Галлюциногены представляют собой большой и разнообразный класс психоактивных веществ , которые могут вызывать измененные состояния сознания , характеризующиеся серьезными изменениями в мышлении , настроении и восприятии , а также другими изменениями. [1] [2] Большинство галлюциногенов можно отнести к психоделикам , диссоциативам или бреду . [2]
Слово галлюциноген происходит от слова галлюцинация . [3] Термин «галлюцинат» появился примерно в 1595–1605 годах и происходит от латинского Hallūcinātus , причастия прошедшего времени от (h)allūcināri , что означает «блуждать в уме». [4]
Лео Холлистер привел пять критериев, по которым наркотик можно отнести к галлюциногенным. [5] [6] Это определение достаточно широкое, чтобы включать широкий спектр лекарств, и с тех пор было показано, что оно охватывает ряд категорий лекарств с различными фармакологическими механизмами и поведенческими эффектами. [6] Ричард Гленнон, таким образом, дал еще два критерия, которые сужают категорию до классических галлюциногенов . [6] Критерии Холлистера для галлюциногенов были следующими: [5] [6]
Дополнительные критерии Гленнона для классических галлюциногенов заключаются в том, что рассматриваемые наркотики также должны: [6]
Большинство галлюциногенов можно разделить на основе их фармакологического механизма на психоделики (которые обладают серотонинергическим действием ), диссоциативы (которые обычно являются антиглутаматергическими) или делиранты (которые обычно являются антихолинергическими ). [2] Однако фармакологические механизмы некоторых галлюциногенов, таких как сальвинорин А и ибогаин , не вписываются ни в одну из этих категорий. [2] Энтактогены и каннабиноиды также иногда считаются галлюциногенами. [7] Тем не менее, хотя термин «галлюциноген» часто используется для обозначения широкого класса наркотиков, рассматриваемых в этой статье, иногда он используется для обозначения только классических галлюциногенов (то есть психоделиков). [8] По этой причине важно сверяться с определением, данным в конкретном источнике. [8] Из-за многогранной феноменологии , вызванной галлюциногенами, попытки создать стандартизированную терминологию для их классификации на основе их субъективных эффектов до сих пор не увенчались успехом. [9]
Классические галлюциногены или психоделики имели множество названий. Дэвид Э. Николс писал в 2004 году: [8]
За прошедшие годы для этого класса лекарств было предложено множество различных названий. Известный немецкий токсиколог Луи Левин ранее в этом столетии использовал название «фантастика», и, как мы увидим позже, такое описание не так уж и надумано. Самые популярные названия — галлюциноген, психотомиметик и психоделический («проявляющий разум») — часто использовались как синонимы. Однако в настоящее время галлюциноген является наиболее распространенным обозначением в научной литературе, хотя оно и неточно описывает действительные эффекты этих препаратов. В непрофессиональной прессе термин «психоделик» по-прежнему остается самым популярным и господствует уже почти четыре десятилетия. Совсем недавно в ненаучных кругах возникло движение за признание способности этих веществ провоцировать мистические переживания и вызывать чувства духовного значения. Таким образом, термин энтеоген , происходящий от греческого слова entheos , что означает «бог внутри», был введен Ruck et al. и получил все более широкое применение. Этот термин предполагает, что эти вещества раскрывают или допускают связь с «божественным внутри». Хотя кажется маловероятным, что это имя когда-либо будет принято в официальных научных кругах, его использование резко возросло в популярных средствах массовой информации и на интернет-сайтах. Действительно, в большей части контркультуры, использующей эти вещества, энтеоген заменил психоделик в качестве предпочтительного названия, и мы можем ожидать продолжения этой тенденции.
Робин Кархарт-Харрис и Гай Гудвин пишут, что термин « психоделик» предпочтительнее, чем «галлюциноген» для описания классических психоделиков, поскольку термин «галлюциноген » «возможно, вводит в заблуждение акцент на галлюциногенных свойствах этих соединений». [10]
Некоторые галлюциногены являются дизайнерскими наркотиками , например, семейства 2C и 25-NB (NBOMe). [11] Дизайнерский наркотик – это структурный или функциональный аналог контролируемого вещества (галлюциногенного или иного), который был разработан для имитации фармакологического действия оригинального наркотика, в то же время избегая попадания в категорию незаконных (по определению как исследовательское исследование) . химическое вещество ) и/или избежать обнаружения при стандартных тестах на наркотики. [12]
Несмотря на несколько попыток, предпринятых, начиная с 19-го и 20-го веков, определить общие феноменологические структуры (т.е. модели опыта), вызванные классическими психоделиками, общепринятой таксономии до сих пор не существует. [13] [14]
Важным элементом психоделических переживаний является изменение зрения. [13] Психоделические зрительные изменения часто включают спонтанное формирование сложных плавных геометрических визуальных паттернов в поле зрения. [14] Когда глаза открыты, визуальные изменения накладываются на объекты и пространства в физической среде; когда глаза закрыты, визуальные изменения видны во «внутреннем мире» за веками. [14] Эти визуальные эффекты усложняются при более высоких дозах, а также при закрытых глазах. [14] Зрительные изменения обычно не являются галлюцинациями , поскольку человек, переживающий это переживание, все еще может различать реальные и внутренне генерируемые зрительные явления, хотя в некоторых случаях присутствуют истинные галлюцинации. [13] Реже психоделические переживания могут включать сложные галлюцинации предметов, животных, людей или даже целых ландшафтов. [13]
Ряд исследований Роланда Р. Гриффитса и других исследователей пришли к выводу, что высокие дозы псилоцибина и других классических психоделиков вызывают мистические переживания у большинства участников исследования. [15] [16] [17] [18] Мистические переживания измерялись с помощью ряда психометрических шкал, включая шкалу мистицизма Худа , шкалу духовной трансцендентности и опросник мистического опыта. [18] Пересмотренная версия Анкеты мистического опыта, например, спрашивает участников о четырех измерениях их опыта, а именно о «мистическом» качестве, позитивном настроении, таком как переживание изумления, потере обычного чувства времени и пространства. и ощущение, что этот опыт невозможно адекватно передать словами. [18] Вопросы о «мистическом» качестве, в свою очередь, исследуют множество аспектов: чувство «чистого» бытия, чувство единства с окружением, ощущение реальности того, что переживаешь, и чувство святости. [18] Некоторые исследователи подвергли сомнению интерпретацию результатов этих исследований и вопрос о том, подходят ли рамки и терминология мистицизма в научном контексте, в то время как другие исследователи ответили на эту критику и заявили, что описания мистических переживаний совместимы с научным мировоззрением. . [19] [20] [21]
Линк Р. Суонсон делит всеобъемлющие научные рамки понимания психоделических переживаний на две волны. В первую волну, охватывающую концепции девятнадцатого и двадцатого веков, он включает модельную теорию психоза ( психотомиметическую парадигму), теорию фильтрации и психоаналитическую теорию . [14] Ко второй волне теорий, охватывающих концепции двадцать первого века, Свонсон включает теорию энтропийного мозга, теорию интегрированной информации и прогностическую обработку . [14] Термин «психоделический» происходит из парадигмы теории фильтрации . [14] Олдос Хаксли и Хамфри Осмонд применили существовавшие ранее идеи теории фильтрации, согласно которой мозг фильтрует то, что попадает в сознание, для объяснения психоделических переживаний; Хаксли считал, что мозг фильтрует реальность сам по себе и что психоделики предоставляют сознательный доступ к « разуму в целом », тогда как Осмонд считал, что мозг фильтрует аспекты разума из сознания. [14] Суонсон пишет, что точка зрения Осмонда кажется «менее радикальной, более совместимой с материалистической наукой и менее эпистемически и онтологически обоснованной», чем точка зрения Хаксли. [14]
Диссоциативы вызывают аналгезию, амнезию и каталепсию в анестезирующих дозах. [22] Они также вызывают чувство отстраненности от окружающей среды, поэтому «состояние было обозначено как диссоциативная анестезия, поскольку пациент действительно кажется оторванным от своего окружения». [23] Диссоциативные симптомы включают нарушение или разделение «...обычно интегрированных функций сознания, памяти, идентичности или восприятия». [24] с. 523 Диссоциация сенсорной информации может вызвать дереализацию , восприятие внешнего мира как сказочного, расплывчатого или нереального. Другие диссоциативные переживания включают деперсонализацию , которая включает чувство оторванности от своей личности; ощущение нереальности; чувство способности наблюдать за своими действиями, но не брать на себя активный контроль; неспособность общаться с самим собой в зеркале, сохраняя при этом рациональное осознание того, что изображение в зеркале — это тот же человек. [25] В статье 2004 года Дафна Симеон предложила «...общие описания переживаний деперсонализации: наблюдение за собой на расстоянии (аналогично просмотру фильма); откровенные переживания выхода из тела ; ощущение простого выполнения каких-либо движений. ; одна часть действует/участвует, в то время как другая часть наблюдает;...» [26]
Классические диссоциативы достигают своего эффекта за счет блокирования связывания нейромедиатора глутамата с рецепторами NMDA ( антагонизм рецепторов NMDA ) и включают кетамин , метоксетамин (MXE), фенциклидин (PCP), декстрометорфан (DXM) и закись азота . [27] [28] [29] Однако диссоциация также замечательно осуществляется сальвинорином А (активный компонент Salvia divinorum , показанный слева) мощным агонистом κ-опиоидных рецепторов , хотя обычно его описывают как очень атипичный диссоциатив. [30]
Некоторые диссоциативы могут оказывать депрессивное действие на ЦНС , тем самым неся те же риски, что и опиоиды , которые могут замедлять дыхание или частоту сердечных сокращений до уровня, приводящего к смерти (при использовании очень высоких доз). ДХМ в более высоких дозах может увеличить частоту сердечных сокращений и кровяное давление, но при этом угнетать дыхание. И наоборот, PCP может иметь более непредсказуемые эффекты, и в некоторых текстах его часто классифицируют как стимулятор и депрессант, а также как диссоциативное средство. Хотя многие сообщают, что они «не чувствуют боли» под воздействием PCP, DXM и кетамина, это не подпадает под обычную классификацию анестетиков в рекреационных дозах (анестетические дозы DXM могут быть опасными). Скорее, в соответствии со своим названием, они воспринимают боль как своего рода «далекое» ощущение; боль, хотя и присутствует, становится бестелесным переживанием, и с ней связано гораздо меньше эмоций. Что касается, вероятно, наиболее распространенного диссоцианта, закиси азота , основной риск, по-видимому, связан с кислородным голоданием . Травма в результате падения также представляет опасность, поскольку закись азота может вызвать внезапную потерю сознания в результате кислородного голодания. Из-за высокого уровня физической активности и относительной невосприимчивости к боли, вызванной PCP, сообщалось о некоторых смертельных случаях из-за высвобождения миоглобина из разорванных мышечных клеток. Высокие количества миоглобина могут вызвать остановку работы почек . [31]
Многие пользователи диссоциативов были обеспокоены возможностью нейротоксичности антагонистов NMDA (NAN). Частично это беспокойство связано с Уильямом Э. Уайтом, автором FAQ по ДХМ , который утверждал, что диссоциативы определенно вызывают повреждение мозга. [32] Аргумент подвергся критике из-за отсутствия доказательств [33], и Уайт отказался от своего иска. [34] Заявления Уайта и последующая критика окружали оригинальное исследование Джона Олни .
В 1989 году Джон Олни обнаружил, что вакуолизация нейронов и другие цитотоксические изменения («поражения») происходят в мозге крыс, которым вводили антагонисты NMDA, включая PCP и кетамин . [35] Повторные дозы антагонистов NMDA приводили к клеточной толерантности и, следовательно, постоянное воздействие антагонистов NMDA не приводило к кумулятивным нейротоксическим эффектам. Было обнаружено, что антигистаминные препараты, такие как димедрол, барбитураты и даже диазепам, предотвращают НАН. [36] Также было обнаружено, что ЛСД и ДОБ предотвращают НАН. [37]
Делирианты, как следует из их названия, вызывают у пользователя состояние бреда , характеризующееся крайней растерянностью и неспособностью контролировать свои действия. Их называют делириантами, потому что их субъективные эффекты аналогичны ощущениям людей с бредовыми лихорадками. Этот термин был введен Дэвидом Ф. Дунканом и Робертом С. Голдом , чтобы отличить эти наркотики от психоделиков и диссоциативов , таких как ЛСД и кетамин соответственно, из-за их основного эффекта, вызывающего делирий, в отличие от более осознанных состояний, вызываемых другими препаратами. галлюциногены. [38] [ нужна страница ]
Несмотря на полностью легальный статус некоторых распространенных делирианских растений, делирианты в значительной степени непопулярны в качестве рекреационных наркотиков из-за серьезного, в целом неприятного и часто опасного характера вызываемых галлюциногенных эффектов. [39] [ нужна страница ]
Типичными или классическими делириантами являются те, которые являются антихолинергическими , то есть блокируют мускариновые рецепторы ацетилхолина . Многие из этих соединений производятся естественным путем родами растений, принадлежащими к семейству пасленовых пасленовых , такими как Datura , Brugmansia и Latua в Новом Свете и Atropa , Hyoscyamus и Mandragora в Старом Свете . [40] [41] Эти тропановые алкалоиды ядовиты и могут вызвать смерть из-за сердечной недостаточности и гипертермии , вызванной тахикардией , даже в небольших дозах. Кроме того, продаваемые без рецепта антигистаминные препараты , такие как дифенгидрамин (торговая марка Бенадрил) и дименгидринат (торговая марка Драмамин), также обладают антихолинергическим эффектом. [42]
Необработанный табак также является причиной бреда из-за опьяняюще высокого уровня никотина . [43]
Исторически галлюциногены широко использовались в религиозных или шаманских ритуалах . В этом контексте их называют энтеогенами и используют для облегчения исцеления, гадания, общения с духами и церемоний совершеннолетия. [44] Существуют доказательства использования энтеогенов в доисторические времена, а также во многих древних культурах, включая древнеегипетскую , микенскую , древнегреческую , ведическую , майя , инков и ацтекские культуры. Верхняя Амазонка является домом для сильнейшей из сохранившихся энтеогенных традиций; Урарина перуанской Амазонии , например, продолжают практиковать сложную систему шаманизма аяуаски в сочетании с анимистической системой верований. [45]
Шаманы употребляют галлюциногенные вещества, чтобы вызвать транс. Попав в этот транс, шаманы верят, что они способны общаться с духовным миром и видеть, что является причиной болезни их пациентов. Агуаруна в Перу верят, что многие болезни вызваны стрелами колдунов. Под воздействием яджи , галлюциногенного напитка, шаманы Агуаруна пытаются обнаружить и изъять дротики у своих пациентов. [46]
В 1970-х годах Фрида Г. Суравич и Ричард Банта опубликовали обзор двух тематических исследований, в которых употребление галлюциногенных наркотиков, по-видимому, сыграло роль в «бредах превращения в волка» (иногда называемых « ликантропией » или оборотень»). Они описали пациента, чье бред, как предполагалось, было вызвано измененным состоянием сознания, «вызванным ЛСД и стрихнином, и продолжающимся случайным употреблением марихуаны». Обзор был опубликован в журнале Канадской психиатрической ассоциации. В то время как в обоих центральных случаях описывались белые пациенты мужского пола из современных Аппалачей, Суравич и Банта обобщили свои выводы о связи между галлюциногенами и «ликантропией», основываясь на исторических отчетах, в которых наряду с описаниями «ликантропов» упоминается множество типов фармакологически схожего употребления наркотиков. [47]
В книге 1860 года миколог Мордехай Кубитт Кук выделил класс наркотиков, примерно соответствующий галлюциногенам, от опиатов , а в 1924 году токсиколог Луис Левин подробно описал галлюциногены под названием phantastica . Начиная с 1920-х годов работы в области психофармакологии и этноботаники привели к более детальным знаниям о различных галлюциногенах. В 1943 году Альберт Хофманн обнаружил галлюциногенные свойства диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), что открыло перспективу более широкой доступности галлюциногенов. [48]
После Второй мировой войны в психиатрии произошел взрыв интереса к галлюциногенным препаратам , главным образом благодаря изобретению ЛСД. Интерес к наркотикам, как правило, сосредотачивался либо на возможностях психотерапевтического применения этих препаратов (см. психоделическая психотерапия ), либо на использовании галлюциногенов для создания «контролируемого психоза », чтобы понять психотические расстройства, такие как шизофрения . К 1951 году в медицинских журналах появилось более 100 статей о ЛСД, а к 1961 году их число возросло до более чем 1000 статей. [49]
В начале 1950-х годов существование галлюциногенов было практически неизвестно широкой публике на Западе . Однако вскоре ситуация изменилась, поскольку несколько влиятельных фигур познакомились с галлюциногенным опытом. Эссе Олдоса Хаксли «Двери восприятия» 1953 года , описывающее его опыт с мескалином , и статья Р. Гордона Уоссона в журнале Life 1957 года (« В поисках волшебного гриба ») привлекли к этой теме внимание общественности. В начале 1960-х годов такие иконы контркультуры , как Джерри Гарсиа , Тимоти Лири , Аллен Гинзберг и Кен Кизи , пропагандировали психоделические эффекты наркотиков , и возникла большая субкультура потребителей психоделических наркотиков. Психоделические наркотики сыграли важную роль в катализе крупных социальных изменений, начавшихся в 1960-х годах. [50] [51] В результате растущей популярности ЛСД и презрения к хиппи, с которыми он был тесно связан, ЛСД был запрещен в Соединённых Штатах в 1967 году . [52] Это значительно сократило клинические исследования ЛСД, хотя ограниченные эксперименты продолжали проводиться, например, те, что провел Риз Джонс в Сан-Франциско. [53]
Еще в 1960-х годах проводились исследования лечебных свойств ЛСД. «Сэвидж и др. (1962) предоставили самый ранний отчет об эффективности галлюциногена при ОКР, когда после двух доз ЛСД у пациента, страдавшего от депрессии и навязчивых сексуальных мыслей, наблюдалось резкое и постоянное улучшение (Николс 2004: 164). " [8]
Начиная с середины 20-го века психоделические наркотики привлекли широкое внимание в западном мире. Они изучались и изучаются в качестве потенциальных терапевтических средств при лечении алкоголизма [ 54] и других форм наркозависимости . [55] [56] [57]
В Соединенных Штатах классические галлюциногены (психоделики) относятся к наиболее строго запрещенному классу наркотиков, известному как наркотики Списка 1. [8] Эта классификация была создана для препаратов, которые соответствуют трем следующим характеристикам: 1) они не имеют признанного в настоящее время медицинского применения, 2) отсутствует безопасность для их использования под медицинским наблюдением и 3) они имеют высокий потенциал злоупотреблять. [8] Однако фармаколог Дэвид Э. Николс утверждает, что галлюциногены были отнесены к этому классу по политическим, а не научным причинам. [8] В 2006 году Альберт Хофманн , химик, открывший ЛСД , заявил, что, по его мнению, ЛСД может быть ценным при использовании в медицинских, а не развлекательных целях, и сказал, что его следует регулировать так же, как морфин , а не более строго. [58]
Ранее Нидерланды разрешали продажу псилоцибиновых грибов , но в октябре 2007 года правительство Нидерландов приняло решение запретить их продажу после нескольких широко освещавшихся инцидентов с участием туристов. [59] В ноябре 2020 года после принятия Постановления № 109 Орегон стал первым штатом США, который одновременно декриминализовал псилоцибин и легализовал его для терапевтического использования . [60]
Никакой четкой связи между психоделическими препаратами и органическими повреждениями головного мозга не установлено. Однако стойкое расстройство восприятия галлюциногенов (HPPD) представляет собой диагностированное состояние, при котором определенные зрительные эффекты наркотиков сохраняются в течение длительного времени, иногда навсегда, [61] , хотя основная причина и патология остаются неясными. [62]
Крупное эпидемиологическое исследование, проведенное в США, показало, что, за исключением расстройств личности и других расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, употребление галлюциногенов в течение жизни не было связано с другими психическими расстройствами, и что риск развития расстройств, вызванных употреблением галлюциногенов, был очень низким. [63]
Систематический обзор и метаанализ 2019 года, проведенный Murrie et al. обнаружили, что частота перехода от диагноза психоза , вызванного галлюциногенами , к диагнозу шизофрении составила 26% (ДИ 14–43%), что было ниже, чем у психоза, вызванного каннабисом (34%), но выше, чем у амфетамина (22%), психозы, вызванные опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). На показатели перехода не влияли пол, страна проведения исследования, расположение больницы или населенного пункта, городская или сельская местность, методы диагностики или продолжительность наблюдения. Для сравнения, частота перехода при кратковременном, атипичном и неспецифическом психозе составила 36%. [64]
Различные классы галлюциногенов имеют разные фармакологические механизмы действия. [2] [65] Психоделики представляют собой агонисты рецепторов 5-HT 2A ( агонисты рецепторов серотонина 2A). [66] [65]
ЛСД, мескалин, псилоцибин и PCP — это наркотики, вызывающие галлюцинации, которые могут изменить восприятие реальности человеком. ЛСД, мескалин и псилоцибин вызывают свое действие, первоначально нарушая взаимодействие нервных клеток и нейромедиатора серотонина. [67] Он распространяется по всему головному и спинному мозгу, где серотониновая система участвует в контроле поведенческих, перцептивных и регуляторных систем. Сюда также входят настроение, голод, температура тела, сексуальное поведение, мышечный контроль и сенсорное восприятие. Некоторые галлюциногены, такие как PCP, действуют через рецептор глутамата в мозге, который важен для восприятия боли, реакции на окружающую среду, а также обучения и памяти. До сих пор не проводилось должным образом контролируемых исследований по специфическому воздействию этих препаратов на мозг человека, но более мелкие исследования показали некоторые документально подтвержденные эффекты, связанные с употреблением галлюциногенов. [67]
Хотя ранние исследователи полагали, что некоторые галлюциногены имитируют эффекты шизофрении, с тех пор было обнаружено, что некоторые галлюциногены больше напоминают эндогенные психозы, чем другие. Известно, что PCP и кетамин больше напоминают эндогенные психозы, поскольку воспроизводят как положительные, так и отрицательные симптомы психозов, в то время как псилоцибин и родственные галлюциногены обычно производят эффекты, напоминающие только положительные симптомы шизофрении. [68] Хотя серотонинергические психоделики (ЛСД, псилоцибин, мескалин и т. д.) действительно производят субъективные эффекты, отличные от диссоциативов-антагонистов NMDA (PCP, кетамин, декстрорфан), существует очевидное перекрытие в психических процессах, на которые влияют эти наркотики, и исследования обнаружили что существует совпадение механизмов, с помощью которых оба типа психоделиков имитируют психотические симптомы. [69] [70] [71] Одно двойное слепое исследование, изучающее различия между ДМТ и кетамином, выдвинуло гипотезу, что классические психоделические препараты больше всего напоминают параноидальную шизофрению , в то время как диссоциативные препараты лучше всего имитируют кататонические подтипы или иным образом недифференцированную шизофрению. [72] Исследователи заявили, что их результаты подтверждают мнение о том, что «гетерогенное расстройство, такое как шизофрения, вряд ли можно точно смоделировать с помощью одного фармакологического агента». [72]
Классические галлюциногены (психоделики) можно разделить на три основных химических класса: триптамины (например, псилоцин и ДМТ ), эрголины (например, ЛСД ) и фенэтиламины (например, мескалин ). [65] Триптамины по химическому составу очень похожи на серотонин . [65]
...травка и психоделики открыли своим потребителям совершенно иное видение реальности, чем «
прямое
», которое все считали само собой разумеющимся. ... Направленные в эти трансцендентные сферы, многие молодые и впечатлительные умы загорелись мечтами о радикальных переменах. ... Антивоенные протестующие, феминистки, студенты-бунтовщики, защитники окружающей среды и геи - все по очереди маршировали под торжественные звуки «Мы преодолеем» ...
По нормативным социальным стандартам происходило что-то неприличное, но поскольку ЛСД, катализатор, развязавший праздничный хаос, все еще был легален [в 1966 году], [власти] мало что могли сделать... [В том году а] пересечь всю страну, штаты начали принимать законы, запрещающие ЛСД. .... В своей панике, выраженной в запретительном законодательстве, консервативные силы выявили то, что, возможно, было центральным контркультурным прогрессом для этой эпохи.