stringtranslate.com

моноцит

3D-рендеринг моноцита

Моноциты — это разновидность лейкоцитов или лейкоцитов . Это самый крупный тип лейкоцитов в крови, который может дифференцироваться в макрофаги и дендритные клетки , происходящие из моноцитов . Являясь частью врожденной иммунной системы позвоночных , моноциты также влияют на адаптивные иммунные реакции и выполняют функции восстановления тканей. В крови человека существует как минимум три подкласса моноцитов в зависимости от их фенотипических рецепторов.

Состав

Моноциты имеют амебоидный вид и негранулированную цитоплазму . [1] Таким образом, их классифицируют как агранулоциты , хотя иногда они могут содержать некоторые азурофильные гранулы и/или вакуоли . Моноциты диаметром 15–22 мкм представляют собой самый крупный тип клеток периферической крови . [2] [3] Моноциты представляют собой мононуклеарные клетки, а эллипсоидное ядро ​​часто имеет дольчатую/выемчатую форму, что приводит к появлению бобовидной или почковидной формы. [4] Моноциты составляют от 2% до 10% всех лейкоцитов в организме человека.

Разработка

Сравнение монобласта, промоноцита и моноцита.

Моноциты производятся костным мозгом из предшественников, называемых монобластами , бипотентными клетками, которые дифференцировались из гемопоэтических стволовых клеток . [5] Моноциты циркулируют в кровотоке в течение одного-трех дней, а затем обычно мигрируют в ткани по всему организму, где дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки .

Субпопуляции

В людях

Первое четкое описание субпопуляций моноцитов с помощью проточной цитометрии относится к концу 1980-х годов, когда была описана популяция CD16 -положительных моноцитов. [6] [7] Сегодня в крови человека выделяют три типа моноцитов: [8]

  1. Классический моноцит характеризуется высоким уровнем экспрессии рецептора клеточной поверхности CD14 (CD14 ++ CD16 - моноцит).
  2. Неклассический моноцит демонстрирует низкий уровень экспрессии CD14 и дополнительную коэкспрессию рецептора CD16 (моноцит CD14 + CD16 ++ ). [9]
  3. Промежуточный моноцит экспрессирует высокие уровни CD14 и низкие уровни CD16 (CD14 ++ CD16 + моноциты).

Хотя у людей уровень экспрессии CD14 можно использовать для дифференциации неклассических и промежуточных моноцитов, было показано, что маркер клеточной поверхности slan (6-Sulfo LacNAc) дает однозначное разделение двух типов клеток. [10] [11]

Гхаттас и др. заявляют, что «промежуточная» популяция моноцитов, вероятно, является уникальной субпопуляцией моноцитов, а не стадией развития, из-за их сравнительно высокой экспрессии поверхностных рецепторов, участвующих в репаративных процессах (включая рецепторы фактора роста эндотелия сосудов типа 1 и 2, CXCR4 и Tie-2 ), а также доказательства того, что «промежуточная» подгруппа специфически обогащена костным мозгом. [12]

У мышей

У мышей моноциты можно разделить на две субпопуляции. Воспалительные моноциты ( CX3CR1 low , CCR2 pos , Ly6C high , PD -L1 neg ), которые эквивалентны человеческим классическим CD14 ++ CD16− моноцитам и резидентным моноцитам ( CX3CR1 high , CCR2 neg , Ly6C low , PD- L1pos ), которые эквивалентны неклассическим CD14 + CD16 + моноцитам человека. Резидентные моноциты обладают способностью патрулировать вдоль стенки эндотелия в устойчивом состоянии и в условиях воспаления. [13] [14] [15] [16]

Функция

Моноциты являются механически активными клетками [17] и мигрируют из крови в очаг воспаления для выполнения своих функций. Как объяснялось ранее, они могут дифференцироваться в макрофаги и дендритные клетки, но различные субпопуляции моноцитов также могут выполнять специфические функции самостоятельно. В целом моноциты и их потомство макрофагов и дендритных клеток выполняют три основные функции в иммунной системе. Это фагоцитоз , презентация антигена и продукция цитокинов . Фагоцитоз — это процесс поглощения микробов и частиц с последующим перевариванием и разрушением этого материала. Моноциты могут осуществлять фагоцитоз с использованием промежуточных ( опсонизирующих ) белков, таких как антитела или комплемент , которые покрывают патоген, а также связываясь с микробом напрямую через рецепторы распознавания образов , которые распознают патогены. Моноциты также способны убивать инфицированные клетки-хозяева посредством антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности . Вакуолизация может присутствовать в клетке, которая недавно фагоцитировала инородное вещество.

Дифференцировка в другие эффекторные клетки

Моноциты могут мигрировать в ткани и пополнять резидентные популяции макрофагов . Макрофаги обладают высокой антимикробной и фагоцитарной активностью и тем самым защищают ткани от чужеродных веществ. Это клетки с большим гладким ядром, большой площадью цитоплазмы и множеством внутренних пузырьков для переработки инородного материала. Хотя они могут происходить из моноцитов, большая их часть уже формируется внутриутробно в желточном мешке и печени плода. [18]

In vitro моноциты могут дифференцироваться в дендритные клетки путем добавления цитокинов гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и интерлейкина 4 . [19] Однако такие клетки, происходящие из моноцитов, сохраняют признаки моноцитов в своем транскриптоме и группируются с моноцитами, а не с настоящими дендритными клетками. [20]

Специфические функции субпопуляций моноцитов

Помимо способности к дифференцировке, моноциты также могут напрямую регулировать иммунные реакции. Как объяснялось ранее, они способны осуществлять фагоцитоз. Клетки классической субпопуляции являются наиболее эффективными фагоцитами и могут дополнительно секретировать факторы, стимулирующие воспаление. Промежуточная субпопуляция важна для презентации антигена и стимуляции Т-лимфоцитов . [21] Вкратце, презентация антигена описывает процесс, во время которого микробные фрагменты, присутствующие в моноцитах после фагоцитоза, включаются в молекулы MHC. Затем они передаются на клеточную поверхность моноцитов (или макрофагов, или дендритных клеток) и презентируются в виде антигенов для активации Т-лимфоцитов, которые затем вызывают специфический иммунный ответ против антигена. Неклассические моноциты продуцируют большое количество провоспалительных цитокинов , таких как фактор некроза опухоли и интерлейкин-12, после стимуляции микробными продуктами. Более того, у людей было продемонстрировано патрулирующее поведение моноцитов как для классических, так и для неклассических моноцитов, что означает, что они медленно перемещаются по эндотелию, исследуя его на наличие патогенов. [22] Саид и др. показали, что активированные моноциты экспрессируют высокие уровни PD-1 , что может объяснить более высокую экспрессию PD-1 в моноцитах CD14 + CD16 ++ по сравнению с моноцитами CD14 ++ CD16 − . Запуск экспрессируемого моноцитами PD-1 с помощью его лиганда PD-L1 индуцирует выработку IL-10, который активирует клетки CD4 Th2 и ингибирует функцию клеток CD4 Th1 . [23] Многие факторы, продуцируемые другими клетками, могут регулировать хемотаксис и другие функции моноцитов. Эти факторы включают, в частности, хемокины , такие как моноцитарный хемотаксический белок-1 (CCL2) и моноцитарный хемотаксический белок-3 (CCL7) ; некоторые метаболиты арахидоновой кислоты , такие как лейкотриен B4 и члены семейства агонистов рецептора OXE1 5-гидроксиикозатетраеновой кислоты и 5-оксо-эйкозатетраеновой кислоты (например, 5-HETE и 5-оксо-ETE); и N-формилметионин, лейцил-фенилаланин и другие N-формилированные олигопептиды , которые вырабатываются бактериями и активируют рецептор формилпептида 1 . [24] Другие микробные продукты могут напрямую активировать моноциты, что приводит к выработке провоспалительных и, с некоторой задержкой, противовоспалительных цитокинов . Типичными цитокинами, продуцируемыми моноцитами, являются TNF , IL-1 и IL-12 .

Клиническое значение

Изображение нормальной циркулирующей человеческой крови, полученное с помощью сканирующего электронного микроскопа (СЭМ ) . Можно увидеть эритроциты, несколько узловатых лейкоцитов, включая лимфоциты, моноцит, нейтрофил и множество маленьких дискообразных тромбоцитов.

Количество моноцитов является частью общего анализа крови и выражается либо в процентах моноцитов среди всех лейкоцитов, либо в абсолютных цифрах. Оба могут быть полезны, но эти клетки стали действенными диагностическими инструментами только после определения субпопуляций моноцитов. Моноцитарные клетки могут способствовать тяжести и прогрессированию заболевания у пациентов с COVID-19. [25]

Моноцитоз

Моноцитоз – это состояние избытка моноцитов в периферической крови. Это может указывать на различные болезненные состояния. Примеры процессов, которые могут увеличить количество моноцитов, включают:

Высокое количество моноцитов CD14 + CD16 ++ обнаруживается при тяжелой инфекции ( сепсисе ). [30]

В области атеросклероза было показано, что высокое количество промежуточных моноцитов CD14 ++ CD16 + является прогностическим фактором сердечно-сосудистых событий в группах риска. [31] [32]

ХММЛ характеризуется постоянным количеством моноцитов > 1000/мкл крови. Анализ субпопуляций моноцитов продемонстрировал преобладание классических моноцитов и отсутствие моноцитов CD14lowCD16+. [33] [34] Отсутствие неклассических моноцитов может помочь в диагностике заболевания, а использование слана в качестве маркера может улучшить специфичность. [35]

Моноцитопения

Моноцитопения – форма лейкопении , связанная с дефицитом моноцитов. Очень низкое количество этих клеток обнаруживается после терапии иммуносупрессивными глюкокортикоидами . [36]

Кроме того, неклассические slan+ моноциты сильно снижены у пациентов с наследственной диффузной сфероидной лейкоэнцефалопатией - неврологическим заболеванием, связанным с мутациями в гене рецептора колониестимулирующего фактора макрофагов. [10]

Содержание крови

Референсные диапазоны анализов крови на лейкоциты, сравнивающие количество моноцитов (показано зеленым) с другими клетками.

Смотрите также

дальнейшее чтение

Рекомендации

  1. ^ Николс, Барбара А.; Бейнтон, Дороти Форд; Фаркуар, Мэрилин Г. (1 августа 1971 г.). «Дифференцировка моноцитов». Журнал клеточной биологии . 50 (2): 498–515. дои : 10.1083/jcb.50.2.498. ПМК 2108281 . ПМИД  4107019. 
  2. ^ Палмер Л., Бриггс С., Макфадден С. и др. Рекомендации ICSH по стандартизации номенклатуры и классификации морфологических особенностей клеток периферической крови. Int J Lab Гематол. 2015;37(3):287-303. doi:10.1111/ijlh.12327
  3. ^ Стив, Пакстон; Мишель, Пекхэм; Адель, Ниббс (28 апреля 2018 г.). «Руководство по гистологии Лидса». Лидс.ac.uk. _ Архивировано из оригинала 11 октября 2017 года . Проверено 28 апреля 2018 г.
  4. ^ Зини, Г. Как я исследую сложные клетки в оптическом микроскопе. Int J Lab Гематол. 2021 год; 43: 346–353. https://doi.org/10.1111/ijlh.13437.
  5. ^ Монга I, Каур К., Дханда С. (март 2022 г.). «Возвращаясь к кроветворению: применение объемной и одноклеточной транскриптомики, анализирующей транскрипционную гетерогенность в гемопоэтических стволовых клетках». Брифинги по функциональной геномике . 21 (3): 159–176. doi : 10.1093/bfgp/elac002. ПМИД  35265979.
  6. ^ Циглер-Хейтброк, Х.В. Лемс; Пасслик, Бернвард; Флигер, Дмитрий (декабрь 1988 г.). «Моноклональное антимоноцитарное антитело My4 окрашивает B-лимфоциты и две различные подгруппы моноцитов в периферической крови человека». Гибридома . 7 (6): 521–527. дои : 10.1089/hyb.1988.7.521. ПМИД  2466760.
  7. ^ Пасслик, Бернвард; Флигер, Дмитрий; Зиглер-Хейтброк, Х.В. Лемс (ноябрь 1989 г.). «Характеристика субпопуляции моноцитов человека, совместно экспрессирующих антигены CD14 и CD16». Кровь . 74 (7): 2527–2534. дои : 10.1182/blood.V74.7.2527.2527 . ПМИД  2478233.
  8. ^ Циглер-Хейтброк, Лемс; Анкута, Петронела; Кроу, Сюзанна; Далод, Марк; Грау, Вероника; Харт, Дерек Н.; Линен, Питер Дж. М.; Лю, Юн-Цзюнь; Макферсон, Гордон; Рэндольф, Гвендалин Дж.; Шерберих, Юрген; Шмитц, Юрген; Шотмэн, Кен; Соццани, Сильвано; Штробль, Герберт; Зембала, Марек; Остин, Джонатан М.; Лутц, Манфред Б. (21 октября 2010 г.). «Номенклатура моноцитов и дендритных клеток крови». Кровь . 116 (16): е74–е80. doi : 10.1182/blood-2010-02-258558. hdl : 11379/41075 . PMID  20628149. S2CID  1570404.
  9. ^ Циглер-Хейтброк, Лемс (март 2007 г.). «Моноциты крови CD14+ CD16+: их роль в инфекции и воспалении». Журнал биологии лейкоцитов . 81 (3): 584–592. дои : 10.1189/jlb.0806510 . PMID  17135573. S2CID  31534841.
  10. ^ Аб Хофер, Томас П.; Завада, Адам М.; Франкенбергер, Мэрион; Скоканн, Керстин; Сацль, Анна А.; Гезерих, Вольфганг; Шуберт, Мадлен; Левин, Йоханнес; Данек, Адриан; Роттер, Бьёрн; Гейне, Гуннар Х.; Циглер-Хейтброк, Лемс (10 декабря 2015 г.). «Слан-определенные подпопуляции CD16-положительных моноцитов: влияние гранулематозного воспаления и мутации рецептора M-CSF». Кровь . 126 (24): 2601–2610. doi : 10.1182/blood-2015-06-651331 . ПМИД  26443621.
  11. ^ Хофер, Томас П.; ван де Лоосдрехт, Арьян А.; Шталь-Хенниг, Кристиана; Кассателла, Марко А.; Циглер-Хейтброк, Лемс (13 сентября 2019 г.). «6-сульфо LacNAc (Slan) как маркер неклассических моноцитов». Границы в иммунологии . 10 :2052. дои : 10.3389/fimmu.2019.02052 . ПМК 6753898 . ПМИД  31572354. 
  12. ^ Гхаттас, Энджи; Гриффитс, Хелен Р.; Девитт, Эндрю; Лип, Грегори Ю.Х.; Шанцила, Эдуард (октябрь 2013 г.). «Моноциты при ишемической болезни сердца и атеросклерозе». Журнал Американского колледжа кардиологов . 62 (17): 1541–1551. дои : 10.1016/j.jacc.2013.07.043 . ПМИД  23973684.
  13. ^ Карлин, Лео М.; Стаматиадес, Эфстатиос Г.; Офре, Седрик; Ханна, Ричард Н.; Гловер, Линн; Вискай-Баррена, Хема; Хедрик, Кэтрин С.; Кук, Х. Теренс; Диболд, Сандра; Гейссманн, Фредерик (апрель 2013 г.). «Nr4a1-зависимые моноциты Ly6Clow контролируют эндотелиальные клетки и организуют их уничтожение». Клетка . 153 (2): 362–375. дои : 10.1016/j.cell.2013.03.010. ПМЦ 3898614 . ПМИД  23582326. 
  14. ^ Оффрэ, Седрик; Фогг, Дарин; Гарфа, Мерием; Элейн, Гаэль; Жуан-Ламбер, Оливье; Каял, Самер; Сарнацкий, Сабина; Кумано, Ана; Лово, Грегуар; Гейссманн, Фредерик (3 августа 2007 г.). «Мониторинг кровеносных сосудов и тканей популяцией моноцитов с патрулирующим поведением». Наука . 317 (5838): 666–670. Бибкод : 2007Sci...317..666A. дои : 10.1126/science.1142883. PMID  17673663. S2CID  46067303.
  15. ^ Имхоф, Бит А.; Джемелин, Стефан; Балет, Ромен; Весин, Кристиан; Шапира, Марк; Караджа, Мелис; Эмре, Ялин (16 августа 2016 г.). «Тщательное патрулирование моноцитов с низким содержанием Ly6C, опосредованное CCN1 / CYR61, способствует воспалению сосудов». Труды Национальной академии наук . 113 (33): Е4847–Е4856. Бибкод : 2016PNAS..113E4847I. дои : 10.1073/pnas.1607710113 . ПМЦ 4995973 . ПМИД  27482114. 
  16. ^ Бьянкини, Мариэльви; Дюшен, Йохан; Сантовито, Донато; Шлосс, Максимилиан Дж.; Эврар, Максимилиан; Винкельс, Хольгер; Аслани, Мария; Моханта, Сараджо К.; Хоркманс, Майкл; Бланше, Ксавье; Лейси, Майкл; фон Хундельсхаузен, Филипп; Атцлер, Дороти; Хабенихт, Андреас; Гердес, Норберт; Пелисек, Ярослав; Нг, Лай Гуань; Стеффенс, Сабина; Вебер, Кристиан; Мегенс, Ремко Т.А. (21 июня 2019 г.). «Экспрессия PD-L1 на неклассических моноцитах раскрывает их происхождение и иммунорегуляторную функцию». Наука Иммунология . 4 (36): eaar3054. doi : 10.1126/sciimmunol.aar3054 . PMID  31227596. S2CID  195259881.
  17. ^ Эверс, Том MJ; Шейххассани, Вахид; Хакс, Мариэль С.; Шторм, Корнелис; Оттенхофф, Том Х.М.; Машаги, Алиреза (2022). «Анализ одиночных клеток обнаруживает опосредованную хемокинами дифференциальную регуляцию механики моноцитов». iScience . 25 (1): 103555. Бибкод : 2022iSci...25j3555E. doi : 10.1016/j.isci.2021.103555. ПМЦ 8693412 . ПМИД  34988399. 
  18. ^ Мерфи, К., Уивер, К. (2018). Grundbegriffe der Immunologie. В: Джейнвей Иммунология. Шпрингер Спектрум , Берлин, Гейдельберг. https://doi.org/10.1007/978-3-662-56004-4_1
  19. ^ Саллюсто, Ф; Селла, М; Даниэли, К; Ланзавеккья, А (1 августа 1995 г.). «Дендритные клетки используют макропиноцитоз и рецептор маннозы для концентрации макромолекул в компартменте главного комплекса гистосовместимости класса II: подавление цитокинами и бактериальными продуктами». Журнал экспериментальной медицины . 182 (2): 389–400. дои : 10.1084/jem.182.2.389. ПМК 2192110 . ПМИД  7629501. 
  20. ^ Роббинс, Скотт Х; Вальцер, Тьерри; Дембеле, Дулай; Тибо, Кристель; Дефайс, Аксель; Бессу, Жиль; Сюй, Хуэйчунь; Вивье, Эрик; Селларс, Маклин; Пьер, Филипп; Шарп, Франк Р.; Чан, Сьюзен; Кастнер, Филипп; Далод, Марк (2008). «Новое понимание взаимоотношений между подмножествами дендритных клеток у человека и мыши, выявленное с помощью полногеномного профилирования экспрессии». Геномная биология . 9 (1): Р17. дои : 10.1186/gb-2008-9-1-r17 . ПМК 2395256 . ПМИД  18218067. 
  21. ^ Вонг, К.Л. и др. Профилирование экспрессии генов выявляет определяющие особенности классических, промежуточных и неклассических подмножеств моноцитов человека. Кровь 118, e16-31, doi:10.1182/blood-2010-12-326355 (2011)
  22. ^ Коллисон, Джоанна Л.; Карлин, Лео М.; Эйхман, Мартин; Гейссманн, Фредерик; Пикман, Марк (1 августа 2015 г.). «Гетерогенность в локомоторном поведении субпопуляций моноцитов человека в отношении сосудистого эндотелия человека in vitro». Журнал иммунологии . 195 (3): 1162–1170. doi : 10.4049/jimmunol.1401806 . ПМИД  26085686.
  23. ^ Саид, Элиас А; Дюпюи, Франк П.; Траутманн, Лиди; Чжан, Ювэй; Ши, Ю; Эль-Фар, Мохамед; Хилл, Бренна Дж; Ното, Алессандра; Анкута, Петронела; Перец, Йоав; Фонсека, Симоне Джи; Ван Гревенинг, Жюльен; Булассель, Мохамед Р.; Брюно, Джули; Шукри, Наглаа Х; Рути, Жан-Пьер; Дуек, Дэниел С; Хаддад, Элиас К; Секали, Рафик-Пьер (апрель 2010 г.). «Продукция интерлейкина-10 моноцитами, индуцированная запрограммированной смертью-1, нарушает активацию CD4 + Т-клеток во время ВИЧ-инфекции». Природная медицина . 16 (4): 452–459. дои : 10.1038/нм.2106. ПМК 4229134 . ПМИД  20208540. 
  24. ^ Соццани, С.; Чжоу, Д.; Локати, М.; Бернаскони, С.; Луини, В.; Мантовани, А.; О'Флаэрти, Джей Ти (15 ноября 1996 г.). «Стимулирующие свойства 5-оксо-эйкозаноидов для моноцитов человека: синергизм с моноцитарными хемотаксическими белками-1 и -3». Журнал иммунологии . 157 (10): 4664–4671. дои : 10.4049/jimmunol.157.10.4664 . PMID  8906847. S2CID  23499393.
  25. ^ Гомес-Риал, Хосе; Риверо-Калле, Ирен; Салас, Антонио; Мартинон-Торрес, Федерико (22 июля 2020 г.). «Роль моноцитов/макрофагов в патогенезе Covid-19: значение для терапии». Инфекции и устойчивость к лекарствам . 13 : 2485–2493. дои : 10.2147/IDR.S258639 . ПМК 7383015 . ПМИД  32801787. 
  26. ^ Хойер, Ф.Ф.; Чжан, X; Коппин, Э; Васамсетти, СБ; Модугу, Г; Шлосс, MJ; Роде, Д; Макэлпайн, CS; Ивамото, Ю; Либби, П; Наксерова, К; Свирски, Ф; Дутта, П; Нарендорф, П. (апрель 2020 г.). «Эндотелиальные клетки костного мозга регулируют миелопоэз при диабете». Тираж . 142 (3): 244–258. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046038. ПМК 7375017 . ПМИД  32316750. 
  27. ^ Хайдт, Тимо; Сагер, Хендрик Б; Корти, Габриэль; Дутта, Парта; Ивамото, Ёсико; Зальцман, Алекс; фон цур Мюлен, Константин; Боде, Кристоф; Фриккьоне, Грегори Л; Деннингер, Джон; Лин, Чарльз П; Винегони, Клаудио; Либби, Питер; Свирски, Филип К; Вайсследер, Ральф; Нарендорф, Матиас (июль 2014 г.). «Хронический переменный стресс активирует гемопоэтические стволовые клетки». Природная медицина . 20 (7): 754–758. дои : 10.1038/нм.3589. ПМК 4087061 . ПМИД  24952646. 
  28. ^ Свирски, Филип К.; Либби, Питер; Айкава, Елена; Алькаид, Пилар; Лусцинскас, Ф. Уильям; Вайсследер, Ральф; Питтет, Микаэль Дж. (2 января 2007 г.). «Моноциты Ly-6Chi доминируют в моноцитозе, связанном с гиперхолестеринемией, и дают начало макрофагам в атеромах». Журнал клинических исследований . 117 (1): 195–205. дои : 10.1172/JCI29950. ПМК 1716211 . ПМИД  17200719. 
  29. ^ «Старые и «голодные» моноциты при нападении превращаются из друга во врага» . doi :10.1016/j.immuni.2023.03.013. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  30. ^ Фингерл, Дж; Пфорте, А; Пасслик, Б; Блюменштейн, М; Стробель, М; Циглер-Хейтброк, Хв (15 ноября 1993 г.). «Новая субпопуляция моноцитов крови CD14+/CD16+ увеличивается у пациентов с сепсисом». Кровь . 82 (10): 3170–3176. дои : 10.1182/blood.v82.10.3170.3170 . ПМИД  7693040.
  31. ^ Гейне, GH; Ульрих, К.; Зайберт, Э.; Зайлер, С.; Марелл, Дж.; Райхарт, Б.; Краузе, М.; Шлитт, А.; Келер, Х.; Гирдт, М. (март 2008 г.). «Моноциты CD14++CD16+, но не общее количество моноцитов, предсказывают сердечно-сосудистые события у пациентов, находящихся на диализе». Почки Интернешнл . 73 (5): 622–629. дои : 10.1038/sj.ki.5002744 . ПМИД  18160960.
  32. ^ Рогачев, Кирилл С.; Кремерс, Бодо; Завада, Адам М.; Зейлер, Сара; Биндер, Надин; Эге, Филипп; Гроссе-Дункер, Гуннар; Хейзель, Изабель; Хорноф, Флориан; Джекен, Яна; Реблинг, Нико М.; Ульрих, Кристоф; Шеллер, Бруно; Бём, Майкл; Флизер, Данило; Гейне, Гуннар Х. (октябрь 2012 г.). «Моноциты CD14++CD16+ независимо предсказывают сердечно-сосудистые события». Журнал Американского колледжа кардиологов . 60 (16): 1512–1520. дои : 10.1016/j.jacc.2012.07.019 . ПМИД  22999728.
  33. ^ Вукович, С.; Фернли, Д.Б.; Ганнингем, С.; Спиринг, РЛ; Паттон, Западная Нью; Харт, DNJ (июнь 1999 г.). «Дендритные клетки при хроническом миеломоноцитарном лейкозе: Дендритные клетки при ХММЛ». Британский журнал гематологии . 105 (4): 974–985. дои : 10.1046/j.1365-2141.1999.01431.x . PMID  10554809. S2CID  22571555.
  34. ^ Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна; Саада, Вероник; Барде, Валери; Ицыксон, Рафаэль; Бенчейх, Лаура; Морабито, Марго; Встреча, Элизабет; Дебор, Камилла; Бенаюн, Эммануэль; Нлога, Анн-Мари; Фено, Пьер; Браун, Торстен; Виллекенс, Кристоф; Кенель, Бруно; Адес, Лионель; Фонтенэ, Микаэла; Рамо, Филипп; Друан, Натали; Косельни, Серж; Солари, Эрик (4 июня 2015 г.). «Характерное перераспределение субпопуляций моноцитов как диагностический признак хронического миеломоноцитарного лейкоза». Кровь . 125 (23): 3618–3626. doi : 10.1182/blood-2015-01-620781. ПМЦ 4497970 . ПМИД  25852055. 
  35. ^ Тарфи, Сихем; Бадауи, Бушра; Фрейне, Николя; Морабито, Марго; Лафосс, Джеффи; Тома, Андреа; Этьен, Габриэль; Миколь, Жан-Батист; Слома, Иван; Фено, Пьер; Солари, Эрик; Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна (апрель 2020 г.). «Исчезновение слан-положительных неклассических моноцитов для диагностики хронического миеломоноцитарного лейкоза с сопутствующим воспалительным состоянием». Гематологическая . 105 (4): e147–e152. дои : 10.3324/haematol.2019.219782 . PMID  31413091. S2CID  199663779.
  36. ^ Фингерл-Роусон, Дж.; Ангствурм, М; Андрисен, Р; Зиглер-Хейтброк, HW (июнь 1998 г.). «Селективное истощение моноцитов CD14 + CD16 + с помощью глюкокортикоидной терапии: истощение моноцитов CD14 + CD16 + глюкокортикоидами». Клиническая и экспериментальная иммунология . 112 (3): 501–506. дои : 10.1046/j.1365-2249.1998.00617.x. ПМК 1904988 . ПМИД  9649222. 

Внешние ссылки