stringtranslate.com

Энтерококк фекалис

Enterococcus faecalis , ранее классифицировавшийся как часть системы стрептококков группы D , представляет собой грамположительную комменсальную бактерию ,обитающую в желудочно-кишечном тракте человека. [1] [2] Как и другие виды рода Enterococcus , E. faecalis встречается у здоровых людей и может использоваться в качестве пробиотика. Пробиотические штаммы, такие как Symbioflor1 и EF-2001, характеризуются отсутствием специфических генов, связанных с лекарственной устойчивостью и патогенезом. [3] Как оппортунистический патоген, E. faecalis может вызывать опасные для жизни инфекции, особенно в нозокомиальной (больничной) среде, где естественный высокий уровень устойчивости к антибиотикам , обнаруженный у E. faecalis, способствует его патогенности. [2] [ необходима проверка ] E. faecalis часто обнаруживалась в повторно инфицированных зубах, подвергшихся лечению корневых каналов, при показателях распространенности от 30% до 90% случаев. [4] Вероятность заражения E. faecalis в повторно инфицированных зубах, подвергшихся лечению корневых каналов, примерно в девять раз выше,чем в случаях первичных инфекций. [5]

Физиология

E. faecalis — неподвижный микроб; он ферментирует глюкозу без образования газа и не дает каталазной реакции с перекисью водорода . Он производит сокращение лакмусового молока , но не разжижает желатин. Он демонстрирует постоянный рост во всем питательном бульоне, что соответствует факультативному анаэробу . Он катаболизирует различные источники энергии, включая глицерин , лактат , малат , цитрат , аргинин , агматин и многие кетокислоты . Энтерококки выживают в очень суровых условиях, включая чрезвычайно щелочной pH (9,6) и концентрации солей. Они устойчивы к солям желчных кислот , детергентам , тяжелым металлам , этанолу , азидам и высыханию . Они могут расти при температуре от 10 до 45 °C и выживать при температуре 60 °C в течение 30 мин. [6]

Патогенез

E. faecalis обнаруживается у большинства здоровых людей, но может вызывать эндокардит и сепсис , инфекции мочевыводящих путей (ИМП), менингит и другие инфекции у людей. [7] [8] Считается, что развитию инфекции E. faecalis способствуют несколько факторов вирулентности . Кодируемый плазмидой гемолизин , называемый цитолизин , важен для патогенеза инфекции на животных моделях, а цитолизин в сочетании с высоким уровнем устойчивости к гентамицину связан с пятикратным увеличением риска смерти у людей, больных бактериемией . [9] [10] [11] Кодируемый плазмидой адгезин [ 12] , называемый «веществом агрегации», также важен для вирулентности в животных моделях инфекции. [10] [13]

E. faecalis содержит фермент тирозиндекарбоксилазу, способный декарбоксилировать L-ДОФА , важный препарат в лечении болезни Паркинсона . Если L-ДОФА декарбоксилируется в микробиоме кишечника , она не может пройти через гематоэнцефалический барьер и декарбоксилироваться в мозге, превращаясь в дофамин . [14]

Это окраска по Граму на Enterococcus faecalis при увеличении 1000 (микроскопия в светлом поле).

Антибактериальная устойчивость

Множественная лекарственная устойчивость

E. faecalis обычно устойчив ко многим широко используемым противомикробным препаратам ( аминогликозидам , азтреонаму и хинолонам) . [15] Устойчивость опосредована наличием множества генов, связанных с лекарственной устойчивостью, в хромосоме или плазмиде. [3]

Устойчивость к ванкомицину у E. faecalis становится все более распространенной. [16] [17] Варианты лечения ванкомицин-резистентной E. faecalis включают нитрофурантоин (в случае неосложненных ИМП), [18] линезолид , хинупристин , тигециклин [15] и даптомицин , хотя ампициллин предпочтителен, если бактерии чувствительны. [19] Хинупристин/далфопристин можно использовать для лечения Enterococcus faecium , но не E. faecalis . [19]

При лечении корневых каналов NaOCl и хлоргексидин (CHX) используются для борьбы с E. faecalis перед изоляцией канала. Однако недавние исследования показали, что NaOCl или CHX обладают низкой способностью элиминировать E. faecalis . [20]

Развитие устойчивости к антибиотикам

Комбинированная лекарственная терапия

По данным одного исследования, комбинированная лекарственная терапия показала некоторую эффективность в случаях тяжелых инфекций (например, инфекций сердечных клапанов ) против чувствительных штаммов E. faecalis . Чувствительные к ампициллину и ванкомицину штаммы E. faecalis (не имеющие высокого уровня устойчивости к аминогликозидам ) можно лечить антибиотиками гентамицина и ампициллина . Менее нефротоксичная комбинация ампициллина и цефтриаксона (хотя E. faecalis устойчива к цефалоспоринам, цефтриаксон действует синергично с ампициллином) может быть использована в качестве альтернативы для чувствительных к ампициллину E. faecalis . [21]

Даптомицин или линезолид также могут проявлять эффективность в случае устойчивости к ампициллину и ванкомицину. [21]

В прошлом использовалась комбинированная терапия пенициллином и стрептомицином . [21]

Антибиотики тедизолид , телаванцин , далбаванцин и оритаванцин одобрены FDA для лечения ЭФ. [15]

Факторы выживания и вирулентности

восстановление ДНК

В крови человека E. faecalis подвергается воздействию условий, которые повреждают его ДНК , но с этим повреждением можно справиться, используя процессы репарации ДНК . [26] Эта толерантность к повреждениям частично зависит от двухбелкового комплекса RexAB, кодируемого геномом E. faecalis , который используется в рекомбинационной репарации двухцепочечных разрывов ДНК. [26]

Исторический

До 1984 года энтерококки относились к роду Streptococcus ; таким образом, E. faecalis был известен как Streptococcus faecalis . [27]

В 2013 году сочетание холодной денатурации и ЯМР-спектроскопии было использовано, чтобы продемонстрировать детальное понимание разворачивания гомодимерного репрессорного белка CylR2 E. faecalis . [28]

Структура генома

Геном E. faecalis состоит из 3,22 миллиона пар оснований и 3113 генов, кодирующих белки. [29]

Исследования лечения

Глутаматрацемаза , гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза , дифосфомевалонатдекарбоксилаза , топоизомераза ДНК-гираза B, D-аланин-D-серинлигаза , аланинрацемаза , фосфатацетилтрансфераза , НАДН-пероксидаза , фосфопантетеин-аденилилтрансфераза (PPAT), ацил-переносящий белок , 3-дегидрохинат дегидрат аза и дезоксинуклеотид трифосфаттрифосфогидролаза — все потенциальные молекулы, которые можно использовать для лечения инфекций EF. [15]

Bacillus haynesii CD223 и Advenella mimigardefordensis SM421 могут ингибировать рост Enterococcus faecalis. [30]

Малая РНК

Бактериальные малые РНК играют важную роль во многих клеточных процессах; 11 малых РНК были экспериментально охарактеризованы у E. faecalis V583 и обнаружены в различных фазах роста. [31] Было показано, что пять из них участвуют в реакции на стресс и вирулентности. [32]

Полногеномное исследование мРНК показало, что некоторые мРНК связаны с устойчивостью к антибиотикам и реакцией на стресс у другого Enteroccocus : E. faecium . [33]

Загрязнение бассейна

Показатели качества рекреационной воды

Поскольку E. faecalis является распространенной фекальной бактерией человека, водные объекты для отдыха (такие как бассейны и пляжи, где посетители могут плавать в океане) часто измеряют концентрацию E. faecalis, чтобы оценить качество воды. Чем выше концентрация, тем хуже качество воды. Практика использования E. faecalis в качестве индикатора качества рекомендована Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), а также многими развитыми странами после того, как многочисленные исследования показали, что более высокие концентрации E. faecalis коррелируют с большим процентом заболеваний пловцов. Эта корреляция существует как в пресноводной, так и в морской среде, поэтому измерение концентрации E. faecalis для определения качества воды применимо ко всем рекреационным водам. Однако корреляция не означает, что E. faecalis является основной причиной болезней пловцов. Одно из альтернативных объяснений состоит в том, что более высокие уровни E. faecalis соответствуют более высоким уровням человеческих вирусов , которые вызывают болезни у пловцов. Хотя это утверждение может показаться правдоподобным, в настоящее время существует мало доказательств, устанавливающих связь между E. faecalis и уровнями человеческого вируса (или других патогенов). Таким образом, несмотря на сильную корреляцию между E. faecalis и качеством воды, необходимы дополнительные исследования для определения причинно-следственной связи этой корреляции. [34]

Человеческое выделение

В рекреационных водах рядом с пляжами или на пляжах E. faecalis может поступать из нескольких источников, таких как песок и человеческие тела . Определение источников E. faecalis имеет решающее значение для контроля загрязнения воды , хотя зачастую источники являются неточечными (например, купальщики). Таким образом, в одном исследовании изучалось, сколько E. faecalis выделяется от купающихся на пляже. Первая группа участников погружалась в большой бассейн с морской водой на 4 цикла по 15 минут, как с предварительным контактом с песком, так и без него. Результат показывает снижение уровня E. faecalis для каждого цикла, что позволяет предположить, что люди выделяют больше всего бактерий , когда впервые попадают в бассейн. Вторая группа участников заходила в небольшие индивидуальные бассейны после контакта с пляжным песком, и исследователи собирали данные о том, сколько E. faecalis в бассейне попало в песок, принесенный участниками, а сколько - в результате их выделения. Результат показывает, что E. faecalis из песка очень мал по сравнению с выделениями человека. Хотя этот результат может быть применим не ко всем типам песка, можно сделать предварительный вывод о том, что выделения человека являются основным рассеянным источником E. faecalis в рекреационных водах. [35]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ де Алмейда CV, Таддей А, Амедей А (01 января 2018 г.). «Спорная роль Enterococcus faecalis в колоректальном раке». Терапевтические достижения в гастроэнтерологии . 11 . Публикации SAGE: 1756284818783606. doi : 10.1177/1756284818783606. ПМК  6044108 . ПМИД  30013618.
  2. ^ аб Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. стр. 294–295. ISBN 0-8385-8529-9.
  3. ^ ab Панти С., Паудель А., Хамамото Х., Огасавара А.А., Иваса Т., Блом Дж. и др. (май 2021 г.). «Полная последовательность генома и сравнительный геномный анализ Enterococcus faecalis EF-2001, пробиотической бактерии». Геномика . 113 (3): 1534–1542. дои : 10.1016/j.ygeno.2021.03.021 . ПМИД  33771633.
  4. ^ Моландер А., Рейт С., Дален Г., Квист Т. (январь 1998 г.). «Микробиологический статус пломбированных зубов с апикальным периодонтитом». Международный эндодонтический журнал . 31 (1): 1–7. doi :10.1046/j.1365-2591.1998.t01-1-00111.x. ПМИД  9823122.
  5. ^ Росас И.Н., Сикейра Дж.Ф., Сантос КР (май 2004 г.). «Ассоциация Enterococcus faecalis с различными формами перирадикулярных заболеваний». Журнал эндодонтии . 30 (5): 315–320. дои : 10.1097/00004770-200405000-00004. ПМИД  15107642.
  6. ^ ab Стюарт CH, Шварц SA, Бисон TJ, Owatz CB (февраль 2006 г.). «Enterococcus faecalis: его роль в неудачном лечении корневых каналов и современные концепции повторного лечения». Журнал эндодонтии . 32 (2): 93–98. дои : 10.1016/j.joen.2005.10.049. ПМИД  16427453.
  7. ^ Мюррей Б.Е. (январь 1990 г.). «Жизнь и времена энтерококка». Обзоры клинической микробиологии . 3 (1): 46–65. дои : 10.1128/cmr.3.1.46. ПМК 358140 . ПМИД  2404568. 
  8. ^ Хидрон А.И., Эдвардс Дж.Р., Патель Дж., Хоран Т.К., Зиверт Д.М., Поллок Д.А. и др. (ноябрь 2008 г.). «Ежегодное обновление NHSN: устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными со здравоохранением: годовая сводка данных, сообщаемых в Национальную сеть безопасности здравоохранения в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, 2006–2007». Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология . 29 (11): 996–1011. дои : 10.1086/591861. PMID  18947320. S2CID  205988392.
  9. ^ Хайке М.М., Шпигель Калифорния, Гилмор М.С. (август 1991 г.). «Бактеремия, вызванная гемолитическим, устойчивым к гентамицину Enterococcus faecalis». Антимикробные средства и химиотерапия . 35 (8): 1626–1634. дои : 10.1128/aac.35.8.1626. ПМК 245231 . ПМИД  1929336. 
  10. ^ аб Чоу Дж.В., Тал Л.А., Перри М.Б., Васкес Дж.А., Донабедиан С.М., Клевелл Д.Б. и др. (ноябрь 1993 г.). «Продукция гемолизина, связанного с плазмидами, и агрегирующих веществ способствуют вирулентности при экспериментальном энтерококковом эндокардите». Антимикробные средства и химиотерапия . 37 (11): 2474–2477. дои : 10.1128/aac.37.11.2474. ЧВК 192412 . ПМИД  8285637. 
  11. ^ Айк Ю., Хашимото Х., Клевелл Д.Б. (август 1984 г.). «Гемолизин Streptococcus faecalis подвида zymogenes способствует вирулентности мышей». Инфекция и иммунитет . 45 (2): 528–530. дои : 10.1128/IAI.45.2.528-530.1984. ПМК 263283 . ПМИД  6086531. 
  12. ^ Крефт Б., Марре Р., Шрамм У., Вирт Р. (январь 1992 г.). «Агрегирующее вещество Enterococcus faecalis опосредует адгезию к культивируемым клеткам почечных канальцев». Инфекция и иммунитет . 60 (1): 25–30. дои :10.1128/IAI.60.1.25-30.1992. ПМК 257498 . ПМИД  1729187. 
  13. ^ Хирт Х., Шливерт П.М., Данни Г.М. (февраль 2002 г.). «In vivo индукция вирулентности и передача устойчивости к антибиотикам у Enterococcus faecalis, опосредованная системой восприятия половых феромонов pCF10». Инфекция и иммунитет . 70 (2): 716–723. дои : 10.1128/iai.70.2.716-723.2002. ПМК 127697 . ПМИД  11796604. 
  14. ^ Майни Рекдал В., Бесс Э.Н., Бисанц Дж.Э., Тернбо П.Дж., Балскус Э.П. (июнь 2019 г.). «Открытие и ингибирование межвидового кишечного бактериального пути метаболизма леводопы». Наука . 364 (6445): eaau6323. doi : 10.1126/science.aau6323. ПМЦ 7745125 . ПМИД  31196984. 
  15. ^ abcd Сингх Х, Дас С, Ядав Дж, Шривастава ВК, Джьоти А, Кошик С (октябрь 2019 г.). «В поисках новых белковых препаратов-мишеней для лечения инфекций Enterococcus faecalis». Химическая биология и дизайн лекарств . 94 (4). Уайли: 1721–1739. дои : 10.1111/cbdd.13582. PMID  31260188. S2CID  195756723.
  16. ^ Эмис С.Г. (май 2007 г.). «Энтерококки и стрептококки». Международный журнал противомикробных средств . 29 (Приложение 3): S43–S52. дои : 10.1016/S0924-8579(07)72177-5. ПМИД  17659211.
  17. ^ Курвалин П. (январь 2006 г.). «Резистентность грамположительных кокков к ванкомицину». Клинические инфекционные болезни . 42 (Приложение 1): С25–С34. дои : 10.1086/491711 . ПМИД  16323116.
  18. ^ Жанель Г.Г., Хобан DJ, Карловски Дж.А. (январь 2001 г.). «Нитрофурантоин активен в отношении энтерококков, устойчивых к ванкомицину». Антимикробные средства и химиотерапия . 45 (1): 324–326. doi :10.1128/AAC.45.1.324-326.2001. ПМК 90284 . ПМИД  11120989. 
  19. ^ ab Ариас Калифорния, Контрерас Джорджия, Мюррей Б.Е. (июнь 2010 г.). «Лечение энтерококковых инфекций с множественной лекарственной устойчивостью». Клиническая микробиология и инфекции . 16 (6): 555–562. дои : 10.1111/j.1469-0691.2010.03214.x. ПМЦ 3686902 . ПМИД  20569266. 
  20. ^ Эштрела С, Сильва Х.А., де Аленкар А.Х., Лелес Ч.Р., Декурсио Д.А. (декабрь 2008 г.). «Эффективность гипохлорита натрия и хлоргексидина против Enterococcus faecalis - систематический обзор». Журнал прикладной устной науки . 16 (6): 364–368. дои : 10.1590/s1678-77572008000600002. ПМК 4327704 . ПМИД  19082392. 
  21. ^ abc Дубин К., Памер Э.Г. (ноябрь 2014 г.). Бриттон Р.А., Кани П.Д. (ред.). «Энтерококки и их взаимодействие с кишечным микробиомом». Микробиологический спектр . 5 (6): 309–330. doi : 10.1128/microbiolspec.BAD-0014-2016. ISBN 978-1-55581-969-9. ПМК  5691600 . ПМИД  29125098.
  22. ^ Хайке М.М., Мур Д., Джойс В., Уайз П., Шепард Л., Котаке Ю. и др. (ноябрь 2001 г.). «Внеклеточное производство супероксида Enterococcus faecalis требует деметилменахинона и ослабляется функциональными терминальными хинолоксидазами». Молекулярная микробиология . 42 (3): 729–740. дои : 10.1046/j.1365-2958.2001.02638.x. PMID  11722738. S2CID  25075356.
  23. ^ Ван X, Хайке М.М. (февраль 2007 г.). «Внеклеточная продукция супероксида Enterococcus faecalis способствует хромосомной нестабильности в клетках млекопитающих». Гастроэнтерология . 132 (2): 551–561. дои : 10.1053/j.gastro.2006.11.040 . ПМИД  17258726.
  24. ^ Шабаханг С., Пуресмаил М., Торабинежад М. (июль 2003 г.). «Антимикробная эффективность МТАД и гипохлорита натрия in vitro». Журнал эндодонтии . 29 (7): 450–452. дои : 10.1097/00004770-200307000-00006. ПМИД  12877261.
  25. ^ Джейкобсон Р.А., Винхольтс К., Уильямсон А.Дж., Гейнс С., Хёджу С., ван Гур Х. и др. (январь 2020 г.). «Enterococcus faecalis использует фибринолитическую систему человека для стимулирования избыточного коллагенолиза: последствия для заживления кишечника и идентификации мишеней, подходящих для приема лекарств». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 318 (1): G1–G9. дои : 10.1152/ajpgi.00236.2019. ПМЦ 6985841 . ПМИД  31604031. 
  26. ^ Аб Ха КП, Кларк Р.С., Ким Г.Л., Бриттан Дж.Л., Роули Дж.Э., Мавриду Д.А. и др. (ноябрь 2020 г.). «Репарация стафилококковой ДНК необходима для инфекции». мБио . 11 (6). doi : 10.1128/mBio.02288-20. ПМЦ 7683395 . ПМИД  33203752. 
  27. ^ Шлейфер К.Х., Килппер-Бальц Р. (1 января 1984 г.). «Перенос Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium в род Enterococcus nom. rev. как Enterococcus faecalis com. nov. и Enterococcus faecium com. nov.». Международный журнал систематической бактериологии . 34 (1): 31–34. дои : 10.1099/00207713-34-1-31 .
  28. ^ Яремко М., Яремко Л., Ким Х.И., Чо М.К., Швитерс К.Д., Гиллер К. и др. (Апрель 2013). «Холодная денатурация димера белка, контролируемая с атомным разрешением». Химическая биология природы . 9 (4): 264–270. дои : 10.1038/nchembio.1181. ПМК 5521822 . ПМИД  23396077. 
  29. ^ Полсен И.Т., Банержей Л., Майерс Г.С., Нельсон К.Э., Сешадри Р., Рид ТД и др. (март 2003 г.). «Роль мобильной ДНК в эволюции устойчивого к ванкомицину Enterococcus faecalis». Наука . 299 (5615): 2071–2074. Бибкод : 2003Sci...299.2071P. дои : 10.1126/science.1080613. PMID  12663927. S2CID  45480495.
  30. ^ Рахман М.М., Пол С.И., Рахман А., Хак М.С., Адор М.А., Фойсал М.Дж. и др. (декабрь 2022 г.). Роговский А.С., Веттасингхе П., Родригес-Эстрада У (ред.). «Подавление стрептококкоза и модуляция кишечного бактериома у нильской тилапии (Oreochromis niloticus) бактериями морских осадков Bacillus haynesii и Advenella mimigardefordensis». Микробиологический спектр . 10 (6): e0254222. дои : 10.1128/spectrum.02542-22. ПМЦ 9769507 . ПМИД  36453920. 
  31. ^ Шиоя К., Мишо С., Куэнне С., Хайн Т., Верней Н., Будин-Верней А. и др. (2 сентября 2011 г.). «Полногеномная идентификация малых РНК условно-патогенного микроорганизма Enterococcus faecalis V583». ПЛОС ОДИН . 6 (9): e23948. Бибкод : 2011PLoSO...623948S. дои : 10.1371/journal.pone.0023948 . ПМК 3166299 . ПМИД  21912655. 
  32. ^ Мишо С., Хартке А., Мартини С., Рейсс С., Альбрехт Д., Буден-Верней А. и др. (сентябрь 2014 г.). «Участие малых РНК Enterococcus faecalis в реакции на стресс и вирулентности». Инфекция и иммунитет . 82 (9): 3599–3611. дои : 10.1128/IAI.01900-14. ПМЦ 4187846 . ПМИД  24914223. 
  33. ^ Синель С., Оганьёр Ю., Сасси М., Бронсар Дж., Какачи М., Герен Ф. и др. (сентябрь 2017 г.). «Маленькие РНК в устойчивом к ванкомицину Enterococcus faecium, участвующие в реакции и устойчивости к даптомицину». Научные отчеты . 7 (1): 11067. Бибкод : 2017NatSR...711067S. дои : 10.1038/s41598-017-11265-2. ПМЦ 5593968 . ПМИД  28894187. 
  34. ^ Бём А.Б., Сассубре Л.М. (2014), Гилмор М.С., Клюэлл Д.Б., Айк Ю., Шанкар Н. (ред.), «Энтококки как индикаторы фекального загрязнения окружающей среды», Энтерококки: от комменсалов к ведущим причинам лекарственно-устойчивых инфекций , Бостон: Массачусетская больница глаз и ушей, PMID  24649503 , получено 8 мая 2023 г.
  35. ^ Эльмир С.М., Райт М.Э., Абдельзахер А., Соло-Габриэль Х.М., Флеминг Л.Е., Миллер Г. и др. (январь 2007 г.). «Количественная оценка бактерий, выделяемых купальщиками в морскую воду». Исследования воды . 41 (1): 3–10. Бибкод : 2007WatRe..41....3E. дои : 10.1016/j.watres.2006.10.005. ПМЦ 2633726 . ПМИД  17113123. 

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме Enterococcus faecalis .