Глазной ишемический синдром

Отсутствие кровотока в глазу

Медицинское состояние

Глазной ишемический синдром — это совокупность глазных признаков и симптомов , вторичных по отношению к тяжелой хронической артериальной гипоперфузии глаза . ^[1] Amaurosis fugax — это форма острой потери зрения , вызванная снижением притока крови к глазу; это может быть предупреждающим признаком надвигающегося инсульта , поскольку как инсульт, так и окклюзия артерии сетчатки могут быть вызваны тромбоэмболией из-за атеросклероза в других частях тела (например, ишемической болезнью сердца и особенно атеросклерозом сонной артерии ). Следовательно, тем, у кого наблюдается преходящее помутнение зрения, рекомендуется срочно обратиться за медицинской помощью для тщательной оценки состояния сонной артерии . Ишемический синдром переднего сегмента — это похожее ишемическое состояние переднего сегмента , обычно наблюдаемое в послеоперационных случаях. Окклюзия артерии сетчатки (например, окклюзия центральной артерии сетчатки или окклюзия ветви артерии сетчатки ) приводит к быстрой гибели клеток сетчатки, что приводит к серьезной потере зрения.

Симптомы и признаки

Пациенты с синдромом ишемии глаз обычно находятся в возрасте от 50 до 80 лет (пациенты старше 65 лет); ^{[2] [3]} мужчин страдает вдвое больше, чем женщин. ^[3] Более 90% пациентов с этим заболеванием страдают потерей зрения . ^[1] Пациенты могут жаловаться на тупую, иррадиирующую боль над глазом и бровью . ^[1] У пациентов с синдромом ишемии глаз также может быть история других системных заболеваний, включая артериальную гипертензию , сахарный диабет , ишемическую болезнь сердца , перенесенный инсульт и гемодиализ . ^{[4] [5]}

Состояние проявляется потерей зрения, вторичной по отношению к гипоперфузии структур глаза. У пациента наблюдается некупируемая боль или глазная ангина. При расширенном исследовании могут быть пятнистые ретинальные кровоизлияния вместе с расширенными и четковидными ретинальными венами. Глазное перфузионное давление снижено. Роговичные слои показывают отек и стрии. Наблюдается легкий передний увеит . В макуле может быть видно вишнево-красное пятно вместе с ватообразными пятнами в других местах из-за кровоизлияний в слой нервных волокон сетчатки. Ретинальные артерии могут показывать спонтанную пульсацию. ^{[ необходима цитата ]}

Осложнения

Если окклюзионная болезнь сонной артерии приводит к окклюзии глазной артерии, общая ишемия глаза может привести к ретинальной неоваскуляризации, рубеозу радужки, клеткам и бликам, некрозу радужки и катаракте. Это состояние приводит к неоваскуляризации в различных тканях глаза из-за ишемии. Глазное давление может стать высоким из-за связанной неоваскулярной глаукомы . В конечном итоге может возникнуть ишемическая оптическая нейропатия .

Причины

Тяжелый ипсилатеральный или двусторонний стеноз или окклюзия сонной артерии является наиболее частой причиной глазного ишемического синдрома. ^[1] Синдром связан с окклюзией общей сонной артерии , внутренней сонной артерии и реже наружной сонной артерии . ^[6] Другие причины включают:

• Артериит Такаясу ^[7]
• Гигантоклеточный артериит ^[8]
• Тяжелая окклюзия глазной артерии вследствие тромбоэмболии .
• Хирургическое прерывание передних цилиарных кровеносных сосудов, питающих глаз, особенно во время обширной операции по поводу косоглазия на трех или более прямых мышцах , приводящее к ишемическому синдрому переднего сегмента глаза .

Диагноз

Дифференциальная диагностика

• Окклюзия центральной вены сетчатки
• Диабетическая ретинопатия : наличие кровоизлияний в сетчатку, особенно у больных диабетом, также может быть вызвано диабетической ретинопатией. ^[9] Однако, учитывая двусторонний характер диабетической ретинопатии, следует подозревать синдром ишемии глаза, если ишемия сетчатки односторонняя. ^[10]

Уход

Быстрое определение причины может привести к срочным мерам по спасению глаза и жизни пациента. Следует сохранять высокую клиническую настороженность в отношении безболезненной потери зрения у пациентов с атеросклерозом , тромбозом глубоких вен , мерцательной аритмией , тромбоэмболией легочной артерии или другими предыдущими эмболическими эпизодами. Те, которые вызваны эмболией сонной артерии или окклюзией, имеют потенциал для дальнейшего инсульта из-за отрыва эмбола и миграции в конечную артерию мозга. ^[11] Следовательно, необходимо предпринять надлежащие меры для предотвращения такой возможности. ^{[ необходима цитата ]}

Окклюзия артерий сетчатки является неотложной офтальмологической ситуацией, и необходимо быстрое лечение. Полностью аноксическая сетчатка в моделях животных вызывает необратимые повреждения примерно за 90 минут. Неспецифические методы увеличения кровотока и вытеснения эмболов включают пальцевой массаж, 500 мг внутривенного ацетазоламида и 100 мг внутривенного метилпреднизолона (при возможном артериите). Дополнительные меры включают парацентез водянистой влаги для резкого снижения ВГД. Следует провести СОЭ для выявления возможного гигантоклеточного артериита. Улучшение можно определить по остроте зрения, тестированию поля зрения и офтальмоскопическому обследованию.

На более поздней стадии панретинальная фотокоагуляция (PRP) с использованием аргонового лазера оказывается эффективной для уменьшения неоваскулярных компонентов и их последствий.

Прогноз для зрения при глазном ишемическом синдроме варьируется от обычно плохого до удовлетворительного, в зависимости от скорости и эффективности вмешательства. Однако быстрая диагностика имеет решающее значение, поскольку это состояние может быть признаком серьезных цереброваскулярных и ишемических заболеваний сердца. ^[5]

В 2009 году Общество подводной и гипербарической медицины добавило «окклюзию центральной артерии сетчатки» в список одобренных показаний для гипербарической оксигенации (ГБО). ^{[12] [13]} При использовании в качестве дополнительной терапии свойства ГБО, уменьшающие отек, наряду с подавлением воспалительных цитокинов могут способствовать улучшению зрения. ^[14] Для профилактики потери зрения необходимо соблюдение определенных условий: лечение должно быть начато до того, как произойдет необратимое повреждение (более 24 часов), окклюзия не должна также происходить в глазной артерии , и лечение должно продолжаться до тех пор, пока внутренние слои сетчатки снова не будут оксигенированы ретинальными артериями. ^[15]

Ссылки

1. Де Грав С., Ван де Сомпель В., Клаас С. (1999). «Глазной ишемический синдром: два сообщения о случаях двустороннего поражения». Bull Soc Belge Офтальмол . 273 : 69–74. ПМИД  10546383.
2. Фридберг М.А., Рапуано К.Дж. Руководство по офтальмологии Уиллса: диагностика и лечение заболеваний глаз в условиях амбулаторного и неотложного отделения , Дж.Б. Липпинкотт, 1994.
3. «Глазной ишемический синдром». Архивировано 27 сентября 2009 г. на Wayback Machine. Доступ 25 октября 2006 г.
4. Chen KJ, Chen SN, Kao LY, Ho CL, Chen TL, Lai CC, Wu SC (август 2001 г.). «Глазной ишемический синдром». Chang Gung Medical Journal . 24 (8): 483–91. PMID  11601190.
5. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS (май 1997). "Глазной ишемический синдром". Офтальмология . 104 (5): 859–64. doi :10.1016/s0161-6420(97)30221-8. PMID  9160035.
6. Alizai AM, Trobe JD, Thompson BG, Izer JD, Cornblath WT, Deveikis JP (декабрь 2005 г.). «Глазной ишемический синдром после окклюзии обеих наружных сонных артерий». Журнал нейроофтальмологии . 25 (4): 268–72. doi : 10.1097/01.wno.0000189831.92504.2d . PMID  16340491.
7. Koz OG, Ates A, Numan Alp M, Gultan E, Karaaslan Y, Kural G (январь 2007 г.). «Двусторонний глазной ишемический синдром как начальное проявление артериита Такаясу, связанного с синдромом каротидного обкрадывания». Rheumatology International . 27 (3): 299–302. doi :10.1007/s00296-006-0194-4. PMID  16944156.
8. Хамед Л. М., Гай Дж. Р., Мостер М. Л., Босли Т. (июнь 1992 г.). «Гигантоклеточный артериит при глазном ишемическом синдроме». Американский журнал офтальмологии . 113 (6): 702–5. doi :10.1016/s0002-9394(14)74798-1. PMID  1598963.
9. Мунк IC, Ларсен М (август 2005 г.). «[Глазно-ишемический синдром.]». Ugeskrift для Lægerer . 167 (35): 3269–73. ПМИД  16138965.
10. Bigou MA, Bettembourg O, Hebert T, Cochener B (январь 2006 г.). "[Односторонний глазной ишемический синдром у пациента с диабетом.]". J Fr Ophtalmol . 29 (1): e2. doi :10.1016/s0181-5512(06)73751-2. PMID  16465117.
11. Kaiboriboon K, Piriyawat P, Selhorst JB (май 2001). "Светоиндуцированный амавроз преходящей чувствительности". Американский журнал офтальмологии . 131 (5): 674–6. doi :10.1016/S0002-9394(00)00874-6. PMID  11336956.
12. Общество подводной и гипербарической медицины (UHMS), Комитет по гипербарической оксигенотерапии. Руководство: Показания к гипербарической оксигенотерапии. Дарем, Северная Каролина: UHMS; 2009.
13. Butler FK, Hagan C, Murphy-Lavoie H (2008). «Гипербарическая кислородная терапия и глаза». Undersea & Hyperbaric Medicine . 35 (5): 333–87. PMID  19024664. Архивировано из оригинала 13 января 2013 г. Получено 2010-11-09 .{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
14. Райт Дж. К., Франклин Б., Зант Э. (2007). «Клинический случай: лечение окклюзии центральной вены сетчатки гипербарическим кислородом». Undersea and Hyperbaric Medicine . 34 (5): 315–9. PMID  18019081. Архивировано из оригинала 13 января 2013 г. Получено 26 мая 2009 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
15. Батлер-младший, Ф.К. (2010). «Гипербарический кислород при окклюзии центральной артерии сетчатки». Уход за ранами и гипербарическая медицина . 1 (3): 25.

Внешние ссылки