stringtranslate.com

Гипоталамус

Гипоталамус ( мн.ч.: гипоталами ; от древнегреческого ὑπό ( hupó )  «под» и θάλαμος ( thálamos ) « кровать  ») — небольшая часть мозга , содержащая ряд ядер с разнообразными функциями. Одной из наиболее важных функций является связь нервной системы с эндокринной системой через гипофиз . Гипоталамус расположен ниже таламуса и является частью лимбической системы . [1] Он образует вентральную часть промежуточного мозга . Мозг всех позвоночных содержит гипоталамус. [2] У человека он размером с миндаль .

Гипоталамус отвечает за регулирование некоторых метаболических процессов и других видов деятельности вегетативной нервной системы . Он синтезирует и секретирует определенные нейрогормоны , называемые рилизинг-гормонами или гормонами гипоталамуса, а они, в свою очередь, стимулируют или ингибируют секрецию гормонов гипофиза. Гипоталамус контролирует температуру тела , голод , важные аспекты поведения родителей и материнской привязанности , жажду , [3] усталость , сон , циркадные ритмы и играет важную роль в определенном социальном поведении, таком как сексуальное и агрессивное поведение. [4] [5]

Состав

Гипоталамус разделен на три отдела (супраоптический, туберальный, маммиллярный) в парасагиттальной плоскости, что указывает на передне-заднее расположение; и три области (перивентрикулярная, медиальная, латеральная) в корональной плоскости, что указывает на медиально-латеральное расположение. Ядра гипоталамуса расположены внутри этих конкретных областей и областей. [6] Он обнаружен во всех нервных системах позвоночных. У млекопитающих крупноклеточные нейросекреторные клетки паравентрикулярного ядра и супраоптического ядра гипоталамуса продуцируют нейрогипофизарные гормоны окситоцин и вазопрессин . [7] Эти гормоны выделяются в кровь задней доли гипофиза . [8] Гораздо меньшие парвоцеллюлярные нейросекреторные клетки , нейроны паравентрикулярного ядра, выделяют кортикотропин-рилизинг гормон и другие гормоны в гипофизарную портальную систему , где эти гормоны диффундируют в переднюю долю гипофиза . [ нужна цитата ]

Ядра

К ядрам гипоталамуса относятся следующие: [9] [10] [11]

Соединения

Гипоталамус тесно связан с другими отделами ЦНС , в частности со стволом мозга и его ретикулярной формацией . Как часть лимбической системы , он имеет связи с другими лимбическими структурами, включая миндалевидное тело и перегородку , а также с областями автономной нервной системы .

Гипоталамус получает множество сигналов от ствола мозга , наиболее заметные из которых — от ядра одиночного тракта , голубого пятна и вентролатерального продолговатого мозга .

Большинство нервных волокон в гипоталамусе идут двумя путями (двунаправленными).

Половой диморфизм

Некоторые ядра гипоталамуса имеют половой диморфизм ; т.е. существуют явные различия как в структуре, так и в функциях между мужчинами и женщинами. [16] Некоторые различия очевидны даже в грубой нейроанатомии: наиболее заметным является сексуально диморфное ядро ​​в преоптической области , [16] в котором различия заключаются в тонких изменениях в связях и химической чувствительности определенных наборов нейронов. О важности этих изменений можно судить по функциональным различиям между мужчинами и женщинами. Например, самцы большинства видов предпочитают запах и внешний вид самок самцам, что играет важную роль в стимулировании сексуального поведения самцов. При поражении полового диморфного ядра это предпочтение самцов самок уменьшается. Кроме того, характер секреции гормона роста является половым диморфизмом; [17] Вот почему у многих видов взрослые самцы заметно отличаются по размеру от самок.

Реакция на стероиды яичников

Другие поразительные функциональные диморфизмы заключаются в поведенческих реакциях на стероиды яичников взрослых. Мужчины и женщины по-разному реагируют на стероиды яичников, отчасти потому, что экспрессия эстроген-чувствительных нейронов в гипоталамусе имеет половой диморфизм; т.е. рецепторы эстрогена экспрессируются в разных наборах нейронов. [ нужна цитата ]

Эстроген и прогестерон могут влиять на экспрессию генов в определенных нейронах или вызывать изменения потенциала клеточной мембраны и активации киназы , что приводит к разнообразным негеномным клеточным функциям. Эстроген и прогестерон связываются с родственными им ядерными рецепторами гормонов , которые перемещаются в ядро ​​клетки и взаимодействуют с областями ДНК, известными как элементы гормонального ответа (HRE), или привязываются к месту связывания другого фактора транскрипции . Было показано, что рецептор эстрогена (ER) таким образом трансактивирует другие факторы транскрипции, несмотря на отсутствие элемента ответа на эстроген (ERE) в проксимальной промоторной области гена. В целом, ER и рецепторы прогестерона (PR) являются активаторами генов с увеличением мРНК и последующим синтезом белка после воздействия гормонов. [ нужна цитата ]

Мозг мужчин и женщин различается по распределению рецепторов эстрогена, и эта разница является необратимым последствием неонатального воздействия стероидов. [ нужна цитация ] Рецепторы эстрогена (и рецепторы прогестерона) обнаруживаются в основном в нейронах переднего и медиобазального гипоталамуса, а именно:

Разработка

Срединный сагиттальный срез мозга трехмесячного эмбриона человека

В неонатальном периоде гонадные стероиды влияют на развитие нейроэндокринного гипоталамуса. Например, они определяют способность женщин проявлять нормальный репродуктивный цикл, а мужчин и женщин — демонстрировать соответствующее репродуктивное поведение во взрослой жизни.

У приматов влияние андрогенов на развитие менее ясно, а последствия менее понятны. В мозге тестостерон ароматизируется (до эстрадиола ), который является основным активным гормоном, влияющим на развитие. Человеческие яички секретируют высокие уровни тестостерона примерно с 8-й недели внутриутробной жизни до 5–6 месяцев после рождения (аналогичный перинатальный всплеск тестостерона наблюдается у многих видов), и этот процесс, по-видимому, лежит в основе мужского фенотипа. Эстроген из кровотока матери относительно неэффективен, отчасти из-за высоких уровней циркулирующих стероидсвязывающих белков во время беременности. [20]

Половые стероиды — не единственное важное влияние на развитие гипоталамуса; в частности, препубертатный стресс в раннем возрасте (крыс) определяет способность гипоталамуса взрослого человека реагировать на острый стрессор. [21] В отличие от рецепторов гонадных стероидов, рецепторы глюкокортикоидов очень широко распространены по всему мозгу; в паравентрикулярном ядре они опосредуют контроль синтеза и секреции CRF по отрицательной обратной связи , но в других местах их роль недостаточно изучена.

Функция

Выброс гормонов

Эндокринные железы головы и шеи человека и их гормоны

Гипоталамус выполняет центральную нейроэндокринную функцию, в первую очередь за счет контроля над передней долей гипофиза , которая, в свою очередь, регулирует работу различных эндокринных желез и органов. Рилизинг-гормоны (также называемые рилизинг-факторами) производятся в ядрах гипоталамуса, а затем транспортируются по аксонам либо к срединному возвышению , либо к задней доле гипофиза , где они сохраняются и высвобождаются по мере необходимости. [22]

Передняя доля гипофиза

В гипоталамо-аденогипофизарной оси рилизинг-гормоны, также известные как гипофизиотропные или гипоталамические гормоны, высвобождаются из срединного возвышения, продолжения гипоталамуса, в гипофизарную портальную систему , которая переносит их в переднюю долю гипофиза, где они выполняют свои регуляторные функции. на секрецию аденогипофизарных гормонов. [23] Эти гипофизиотропные гормоны стимулируются парвоцеллюлярными нейросекреторными клетками, расположенными в перивентрикулярной области гипоталамуса. После выхода в капилляры третьего желудочка гипофизиотропные гормоны проходят так называемый гипоталамо-гипофизарный портальный кровоток. Достигнув пункта назначения в передней доле гипофиза, эти гормоны связываются со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клеток гипофиза. В зависимости от того, какие клетки активируются посредством этого связывания, гипофиз либо начнет секретировать, либо прекратит секретировать гормоны в остальную часть кровотока. [24]

Другие гормоны, секретируемые срединным возвышением, включают вазопрессин , окситоцин и нейротензин . [26] [27] [28] [29]

Задней доли гипофиза

В гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси нейрогипофизарные гормоны высвобождаются из задней доли гипофиза, которая фактически является продолжением гипоталамуса, в кровообращение.

Также известно, что гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (HPA) связаны с некоторыми кожными заболеваниями и гомеостазом кожи. Имеются данные, связывающие гиперактивность гормонов HPA с кожными заболеваниями и опухолями кожи, связанными со стрессом. [30]

Стимуляция

Гипоталамус координирует многие гормональные и поведенческие циркадные ритмы, сложные модели нейроэндокринных реакций, сложные гомеостатические механизмы и важные модели поведения. Поэтому гипоталамус должен реагировать на множество различных сигналов, некоторые из которых генерируются снаружи, а некоторые — внутри. Передача сигналов дельта-волн , возникающая либо в таламусе, либо в коре головного мозга, влияет на секрецию рилизинг-гормонов; GHRH и пролактин стимулируются, а TRH ингибируется.

Гипоталамус реагирует на:

Обонятельные раздражители

Обонятельные стимулы важны для полового размножения и нейроэндокринной функции у многих видов. Например, если беременная мышь подвергается воздействию мочи «чужого» самца в критический период после полового акта, беременность прерывается ( эффект Брюса ). Таким образом, во время коитуса у самки мыши формируется точная «обонятельная память» о партнере, которая сохраняется в течение нескольких дней. Феромональные сигналы помогают синхронизировать эструс у многих видов; у женщин синхронизация менструаций также может быть вызвана феромонными сигналами, хотя роль феромонов в организме человека оспаривается.

Стимулы, передающиеся через кровь

Пептидные гормоны оказывают важное влияние на гипоталамус, и для этого они должны пройти через гематоэнцефалический барьер . Гипоталамус частично ограничен специализированными областями мозга, у которых отсутствует эффективный гематоэнцефалический барьер; эндотелий капилляров в этих местах фенестрирован, что обеспечивает свободное прохождение даже крупных белков и других молекул . Некоторые из этих участков являются местами нейросекреции — нейрогипофиз и срединное возвышение . Однако есть и другие места, из которых мозг производит анализ состава крови. Два из этих участков, SFO ( субфорникальный орган ) и OVLT ( сосудистый орган терминальной пластинки ), являются так называемыми циркумвентрикулярными органами , где нейроны находятся в тесном контакте как с кровью, так и с спинномозговой жидкостью . Эти структуры густо васкуляризированы и содержат осморецепторные и натрий-рецепторные нейроны, которые контролируют питье , высвобождение вазопрессина , экскрецию натрия и аппетит к натрию. Они также содержат нейроны с рецепторами ангиотензина , предсердного натрийуретического фактора , эндотелина и релаксина , каждый из которых важен для регуляции баланса жидкости и электролитов. Нейроны OVLT и SFO проецируются в супраоптическое ядро ​​и паравентрикулярное ядро , а также в преоптические области гипоталамуса. Околожелудочковые органы также могут быть местом действия интерлейкинов , вызывающих как лихорадку, так и секрецию АКТГ посредством воздействия на паравентрикулярные нейроны. [ нужна цитата ]

Неясно, как все пептиды, влияющие на активность гипоталамуса, получают необходимый доступ. В случае пролактина и лептина имеются данные об активном поступлении в сосудистом сплетении из крови в спинномозговую жидкость (СМЖ). Некоторые гормоны гипофиза оказывают отрицательное влияние на секрецию гипоталамуса; например, гормон роста воздействует обратно на гипоталамус, но неясно, как он попадает в мозг. Имеются также доказательства центрального действия пролактина . [ нужна цитата ]

Результаты показали, что гормон щитовидной железы (Т4) поглощается глиальными клетками гипоталамуса в воронкообразном ядре / срединном возвышении и что здесь он преобразуется в Т3 с помощью дейодиназы 2 типа (D2). После этого Т3 транспортируется в нейроны , продуцирующие тиреотропин-рилизинг-гормон ( ТРГ ) , в паравентрикулярном ядре . В этих нейронах были обнаружены рецепторы гормонов щитовидной железы , что указывает на их чувствительность к стимулам Т3. Кроме того, эти нейроны экспрессируют MCT8 , переносчик гормонов щитовидной железы , что подтверждает теорию о транспортировке Т3 в них. Затем Т3 может связываться с рецептором гормона щитовидной железы в этих нейронах и влиять на выработку тиреотропин-рилизинг гормона, тем самым регулируя выработку гормона щитовидной железы. [32]

Гипоталамус функционирует как своего рода термостат для организма. [33] Он устанавливает желаемую температуру тела и стимулирует либо выработку и удержание тепла, чтобы поднять температуру крови до более высокого уровня, либо потоотделение и расширение сосудов , чтобы охладить кровь до более низкой температуры. Все лихорадки возникают в результате повышения температуры в гипоталамусе; Повышенная температура тела по любой другой причине классифицируется как гипертермия . [33] В редких случаях прямое повреждение гипоталамуса, например, в результате инсульта , может вызвать лихорадку; иногда это называют гипоталамической лихорадкой . Однако чаще всего такие повреждения вызывают аномально низкую температуру тела. [33]

Стероиды

Гипоталамус содержит нейроны, которые сильно реагируют на стероиды и глюкокортикоиды (стероидные гормоны надпочечников , вырабатываемые в ответ на АКТГ ). Он также содержит специализированные чувствительные к глюкозе нейроны (в дугообразном ядре и вентромедиальном гипоталамусе ), которые важны для аппетита . Преоптическая область содержит термочувствительные нейроны; они важны для секреции ТРГ .

Нейронный

Секреция окситоцина в ответ на сосание груди или вагинально-цервикальную стимуляцию опосредована некоторыми из этих путей; Секреция вазопрессина в ответ на сердечно-сосудистые стимулы, возникающие от хеморецепторов в теле сонной артерии и дуге аорты , а также от рецепторов объема предсердий низкого давления , опосредуется другими. У крыс стимуляция влагалища также вызывает секрецию пролактина , что приводит к ложной беременности после бесплодного спаривания. У кроликов коитус вызывает рефлекторную овуляцию . У овец стимуляция шейки матки в присутствии высоких уровней эстрогена может вызвать материнское поведение у девственной овцы. Все эти эффекты опосредованы гипоталамусом, а информация передается в основном по спинномозговым путям, которые передаются в ствол мозга. Стимуляция сосков стимулирует выброс окситоцина и пролактина и подавляет высвобождение ЛГ и ФСГ .

Сердечно-сосудистые стимулы передаются блуждающим нервом . Блуждающий нерв также передает различную висцеральную информацию, включая, например, сигналы, возникающие в результате растяжения или опорожнения желудка, для подавления или стимулирования питания, сигнализируя о высвобождении лептина или гастрина соответственно. И снова эта информация достигает гипоталамуса через реле в стволе мозга.

Кроме того, функция гипоталамуса реагирует и регулируется уровнями всех трех классических моноаминовых нейротрансмиттеров : норадреналина , дофамина и серотонина (5-гидрокситриптамина) в тех путях, от которых он получает иннервацию. Например, норадренергические воздействия, возникающие из голубого пятна, оказывают важные регуляторные эффекты на уровни кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH).

Контроль приема пищи

Крайняя латеральная часть вентромедиального ядра гипоталамуса отвечает за контроль приема пищи . Стимуляция этой области приводит к увеличению потребления пищи. Двустороннее поражение этой области вызывает полное прекращение приема пищи. Медиальные части ядра оказывают контролирующее влияние на латеральную часть. Двустороннее поражение медиальной части вентромедиального ядра вызывает гиперфагию и ожирение животного. Дальнейшее поражение латеральной части вентромедиального ядра у того же животного приводит к полному прекращению приема пищи.

Существуют различные гипотезы, связанные с этим регулированием: [35]

  1. Липостатическая гипотеза. Эта гипотеза утверждает, что жировая ткань производит гуморальный сигнал, пропорциональный количеству жира, и действует на гипоталамус, уменьшая потребление пищи и увеличивая выработку энергии. Было очевидно, что гормон лептин действует на гипоталамус, уменьшая потребление пищи и увеличивая выработку энергии.
  2. Гипотеза гутпептида: желудочно-кишечные гормоны, такие как Grp, глюкагоны , CCK и другие, подавляют потребление пищи. Пища, попадающая в желудочно-кишечный тракт, вызывает выброс этих гормонов, которые воздействуют на мозг, вызывая чувство насыщения. Мозг содержит рецепторы CCK-A и CCK-B.
  3. Глюкостатическая гипотеза: активность центра насыщения в вентромедиальных ядрах, вероятно, регулируется утилизацией глюкозы в нейронах. Было высказано предположение, что когда утилизация ими глюкозы низкая и, следовательно, когда разница уровня глюкозы в артериовенозной крови между ними низкая, активность нейронов снижается. В этих условиях деятельность пищевого центра бесконтрольна и человек чувствует голод. Потребление пищи быстро увеличивается за счет внутрижелудочкового введения 2-дезоксиглюкозы , что снижает утилизацию глюкозы в клетках.
  4. Термостатическая гипотеза. Согласно этой гипотезе, снижение температуры тела ниже заданного значения стимулирует аппетит, тогда как повышение выше заданного значения подавляет аппетит.

Обработка страха

Медиальная зона гипоталамуса является частью схемы, контролирующей мотивированное поведение, например защитное поведение. [36] Анализ Fos -маркировки показал, что ряд ядер в «столбце поведенческого контроля» важен в регуляции выражения врожденного и обусловленного защитного поведения. [37]

Противохищническое защитное поведение

Контакт с хищником (например, кошкой) вызывает защитное поведение у лабораторных грызунов, даже если животное никогда не контактировало с кошкой. [38] В гипоталамусе это воздействие вызывает увеличение количества меченных Fos клеток в переднем гипоталамическом ядре, дорсомедиальной части вентромедиального ядра и в вентролатеральной части премаммилярного ядра (PMDvl). [39] Премаммилярное ядро ​​играет важную роль в выражении защитного поведения по отношению к хищнику, поскольку повреждения этого ядра отменяют защитное поведение, такое как замирание и бегство. [39] [40] PMD не модулирует защитное поведение в других ситуациях, поскольку поражения этого ядра оказывают минимальное влияние на показатели постшокового замораживания. [40] PMD имеет важные связи с дорсальным околоводопроводным серым цветом , важной структурой выражения страха. [41] [42] Кроме того, животные демонстрируют поведение, связанное с оценкой риска для окружающей среды, ранее связанное с кошкой. Анализ клеток, меченных Fos, показал, что PMDvl является наиболее активируемой структурой в гипоталамусе, а инактивация мусцимолом до воздействия контекста отменяет защитное поведение. [39] Таким образом, гипоталамус, главным образом PMDvl, играет важную роль в выражении врожденного и обусловленного защитного поведения по отношению к хищнику.

Социальное поражение

Аналогично, гипоталамус играет роль в социальном поражении : ядра в медиальной зоне также мобилизуются во время встречи с агрессивным сородичем. У побежденного животного наблюдается повышение уровня Fos в половодиморфных структурах, таких как медиальное преоптическое ядро, вентролатеральная часть вентромедиального ядра и вентральное премаммилярное ядро. [5] Такие структуры важны и для других видов социального поведения, таких как сексуальное и агрессивное поведение. Более того, мобилизуется и премаммилярное ядро ​​— дорсомедиальная часть, но не вентролатеральная часть. [5] Поражения в этом ядре отменяют пассивное защитное поведение, такое как замирание и поза «на спине». [5]

Дополнительные изображения

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Бори К.Г. «Эмоциональная нервная система». Общая психология . Проверено 18 апреля 2016 г.
  2. ^ Лемэр Л.А., Цао С., Юн П.Х., Лонг Дж., Левин М. (апрель 2021 г.). «Гипоталамус появился еще до возникновения позвоночных». Достижения науки . 7 (18): eabf7452. Бибкод : 2021SciA....7.7452L. doi : 10.1126/sciadv.abf7452. ПМЦ 8081355 . ПМИД  33910896. 
  3. ^ "Словарь терминов, посвященных раку, NCI" . Национальный институт рака .
  4. ^ Saper CB, Scammell TE, Лу Дж (октябрь 2005 г.). «Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов». Природа . 437 (7063): 1257–1263. Бибкод : 2005Natur.437.1257S. дои : 10.1038/nature04284. PMID  16251950. S2CID  1793658.
  5. ^ abcd Мотта СК, Гото М, Гувея Ф.В., Бальдо М.В., Кантерас Н.С., Суонсон Л.В. (март 2009 г.). «Анализ системы страха мозга показывает, что гипоталамус имеет решающее значение для реагирования на подчиненных сородичей-злоумышленников». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (12): 4870–5. Бибкод : 2009PNAS..106.4870M. дои : 10.1073/pnas.0900939106 . ПМК 2660765 . ПМИД  19273843. 
  6. ^ Индербир Сингх (сентябрь 2011 г.). Учебник анатомии: Том 3: Голова и шея, Центральная нервная система. JP Medical Ltd., стр. 1101–. ISBN 978-93-5025-383-0.
  7. ^ Сухов Р.Р., Уокер Л.К., Рэнс Н.Е., Прайс Д.Л., Янг У.С. (ноябрь 1993 г.). «Экспрессия генов вазопрессина и окситоцина в гипоталамусе человека». Журнал сравнительной неврологии . 337 (2): 295–306. doi : 10.1002/cne.903370210. ПМЦ 9883978 . ПМИД  8277003. 
  8. ^ Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. п. 107. ИСБН 978-1437703245.
  9. ^ «Увеличенное изображение гипоталамуса». psycheducation.org . Джим Фелпс. Архивировано из оригинала 15 декабря 2005 года . Проверено 7 февраля 2020 г. .
  10. ^ "Диаграмма ядер". вселенная-review.ca . Проверено 7 февраля 2020 г. .
  11. ^ «Эмоции и лимбическая система». utdallas.edu . Люсьен Т. «Трес» Томпсон, Техасский университет в Далласе . Проверено 7 февраля 2020 г. .
  12. ^ Холл Дж. Э., Гайтон AC (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (12-е изд.). Сондерс/Эльзевир. ISBN 978-1416045748.
  13. ^ Йошида К., Ли Х, Кано Дж., Лазарь М., Сапер CB (сентябрь 2009 г.). «Параллельные преоптические пути терморегуляции». Журнал неврологии . 29 (38): 11954–64. doi :10.1523/JNEUROSCI.2643-09.2009. ПМЦ 2782675 . ПМИД  19776281. 
  14. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 175–176. ISBN 9780071481274. В головном мозге гистамин синтезируется исключительно нейронами, тела которых находятся в туберомаммиллярном ядре (TMN), расположенном в заднем гипоталамусе. У человека на каждой стороне имеется около 64 000 гистаминергических нейронов. Эти клетки проецируются по всему головному и спинному мозгу. Области, которые получают особенно плотные проекции, включают кору головного мозга, гиппокамп, неостриатум, прилежащее ядро, миндалевидное тело и гипоталамус. ... Хотя наиболее изученной функцией гистаминовой системы головного мозга является регуляция сна и пробуждения, гистамин также участвует в обучении и памяти ... Также оказывается, что гистамин участвует в регуляции питания и энергетического баланса.
  15. ^ Бюллетень исследований мозга 35: 323–327, 1994 г.
  16. ^ аб Хофман М.А., Свааб Д.Ф. (июнь 1989 г.). «Половое диморфное ядро ​​преоптической области головного мозга человека: сравнительное морфометрическое исследование». Журнал анатомии . 164 : 55–72. ПМК 1256598 . ПМИД  2606795. 
  17. ^ Куиннис К.М., Бонтуи П.Дж., Харрис Э.П., Шетти С.Р., Риссман Э.Ф. (2015). «Гормон роста нейронов: региональная регуляция эстрадиолом и / или комплементом половых хромосом у мышей мужского и женского пола». Биология половых различий . 6 :8. дои : 10.1186/s13293-015-0026-x . ПМЦ 4434521 . ПМИД  25987976. 
  18. ^ Кастанейра-Руис Л., Гонсалес-Марреро I, Кастанейра-Руис А., Гонсалес-Толедо Х.М., Кастанейра-Руис М., де Пас-Кармона Х., Кастанейра-Пердомо А., Кармона-Калеро Э.М. (2013). «Распределение рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона в переднем гипоталамусе самок крыс». Анатомия ISRN . 2013 : 1–6. дои : 10.5402/2013/870721 . ПМЦ 4392965 . ПМИД  25938107. 
  19. ^ Исгор С., Чекки М., Каббадж М., Акил Х., Уотсон С.Дж. (2003). «Бета-рецептор эстрогена в паравентрикулярном ядре гипоталамуса регулирует нейроэндокринную реакцию на стресс и регулируется кортикостероном». Нейронаука . 121 (4): 837–45. дои : 10.1016/S0306-4522(03)00561-X. PMID  14580933. S2CID  31026141.
  20. ^ abc McCarthy MM, Arnold AP, Ball GF, Blaustein JD, De Vries GJ (февраль 2012 г.). «Половые различия в мозге: не такая уж и неудобная правда». Журнал неврологии . 32 (7): 2241–7. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5372-11.2012. ПМК 3295598 . ПМИД  22396398. 
  21. ^ Ромео Р.Д., Беллани Р., Карацореос И.Н., Чхуа Н., Вернов М., Конрад CD, МакИвен Б.С. (апрель 2006 г.). «История стресса и пубертатное развитие взаимодействуют, формируя пластичность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Эндокринология . 147 (4): 1664–74. дои : 10.1210/en.2005-1432 . ПМИД  16410296.
  22. ^ Боуэн Р. «Обзор гормонов гипоталамуса и гипофиза» . Проверено 5 октября 2014 г.
  23. ^ Мелмед С., Джеймсон Дж.Л. (2005). «Заболевания передней доли гипофиза и гипоталамуса». Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 2076–97. ISBN 978-0-07-139140-5.
  24. ^ Медведь М.Ф., Коннорс Б.В., Парадизо Массачусетс (2016). «Гипоталамический контроль передней доли гипофиза». Нейронаука: исследование мозга (4-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер. п. 528. ИСБН 978-0-7817-7817-6.
  25. ^ Бен-Шломо А., Мелмед С. (март 2010 г.). «Передача сигналов рецептора гипофиза соматостатина». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 21 (3): 123–33. дои : 10.1016/j.tem.2009.12.003. ПМЦ 2834886 . ПМИД  20149677. 
  26. ^ Хорн AM, Робинсон IC, Финк G (февраль 1985 г.). «Окситоцин и вазопрессин в гипофизарной портальной крови крыс: экспериментальные исследования на нормальных крысах и крысах Браттлборо». Журнал эндокринологии . 104 (2): 211–24. дои : 10.1677/joe.0.1040211. ПМИД  3968510.
  27. ^ Дата Y, Мондал М.С., Мацукура С., Уэта Ю., Ямашита Х., Кайя Х., Кангава К., Накадзато М. (март 2000 г.). «Распределение орексина / гипокретина в срединном возвышении и гипофизе крысы». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 76 (1): 1–6. дои : 10.1016/s0169-328x(99)00317-4. ПМИД  10719209.
  28. ^ Ватанобе Х, Такебе К (апрель 1993 г.). «Высвобождение нейротензина in vivo из срединного возвышения у крыс с удаленными яичниками, подвергнутых эстрогену, по оценке методом двухтактной перфузии: корреляция с выбросами лютеинизирующего гормона и пролактина». Нейроэндокринология . 57 (4): 760–4. дои : 10.1159/000126434. ПМИД  8367038.
  29. ^ Спинацци Р., Андрейс П.Г., Росси Г.П., Нуссдорфер Г.Г. (март 2006 г.). «Орексины в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси». Фармакологические обзоры . 58 (1): 46–57. дои :10.1124/пр.58.1.4. PMID  16507882. S2CID  17941978.
  30. ^ Юнг Ын Ким; Байк Ки Чо; Дэ Хо Чо; Хён Чжон Пак (2013). «Экспрессия гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при распространенных кожных заболеваниях: доказательства ее связи с активностью заболеваний, связанных со стрессом». Национальный исследовательский фонд Кореи . Проверено 4 марта 2014 г.
  31. ^ Майер EA (июль 2011 г.). «Интуитивные чувства: новая биология взаимодействия кишечника и мозга». Обзоры природы. Нейронаука . 12 (8): 453–66. дои : 10.1038/nrn3071. ПМЦ 3845678 . ПМИД  21750565. 
  32. ^ Флайерс Е, Унмехопа UA, Алкемаде А (июнь 2006 г.). «Функциональная нейроанатомия обратной связи гормонов щитовидной железы в гипоталамусе и гипофизе человека». Молекулярная и клеточная эндокринология . 251 (1–2): 1–8. doi :10.1016/j.mce.2006.03.042. PMID  16707210. S2CID  33268046.
  33. ^ abc Фаучи, Энтони ; и другие. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона (17-е изд.). МакГроу-Хилл Профессионал. стр. 117–121. ISBN 978-0-07-146633-2.
  34. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды - Таблица 10:3». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 263. ИСБН 9780071481274.
  35. ^ Теологидес А (май 1976 г.). «Промежуточные метаболиты, вызывающие анорексию». Американский журнал клинического питания . 29 (5): 552–8. дои : 10.1093/ajcn/29.5.552 . ПМИД  178168.
  36. ^ Суонсон Л.В. (декабрь 2000 г.). «Полушарная регуляция мотивированного поведения». Исследования мозга . 886 (1–2): 113–164. doi : 10.1016/S0006-8993(00)02905-X. PMID  11119693. S2CID  10167219.
  37. ^ Кантерас, Н.С. (2002). «Медиальная защитная система гипоталамуса: годологическая организация и функциональные последствия». Фармакология Биохимия и поведение . 71 (3): 481–491. дои : 10.1016/S0091-3057(01)00685-2. PMID  11830182. S2CID  12303256.
  38. ^ Рибейро-Барбоса Э.Р., Кантерас Н.С., Сезарио А.Ф., Бланшар Р.Дж., Бланшар, округ Колумбия (2005). «Альтернативная экспериментальная процедура изучения защитных реакций хищников». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 29 (8): 1255–63. doi :10.1016/j.neubiorev.2005.04.006. PMID  16120464. S2CID  8063630.
  39. ^ abc Сезарио А.Ф., Рибейро-Барбоса Э.Р., Бальдо М.В., Кантерас Н.С. (сентябрь 2008 г.). «Гипоталамические участки, реагирующие на угрозы хищников - роль дорсального премаммилярного ядра в безусловном и условном защитном поведении против хищников». Европейский журнал неврологии . 28 (5): 1003–15. дои : 10.1111/j.1460-9568.2008.06392.x . PMID  18691328. S2CID  10073236.
  40. ^ аб Бланшар, округ Колумбия (2003). «Дорсальное премаммилярное ядро ​​по-разному модулирует защитное поведение, вызванное различными стимулами угрозы у крыс». Письма по неврологии . 345 (3): 145–148. дои : 10.1016/S0304-3940(03)00415-4. PMID  12842277. S2CID  16406187.
  41. ^ Кантерас Н.С., Суонсон Л.В. (ноябрь 1992 г.). «Дорсальное премаммиллярное ядро: необычный компонент маммиллярного тела». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (21): 10089–93. Бибкод : 1992PNAS...8910089C. дои : 10.1073/pnas.89.21.10089 . ПМК 50283 . ПМИД  1279669. 
  42. ^ Бехбехани М.М. (август 1995 г.). «Функциональные характеристики околоводопроводного серого мозга среднего мозга». Прогресс нейробиологии . 46 (6): 575–605. дои : 10.1016/0301-0082(95)00009-К. PMID  8545545. S2CID  24690642.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки