): 268–80. дои : 10.2165/00007256-199418040-00005. PMID  7817065. S2CID  23929060.
  22. ^ аб Харрис RC, Седерлунд К., Хультман Э (сентябрь 1992 г.). «Повышение уровня креатина в покоящихся и тренируемых мышцах здоровых людей при приеме добавок креатина». Клиническая наука . 83 (3): 367–74. дои : 10.1042/cs0830367. ПМИД  1327657.
  23. ^ Броснан Дж.Т., да Силва Р.П., Броснан М.Э. (май 2011 г.). «Метаболическое бремя синтеза креатина». Аминокислоты . 40 (5): 1325–31. doi : 10.1007/s00726-011-0853-y. PMID  21387089. S2CID  8293857. Потеря креатинина составляет в среднем примерно 2 г (14,6 ммоль) для мужчин весом 70 кг в возрастной группе от 20 до 39 лет. ... Таблица 1. Сравнение скорости синтеза креатина у молодых людей при приеме с пищей трех аминокислот-предшественников и с потоком трансметилирования во всем организме Синтез креатина (ммоль/день) 8,3
  24. ^ «Креатин». Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса . Архивировано из оригинала 28 января 2011 года . Проверено 23 августа 2010 г.
  25. ^ аб Валлиманн Т., Висс М., Брдичка Д., Николай К., Эппенбергер Х.М. (январь 1992 г.). «Внутриклеточная компартментация, структура и функция изоферментов креатинкиназы в тканях с высокими и нестабильными энергетическими потребностями: «фосфокреатиновый контур» для клеточного энергетического гомеостаза». Биохимический журнал . 281 (Часть 1) (Часть 1): 21–40. дои : 10.1042/bj2810021. ПМЦ 1130636 . ПМИД  1731757. 
  26. ^ abc Крайдер Р.Б., Калман Д.С., Антонио Дж., Зигенфусс Т.Н., Уайлдман Р., Коллинз Р. и др. (2017). «Позиция Международного общества спортивного питания: безопасность и эффективность добавок креатина в упражнениях, спорте и медицине». Журнал Международного общества спортивного питания . 14:18 . дои : 10.1186/s12970-017-0173-z . ПМК 5469049 . ПМИД  28615996. 
  27. ^ Спиллейн М., Шох Р., Кук М., Харви Т., Гринвуд М., Крайдер Р., Уиллоуби Д.С. (февраль 2009 г.). «Влияние добавок этилового эфира креатина в сочетании с тяжелыми тренировками с отягощениями на состав тела, мышечную работоспособность, а также уровни креатина в сыворотке и мышцах». Журнал Международного общества спортивного питания . 6 (1): 6. дои : 10.1186/1550-2783-6-6 . ПМЦ 2649889 . ПМИД  19228401. 
  28. ^ Валлиманн Т., Токарска-Шлаттнер М., Шлаттнер У. (май 2011 г.). «Система креатинкиназы и плейотропные эффекты креатина». Аминокислоты . 40 (5): 1271–96. дои : 10.1007/s00726-011-0877-3. ПМК 3080659 . ПМИД  21448658. .
  29. ^ Т. Валлиманн, М. Токарска-Шлаттнер, Д. Нойманн u. а.: Фосфокреатиновый контур: молекулярная и клеточная физиология креатинкиназ, чувствительность к свободным радикалам и улучшение за счет приема креатина. В кн.: Биоэнергетика молекулярных систем: энергия для жизни. 22 ноября 2007 г. doi :10.1002/9783527621095.ch7C
  30. ^ Хеспель П., Эйнде Б.О., Дерав В., Рихтер Э.А. (2001). «Креатиновые добавки: изучение роли системы креатинкиназы/фосфокреатина в мышцах человека». Канадский журнал прикладной физиологии . 26 Приложение: S79-102. дои : 10.1139/ч2001-045. ПМИД  11897886.
  31. ^ «L-аргинин: глицинамидинотрансфераза». Архивировано из оригинала 24 августа 2013 года . Проверено 16 августа 2010 г.
  32. ^ abc Брейссан О, Генри Х, Борода Э, Улдри Дж (май 2011 г.). «Синдромы дефицита креатина и важность синтеза креатина в мозге» (PDF) . Аминокислоты . 40 (5): 1315–24. doi : 10.1007/s00726-011-0852-z. PMID  21390529. S2CID  13755292. Архивировано (PDF) из оригинала 10 марта 2021 года . Проверено 8 июля 2019 г.
  33. ^ ab Берк Д.Г., Чилибек П.Д., Париз Г., Кандоу Д.Г., Махони Д., Тарнопольский М. (ноябрь 2003 г.). «Влияние креатина и силовых тренировок на мышечный креатин и работоспособность вегетарианцев». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 35 (11): 1946–55. дои : 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79 . ПМИД  14600563.
  34. ^ Бентон Д., Донохо Р. (апрель 2011 г.). «Влияние добавок креатина на когнитивные функции вегетарианцев и всеядных». Британский журнал питания . 105 (7): 1100–5. дои : 10.1017/S0007114510004733 . ПМИД  21118604.
  35. ^ Солис М.Ю., Артиоли Г.Г., Гуалано Б. (2017). «Влияние возраста, диеты и типа ткани на реакцию ПЦР на прием креатина». Журнал прикладной физиологии . 23 (2): 407–414. doi : 10.1152/japplphysicalol.00248.2017. ПМИД  28572496.
  36. ^ Перский А.М., Бразо Г.А. (июнь 2001 г.). «Клиническая фармакология пищевой добавки креатина моногидрата». Фармакологические обзоры . 53 (2): 161–76. ПМИД  11356982.
  37. ^ Ханна-Эль-Дахер Л., Брейссан О (август 2016 г.). «Синтез креатина и обмен между клетками мозга: чему можно научиться на основе дефицита креатина у человека и различных экспериментальных моделей?». Аминокислоты . 48 (8): 1877–95. дои : 10.1007/s00726-016-2189-0. PMID  26861125. S2CID  3675631.
  38. ^ Бендер А, Клопсток Т (август 2016 г.). «Креатин для нейропротекции при нейродегенеративных заболеваниях: конец истории?». Аминокислоты . 48 (8): 1929–40. дои : 10.1007/s00726-015-2165-0. PMID  26748651. S2CID  2349130.
  39. ^ Крейдер РБ (февраль 2003 г.). «Влияние добавок креатина на производительность и адаптацию к тренировкам». Молекулярная и клеточная биохимия . 244 (1–2): 89–94. дои : 10.1023/А: 1022465203458. PMID  12701815. S2CID  35050122.
  40. ^ ab Гринхафф П.Л., Кейси А., Шорт А.Х., Харрис Р., Содерлунд К., Хультман Э. (май 1993 г.). «Влияние перорального приема креатина на мышечный крутящий момент во время повторяющихся приступов максимальных произвольных упражнений у человека». Клиническая наука . 84 (5): 565–71. дои : 10.1042/cs0840565. ПМИД  8504634.
  41. ^ Джагер Р., Харрис Р.К., Пурпура М., Франко М. (ноябрь 2007 г.). «Сравнение новых форм креатина в повышении уровня креатина в плазме». Журнал Международного общества спортивного питания . 4:17 . дои : 10.1186/1550-2783-4-17 . ПМК 2206055 . ПМИД  17997838. 
  42. ^ Ванденберге К., Горис М., Ван Хекке П., Ван Лемпутт М., Вангервен Л., Хеспель П. (декабрь 1997 г.). «Длительный прием креатина полезен для мышечной работы во время тренировок с отягощениями». Журнал прикладной физиологии . 83 (6): 2055–63. doi :10.1152/яп.1997.83.6.2055. PMID  9390981. Архивировано из оригинала 19 июня 2022 года . Проверено 6 сентября 2020 г.
  43. ^ Купер Р., Наклерио Ф., Олгроув Дж., Хименес А. (июль 2012 г.). «Креатиновые добавки, специально предназначенные для тренировок и спортивных результатов: обновление». Журнал Международного общества спортивного питания . 9 (1): 33. дои : 10.1186/1550-2783-9-33 . ПМЦ 3407788 . ПМИД  22817979. 
  44. ^ Баттс Дж., Джейкобс Б., Силвис М. (2018). «Использование креатина в спорте». Спортивное здоровье . 10 (1): 31–34. дои : 10.1177/1941738117737248. ПМК 5753968 . ПМИД  29059531. 
  45. ^ Керксик CM, Уилборн CD, Робертс MD, Смит-Райан А., Кляйнер С.М., Джагер Р. и др. (август 2018 г.). «Обновление обзора упражнений и спортивного питания ISSN: исследования и рекомендации» . Журнал Международного общества спортивного питания . 15 (1): 38. дои : 10.1186/s12970-018-0242-y . ПМК 6090881 . ПМИД  30068354. 
  46. ^ Бембен М.Г., Ламонт Х.С. (2005). «Креатиновые добавки и эффективность тренировок: последние результаты». Спортивная медицина . 35 (2): 107–25. дои : 10.2165/00007256-200535020-00002. PMID  15707376. S2CID  57734918.
  47. ^ Bird SP (декабрь 2003 г.). «Креатиновые добавки и эффективность тренировок: краткий обзор». Журнал спортивной науки и медицины . 2 (4): 123–32. ПМЦ 3963244 . ПМИД  24688272. 
  48. ↑ Lanhers C, Pereira B, Naughton G, Troussselard M, Lesage FX, Dutheil F (сентябрь 2015 г.). «Креатиновые добавки и силовые показатели нижних конечностей: систематический обзор и метаанализ». Спортивная медицина . 45 (9): 1285–1294. дои : 10.1007/s40279-015-0337-4. PMID  25946994. S2CID  7372700.
  49. ^ Энгельхардт М., Нейман Г., Бербалк А., Рейтер I (июль 1998 г.). «Креатиновые добавки в видах спорта на выносливость». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 30 (7): 1123–9. дои : 10.1097/00005768-199807000-00016 . ПМИД  9662683.
  50. ^ Грэм А.С., Хаттон RC (1999). «Креатин: обзор эффективности и безопасности». Журнал Американской фармацевтической ассоциации . 39 (6): 803–10, викторина 875–7. дои : 10.1016/s1086-5802(15)30371-5. ПМИД  10609446.
  51. ^ ab «Офис пищевых добавок - Диетические добавки для физических упражнений и спортивных результатов». Архивировано из оригинала 8 мая 2018 года . Проверено 5 мая 2018 г.
  52. ^ аб Долан, Эймир; Гуалано, Бруно; Роусон, Эрик С. (2 января 2019 г.). «За пределами мышц: влияние добавок креатина на креатин в мозге, когнитивную обработку и черепно-мозговую травму». Европейский журнал спортивной науки . 19 (1): 1–14. дои : 10.1080/17461391.2018.1500644. ISSN  1746-1391. PMID  30086660. S2CID  51936612. Архивировано из оригинала 29 октября 2021 года . Проверено 11 октября 2021 г.
  53. ^ Аб Роусон, Эрик С.; Венеция, Эндрю К. (май 2011 г.). «Использование креатина у пожилых людей и доказательства влияния на когнитивные функции у молодых и старых». Аминокислоты . 40 (5): 1349–1362. дои : 10.1007/s00726-011-0855-9. ISSN  0939-4451. PMID  21394604. S2CID  11382225. Архивировано из оригинала 19 июня 2022 года . Проверено 11 октября 2021 г.
  54. ^ Авгеринос, К.И.; Спиру, Н.; Бугюкас, К.И.; Капояннис, Д. (2018). «Влияние добавок креатина на когнитивные функции здоровых людей: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Экспериментальная геронтология . 108 : 166–173. дои : 10.1016/j.exger.2018.04.013. ПМК 6093191 . ПМИД  29704637. 
  55. ^ Прокопидис, Константинос; Яннос, Панайотис; Триантафиллидис, Константинос К.; Кечагиас, Константинос С.; Форбс, Скотт С.; Кандоу, Даррен Г. (2023). «Влияние добавок креатина на память у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Обзоры питания . 81 (4): 416–27. doi : 10.1093/nutrit/nuac064. ПМЦ 9999677 . ПМИД  35984306. 
  56. ^ Прокопидис, Константинос; Яннос, Панайотис; Триантафиллидис, Константинос К; Кечагиас, Константинос С; Форбс, Скотт С.; Кэндоу, Даррен Дж. (16 января 2023 г.). «Ответ автора: Письмо в редакцию: Двойной учет из-за неадекватной статистики приводит к ложноположительным результатам в статье «Влияние добавок креатина на память у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований»». Обзоры питания . 81 (11): 1497–1500. дои : 10.1093/nutrit/nuac111 . Проверено 31 августа 2023 г.
  57. ^ abc Клей Р.А., Тарнопольский М.А., Вогерд М. (июнь 2013 г.). «Креатин для лечения мышечных заболеваний». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (6): CD004760. дои : 10.1002/14651858.CD004760.pub4. ПМК 6492334 . ПМИД  23740606. 
  58. ^ Уолтер MC, Лохмюллер Х., Райлих П., Клопсток Т., Хубер Р., Хартард М. и др. (май 2000 г.). «Моногидрат креатина при мышечных дистрофиях: двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование». Неврология . 54 (9): 1848–50. дои : 10.1212/wnl.54.9.1848. PMID  10802796. S2CID  13304657.
  59. ^ Сяо Ю, Луо М, Луо Х, Ван Дж (июнь 2014 г.). «Креатин от болезни Паркинсона». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (6): CD009646. дои : 10.1002/14651858.cd009646.pub2. ПМЦ 10196714 . ПМИД  24934384. 
  60. ^ Вербессем П., Лемьер Дж., Эйнде Б.О., Суиннен С., Ванхис Л., Ван Лемпутте М. и др. (октябрь 2003 г.). «Креатиновые добавки при болезни Хантингтона: плацебо-контролируемое пилотное исследование». Неврология . 61 (7): 925–30. дои : 10.1212/01.wnl.0000090629.40891.4b. PMID  14557561. S2CID  43845514.
  61. ^ Бендер А., Ауэр Д.П., Мерл Т., Рейлманн Р., Земанн П., Яссуридис А. и др. (январь 2005 г.). «Прием креатина снижает уровень глутамата в мозге при болезни Хантингтона». Журнал неврологии . 252 (1): 36–41. дои : 10.1007/s00415-005-0595-4. PMID  15672208. S2CID  17861207.
  62. ^ Херш С.М., Шифитто Г., Оукс Д., Бредлау А.Л., Мейерс С.М., Нахин Р., Росас HD (август 2017 г.). «Исследование CREST-E креатина при болезни Хантингтона: рандомизированное контролируемое исследование». Неврология . 89 (6): 594–601. дои : 10.1212/WNL.0000000000004209. ПМК 5562960 . ПМИД  28701493. 
  63. ^ Пастула Д.М., Мур Д.Х., Бедлак RS (декабрь 2012 г.). «Креатин при боковом амиотрофическом склерозе/заболевании двигательных нейронов». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD005225. дои : 10.1002/14651858.CD005225.pub3. ПМИД  23235621.
  64. ^ Антонио, Дж.; Кандоу, Д.Г.; Форбс, Южная Каролина; Гуалано, Б.; Джагим, Арканзас; Крайдер, РБ; Роусон, ES; Смит-Райан, А.Е.; Вандуссельдорп, штат Техас; Уиллоуби, Д.С.; Зигенфусс, Теннесси (2021). «Распространенные вопросы и заблуждения о добавках креатина: что на самом деле показывают научные данные?». Журнал Международного общества спортивного питания . 18 (13): 13. дои : 10.1186/s12970-021-00412-w . ПМЦ 7871530 . ПМИД  33557850. 
  65. ^ Франко М., Портманс-младший (декабрь 2006 г.). «Побочные эффекты приема креатина у спортсменов». Международный журнал спортивной физиологии и производительности . 1 (4): 311–23. дои : 10.1123/ijspp.1.4.311. PMID  19124889. S2CID  21330062.
  66. ^ Буфорд Т.В., Крайдер Р.Б., Стаут Дж.Р., Гринвуд М., Кэмпбелл Б., Спано М. и др. (август 2007 г.). «Позиция Международного общества спортивного питания: прием креатина и физические упражнения». Журнал Международного общества спортивного питания . Джиссн. 4 :6. дои : 10.1186/1550-2783-4-6 . ПМК 2048496 . ПМИД  17908288. 
  67. ^ Крайдер Р.Б., Калман Д.С., Антонио Дж., Зигенфусс Т.Н., Уайлдман Р., Коллинз Р. и др. (13 июня 2017 г.). «Позиция Международного общества спортивного питания: безопасность и эффективность добавок креатина в упражнениях, спорте и медицине». Журнал Международного общества спортивного питания . 14:18 . дои : 10.1186/s12970-017-0173-z . ПМК 5469049 . ПМИД  28615996. 
  68. ^ Лопес Р.М., Casa DJ, МакДермотт Б.П., Ганио М.С., Армстронг Л.Е., Мареш К.М. (2009). «Влияет ли прием креатина на толерантность к жаре или состояние гидратации? Систематический обзор с метаанализом». Журнал спортивной подготовки . 44 (2): 215–23. дои : 10.4085/1062-6050-44.2.215. ПМК 2657025 . ПМИД  19295968. 
  69. ^ Далбо VJ, Робертс, доктор медицинских наук, Стаут-младший, Керксик CM (июль 2008 г.). «Развенчание мифа о том, что прием креатина приводит к мышечным судорогам и обезвоживанию». Британский журнал спортивной медицины . 42 (7): 567–73. дои : 10.1136/bjsm.2007.042473. PMID  18184753. S2CID  12920206. Архивировано из оригинала 19 июня 2022 года . Проверено 27 декабря 2021 г.
  70. ^ Фаркуар, Уильям Б.; Замбраски, Эдвард Дж. (2002). «Влияние употребления креатина на почки спортсменов». Текущие отчеты спортивной медицины . 1 (2): 103–106. дои : 10.1249/00149619-200204000-00007 . ПМИД  12831718.
  71. ^ де Соуза Э., Сильва А., Пертилле А., Рейс Барбоза К.Г., Апаресида де Оливейра Сильва Дж., де Хесус Д.В. и др. (ноябрь 2019 г.). «Влияние добавок креатина на функцию почек: систематический обзор и метаанализ». Журнал почечного питания . 29 (6): 480–489. дои : 10.1053/j.jrn.2019.05.004. PMID  31375416. S2CID  199388424.
  72. ^ Гуалано Б., де Саллес Пейнелли В., Рошель Х., Лугарези Р., Дореа Э., Артиоли Г.Г. и др. (май 2011 г.). «Прием креатина не ухудшает функцию почек у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование». Европейский журнал прикладной физиологии . 111 (5): 749–56. дои : 10.1007/s00421-010-1676-3. PMID  20976468. S2CID  21335546.
  73. ^ Невес М., Гуалано Б., Рошель Х., Лима Ф.Р., Лусия де Са-Пинто А., Сегуро AC и др. (июнь 2011 г.). «Влияние добавок креатина на измеренную скорость клубочковой фильтрации у женщин в постменопаузе». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 36 (3): 419–22. дои : 10.1139/ч11-014. ПМИД  21574777.
  74. ^ Лугарези Р., Лем М., де Саллес Пейнелли В., Мурай И.Х., Рошель Х., Сапиенца М.Т. и др. (Май 2013). «Ухудшает ли длительный прием креатина функцию почек у тренирующихся с отягощениями людей, соблюдающих диету с высоким содержанием белка?». Журнал Международного общества спортивного питания . 10 (1): 26. дои : 10.1186/1550-2783-10-26 . ПМЦ 3661339 . ПМИД  23680457. 
  75. ^ Крейдер Р.Б., Мелтон С., Расмуссен С.Дж., Гринвуд М., Ланкастер С., Кантлер ЕС и др. (февраль 2003 г.). «Длительный прием креатина не оказывает существенного влияния на клинические показатели здоровья спортсменов». Молекулярная и клеточная биохимия . 244 (1–2): 95–104. дои : 10.1023/А: 1022469320296. PMID  12701816. S2CID  25947100.
  76. ^ Кансела П., Оганян С., Куитиньо Э., Хакни AC (сентябрь 2008 г.). «Прием креатина не влияет на клинические показатели здоровья футболистов». Британский журнал спортивной медицины . 42 (9): 731–5. дои : 10.1136/bjsm.2007.030700. PMID  18780799. S2CID  20876433.
  77. ^ Карвалью А.П., Молина Г.Е., Фонтана К.Е. (август 2011 г.). «Добавки креатина, связанные с тренировками с отягощениями, не изменяют функции почек и печени». Revista Brasileira de Medicina do Esporte . 17 (4): 237–241. дои : 10.1590/S1517-86922011000400004 . ISSN  1517-8692.
  78. ^ Мэйхью Д.Л., Мэйхью Дж.Л., Ware JS (декабрь 2002 г.). «Влияние длительного приема креатина на функции печени и почек у американских футболистов». Международный журнал спортивного питания и метаболизма при физических нагрузках . 12 (4): 453–60. дои : 10.1123/ijsnem.12.4.453. ПМИД  12500988.
  79. ^ Торстейнсдоттир Б., Гранде Дж.П., Гарович В.Д. (октябрь 2006 г.). «Острая почечная недостаточность у молодого штангиста, принимающего несколько пищевых добавок, включая моногидрат креатина». Журнал почечного питания . 16 (4): 341–5. дои : 10.1053/j.jrn.2006.04.025. ПМИД  17046619.
  80. ^ Танер Б., Айсим О, Абдулкадир У (февраль 2011 г.). «Влияние рекомендуемой дозы моногидрата креатина на функцию почек». НДТ Плюс . 4 (1): 23–4. doi : 10.1093/ndtplus/sfq177. ПМЦ 4421632 . ПМИД  25984094. 
  81. ^ Баришич Н., Бернерт Г., Ипсироглу О., Стромбергер С., Мюллер Т., Грубер С. и др. (июнь 2002 г.). «Эффекты перорального приема креатина у пациента с фенотипом MELAS и связанной с ним нефропатией». Нейропедиатрия . 33 (3): 157–61. дои : 10.1055/с-2002-33679. PMID  12200746. S2CID  9250579.
  82. ^ Родригес Н.Р., Ди Марко Н.М., Лэнгли С. (март 2009 г.). «Позиционный стенд Американского колледжа спортивной медицины. Питание и спортивные результаты». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 41 (3): 709–31. дои : 10.1249/MSS.0b013e31890eb86 . ПМИД  19225360.
  83. ^ М.Л.Герреро, Дж.Берон, Б.Спиндлер, П.Гросскурт, Т.Валлиманн и Ф.Веррей. Метаболическая поддержка Na+ насоса в апикально проницаемом эпителии клеток почек А6: роль креатинкиназы. В: Am J Physiol. февраль 1997 г.; 272 (2 ч. 1): C697-706. doi:10.1152/ajpcell.1997.272.2.C697, PMID  9124314
  84. ^ Т. Валлиманн, У. Риек, М. М. Мёддель: Интрадиализные добавки креатина: научное обоснование улучшения здоровья и качества жизни пациентов, находящихся на диализе. В: Медицинские гипотезы , февраль 2017 г.; 99, с. 1–14. doi:10.1016/j.mehy.2016.12.002, PMID  28110688.
  85. ^ Морета С., Преварин А., Тубаро Ф. (июнь 2011 г.). «Уровни креатина, органических примесей и тяжелых металлов в креатиновых пищевых добавках». Пищевая химия . 126 (3): 1232–1238. doi :10.1016/j.foodchem.2010.12.028.
  86. ^ Перский AM, Роусон ES (2007). «Безопасность добавок креатина». Креатин и креатинкиназа в здоровье и болезнях . Субклеточная биохимия. Том. 46. ​​стр. 275–89. дои : 10.1007/978-1-4020-6486-9_14. ISBN 978-1-4020-6485-2. ПМИД  18652082.
  87. ^ Саймон Д.К., Ву С., Тилли BC, Уиллс AM, Аминофф MJ, Бейнбридж Дж. и др. (2015). «Кофеин и прогрессирование болезни Паркинсона: вредное взаимодействие с креатином». Клиническая нейрофармакология . 38 (5): 163–9. doi :10.1097/WNF.0000000000000102. ПМЦ 4573899 . ПМИД  26366971. 
  88. ^ «Гетероциклические амины в приготовленном мясе». Национальный институт рака. 15 сентября 2004 г. Архивировано из оригинала 21 декабря 2010 г. Проверено 9 августа 2007 г.
  89. ^ «Химические вещества в мясе, приготовленном при высоких температурах, и риск рака». Национальный институт рака . 2 апреля 2018 года. Архивировано из оригинала 6 ноября 2011 года . Проверено 22 февраля 2015 г.
  90. ^ Даль О (1 июля 1963 г.). «Измерение качества мяса, содержание креатина как показатель качества мясных продуктов». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 11 (4): 350–355. дои : 10.1021/jf60128a026.
  91. ↑ Гиссинг Дж (20 февраля 2019 г.). Креатин: Eine natürliche Substanz und ihre Bedeutung für Muskelaufbau, Fitness und Anti-Aging. Совет директоров – Книги по запросу. стр. 135–136, 207. ISBN. 9783752803969. Архивировано из оригинала 19 июня 2022 года . Проверено 27 декабря 2021 г.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме креатина .