stringtranslate.com

Геномный импринтинг

Геномный импринтинг — это эпигенетический феномен, который заставляет гены экспрессироваться или нет в зависимости от того, унаследованы ли они от женского или мужского родителя. [1] [2] [3] [4] [5] Гены также могут быть частично импринтированы. Частичный импринтинг происходит, когда аллели от обоих родителей по-разному экспрессируются, а не полная экспрессия и полное подавление аллеля одного из родителей. [6] Формы геномного импринтинга были продемонстрированы у грибов, растений и животных. [7] [8] В 2014 году было известно около 150 импринтированных генов у мышей и примерно половина этого количества у людей. [9] По состоянию на 2019 год было зарегистрировано 260 импринтированных генов у мышей и 228 у людей. [10]

Геномный импринтинг — это процесс наследования, независимый от классического менделевского наследования . [11] Это эпигенетический процесс, который включает метилирование ДНК и метилирование гистонов без изменения генетической последовательности. Эти эпигенетические метки устанавливаются («импринтируются») в зародышевой линии (сперматозоидах или яйцеклетках) родителей и поддерживаются посредством митотических делений клеток в соматических клетках организма. [12]

Соответствующий импринтинг определенных генов важен для нормального развития. Заболевания человека, связанные с геномным импринтингом, включают синдромы Ангельмана , Прадера-Вилли и Беквита-Видеманна . [13] Дефекты метилирования также связаны с мужским бесплодием . [3]

Обзор

В диплоидных организмах (например, у людей) соматические клетки обладают двумя копиями генома , одна из которых унаследована от самца, а другая — от самки. Таким образом, каждый аутосомный ген представлен двумя копиями или аллелями, одна из которых унаследована от каждого родителя при оплодотворении . Экспрессируемый аллель зависит от его родительского происхождения. Например, ген, кодирующий инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF2/Igf2), экспрессируется только из аллеля, унаследованного от самца. Хотя импринтинг составляет небольшую часть генов млекопитающих, они играют важную роль в эмбриогенезе, особенно в формировании висцеральных структур и нервной системы. [14]

Термин «импринтинг» впервые был использован для описания событий у насекомого Pseudococcus nipae . [15] У Pseudococcids ( мучнистых червецов ) ( Hemiptera , Coccoidea ) и самец, и самка развиваются из оплодотворенной яйцеклетки. У самок все хромосомы остаются эухроматическими и функциональными. У эмбрионов, которым суждено стать самцами, один гаплоидный набор хромосом становится гетерохроматинизированным после шестого деления дробления и остается таким в большинстве тканей; самцы, таким образом, функционально гаплоидны. [16] [17] [18]

Импринтированные гены у млекопитающих

То, что импринтинг может быть особенностью развития млекопитающих, было предложено в экспериментах по разведению мышей, несущих реципрокные хромосомные транслокации . [19] Эксперименты по пересадке ядер в зиготы мышей в начале 1980-х годов подтвердили, что нормальное развитие требует вклада как материнского, так и отцовского генома. Подавляющее большинство эмбрионов мышей, полученных в результате партеногенеза (называемых партеногенонами, с двумя материнскими или яйцеклеточными геномами) и андрогенеза (называемых андрогенонами, с двумя отцовскими или сперматозоидными геномами), погибают на стадии бластоцисты/имплантации или до нее. В редких случаях, когда они развиваются до постимплантационных стадий, гиногенетические эмбрионы показывают лучшее эмбриональное развитие по сравнению с плацентарным развитием, в то время как для андрогенонов верно обратное. Тем не менее, для последнего было описано лишь несколько (в статье 1984 года). [20] [21] [22] Тем не менее, в 2018 году редактирование генома позволило получить двуотцовских и жизнеспособных двуматеринских [23] [24] мышей и даже (в 2022 году) партеногенез, но это еще далеко от полного реимпринтинга. [25] Наконец, в марте 2023 года были созданы жизнеспособные двуотцовские эмбрионы. [26]

У млекопитающих не существует естественных случаев партеногенеза из-за импринтированных генов. Однако в 2004 году экспериментальная манипуляция японскими исследователями отцовского импринта метилирования, контролирующего ген Igf2 , привела к рождению мыши (по имени Кагуя ) с двумя материнскими наборами хромосом, хотя это не настоящий партеногенон, поскольку использовались клетки от двух разных самок мышей. Исследователи смогли добиться успеха, используя одну яйцеклетку от незрелого родителя, тем самым уменьшив материнский импринтинг и модифицировав его для экспрессии гена Igf2, который обычно экспрессируется только отцовской копией гена.

Партеногенетические/гиногенетические эмбрионы имеют в два раза более высокий уровень экспрессии генов, полученных от матери, и не имеют экспрессии генов, выраженных от отца, в то время как для андрогенетических эмбрионов верно обратное. В настоящее время известно, что у людей и мышей есть по крайней мере 80 импринтированных генов, многие из которых участвуют в эмбриональном и плацентарном росте и развитии. [12] [27] [28] [29] Гибридное потомство двух видов может демонстрировать необычный рост из-за новой комбинации импринтированных генов. [30]

Для идентификации импринтированных генов использовались различные методы. В свиньях Бишофф и др. сравнили транскрипционные профили с использованием ДНК-микрочипов для исследования дифференциально экспрессируемых генов между партенотами (2 материнских генома) и контрольными плодами (1 материнский, 1 отцовский геном). [31] Интригующее исследование, изучающее транскриптом тканей мозга мышей , выявило более 1300 импринтированных генных локусов (примерно в 10 раз больше, чем сообщалось ранее) с помощью РНК-секвенирования из гибридов F1, полученных в результате реципрокных скрещиваний. [32] Однако этот результат был оспорен другими, которые утверждали, что это завышенная на порядок величина из-за некорректного статистического анализа. [33] [34]

Было показано, что у одомашненного скота однонуклеотидные полиморфизмы в импринтированных генах, влияющих на рост и развитие плода, связаны с экономически важными производственными признаками у крупного рогатого скота, овец и свиней. [35] [36]

Генетическое картирование импринтированных генов

В то же время, что и генерация гиногенетических и андрогенетических эмбрионов, обсуждавшихся выше, также генерировались мышиные эмбрионы, которые содержали только небольшие регионы, которые были получены либо из отцовского, либо из материнского источника. [37] [38] Генерация серии таких однородительских дисомий , которые вместе охватывают весь геном, позволила создать карту импринтинга. [39] Те регионы, которые при наследовании от одного родителя приводят к различимому фенотипу, содержат импринтированный ген(ы). Дальнейшие исследования показали, что в этих регионах часто было множество импринтированных генов. [40] Около 80% импринтированных генов находятся в таких кластерах, называемых импринтированными доменами, что предполагает уровень координированного контроля. [5] Совсем недавно, скрининг всего генома для идентификации импринтированных генов использовал дифференциальную экспрессию мРНК из контрольных плодов и партеногенетических или андрогенетических плодов, гибридизированных с микроматрицами профилирования экспрессии генов , [41] аллель-специфическую экспрессию генов с использованием микроматриц генотипирования SNP , [42] секвенирование транскриптома, [43] и конвейеры предсказания in silico. [44]

Механизмы импринтинга

Импринтинг — это динамический процесс. Должна быть возможность стирать и восстанавливать импринты в каждом поколении, чтобы гены, которые запечатлены у взрослого, могли по-прежнему выражаться у потомства этого взрослого. (Например, материнские гены, которые контролируют выработку инсулина, будут запечатлены у самца, но будут выражаться у любого из потомков самца, которые унаследуют эти гены.) Поэтому природа импринтинга должна быть эпигенетической, а не зависящей от последовательности ДНК. В клетках зародышевой линии импринт стирается, а затем восстанавливается в соответствии с полом особи , то есть в развивающейся сперме (во время сперматогенеза ) устанавливается отцовский импринт, тогда как в развивающихся ооцитах ( оогенез ) устанавливается материнский импринт. Этот процесс стирания и перепрограммирования [45] необходим для того, чтобы статус импринтинга зародышевых клеток соответствовал полу особи. Как у растений, так и у млекопитающих есть два основных механизма, которые участвуют в установлении импринта; это метилирование ДНК и модификации гистонов .

Недавно новое исследование [46] предположило новый наследуемый механизм импринтинга у людей, который будет специфичен для плацентарной ткани и который не зависит от метилирования ДНК (основного и классического механизма геномного импринтинга). Это наблюдалось у людей, но не у мышей, что предполагает развитие после эволюционного расхождения людей и мышей, ~80 млн лет назад . Среди гипотетических объяснений этого нового явления были предложены два возможных механизма: либо модификация гистонов, которая обеспечивает импринтинг в новых специфичных для плаценты импринтированных локусах , либо, в качестве альтернативы, набор DNMT в эти локусы специфическим и неизвестным фактором транскрипции , который будет экспрессироваться во время ранней дифференциации трофобласта.

Регулирование

Группировка импринтированных генов в кластеры позволяет им разделять общие регуляторные элементы, такие как некодирующие РНК и дифференциально метилированные области (DMR) . Когда эти регуляторные элементы контролируют импринтинг одного или нескольких генов, они известны как области контроля импринтинга (ICR). Было показано, что экспрессия некодирующих РНК , таких как антисмысловая РНК Igf2r ( Air ) на мышиной хромосоме 17 и KCNQ1OT1 на человеческой хромосоме 11p15.5, имеет важное значение для импринтинга генов в соответствующих им областях. [47]

Дифференциально метилированные регионы обычно представляют собой сегменты ДНК, богатые цитозиновыми и гуаниновыми нуклеотидами, причем цитозиновые нуклеотиды метилированы в одной копии, но не в другой. Вопреки ожиданиям, метилирование не обязательно означает подавление; вместо этого эффект метилирования зависит от состояния региона по умолчанию. [48]

Функции импринтированных генов

Контроль экспрессии определенных генов с помощью геномного импринтинга уникален для млекопитающих териевых ( плацентарных млекопитающих и сумчатых ) и цветковых растений. Импринтинг целых хромосом был зарегистрирован у мучнистых червецов (род: Pseudococcus ) [15] [16] [17] [18] и грибного комара ( Sciara ). [49] Также было установлено, что инактивация Х-хромосомы происходит импринтированным образом во внеэмбриональных тканях мышей и во всех тканях сумчатых, где всегда подавляется отцовская Х-хромосома. [5] [50]

Было обнаружено, что большинство импринтированных генов у млекопитающих играют роль в контроле эмбрионального роста и развития, включая развитие плаценты. [27] [51] Другие импринтированные гены участвуют в постнатальном развитии, их роли влияют на сосание и метаболизм. [51] [52]

Гипотезы о происхождении импринтинга

Широко принятая гипотеза эволюции геномного импринтинга — «гипотеза родительского конфликта». [53] Также известная как теория родства геномного импринтинга, эта гипотеза утверждает, что неравенство между родительскими геномами из-за импринтинга является результатом различных интересов каждого родителя с точки зрения эволюционной приспособленности их генов . [54] [55] Гены отца , которые кодируют импринтинг , приобретают большую приспособленность за счет успеха потомства за счет матери . Эволюционный императив матери часто заключается в том, чтобы сохранить ресурсы для собственного выживания, обеспечивая при этом достаточное питание текущему и последующим пометам. Соответственно, отцовские экспрессируемые гены имеют тенденцию способствовать росту, тогда как материнские экспрессируемые гены имеют тенденцию ограничивать рост. [53] В поддержку этой гипотезы геномный импринтинг был обнаружен у всех плацентарных млекопитающих, у которых потребление ресурсов потомством после оплодотворения за счет матери является высоким; хотя это также было обнаружено у яйцекладущих птиц [56] [57] , где наблюдается относительно небольшой перенос ресурсов после оплодотворения и, следовательно, меньше родительских конфликтов. Небольшое количество импринтированных генов быстро эволюционирует под действием положительного дарвиновского отбора, возможно, из-за антагонистической коэволюции. [58] Большинство импринтированных генов демонстрируют высокий уровень сохранения микросинтении и претерпели очень мало дупликаций в линиях плацентарных млекопитающих. [58]

Однако наше понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе геномного импринтинга, показывает, что именно материнский геном контролирует большую часть импринтинга как своих собственных, так и отцовских генов в зиготе, что затрудняет объяснение того, почему материнские гены добровольно уступают свое доминирование генам отцовского происхождения в свете гипотезы конфликта. [59]

Другая предложенная гипотеза заключается в том, что некоторые импринтированные гены действуют коадаптивно, улучшая как развитие плода, так и материнское обеспечение питанием и уходом. [9] [59] [60] В ней подмножество отцовских экспрессируемых генов коэкспрессируется как в плаценте, так и в гипоталамусе матери. Это может произойти из-за селективного давления со стороны родительско-детской коадаптации для улучшения выживания младенцев. Ген, экспрессируемый отцовски 3 ( PEG3 ), является геном, к которому может применяться эта гипотеза. [9]

Другие подошли к изучению происхождения геномного импринтинга с другой стороны, утверждая, что естественный отбор действует на роль эпигенетических меток как механизма для распознавания гомологичных хромосом во время мейоза, а не на их роль в дифференциальной экспрессии. [61] Этот аргумент сосредоточен на существовании эпигенетических эффектов на хромосомах, которые напрямую не влияют на экспрессию генов, но зависят от того, от какого родителя произошла хромосома. [62] Эта группа эпигенетических изменений, которые зависят от родителя происхождения хромосомы (включая как те, которые влияют на экспрессию генов, так и те, которые не влияют), называются эффектами родительского происхождения и включают такие явления, как отцовская инактивация X у сумчатых , неслучайное распределение родительских хроматид у папоротников и даже переключение типа спаривания у дрожжей. [62] Это разнообразие организмов, которые демонстрируют эффекты родительского происхождения, побудило теоретиков отнести эволюционное происхождение геномного импринтинга к периоду до последнего общего предка растений и животных, более миллиарда лет назад. [61]

Естественный отбор для геномного импринтинга требует генетической изменчивости в популяции. Гипотеза о происхождении этой генетической изменчивости гласит, что система защиты хозяина, ответственная за подавление чужеродных элементов ДНК, таких как гены вирусного происхождения, ошибочно подавила гены, подавление которых оказалось полезным для организма. [63] Похоже, что среди импринтированных генов наблюдается чрезмерное представительство ретротранспонированных генов , то есть генов, которые вставляются в геном вирусами . Также было высказано предположение, что если ретротранспонированный ген вставляется близко к другому импринтированному гену, он может просто приобрести этот импринт. [64]

Фенотипические сигнатуры импринтированных локусов

К сожалению, связь между фенотипом и генотипом импринтированных генов является исключительно концептуальной. Идея основана на использовании двух аллелей в одном локусе и содержит три различных возможных класса генотипов. [65] Класс генотипов реципрокных гетерозигот способствует пониманию того, как импринтинг повлияет на связь генотипа с фенотипом. Реципрокные гетерозиготы имеют генетический эквивалент, но они фенотипически неэквивалентны. [66] Их фенотип может не зависеть от эквивалентности генотипа. Это может в конечном итоге увеличить разнообразие в генетических классах, расширяя гибкость импринтированных генов. [67] Это увеличение также потребует более высокой степени возможностей тестирования и ассортимента тестов для определения наличия импринтинга.

Когда локус идентифицируется как импринтированный, два разных класса выражают разные аллели. [65] Считается, что унаследованные импринтированные гены потомства являются моноаллельными выражениями. Один локус будет полностью производить фенотип человека, хотя наследуются два аллеля. Этот класс генотипа называется родительским импринтингом, а также доминантным импринтингом. [68] Фенотипические паттерны являются вариантами возможных выражений от отцовских и материнских генотипов. Разные аллели, унаследованные от разных родителей, будут обладать разными фенотипическими качествами. Один аллель будет иметь большее фенотипическое значение, а другой аллель будет молчать. [65] Недоминирование локуса является еще одной возможностью фенотипического выражения. И материнский, и отцовский фенотипы будут иметь небольшое значение, а не один, содержащий большое значение и молчащий другой.

Статистические структуры и модели картирования используются для идентификации эффектов импринтинга на генах и сложных признаках. Аллельный родитель происхождения влияет на вариации фенотипа, которые вытекают из импринтинга классов генотипов. [65] Эти модели картирования и идентификации эффектов импринтинга включают использование неупорядоченных генотипов для построения моделей картирования. [67] Эти модели покажут классическую количественную генетику и эффекты доминирования импринтированных генов.

Расстройства человека, связанные с импринтингом

Импринтинг может вызвать проблемы при клонировании , так как клоны имеют ДНК, которая не метилирована в правильных позициях. Возможно, это связано с нехваткой времени для полного завершения перепрограммирования. Когда ядро ​​добавляется к яйцеклетке во время переноса ядра соматической клетки , яйцеклетка начинает делиться в течение нескольких минут, по сравнению с днями или месяцами, которые требуются для перепрограммирования во время эмбрионального развития. Если время является ответственным фактором, то можно задержать деление клеток в клонах, давая время для надлежащего перепрограммирования. [ необходима цитата ]

Аллель гена «callipyge» (от греческого «красивые ягодицы»), или CLPG, у овец производит большие ягодицы, состоящие из мышц с очень небольшим количеством жира. Фенотип больших ягодиц возникает только тогда, когда аллель присутствует в копии хромосомы 18, унаследованной от отца овцы, и отсутствует в копии хромосомы 18, унаследованной от матери этой овцы. [69]

Экстракорпоральное оплодотворение , включая ИКСИ , связано с повышенным риском нарушений импринтинга с отношением шансов 3,7 (95% доверительный интервал от 1,4 до 9,7). [70]

мужское бесплодие

Эпигенетические нарушения регуляции в импринтированном гене H19 в сперме были обнаружены в связи с мужским бесплодием . [71] Действительно, потеря метилирования в импринтированном гене H19 была обнаружена в связи с гиперметилированием промотора гена MTHFR в образцах спермы бесплодных мужчин. [71]

Прадер-Вилли/Ангелман

Первыми импринтированными генетическими нарушениями , описанными у людей, были реципрокно наследуемые синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана . Оба синдрома связаны с потерей хромосомного региона 15q11-13 (полоса 11 длинного плеча хромосомы 15). Этот регион содержит отцовские экспрессируемые гены SNRPN и NDN и материнский экспрессируемый ген UBE3A .

Потенциальная причастность к аутизму и шизофрении

Бернард Креспи, основной создатель гипотезы, в 2016 году

Гипотеза импринтированного мозга — необоснованная гипотеза в эволюционной психологии относительно причин расстройств аутистического и шизофренического спектра , впервые выдвинутая Бернардом Креспи и Кристофером Бэдкоком в 2008 году. Она утверждает, что некоторые аутистические и шизотипические черты являются противоположностями, и это подразумевает, что этиология этих двух состояний должна противоречить друг другу.

Гипотеза импринтированного мозга основана на геномном импринтинге, эпигенетическом процессе, посредством которого гены выражаются по-разному, поскольку вклад одного родителя имеет больший эффект, чем вклад другого. В частности, сторонники гипотезы импринтированного мозга предполагают, что расстройства аутистического спектра вызваны отцовским сверхимпринтингом, тогда как расстройства шизофренического спектра вызваны материнским сверхимпринтингом; они указывают на ряд предполагаемых корреляций и антикорреляций, наблюдаемых между расстройствами и другими чертами, чтобы поддержать эту гипотезу.

Хотя гипотеза привлекла некоторое внимание в популярной науке , ей не хватает научной поддержки. [72] [73] Она также подвергалась критике как нефальсифицируемая , преувеличенная и чрезмерно общая. [74] Конкретные проблемы, связанные с гипотезой, включают в себя то, что ее прогнозы относительно генетических расстройств являются ложными, что влияние двух расстройств на эмпатию и ментализацию противоречит модели Креспи и Бэдкока и что многие результаты нейровизуализации не подтверждают эту гипотезу.

DIRAS3 (NOEY2 или ARH1)

DIRAS3 — это отцовски экспрессируемый и матерински импринтированный ген, расположенный на хромосоме 1 у людей. Сниженная экспрессия DIRAS3 связана с повышенным риском рака яичников и молочной железы; в 41% случаев рака молочной железы и яичников белок, кодируемый DIRAS3, не экспрессируется, что позволяет предположить, что он функционирует как ген-супрессор опухолей . [75] Таким образом, если происходит однородительская дисомия и человек наследует обе хромосомы от матери, ген не будет экспрессироваться, и человек подвергается большему риску рака молочной железы и яичников.

Другой

Другие состояния, связанные с импринтингом, включают синдром Беквита-Видеманна , синдром Сильвера-Рассела и псевдогипопаратиреоз . [76]

Транзиторный неонатальный сахарный диабет также может включать импринтинг. [77]

« Гипотеза импринтированного мозга » утверждает, что несбалансированный импринтинг может быть причиной аутизма и психоза .

Импринтированные гены у других животных

У насекомых импринтинг влияет на целые хромосомы. У некоторых насекомых весь отцовский геном подавляется у потомства мужского пола и, таким образом, участвует в определении пола. Импринтинг производит эффекты, схожие с механизмами у других насекомых, которые устраняют отцовски унаследованные хромосомы у потомства мужского пола, включая арренотокию . [78]

У социальных медоносных пчел родительские гены и аллель-специфические гены изучались с помощью реципрокных скрещиваний для изучения эпигенетических механизмов, лежащих в основе агрессивного поведения. [79]

У плацентарных видов конфликт родитель-потомок может привести к эволюции стратегий, таких как геномный импринтинг, для эмбрионов, чтобы подорвать материнское снабжение питательными веществами. Несмотря на несколько попыток его обнаружить, геномный импринтинг не был обнаружен у утконоса, рептилий, птиц или рыб. Отсутствие геномного импринтинга у плацентарной рептилии Pseudemoia entrecasteauxii интересно, поскольку считалось, что геномный импринтинг связан с эволюцией живорождения и плацентарного транспорта питательных веществ. [80]

Исследования на домашнем скоте, таком как молочный и мясной скот, выявили роль импринтированных генов (например, IGF2) в ряде экономических признаков, [81] [82] [35], включая молочную продуктивность у крупного рогатого скота голштино-фризской породы. [83]

Поведение мышей при поиске пищи

На поведение при поиске пищи у изучаемых мышей влияет экспрессия полового диморфного аллеля, подразумевающая влияние кросс-гендерного импринтинга, которое варьируется по всему телу и может доминировать в выражении и формировать поведение. [84] [85]

Импринтированные гены в растениях

Подобный феномен импринтинга был также описан у цветковых растений (покрытосеменных). [86] Во время оплодотворения яйцеклетки второе, отдельное событие оплодотворения дает начало эндосперму , внезародышевой структуре, которая питает эмбрион способом, аналогичным плаценте млекопитающих . В отличие от эмбриона, эндосперм часто образуется в результате слияния двух материнских клеток с мужской гаметой . Это приводит к триплоидному геному. Соотношение материнского и отцовского геномов 2:1, по-видимому, имеет решающее значение для развития семян. Обнаружено, что некоторые гены экспрессируются из обоих материнских геномов, в то время как другие экспрессируются исключительно из единственной отцовской копии. [87] Было высказано предположение, что эти импринтированные гены ответственны за эффект триплоидного блока у цветковых растений, который предотвращает гибридизацию между диплоидами и автотетраплоидами. [88] Было предложено несколько вычислительных методов для обнаружения генов импринтинга у растений из реципрокных скрещиваний. [89] [90] [91]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Ferguson-Smith AC (июль 2011 г.). «Геномный импринтинг: возникновение эпигенетической парадигмы». Nature Reviews. Genetics . 12 (8): 565–575. doi :10.1038/nrg3032. PMID  21765458. S2CID  23630392. Значок закрытого доступа
  2. ^ Bartolomei MS (сентябрь 2009 г.). «Геномный импринтинг: использование и избегание эпигенетических процессов». Genes & Development . 23 (18): 2124–2133. doi :10.1101/gad.1841409. PMC 2751984. PMID  19759261 . 
  3. ^ ab Rotondo JC, Selvatici R, Di Domenico M, Marci R, Vesce F, Tognon M, Martini F (сентябрь 2013 г.). «Потеря метилирования в импринтированном гене H19 коррелирует с гиперметилированием промотора гена метилентетрагидрофолатредуктазы в образцах спермы бесплодных мужчин». Epigenetics . 8 (9): 990–997. doi :10.4161/epi.25798. PMC 3883776 . PMID  23975186. 
  4. ^ Patten MM, Ross L, Curley JP, Queller DC, Bonduriansky R, Wolf JB (август 2014 г.). «Эволюция геномного импринтинга: теории, предсказания и эмпирические тесты». Наследственность . 113 (2): 119–128. doi :10.1038/hdy.2014.29. PMC 4105453. PMID 24755983  . 
  5. ^ abc Reik W ; Walter J (январь 2001 г.). «Геномный импринтинг: родительское влияние на геном». Nature Reviews. Genetics . 2 (1): 21–32. doi :10.1038/35047554. PMID  11253064. S2CID  12050251.
  6. ^ Morcos L, Ge B, Koka V, Lam KC, Pokholok DK, Gunderson KL и др. (2011). «Оценка импринтированной экспрессии в клетках человека на уровне генома». Genome Biology . 12 (3): R25. doi : 10.1186/gb-2011-12-3-r25 . PMC 3129675. PMID  21418647 . 
  7. ^ Martienssen RA, Colot V (август 2001 г.). «Метилирование ДНК и эпигенетическое наследование у растений и нитчатых грибов». Science . 293 (5532): 1070–1074. doi :10.1126/science.293.5532.1070. PMID  11498574.
  8. ^ Файль Р., Бергер Ф. (апрель 2007 г.). «Конвергентная эволюция геномного импринтинга у растений и млекопитающих». Trends in Genetics . 23 (4): 192–199. doi :10.1016/j.tig.2007.02.004. PMID  17316885.
  9. ^ abc Peters J (август 2014 г.). «Роль геномного импринтинга в биологии и болезнях: расширяющийся взгляд». Nature Reviews. Genetics . 15 (8): 517–530. doi :10.1038/nrg3766. PMID  24958438. S2CID  498562.
  10. ^ Tucci V; Isles AR; Kelsey G; Ferguson-Smith AC (февраль 2019 г.). «Геномный импринтинг и физиологические процессы у млекопитающих». Cell . 176 (5): 952–965. doi : 10.1016/j.cell.2019.01.043 . PMID  30794780.
  11. ^ Престон, Элизабет (13 февраля 2024 г.). «Любовь к себе важна, но мы, млекопитающие, застряли с сексом — некоторые самки птиц, рептилий и других животных могут производить потомство самостоятельно. Но для млекопитающих, таких как мы, яйцеклетки и сперма нуждаются друг в друге». The New York Times . Архивировано из оригинала 13 февраля 2024 г. . Получено 16 февраля 2024 г.
  12. ^ ab Wood AJ, Oakey RJ (ноябрь 2006 г.). «Геномный импринтинг у млекопитающих: новые темы и устоявшиеся теории». PLOS Genetics . 2 (11): e147. doi : 10.1371/journal.pgen.0020147 . PMC 1657038. PMID  17121465 . 
  13. ^ «Можно ли получить потомство из двух яйцеклеток?». 27 декабря 2021 г.
  14. ^ Butler MG (октябрь 2009 г.). «Нарушения геномного импринтинга у людей: мини-обзор». Journal of Assisted Reproduction and Genetics . 26 (9–10): 477–486. doi :10.1007/s10815-009-9353-3. PMC 2788689. PMID  19844787 . 
  15. ^ ab Schrader F (1921). "Хромосомы Pseudococcus nipæ". Biological Bulletin . 40 (5): 259–270. doi :10.2307/1536736. JSTOR  1536736. Получено 01.07.2008 .
  16. ^ ab Brown SW, Nur U (июль 1964). «Гетерохроматические хромосомы у кокцид». Science . 145 (3628): 130–136. Bibcode :1964Sci...145..130B. doi :10.1126/science.145.3628.130. PMID  14171547.
  17. ^ ab Hughes-Schrader S (1948). Цитология кокцид (Coccoïdea-Homoptera) . Достижения в генетике. Т. 35. С. 127–203. doi :10.1016/S0065-2660(08)60468-X. ISBN 9780120176021. PMID  18103373.
  18. ^ ab Nur U (1990). «Гетерохроматизация и эухроматизация целых геномов у щитовок (Coccoidea: Homoptera)». Развитие . 108 : 29–34. doi : 10.1242/dev.108.Supplement.29. PMID  2090427.
  19. ^ Lyon MF, Glenister PH (февраль 1977). «Факторы, влияющие на наблюдаемое количество молодых, возникающих в результате расхождения соседних 2 хромосом у мышей, несущих транслокацию». Genetical Research . 29 (1): 83–92. doi : 10.1017/S0016672300017134 . PMID  559611.
  20. ^ Barton SC, Surani MA , Norris ML (1984). «Роль отцовского и материнского геномов в развитии мыши». Nature . 311 (5984): 374–376. Bibcode : 1984Natur.311..374B. doi : 10.1038/311374a0. PMID  6482961. S2CID  4321070. Значок закрытого доступа
  21. ^ Mann JR, Lovell-Badge RH (1984). «Нежизнеспособность партеногенонов определяется пронуклеусами, а не цитоплазмой яйца». Nature . 310 (5972): 66–67. Bibcode :1984Natur.310...66M. doi :10.1038/310066a0. PMID  6738704. S2CID  4336389.
  22. ^ McGrath J, Solter D (май 1984). «Завершение эмбриогенеза мыши требует как материнского, так и отцовского генома». Cell . 37 (1): 179–183. doi : 10.1016/0092-8674(84)90313-1 . PMID  6722870.
  23. ^ Sagi I, Bar S, Benvenisty N (ноябрь 2018 г.). «Мыши от однополых родителей: CRISPRing Out the Barriers for Unisexual Reproduction». Cell Stem Cell . 23 (5): 625–627. doi : 10.1016/j.stem.2018.10.012 . PMID  30388415. S2CID  53252140.
  24. ^ Li ZK, Wang LY, Wang LB, Feng GH, Yuan XW, Liu C и др. (Ноябрь 2018 г.). «Generation of Bimaternal and Bipaternal Mice from Hypomethylated Haploid ESCs with Imprinting Region Deletions». Cell Stem Cell . 23 (5): 665–676.e4. doi : 10.1016/j.stem.2018.09.004 . PMID  30318303. S2CID  205251810.
  25. ^ Wei Y, Yang CR, Zhao ZA (март 2022 г.). «Жизнеспособное потомство, полученное из одиночных неоплодотворенных ооцитов млекопитающих». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (12): e2115248119. Bibcode : 2022PNAS..11915248W. doi : 10.1073/pnas.2115248119 . PMC 8944925. PMID  35254875 . 
  26. ^ Ледфорд, Хайди; Козлов, Макс (2023-03-09). «Мыши с двумя папами: ученые создают яйцеклетки из мужских клеток» . Nature . 615 (7952): 379–380. Bibcode : 2023Natur.615..379L. doi : 10.1038/d41586-023-00717-7. PMID  36894725. S2CID  257428648.
  27. ^ ab Isles AR, Holland AJ (январь 2005 г.). «Импринтированные гены и взаимодействие матери и потомства». Early Human Development . 81 (1): 73–77. doi :10.1016/j.earlhumdev.2004.10.006. PMID  15707717.
  28. ^ Morison IM, Ramsay JP, Spencer HG (август 2005 г.). «Перепись импринтинга млекопитающих». Trends in Genetics . 21 (8): 457–465. doi :10.1016/j.tig.2005.06.008. PMID  15990197.
  29. ^ Reik W ; Lewis A (май 2005). «Коэволюция инактивации X-хромосомы и импринтинга у млекопитающих». Nature Reviews. Genetics . 6 (5): 403–410. doi :10.1038/nrg1602. PMID  15818385. S2CID  21091004.
  30. ^ "Gene Tug-of-War Leads to Distinct Species". Медицинский институт Говарда Хьюза . 2000-04-30. Архивировано из оригинала 2013-03-28 . Получено 2008-07-02 .
  31. ^ Bischoff SR, Tsai S, Hardison N, Motsinger-Reif AA, Freking BA, Nonneman D, et al. (Ноябрь 2009). «Характеристика консервативных и неконсервативных импринтированных генов у свиней». Biology of Reproduction . 81 (5): 906–920. doi :10.1095/biolreprod.109.078139. PMC 2770020. PMID  19571260 . 
  32. ^ Gregg C, Zhang J, Weissbourd B, Luo S, Schroth GP, Haig D, Dulac C (август 2010 г.). «Высокоточный анализ аллельной экспрессии родительского происхождения в мозге мыши». Science . 329 (5992): 643–648. Bibcode :2010Sci...329..643G. doi :10.1126/science.1190830. PMC 3005244 . PMID  20616232. 
  33. ^ Hayden EC (апрель 2012 г.). «Исследования РНК под огнем». Nature . 484 (7395): 428. Bibcode :2012Natur.484..428C. doi : 10.1038/484428a . PMID  22538578.
  34. ^ DeVeale B, van der Kooy D, Babak T (2012). «Критическая оценка экспрессии импринтированных генов с помощью РНК-Seq: новая перспектива». PLOS Genetics . 8 (3): e1002600. doi : 10.1371/journal.pgen.1002600 . PMC 3315459. PMID  22479196 . 
  35. ^ ab Magee DA, Spillane C, Berkowicz EW, Sikora KM, MacHugh DE (август 2014 г.). «Импринтированные локусы у видов домашнего скота как эпигеномные цели для искусственного отбора сложных признаков». Animal Genetics . 45 (Suppl 1): 25–39. doi :10.1111/age.12168. PMID  24990393.
  36. ^ Magee DA, Sikora KM, Berkowicz EW, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP и др. (октябрь 2010 г.). «Полиморфизмы последовательностей ДНК в панели из восьми потенциальных импринтированных генов крупного рогатого скота и их связь с признаками производительности у ирландского голштино-фризского скота». BMC Genetics . 11 : 93. doi : 10.1186/1471-2156-11-93 . PMC 2965127. PMID  20942903 . 
  37. ^ Cattanach BM, Kirk M (1985). "Дифференциальная активность материнских и отцовских участков хромосом у мышей". Nature . 315 (6019): 496–498. Bibcode :1985Natur.315..496C. doi :10.1038/315496a0. PMID  4000278. S2CID  4337753.
  38. ^ McLaughlin KJ, Szabó P, Haegel H, Mann JR (январь 1996 г.). «Мышиные эмбрионы с отцовской дупликацией импринтированного региона хромосомы 7 погибают в середине беременности и лишены плацентарного спонгиотрофобласта». Development . 122 (1): 265–270. doi :10.1242/dev.122.1.265. PMID  8565838.
  39. ^ Beechey C, Cattanach BM, Lake A, Peters J (2008). "Данные и ссылки по импринтингу мышей". MRC Harwell. Архивировано из оригинала 2012-07-03 . Получено 2008-07-02 .
  40. ^ Bartolomei MS, Tilghman SM (1997). «Геномный импринтинг у млекопитающих». Annual Review of Genetics . 31 : 493–525. doi :10.1146/annurev.genet.31.1.493. PMC 3941233. PMID 9442905  . 
  41. ^ Kobayashi H, Yamada K, Morita S, Hiura H, Fukuda A, Kagami M и др. (май 2009 г.). «Идентификация гена Zdbf2, экспрессируемого у мышей по отцовской линии, на хромосоме 1 и его импринтированного человеческого гомолога ZDBF2 на хромосоме 2». Genomics . 93 (5): 461–472. doi : 10.1016/j.ygeno.2008.12.012 . PMID  19200453.
  42. ^ Bjornsson HT, Albert TJ, Ladd-Acosta CM, Green RD, Rongione MA, Middle CM и др. (май 2008 г.). «Анализ аллель-специфической экспрессии на основе SNP-специфического массива». Genome Research . 18 (5): 771–779. doi :10.1101/gr.073254.107. PMC 2336807 . PMID  18369178. 
  43. ^ Бабак Т., Девейл Б., Армор С., Рэймонд С., Клири МА., ван дер Коой Д. и др. (ноябрь 2008 г.). «Глобальный обзор геномного импринтинга с помощью секвенирования транскриптома». Current Biology . 18 (22): 1735–1741. Bibcode : 2008CBio...18.1735B. doi : 10.1016/j.cub.2008.09.044 . PMID  19026546. S2CID  10143690.
  44. ^ Luedi PP, Dietrich FS, Weidman JR, Bosko JM, Jirtle RL, Hartemink AJ (декабрь 2007 г.). «Вычислительная и экспериментальная идентификация новых человеческих импринтированных генов». Genome Research . 17 (12): 1723–1730. doi :10.1101/gr.6584707. PMC 2099581. PMID  18055845 . 
  45. ^ Reik W ; Dean W; Walter J (август 2001 г.). «Эпигенетическое перепрограммирование в развитии млекопитающих». Science . 293 (5532): 1089–1093. doi :10.1126/science.1063443. PMID  11498579. S2CID  17089710.
  46. ^ Корт Ф., Таяма С., Романелли В., Мартин-Трухильо А., Иглесиас-Платас И., Окамура К. и др. (апрель 2014 г.). «Анализ метилирования ДНК родительского происхождения по всему геному раскрывает тонкости человеческого импринтинга и предполагает независимый от метилирования зародышевой линии механизм установления». Genome Research . 24 (4): 554–569. doi :10.1101/gr.164913.113. PMC 3975056 . PMID  24402520. 
  47. ^ Mancini-Dinardo D, Steele SJ, Levorse JM, Ingram RS, Tilghman SM (май 2006 г.). «Удлинение транскрипта Kcnq1ot1 необходимо для геномного импринтинга соседних генов». Genes & Development . 20 (10): 1268–1282. doi :10.1101/gad.1416906. PMC 1472902 . PMID  16702402. 
  48. ^ Jin B, Li Y, Robertson KD (июнь 2011 г.). «Метилирование ДНК: высшее или подчиненное в эпигенетической иерархии?». Genes & Cancer . 2 (6): 607–617. doi :10.1177/1947601910393957. PMC 3174260. PMID  21941617 . 
  49. ^ Metz CW (1938). «Поведение хромосом, наследование и определение пола у Sciara ». American Naturalist . 72 (743): 485–520. doi :10.1086/280803. JSTOR  2457532. S2CID  83550755.
  50. ^ Alleman M, Doctor J (июнь 2000 г.). «Геномный импринтинг у растений: наблюдения и эволюционные последствия». Plant Molecular Biology . 43 (2–3): 147–161. doi :10.1023/A:1006419025155. PMID  10999401. S2CID  9499846.
  51. ^ ab Tycko B, Morison IM (сентябрь 2002 г.). «Физиологические функции импринтированных генов». Журнал клеточной физиологии . 192 (3): 245–258. doi : 10.1002/jcp.10129 . PMID  12124770. S2CID  42971427.
  52. ^ Constância M; Pickard B; Kelsey G; Reik W (сентябрь 1998 г.). «Механизмы импринтинга». Genome Research . 8 (9): 881–900. doi : 10.1101/gr.8.9.881 . PMID  9750189.
  53. ^ ab Moore T, Haig D (февраль 1991). «Геномный импринтинг в развитии млекопитающих: родительское перетягивание каната». Trends in Genetics . 7 (2): 45–49. doi :10.1016/0168-9525(91)90230-N. PMID  2035190.
  54. ^ Haig D (ноябрь 1997 г.). «Родительский антагонизм, асимметрия родства и геномный импринтинг». Труды. Биологические науки . 264 (1388): 1657–1662. Bibcode : 1997RSPSB.264.1657H. doi : 10.1098/rspb.1997.0230. PMC 1688715. PMID  9404029 . 
  55. ^ Хейг Д. (2000). «Теория родства геномного импринтинга». Annual Review of Ecology and Systematics . 31 : 9–32. doi :10.1146/annurev.ecolsys.31.1.9.
  56. ^ McElroy JP, Kim JJ, Harry DE, Brown SR, Dekkers JC, Lamont SJ (апрель 2006 г.). «Идентификация локусов признаков, влияющих на процент белого мяса и другие признаки роста и туши у коммерческих бройлерных цыплят». Poultry Science . 85 (4): 593–605. doi : 10.1093/ps/85.4.593 . PMID  16615342.
  57. ^ Tuiskula-Haavisto M, Vilkki J (2007). «QTL, специфичный для родительского происхождения — возможность понимания реципрокных эффектов у кур и происхождения импринтинга». Cytogenetic and Genome Research . 117 (1–4): 305–312. doi :10.1159/000103192. PMID  17675872. S2CID  27834663.
  58. ^ ab O'Connell MJ, Loughran NB, Walsh TA, Donoghue MT, Schmid KJ, Spillane C (октябрь 2010 г.). «Филогенетический подход к проверке доказательств родительского конфликта или дупликаций генов, связанных с кодирующими белок импринтированными ортологичными генами у плацентарных млекопитающих». Mammalian Genome . 21 (9–10): 486–498. doi :10.1007/s00335-010-9283-5. PMID  20931201. S2CID  6883377.
  59. ^ ab Keverne EB, Curley JP (июнь 2008 г.). "Эпигенетика, эволюция мозга и поведение" (PDF) . Frontiers in Neuroendocrinology . 29 (3): 398–412. doi :10.1016/j.yfrne.2008.03.001. PMID  18439660. S2CID  10697086. Архивировано из оригинала (PDF) 2010-06-22 . Получено 2011-01-06 .
  60. ^ Wolf JB (май 2009). «Цитоядерные взаимодействия могут способствовать эволюции геномного импринтинга». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 63 (5): 1364–1371. doi :10.1111/j.1558-5646.2009.00632.x. PMID  19425202. S2CID  29251471.
  61. ^ ab Пардо-Мануэль де Вильена Ф, де ла Каса-Эсперон Э, Сапиенца С (декабрь 2000 г.). «Естественный отбор и функция импринтинга генома: за пределами молчаливого меньшинства». Тенденции в генетике . 16 (12): 573–579. doi : 10.1016/S0168-9525(00)02134-X. ПМИД  11102708.
  62. ^ ab de la Casa-Esperón E, Sapienza C (2003). «Естественный отбор и эволюция импринтинга генома». Ежегодный обзор генетики . 37 : 349–370. doi : 10.1146/annurev.genet.37.110801.143741. ПМИД  14616065.
  63. ^ Barlow DP (апрель 1993 г.). «Метилирование и импринтинг: от защиты хозяина к регуляции генов?». Science . 260 (5106): 309–310. Bibcode :1993Sci...260..309B. doi :10.1126/science.8469984. PMID  8469984. S2CID  6925971.
  64. ^ Chai JH, Locke DP, Ohta T, Greally JM, Nicholls RD (ноябрь 2001 г.). «Ретротранспонированные гены, такие как Frat3 в области синдрома Прадера-Вилли хромосомы 7C мыши, приобретают импринтированный статус своего места вставки». Mammalian Genome . 12 (11): 813–821. doi :10.1007/s00335-001-2083-1. PMID  11845283. S2CID  13419814.
  65. ^ abcd Lawson HA, Cheverud JM, Wolf JB (сентябрь 2013 г.). «Геномный импринтинг и влияние родителя на сложные признаки». Nature Reviews. Genetics . 14 (9): 609–617. doi :10.1038/nrg3543. PMC 3926806. PMID 23917626  . 
  66. ^ de Koning DJ, Rattink AP, Harlizius B, van Arendonk JA, Brascamp EW, Groenen MA (июль 2000 г.). «Genome-wide scan for body composition in pigs reveals important role of imprinting». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (14): 7947–7950. Bibcode :2000PNAS...97.7947D. doi : 10.1073/pnas.140216397 . PMC 16650. PMID  10859367 . 
  67. ^ ab Hoeschele I (2004-07-15). "Картирование локусов количественных признаков в аутбредных родословных". Справочник по статистической генетике . John Wiley & Sons, Ltd. doi :10.1002/0470022620.bbc17. ISBN 0-470-02262-0.
  68. ^ Wolf JB, Cheverud JM, Roseman C, Hager R (июнь 2008 г.). «Анализ генома выявляет сложную схему геномного импринтинга у мышей». PLOS Genetics . 4 (6): e1000091. doi : 10.1371/journal.pgen.1000091 . PMC 2390766. PMID  18535661 . 
  69. ^ Winstead ER (2001-05-07). «Наследие чистого золота». Genome News Network.
  70. ^ Lazaraviciute G, Kauser M, Bhattacharya S, Haggarty P, Bhattacharya S (2014). «Систематический обзор и метаанализ уровней метилирования ДНК и нарушений импринтинга у детей, зачатых с помощью ЭКО/ИКСИ, по сравнению с детьми, зачатыми спонтанно». Human Reproduction Update . 20 (6): 840–852. doi : 10.1093/humupd/dmu033 . PMID  24961233.
  71. ^ ab Rotondo JC, Selvatici R, Di Domenico M, Marci R, Vesce F, Tognon M, Martini F (сентябрь 2013 г.). «Потеря метилирования в импринтированном гене H19 коррелирует с гиперметилированием промотора гена метилентетрагидрофолатредуктазы в образцах спермы бесплодных мужчин». Epigenetics . 8 (9): 990–997. doi :10.4161/epi.25798. PMC 3883776 . PMID  23975186. 
  72. ^ Рассел-Смит, Сюзанна (2012). Связь между спектрами аутизма и шизофрении: исследование на уровне черт и когнитивных способностей (PhD). Перт: Университет Западной Австралии.
  73. ^ Ragsdale G, Foley RA (июль 2012 г.). «Тестирование запечатленного мозга: влияние родителя на эмпатию и систематизацию». Эволюция и поведение человека . 33 (4): 402–410. doi :10.1016/j.evolhumbehav.2011.12.002.
  74. ^ Dickins BJA, Dickins DW, Dickins TE (2008). «Является ли эта предполагаемая фенотипическая дихотомия вероятным результатом геномного импринтинга?» (PDF) . Behavioral and Brain Sciences . 31 (3): 267–268. doi :10.1017/S0140525X08004287.
  75. ^ Yu Y, Xu F, Peng H, Fang X, Zhao S, Li Y и др. (январь 1999 г.). "NOEY2 (ARHI), импринтированный предполагаемый ген-супрессор опухолей при карциномах яичников и молочной железы". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (1): 214–219. Bibcode : 1999PNAS...96..214Y. doi : 10.1073/pnas.96.1.214 . PMC 15119. PMID  9874798 . 
  76. ^ Allis CD, Jenuwein T, Reinberg D (2007). Эпигенетика. CSHL Press. стр. 440. ISBN 978-0-87969-724-2. Получено 10 ноября 2010 г.
  77. ^ Scharfmann R (2007). Развитие поджелудочной железы и неонатальный диабет. Karger Publishers. стр. 113–. ISBN 978-3-8055-8385-5. Получено 10 ноября 2010 г.
  78. ^ Herrick G, Seger J (1999). «Импринтинг и элиминация отцовского генома у насекомых». В Ohlsson R (ред.). Геномный импринтинг . Результаты и проблемы клеточной дифференциации. Том 25. Springer Berlin Heidelberg. стр. 41–71. doi :10.1007/978-3-540-69111-2_3. ISBN 978-3-662-21956-0. PMID  10339741.
  79. ^ Бреснахан и др., «Изучение влияния родителя происхождения на транскрипцию и метилирование РНК при опосредовании агрессивного поведения у медоносных пчел (Apis mellifera)», BMC Genomics 24: 315 (2023), https://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12864-023-09411-4
  80. ^ Griffith OW, Brandley MC, Belov K, Thompson MB (март 2016 г.). «Аллельная экспрессия импринтированных генов млекопитающих у матротрофной ящерицы Pseudemoia entrecasteauxii». Development Genes and Evolution . 226 (2): 79–85. doi :10.1007/s00427-016-0531-x. PMID  26943808. S2CID  14643386.
  81. ^ Magee DA, Berry DP, Berkowicz EW, Sikora KM, Howard DJ, Mullen MP и др. (январь 2011 г.). «Одиночные нуклеотидные полиморфизмы в импринтированном домене DLK1-DIO3 коровы связаны с экономически важными производственными признаками крупного рогатого скота». The Journal of Heredity . 102 (1): 94–101. doi : 10.1093/jhered/esq097 . PMID  20817761.
  82. ^ Sikora KM, Magee DA, Berkowicz EW, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP и др. (январь 2011 г.). "Полиморфизмы последовательности ДНК в геномном импринтинговом домене, кодирующем субъединицу альфа (Gsα)-связывающего белка быка (GNAS), связаны с признаками производительности". BMC Genetics . 12 : 4. doi : 10.1186/1471-2156-12-4 . PMC 3025900 . PMID  21214909. 
  83. ^ Berkowicz EW, Magee DA, Sikora KM, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP и др. (февраль 2011 г.). «Одиночные нуклеотидные полиморфизмы в импринтированном локусе бычьего инсулиноподобного фактора роста 2 (IGF2) связаны с молочной продуктивностью ирландского голштино-фризского скота». The Journal of Dairy Research . 78 (1): 1–8. doi :10.1017/S0022029910000567. hdl : 11019/377 . PMID  20822563.
  84. ^ Bonthuis PJ, Steinwand S, Stacher Hörndli CN, Emery J, Huang WC, Kravitz S и др. (март 2022 г.). «Неканонический геномный импринтинг в системе моноаминов определяет натуралистичный поиск пищи и функции оси мозг-надпочечники». Cell Reports . 38 (10): 110500. doi :10.1016/j.celrep.2022.110500. PMC 9128000 . PMID  35263575. 
  85. ^ Робицки Д. (12 апреля 2022 г.). «Поведение мышей при поиске пищи, сформированное генами родителей противоположного пола». The Scientist .
  86. ^ Гарнье О, Лауэй-Дюпра С, Спиллейн К (2008). «Геномный импринтинг у растений». Эпигенетика . 3 (1): 14–20. doi : 10.4161/epi.3.1.5554 . PMID  18259119.
  87. ^ Nowack MK, Shirzadi R, Dissmeyer N, Dolf A, Endl E, Grini PE, Schnittger A (май 2007 г.). «Обход геномного импринтинга позволяет развивать семена». Nature . 447 (7142): 312–315. Bibcode :2007Natur.447..312N. doi :10.1038/nature05770. hdl : 11858/00-001M-0000-0012-3877-6 . PMID  17468744. S2CID  4396777.
  88. ^ Köhler C, Mittelsten Scheid O, Erilova A (март 2010). «Влияние триплоидного блока на происхождение и эволюцию полиплоидных растений». Trends in Genetics . 26 (3): 142–148. doi :10.1016/j.tig.2009.12.006. PMID  20089326.
  89. ^ Пикард CL, Геринг M (2020). «Идентификация и сравнение импринтированных генов у разных видов растений». В Spillane C, McKeown P (ред.). Эпигенетика и эпигеномика растений . Методы в молекулярной биологии. Т. 2093. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer US. стр. 173–201. doi :10.1007/978-1-0716-0179-2_13. ISBN 978-1-0716-0178-5. PMID  32088897. S2CID  211261218.
  90. ^ Wyder S, Raissig MT, Grossniklaus U (февраль 2019 г.). «Последовательный повторный анализ исследований импринтинга по всему геному у растений с использованием обобщенных линейных моделей повышает согласованность между наборами данных». Scientific Reports . 9 (1): 1320. Bibcode :2019NatSR...9.1320W. doi :10.1038/s41598-018-36768-4. PMC 6362150 . PMID  30718537. 
  91. ^ Андерсон СН, Чжоу П, Хиггинс К, Брандвейн И, Спрингер НМ (апрель 2021 г.). «Широко распространенный импринтинг мобильных элементов и вариабельных генов в эндосперме кукурузы». PLOS Genetics . 17 (4): e1009491. doi : 10.1371/journal.pgen.1009491 . PMC 8057601. PMID  33830994 . 

Внешние ссылки