stringtranslate.com

Клетка-предшественник олигодендроцитов

Клетки-предшественники олигодендроцитов ( OPC ), также известные как клетки-предшественники олигодендроцитов , NG2-глия , клетки O2A или полидендроциты , представляют собой подтип глии в центральной нервной системе, названный так в честь их важной роли в качестве предшественников олигодендроцитов и миелина . [ 1 ] Обычно они идентифицируются у человека по совместной экспрессии PDGFRA и CSPG4 .

OPC играют важную роль в миелиногенезе во время развития и у взрослых . Они дают начало олигодендроцитам, которые затем обволакивают аксоны и обеспечивают электрическую изоляцию, образуя миелиновую оболочку. Это обеспечивает более быстрое распространение потенциала действия и передачу с высокой точностью без необходимости увеличения диаметра аксона. [2] Потеря или отсутствие OPC и, как следствие, отсутствие дифференцированных олигодендроцитов связано с потерей миелинизации и последующим нарушением неврологических функций. [3] Кроме того, OPC экспрессируют рецепторы для различных нейротрансмиттеров и подвергаются деполяризации мембраны , когда они получают синаптические входы от нейронов.

Структура

OPCs — это глиальные клетки , которые обычно идентифицируются по совместной экспрессии NG2 ( хондроитинсульфат протеогликана, кодируемого CSPG4 у людей) и рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа (кодируемого PDGFRA ). [4] Они меньше нейронов , сопоставимы по размеру с другими глиальными клетками и могут иметь либо биполярную, либо сложную мультиполярную морфологию с отростками, достигающими ~50 мкм. [5] OPCs составляют приблизительно 3–4% клеток в сером веществе и 8–9% в белом веществе , что делает их четвертой по величине группой глии после астроцитов , микроглии и олигодендроцитов . [6]

OPC присутствуют во всем мозге, включая гиппокамп и все слои неокортекса . [ 7] Они распределяются и достигают относительно равномерного распределения посредством активного самоотталкивания. [5] [8] OPC постоянно обследуют свое окружение посредством активно расширяющихся и сокращающихся процессов, которые были названы процессами, подобными конусу роста . [9] За смертью или дифференциацией OPC быстро следует миграция или локальная пролиферация соседней клетки для ее замены.

В белом веществе OPC обнаруживаются вдоль немиелинизированных аксонов [10], а также вдоль миелинизированных аксонов, охватывая перехваты Ранвье . [11] [12] Недавно было показано, что OPC также находятся в тесном контакте с перицитами , экспрессирующими NG2, в белом веществе мозга. [13]

OPC получают синаптические контакты на своих отростках как от глутаматергических [14], так и от ГАМКергических нейронов. [1] [15] OPC получают предпочтительные соматические контакты от быстроразряжающихся ГАМКергических нейронов, в то время как небыстроразряжающиеся интернейроны предпочитают контактировать с отростками. [16] Эти ингибирующие связи (у мышей) возникают в основном в определенный период развития, с 8-го по 13-й день после рождения.

Разработка

OPC впервые появляются во время эмбрионального органогенеза . В развивающейся нервной трубке сигнализация Shh ( Sonic hedgehog ) и экспрессия Nkx6.1 / Nkx6.2 координируют экспрессию Olig1 и Olig2 в нейроэпителиальных клетках доменов pMN и p3 вентральной желудочковой зоны . [17] [18] [19] Вместе Nkx2.2 и Olig1/Olig2 управляют спецификацией OPC. [20] [21]

В переднем мозге было показано, что три регионально различных источника последовательно генерируют OPC. OPC сначала происходят из клеток, экспрессирующих Nkx2.1, в желудочковой зоне медиального ганглиозного возвышения . [22] [23] [24] Некоторые OPC также генерируются из мультипотентных предшественников в субвентрикулярной зоне (SVZ). Эти клетки мигрируют в обонятельную луковицу . [25] В зависимости от их происхождения в SVZ, эти предшественники дают начало либо OPC, либо астроцитам. Как правило, клетки, происходящие из задней и дорсомедиальной SVZ, производят больше олигодендроцитов из-за повышенного воздействия задней сигнализации Shh и дорсальной сигнализации Wnt , которая благоприятствует спецификации OPC, в отличие от вентральной сигнализации Bmp , которая ее ингибирует. [26] [27]

По мере развития вторая и третья волны OPCs возникают из клеток, экспрессирующих Gsh2 , в латеральных и каудальных ганглионарных возвышениях и генерируют большинство взрослых олигодендроцитов. [22] После того, как коммитированные клетки-предшественники выходят из зародышевых зон, они мигрируют и пролиферируют локально, в конечном итоге занимая всю паренхиму ЦНС . OPCs являются высокопролиферативными, мигрирующими и имеют биполярную морфологию. [28]

OPC продолжают существовать как в белом, так и в сером веществе во взрослом мозге и поддерживают свою популяцию посредством самообновления. [29] [30] OPC белого вещества пролиферируют с большей скоростью и наиболее известны своим вкладом в миелиногенез у взрослых , в то время как OPC серого вещества медленно пролиферируют или находятся в состоянии покоя и в основном остаются в незрелом состоянии. [31] [32] Субпопуляции OPC имеют различные мембранные потенциалы покоя , экспрессию ионных каналов и способность генерировать потенциалы действия . [33]

Судьба

Обычно начинающиеся в постнатальном развитии , OPC миелинизируют всю центральную нервную систему (ЦНС). [34] Они дифференцируются в менее подвижные премиелинизирующие олигодендроциты, которые далее дифференцируются в олигодендроциты, [35] процесс, характеризующийся возникновением экспрессии основного белка миелина (MBP), протеолипидного белка (PLP) или миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG). [28] После терминальной дифференциации in vivo зрелые олигодендроциты оборачиваются вокруг аксонов и миелинизируют их. In vitro олигодендроциты создают обширную сеть миелиноподобных листов. Процесс дифференциации можно наблюдать как через морфологические изменения, так и через маркеры клеточной поверхности, специфичные для дискретной стадии дифференциации, хотя сигналы для дифференциации неизвестны. [36] Различные волны OPC могут миелинизировать различные области мозга, что предполагает, что различные функциональные субпопуляции OPC выполняют различные функции. [37]

Дифференциация OPC в олигодендроциты включает в себя массивную реорганизацию белков цитоскелета , что в конечном итоге приводит к увеличению ветвления клеток и расширению ламелл , что позволяет олигодендроцитам миелинизировать несколько аксонов. [28] Множественные пути способствуют ветвлению олигодендроцитов, но точный молекулярный процесс, посредством которого олигодендроциты расширяются и оборачиваются вокруг нескольких аксонов, остается не до конца изученным. [28] Ламинин , компонент внеклеточного матрикса , играет важную роль в регуляции продукции олигодендроцитов. Мыши, у которых отсутствует субъединица ламинина альфа2, продуцируют меньше OPC в субвентрикулярной зоне (SVZ) . [38] Удаление Dicer1 нарушает нормальную миелинизацию мозга. Однако miR-7a и miRNA в OPC способствуют продукции OPC во время развития мозга. [39]

Противоречие

Возможность и in vivo значимость дифференциации OPC в астроциты или нейроны широко обсуждаются. [1] Используя генетическое картирование судьбы, опосредованное рекомбинацией Cre-Lox , несколько лабораторий сообщили о судьбе OPC с использованием различных линий мышей Cre-драйверов и репортеров. [40] Обычно считается, что OPC преимущественно генерируют олигодендроциты, а скорость, с которой они генерируют олигодендроциты, снижается с возрастом и выше в белом веществе, чем в сером веществе. До 30% олигодендроцитов, которые существуют во взрослом мозолистом теле, генерируются de novo из OPC в течение 2 месяцев. Неизвестно, все ли OPC в конечном итоге генерируют олигодендроциты, самообновляя популяцию, или некоторые остаются как OPC на протяжении всей жизни животного и никогда не дифференцируются в олигодендроциты. [41]

OPC могут сохранять способность дифференцироваться в астроциты во взрослом возрасте. [42] [43] Используя мышей NG2-Cre, было показано, что OPC в пренатальном и перинатальном сером веществе вентральной части переднего мозга и спинного мозга генерируют протоплазматические астроциты II типа в дополнение к олигодендроцитам. Однако, вопреки прогнозу, полученному из культур зрительного нерва, OPC в белом веществе не генерируют астроциты. Когда фактор транскрипции олигодендроцитов Olig2 удаляется конкретно в OPC, происходит зависящее от региона и возраста переключение в судьбе OPC с олигодендроцитов на астроциты. [44]

В то время как некоторые исследования предполагали, что OPC могут генерировать кортикальные нейроны, [45] другие исследования отвергли эти результаты. [46] Вопрос остается нерешенным, поскольку исследования продолжают обнаруживать, что определенные популяции OPC могут образовывать нейроны. [47] В заключение, эти исследования предполагают, что OPC не генерируют значительного количества нейронов в нормальных условиях и что они отличаются от нейральных стволовых клеток , которые находятся в субвентрикулярной зоне. [48]

Функция

Как следует из их названия, OPC долгое время считались исключительно предшественниками олигодендроцитов. Их роль как типа клеток-предшественников с тех пор расширилась и теперь включает как олигодендроциты, так и некоторые протоплазматические астроциты типа II в сером веществе. [43] Позднее были предложены дополнительные функции.

Миелинизация у взрослых

Ремиелинизация

Спонтанное восстановление миелина впервые наблюдалось на моделях кошек. [49] Позднее было обнаружено, что оно происходит и в ЦНС человека, особенно в случаях рассеянного склероза (РС). [50] Спонтанное восстановление миелина не приводит к образованию морфологически нормальных олигодендроцитов и связано с более тонким миелином по сравнению с диаметром аксонов, чем нормальный миелин. [51] Однако, несмотря на морфологические аномалии, ремиелинизация восстанавливает нормальную проводимость. [52] Кроме того, спонтанная ремиелинизация, по-видимому, не является редкостью, по крайней мере, в случае РС. Исследования поражений РС сообщили о средней степени ремиелинизации, достигающей 47%. [53] Сравнительные исследования кортикальных поражений сообщили о большей доле ремиелинизации в коре по сравнению с поражениями белого вещества. [50]

OPC сохраняют способность к пролиферации во взрослом возрасте и составляют 70–90% популяции пролиферирующих клеток в зрелой ЦНС. [6] [54] В условиях развивающейся и зрелой ЦНС, когда происходит снижение нормального количества олигодендроцитов или миелина, OPC быстро реагируют, подвергаясь повышенной пролиферации . OPC грызунов пролиферируют в ответ на демиелинизацию при острых или хронических поражениях, созданных химическими агентами, такими как лизолецитин , а новорожденные клетки дифференцируются в ремиелинизирующие олигодендроциты. [55] [56] В этих исследованиях демиелинизации у крыс также используется хелатирующий агент купризон. [ 57 ] Аналогичным образом пролиферация OPC происходит при других типах повреждений, которые сопровождаются потерей миелина, таких как повреждение спинного мозга . [58]

Несмотря на потенциал OPCs вызывать миелинизирующие олигодендроциты, полная регенерация миелина редко наблюдается клинически или в хронических экспериментальных моделях. Возможные объяснения неудачи ремиелинизации включают истощение OPCs с течением времени, неспособность рекрутировать OPCs к демиелинизированному поражению и неспособность рекрутированных OPCs дифференцироваться в зрелые олигодендроциты [58] (обзор в [59] [60] [61] ). В свежих поражениях РС наблюдались кластеры олигодендроцитов HNK-1+, [62] что предполагает, что при благоприятных условиях OPCs расширяются вокруг демиелинизированных поражений и генерируют новые олигодендроциты. В хронических поражениях РС, где ремиелинизация неполная, есть доказательства того, что есть олигодендроциты с отростками, простирающимися к демиелинизированным аксонам, но они, по-видимому, не способны генерировать новый миелин. [63] Механизмы, регулирующие дифференциацию ОФП в миелинизирующие олигодендроциты, являются активной областью исследований.

Другой нерешенный вопрос заключается в том, истощается ли в конечном итоге пул OPC после того, как он используется для генерации ремиелинизирующих клеток. Клональный анализ изолированных OPC в нормальном переднем мозге мыши предполагает, что у взрослых большинство клонов, происходящих от отдельных OPC, состоят либо из гетерогенной популяции, содержащей как олигодендроциты, так и OPC, либо из гомогенной популяции, состоящей исключительно из OPC, что предполагает, что OPC в ЦНС взрослых способны к самообновлению и не истощаются в нормальных условиях. [64] Однако неизвестно, изменяется ли эта динамика в ответ на демиелинизирующие поражения.

Взаимодействие нейронов и OPC

Перехват Ранвье

Перехваты Ранвье — это пространства между миелиновой оболочкой. OPCs расширяют свои отростки до перехватов Ранвье [11] и вместе с отростками астроцитов составляют узловой глиальный комплекс. Поскольку перехваты Ранвье содержат высокую плотность потенциалзависимых натриевых каналов и позволяют генерировать регенеративные потенциалы действия, предполагается, что это расположение позволяет OPCs чувствовать и, возможно, реагировать на нейронную активность.

Нейромодуляция

OPC синтезируют нейромодуляторные факторы простагландин D2-синтазу ( PTGDS ) и нейрональный пентраксин 2 ( NPTX2 ). [65] Это регулируется NG2 , внутриклеточный домен которого может быть расщеплен γ-секретазой [66] [67] и транслоцирован в ядро. Эктодомен NG2 также может модулировать AMPA и зависимую от рецепторов NMDA LTP . Конститутивное и зависимое от активности расщепление NG2 ADAM10 высвобождает эктодомен, который содержит два N-концевых домена LNS , которые действуют на нейрональные синапсы. [66] [67]

Синапс нейрона–OPC

OPC экспрессируют многочисленные потенциалзависимые ионные каналы и рецепторы нейротрансмиттеров . [68] Структурные исследования показали, что нейроны образуют синапсы с OPC как в сером веществе [14], так и в белом веществе. [11] [69] Электронная микроскопия выявила мембраны OPC, примыкающие к нейрональным пресинаптическим окончаниям, заполненным синаптическими пузырьками . OPC экспрессируют рецепторы AMPA и рецепторы GABA A и подвергаются небольшим деполяризациям мембраны в ответ на пресинаптическое везикулярное высвобождение глутамата или GABA .

OPC могут подвергаться клеточному делению , сохраняя синаптические входы от нейронов. [70] Эти наблюдения предполагают, что клетки, которые получают нейрональные синаптические входы, и те, которые дифференцируются в олигодендроциты, не являются взаимоисключающими клеточными популяциями, но что одна и та же популяция OPC может получать синаптические входы и генерировать миелинизирующие олигодендроциты. Однако OPC, по-видимому, теряют способность реагировать на синаптические входы от нейронов, поскольку они дифференцируются в зрелые олигодендроциты. [71] [72] Функциональное значение синапсов нейрон-OPC еще предстоит выяснить.

Иммуномодуляция

OPCs все чаще признаются за их ключевую роль в модуляции иммунных реакций, особенно при аутоиммунных заболеваниях, таких как рассеянный склероз. [73] [74] Они могут участвовать как в инициировании, так и в разрешении иммунных реакций на заболевание или травму. [73] Они очень чувствительны к травме, подвергаются морфологической активации, аналогичной активации астроцитов и микроглии, и могут способствовать образованию глиальных рубцов . [75] С другой стороны, было показано, что OPCs подавляют активацию микроглии и защищают от гибели нейронов. [76] Они также экспрессируют и секретируют множество молекул, связанных с иммунитетом, таких как хемокины , цитокины , интерлейкины и другие родственные лиганды или рецепторы. [77] OPCs могут поглощать остатки миелина посредством фагоцитоза, процесса, опосредованного путем LRP1 . [78] [79] Кроме того, недавние работы продемонстрировали, что OPC могут действовать как антигенпрезентирующие клетки как через MHC класса I , так и через класс II, и могут модулировать как CD4+, так и CD8+ T-клетки. [80] [81] [82]

Клиническое значение

Трансплантация OPC рассматривалась как возможное лечение неврологических заболеваний, вызывающих демиелинизацию. Однако сложно получить подходящее количество качественных клеток для клинического использования. Поиск источника этих клеток остается непрактичным по состоянию на 2016 год. Если бы взрослые клетки использовались для трансплантации, для каждого пациента потребовалась бы биопсия мозга , что увеличивает риск иммунного отторжения. Было показано, что эмбриональные стволовые клетки осуществляют ремиелинизацию в лабораторных условиях, но некоторые религиозные группы выступают против их использования. [ необходима цитата ] Также было показано, что взрослые стволовые клетки центральной нервной системы генерируют миелинизирующие олигодендроциты, но они не являются легкодоступными. [83]

Даже если бы был найден жизнеспособный источник OPC, идентификация и мониторинг результатов ремиелинизации остаются сложными, хотя мультимодальные измерения скорости проводимости и появляющиеся методы магнитно-резонансной томографии предлагают улучшенную чувствительность по сравнению с другими методами визуализации. [84] Кроме того, взаимодействие между трансплантированными клетками и иммунными клетками и влияние воспалительных иммунных клеток на ремиелинизацию еще не полностью охарактеризованы. Если неудача эндогенной ремиелинизации вызвана неблагоприятной средой дифференциации, то это необходимо будет решить до трансплантации. [ необходима цитата ]

История

С начала 1900-х годов было известно, что астроциты, олигодендроциты и микроглия составляют основные популяции глиальных клеток в ЦНС млекопитающих . Присутствие другой популяции глиальных клеток ускользнуло от распознавания из-за отсутствия подходящего маркера для их идентификации в срезах тканей. Представление о том, что существует популяция глиальных клеток-предшественников в развивающейся и зрелой ЦНС, начало поддерживаться в конце 1980-х годов несколькими независимыми группами. В одной серии исследований по развитию и происхождению олигодендроцитов в ЦНС грызунов популяция незрелых клеток, которые, по-видимому, были предшественниками олигодендроцитов, была идентифицирована по экспрессии ганглиозида GD3 . [ 85]

В отдельной серии исследований было показано, что клетки из перинатальных зрительных нервов крыс , которые экспрессировали ганглиозид A2B5, дифференцируются в олигодендроциты в культуре. [86] Впоследствии было показано, что клетки A2B5+ из других регионов ЦНС и из взрослой ЦНС также генерируют олигодендроциты. На основании наблюдения, что этим клеткам требуется PDGF для их пролиферации и расширения, экспрессия альфа-рецептора для тромбоцитарного фактора роста (Pdgfra) использовалась для поиска in vivo коррелятов клеток A2B5+, что привело к открытию уникальной популяции клеток Pdgfra+ в ЦНС, внешний вид и распределение которых соответствовали таковым у развивающихся олигодендроцитов. [87]

Независимо друг от друга, Столлкап и коллеги создали антисыворотку, которая распознавала группу линий клеток опухоли мозга крысы, которые демонстрировали свойства, промежуточные между свойствами типичных нейронов и глиальных клеток. Биохимические исследования показали, что антисыворотка распознавала протеогликан сульфата хондроитина с основным гликопротеином 300 кДа, [88] и антиген был назван NG2 (нервный/глиальный антиген 2). [89] [90] Было обнаружено, что NG2 экспрессируется на клетках-предшественниках олигодендроцитов A2B5+, выделенных из перинатальных тканей ЦНС крысы, и на клетках, несущих отростки в ЦНС in vivo . [88] [91] Сравнение экспрессии NG2 и Pdgfra показало, что NG2 и PDGFRA экспрессируются на одной и той же популяции клеток в ЦНС. [4] Эти клетки составляют 2–9% всех клеток и остаются пролиферативными в зрелой ЦНС. [6]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Nishiyama A, Komitova M, Suzuki R, Zhu X (январь 2009 г.). «Полидендроциты (клетки NG2): многофункциональные клетки с пластичностью линий». Nature Reviews. Neuroscience . 10 (1): 9–22. doi :10.1038/nrn2495. PMID  19096367. S2CID  15264205.
  2. ^ Swiss VA, Nguyen T, Dugas J, Ibrahim A, Barres B, Androulakis IP и др. (апрель 2011 г.). Feng Y (ред.). «Идентификация сети регуляции генов, необходимой для инициации дифференциации олигодендроцитов». PLOS ONE . ​​6 (4): e18088. Bibcode :2011PLoSO...618088S. doi : 10.1371/journal.pone.0018088 . PMC 3072388 . PMID  21490970. 
  3. ^ Buller B, Chopp M, Ueno Y, Zhang L, Zhang RL, Morris D и др. (декабрь 2012 г.). «Регуляция фактора ответа сыворотки с помощью miRNA-200 и miRNA-9 модулирует дифференциацию клеток-предшественников олигодендроцитов». Glia . 60 (12): 1906–1914. doi :10.1002/glia.22406. PMC 3474880 . PMID  22907787. 
  4. ^ ab Nishiyama A, Lin XH, Giese N, Heldin CH, Stallcup WB (февраль 1996 г.). «Колокализация протеогликана NG2 и альфа-рецептора PDGF на клетках-предшественниках O2A в развивающемся мозге крысы». Journal of Neuroscience Research . 43 (3): 299–314. doi :10.1002/(SICI)1097-4547(19960201)43:3<299::AID-JNR5>3.0.CO;2-E. PMID  8714519. S2CID  25711458.
  5. ^ ab Hughes EG, Kang SH, Fukaya M, Bergles DE (июнь 2013 г.). «Олигодендроцитарные предшественники уравновешивают рост с самоотталкиванием для достижения гомеостаза во взрослом мозге». Nature Neuroscience . 16 (6): 668–676. doi :10.1038/nn.3390. PMC 3807738 . PMID  23624515. 
  6. ^ abc Dawson MR, Polito A, Levine JM, Reynolds R (октябрь 2003 г.). «NG2-экспрессирующие глиальные клетки-предшественники: обильная и широко распространенная популяция циклических клеток в ЦНС взрослых крыс». Molecular and Cellular Neurosciences . 24 (2): 476–488. doi :10.1016/S1044-7431(03)00210-0. PMID  14572468. S2CID  21910392.
  7. ^ Ong WY, Levine JM (1999). «Световое и электронно-микроскопическое исследование предшественников олигодендроцитов NG2-хондроитинсульфатного протеогликана в нормальном и поврежденном каинатом гиппокампе крыс». Neuroscience . 92 (1): 83–95. doi :10.1016/S0306-4522(98)00751-9. PMID  10392832. S2CID  10924179.
  8. ^ Birey F, Aguirre A (апрель 2015 г.). «Age-Dependent Netrin-1 Signaling Regulates NG2+ Glial Cell Spatial Homeostasis in Normal Adult Gray Matter». The Journal of Neuroscience . 35 (17): 6946–6951. doi :10.1523/JNEUROSCI.0356-15.2015. PMC 4412904 . PMID  25926469. 
  9. ^ Михальски Дж. П., Котари Р. (2015). «Олигодендроциты в двух словах». Frontiers in Cellular Neuroscience . 9 : 340. doi : 10.3389 /fncel.2015.00340 . PMC 4556025. PMID  26388730. 
  10. ^ Ziskin JL, Nishiyama A, Rubio M, Fukaya M, Bergles DE (март 2007 г.). «Везикулярное высвобождение глутамата из немиелинизированных аксонов в белом веществе». Nature Neuroscience . 10 (3): 321–330. doi :10.1038/nn1854. PMC 2140234 . PMID  17293857. 
  11. ^ abc Butt AM, Duncan A, Hornby MF, Kirvell SL, Hunter A, Levine JM и др. (март 1999 г.). «Клетки, экспрессирующие контактные узлы Ранвье антигена NG2 в белом веществе ЦНС взрослых». Glia . 26 (1): 84–91. doi :10.1002/(SICI)1098-1136(199903)26:1<84::AID-GLIA9>3.0.CO;2-L. PMID  10088675. S2CID  1688659.
  12. ^ Miller RH (март 1996). «Происхождение олигодендроцитов». Trends in Neurosciences . 19 (3): 92–96. doi :10.1016/S0166-2236(96)80036-1. PMID  9054062. S2CID  22746971.
  13. ^ Maki T, Maeda M, Uemura M, Lo EK, Terasaki Y, Liang AC и др. (июнь 2015 г.). «Потенциальные взаимодействия между перицитами и клетками-предшественниками олигодендроцитов в периваскулярных регионах белого вещества мозга». Neuroscience Letters . 597 : 164–169. doi :10.1016/j.neulet.2015.04.047. PMC 4443478. PMID  25936593. 
  14. ^ ab Bergles DE, Roberts JD, Somogyi P, Jahr CE (май 2000 г.). «Глутаматергические синапсы на клетках-предшественниках олигодендроцитов в гиппокампе». Nature . 405 (6783): 187–191. Bibcode :2000Natur.405..187B. doi :10.1038/35012083. PMID  10821275. S2CID  4422069.
  15. ^ Steinhäuser C, Gallo V (август 1996). «Новости о рецепторах глутамата в глиальных клетках». Trends in Neurosciences . 19 (8): 339–345. doi :10.1016/0166-2236(96)10043-6. PMID  8843603. S2CID  31596399.
  16. ^ Orduz D, Maldonado PP, Balia M, Vélez-Fort M, de Sars V, Yanagawa Y и др. (апрель 2015 г.). «Интернейроны и предшественники олигодендроцитов образуют структурированную синаптическую сеть в развивающемся неокортексе». eLife . 4 . doi : 10.7554/eLife.06953 . PMC 4432226 . PMID  25902404. 
  17. ^ Раванелли AM, Аппель Б (декабрь 2015 г.). «Моторные нейроны и олигодендроциты возникают из различных клеточных линий путем рекрутирования предшественников». Гены и развитие . 29 (23): 2504–2515. doi :10.1101/gad.271312.115. PMC 4691953. PMID  26584621 . 
  18. ^ Dessaud E, Ribes V, Balaskas N, Yang LL, Pierani A, Kicheva A и др. (июнь 2010 г.). «Динамическое назначение и поддержание позиционной идентичности в вентральной нервной трубке морфогеном sonic hedgehog». PLOS Biology . 8 (6): e1000382. doi : 10.1371/journal.pbio.1000382 . PMC 2879390. PMID 20532235  . 
  19. ^ Kim H, Shin J, Kim S, Poling J, Park HC, Appel B (август 2008 г.). «Спецификация олигодендроцитов, регулируемая Notch, из радиальной глии в спинном мозге эмбрионов данио-рерио». Developmental Dynamics . 237 (8): 2081–2089. doi :10.1002/dvdy.21620. PMC 2646814. PMID  18627107 . 
  20. ^ Zhou Q, Choi G, Anderson DJ (сентябрь 2001 г.). «Транскрипционный фактор bHLH Olig2 способствует дифференциации олигодендроцитов в сотрудничестве с Nkx2.2». Neuron . 31 (5): 791–807. doi : 10.1016/s0896-6273(01)00414-7 . PMID  11567617.
  21. ^ Lu QR, Sun T, Zhu Z, Ma N, Garcia M, Stiles CD и др. (апрель 2002 г.). «Общее требование к развитию функции Olig указывает на связь двигательного нейрона/олигодендроцита». Cell . 109 (1): 75–86. CiteSeerX 10.1.1.327.1752 . doi :10.1016/s0092-8674(02)00678-5. PMID  11955448. S2CID  1865925. 
  22. ^ ab Kessaris N, Fogarty M, Iannarelli P, Grist M, Wegner M, Richardson WD (февраль 2006 г.). «Конкурирующие волны олигодендроцитов в переднем мозге и постнатальная элиминация эмбриональной линии». Nature Neuroscience . 9 (2): 173–179. doi :10.1038/nn1620. PMC 6328015 . PMID  16388308. 
  23. ^ Osterhout DJ, Wolven A, Wolf RM, Resh MD, Chao MV (июнь 1999). «Морфологическая дифференциация олигодендроцитов требует активации Fyn тирозинкиназы». Журнал клеточной биологии . 145 (6): 1209–1218. doi :10.1083/jcb.145.6.1209. PMC 2133143. PMID 10366594  . 
  24. ^ Спасский Н., Оливье С., Кобос И., Лебрас Б., Гуже-Залк С., Мартинес С. и др. (2001). «Ранние шаги олигодендрогенеза: выводы из изучения линии plp в мозге цыплят и грызунов». Developmental Neuroscience . 23 (4–5): 318–326. doi :10.1159/000048715. PMID  11756747. S2CID  46878049.
  25. ^ Doetsch F, Caillé I, Lim DA, García-Verdugo JM, Alvarez-Buylla A (июнь 1999). «Астроциты субвентрикулярной зоны являются нейральными стволовыми клетками в мозге взрослого млекопитающего». Cell . 97 (6): 703–716. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80783-7 . PMID  10380923. S2CID  16074660.
  26. ^ Ortega F, Gascón S, Masserdotti G, Deshpande A, Simon C, Fischer J, et al. (июнь 2013 г.). «Олигодендроглиогенные и нейрогенные взрослые нейральные стволовые клетки субэпендимальной зоны представляют собой отдельные линии и демонстрируют дифференциальную чувствительность к сигналам Wnt». Nature Cell Biology . 15 (6): 602–613. doi :10.1038/ncb2736. hdl : 10261/346164 . PMID  23644466. S2CID  23154014.
  27. ^ Menn B, Garcia-Verdugo JM, Yaschine C, Gonzalez-Perez O, Rowitch D, Alvarez-Buylla A (июль 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга». The Journal of Neuroscience . 26 (30): 7907–7918. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1299-06.2006 . PMC 6674207. PMID  16870736 . 
  28. ^ abcd Pfeiffer SE, Warrington AE, Bansal R (июнь 1993). «Олигодендроцит и его многочисленные клеточные процессы». Trends in Cell Biology . 3 (6): 191–197. doi :10.1016/0962-8924(93)90213-K. PMID  14731493.
  29. ^ Scolding NJ, Rayner PJ, Sussman J, Shaw C, Compston DA (февраль 1995 г.). «Пролиферативный предшественник олигодендроцитов взрослого человека». NeuroReport . 6 (3): 441–445. doi :10.1097/00001756-199502000-00009. PMID  7766839.
  30. ^ Zhang SC, Ge B, Duncan ID (март 1999). «Взрослый мозг сохраняет потенциал для генерации олигодендроглиальных предшественников с обширной способностью к миелинизации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 4089–4094. Bibcode : 1999PNAS...96.4089Z. doi : 10.1073 /pnas.96.7.4089 . PMC 22425. PMID  10097168. 
  31. ^ Dimou L, Simon C, Kirchhoff F, Takebayashi H, Götz M (октябрь 2008 г.). «Потомство предшественников, экспрессирующих Olig2, в сером и белом веществе коры головного мозга взрослых мышей». The Journal of Neuroscience . 28 (41): 10434–10442. doi :10.1523/JNEUROSCI.2831-08.2008. PMC 6671038. PMID  18842903 . 
  32. ^ Hill RA, Patel KD, Medved J, Reiss AM, Nishiyama A (сентябрь 2013 г.). «Клетки NG2 в белом веществе, но не в сером веществе, пролиферируют в ответ на PDGF». The Journal of Neuroscience . 33 (36): 14558–14566. doi :10.1523/JNEUROSCI.2001-12.2013. PMC 3761056 . PMID  24005306. 
  33. ^ Карадоттир Р., Гамильтон Н.Б., Бакири Й., Аттвелл Д. (апрель 2008 г.). «Спайковые и неспайковые классы глиальных предшественников олигодендроцитов в белом веществе ЦНС». Nature Neuroscience . 11 (4): 450–456. doi :10.1038/nn2060. PMC 2615224 . PMID  18311136. 
  34. ^ El Waly B, Macchi M, Cayre M, Durbec P (2014). «Олигодендрогенез в нормальной и патологической центральной нервной системе». Frontiers in Neuroscience . 8 : 145. doi : 10.3389/fnins.2014.00145 . PMC 4054666. PMID  24971048 . 
  35. ^ Хьюз Э.Г., Стоктон М.Э. (2021). «Премиелинизирующие олигодендроциты: механизмы, лежащие в основе выживания и интеграции клеток». Frontiers in Cell and Developmental Biology . 9 : 714169. doi : 10.3389/fcell.2021.714169 . PMC 8335399. PMID  34368163. 
  36. ^ Wang H, Rusielewicz T, Tewari A, Leitman EM, Einheber S, Melendez-Vasquez CV (август 2012 г.). «Миозин II является отрицательным регулятором морфологической дифференциации олигодендроцитов». Journal of Neuroscience Research . 90 (8): 1547–1556. doi :10.1002/jnr.23036. PMC 3370114. PMID  22437915 . 
  37. ^ Tripathi RB, Clarke LE, Burzomato V, Kessaris N, Anderson PN, Attwell D и др. (май 2011 г.). «Олигодендроциты, полученные дорсально и вентрально, имеют схожие электрические свойства, но миелинизируют предпочтительные пути». The Journal of Neuroscience . 31 (18): 6809–6819. doi :10.1523/JNEUROSCI.6474-10.2011. PMC 4227601 . PMID  21543611. 
  38. ^ Relucio J, Menezes MJ, Miyagoe-Suzuki Y, Takeda S, Colognato H (октябрь 2012 г.). «Ламинин регулирует постнатальное производство олигодендроцитов, способствуя выживанию предшественников олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне». Glia . 60 (10): 1451–1467. doi :10.1002/glia.22365. PMC 5679225 . PMID  22706957. 
  39. ^ Zhao X, He X, Han X, Yu Y, Ye F, Chen Y и др. (март 2010 г.). «Контроль дифференцировки олигодендроцитов с помощью микроРНК». Neuron . 65 (5): 612–626. doi :10.1016/j.neuron.2010.02.018. PMC 2855245 . PMID  20223198. 
  40. ^ Richardson WD, Young KM, Tripathi RB, McKenzie I (май 2011 г.). «NG2-глия как мультипотентные нейральные стволовые клетки: факт или фантазия?». Neuron . 70 (4): 661–673. doi :10.1016/j.neuron.2011.05.013. PMC 3119948 . PMID  21609823. 
  41. ^ Kang SH, Fukaya M, Yang JK, Rothstein JD, Bergles DE (ноябрь 2010 г.). «NG2+ CNS глиальные предшественники остаются привязанными к линии олигодендроцитов в постнатальной жизни и после нейродегенерации». Neuron . 68 (4): 668–681. doi :10.1016/j.neuron.2010.09.009. PMC 2989827 . PMID  21092857. 
  42. ^ Ffrench-Constant C, Raff MC (1986). «Пролиферирующие бипотенциальные глиальные клетки-предшественники в оптическом нерве взрослой крысы». Nature . 319 (6053): 499–502. Bibcode :1986Natur.319..499F. doi :10.1038/319499a0. PMID  3945333. S2CID  4254924.
  43. ^ ab Zhu X, Bergles DE, Nishiyama A (январь 2008 г.). «Клетки NG2 генерируют как олигодендроциты, так и астроциты серого вещества». Развитие . 135 (1): 145–157. doi : 10.1242/dev.004895 . PMID  18045844.
  44. ^ Zhu X, Zuo H, Maher BJ, Serwanski DR, LoTurco JJ, Lu QR и др. (Июль 2012 г.). «Olig2-зависимое переключение судьбы развития клеток NG2». Development . 139 (13): 2299–2307. doi :10.1242/dev.078873. PMC 3367441 . PMID  22627280. 
  45. ^ Rivers LE, Young KM, Rizzi M, Jamen F, Psachoulia K, Wade A и др. (декабрь 2008 г.). «PDGFRA/NG2 glia генерирует миелинизирующие олигодендроциты и грушевидные проекционные нейроны у взрослых мышей». Nature Neuroscience . 11 (12): 1392–1401. doi :10.1038/nn.2220. PMC 3842596 . PMID  18849983. 
  46. ^ Clarke LE, Young KM, Hamilton NB, Li H, Richardson WD, Attwell D (июнь 2012 г.). «Свойства и судьба клеток-предшественников олигодендроцитов в мозолистом теле, моторной коре и грушевидной коре мыши». The Journal of Neuroscience . 32 (24): 8173–8185. doi :10.1523/JNEUROSCI.0928-12.2012. PMC 3378033. PMID 22699898  . 
  47. ^ Tsoa RW, Coskun V, Ho CK, de Vellis J, Sun YE (май 2014 г.). «Пространственно-временные различия в происхождении предшественников NG2 приводят к образованию корковых интернейронов по сравнению с глией в переднем мозге млекопитающих». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (20): 7444–7449. Bibcode : 2014PNAS..111.7444T. doi : 10.1073/pnas.1400422111 . PMC 4034245. PMID  24799701 . 
  48. ^ Комитова М., Чжу Х., Сервански Д.Р., Нишияма А. (февраль 2009 г.). «Клетки NG2 отличаются от нейрогенных клеток в постнатальной субвентрикулярной зоне мыши». Журнал сравнительной неврологии . 512 (5): 702–716. doi :10.1002/cne.21917. PMC 2614367. PMID  19058188 . 
  49. ^ Bunge MB, Bunge RP, Ris H (май 1961). «Ультраструктурное исследование ремиелинизации при экспериментальном поражении спинного мозга у взрослых кошек». Журнал биофизической и биохимической цитологии . 10 (1): 67–94. doi :10.1083/jcb.10.1.67. PMC 2225064. PMID  13688845 . 
  50. ^ аб Перье О, Грегуар А (декабрь 1965 г.). «Электронно-микроскопические особенности поражений рассеянным склерозом». Мозг . 88 (5): 937–952. дои : 10.1093/мозг/88.5.937. ПМИД  5864468.
  51. ^ Blakemore WF (июнь 1974). «Модель ремиелинизации в ЦНС». Nature . 249 (457): 577–578. Bibcode :1974Natur.249..577B. doi :10.1038/249577a0. PMID  4834082. S2CID  4246605.
  52. ^ Смит К. Дж., Босток Х., Холл СМ. (апрель 1982 г.). «Сальтаторное проведение предшествует ремиелинизации в аксонах, демиелинизированных лизофосфатидилхолином». Журнал неврологических наук . 54 (1): 13–31. doi :10.1016/0022-510X(82)90215-5. PMID  6804606. S2CID  2748982.
  53. ^ Albert M, Antel J, Brück W, Stadelmann C (апрель 2007 г.). «Обширная кортикальная ремиелинизация у пациентов с хроническим рассеянным склерозом». Brain Pathology . 17 (2): 129–138. doi :10.1111/j.1750-3639.2006.00043.x. PMC 8095564. PMID 17388943.  S2CID 3158689  . 
  54. ^ Horner PJ, Power AE, Kempermann G, Kuhn HG, Palmer TD, Winkler J, et al. (март 2000 г.). «Пролиферация и дифференциация клеток-предшественников в неповрежденном спинном мозге взрослой крысы». The Journal of Neuroscience . 20 (6): 2218–2228. doi :10.1523/JNEUROSCI.20-06-02218.2000. PMC 6772504. PMID  10704497 . 
  55. ^ Gensert JM, Goldman JE (июль 1997). «Эндогенные предшественники ремиелинизируют демиелинизированные аксоны во взрослой ЦНС». Neuron . 19 (1): 197–203. doi : 10.1016/s0896-6273(00)80359-1 . PMID  9247275.
  56. ^ Zawadzka M, Rivers LE, Fancy SP, Zhao C, Tripathi R, Jamen F и др. (июнь 2010 г.). «Глиальные предшественники/стволовые клетки ЦНС производят шванновские клетки, а также олигодендроциты во время восстановления демиелинизации ЦНС». Cell Stem Cell . 6 (6): 578–590. doi :10.1016/j.stem.2010.04.002. PMC 3856868 . PMID  20569695. 
  57. ^ Zirngibl M, Assinck P, Sizov A, Caprariello AV, Plemel JR (май 2022 г.). «Смерть олигодендроцитов и потеря миелина в модели купризона: обновленный обзор внутренних и внешних причин демиелинизации купризона». Молекулярная нейродегенерация . 17 (1): 34. doi : 10.1186/s13024-022-00538-8 . PMC 9077942. PMID  35526004 . 
  58. ^ ab McTigue DM, Wei P, Stokes BT (май 2001 г.). «Пролиферация NG2-положительных клеток и измененное количество олигодендроцитов в ушибленном спинном мозге крысы». The Journal of Neuroscience . 21 (10): 3392–3400. doi :10.1523/ JNEUROSCI.21-10-03392.2001 . PMC 6762495. PMID  11331369. 
  59. ^ Франклин Р. Дж. (сентябрь 2002 г.). «Почему ремиелинизация не происходит при рассеянном склерозе?». Nature Reviews. Neuroscience . 3 (9): 705–714. doi :10.1038/nrn917. PMID  12209119. S2CID  19709750.
  60. ^ Перу RL, Мандрыцки Н, Найт-Умесмар Б, Лу QR (декабрь 2008 г.). «Прокладка аксонального шоссе: от стволовых клеток к восстановлению миелина». Stem Cell Reviews . 4 (4): 304–318. doi :10.1007/s12015-008-9043-z. PMID  18759012. S2CID  19055357.
  61. ^ Chong SY, Chan JR (февраль 2010 г.). «Вход в глиальный резервуар: клетки, стремящиеся оставаться незадействованными». Журнал клеточной биологии . 188 (3): 305–312. doi :10.1083/jcb.200905111. PMC 2819683. PMID 20142420  . 
  62. ^ Prineas JW, Kwon EE, Goldenberg PZ, Ilyas AA, Quarles RH, Benjamins JA и др. (ноябрь 1989 г.). «Рассеянный склероз. Пролиферация и дифференциация олигодендроцитов в свежих поражениях». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 61 (5): 489–503. PMID  2811298.
  63. ^ Chang A, Tourtellotte WW, Rudick R, Trapp BD (январь 2002 г.). «Премиелинизирующие олигодендроциты при хронических поражениях рассеянного склероза». The New England Journal of Medicine . 346 (3): 165–173. doi : 10.1056/NEJMoa010994 . PMID  11796850.
  64. ^ Zhu X, Hill RA, Dietrich D, Komitova M, Suzuki R, Nishiyama A (февраль 2011 г.). «Судьба и ограничение линии отдельных клеток NG2 в зависимости от возраста». Development . 138 (4): 745–753. doi :10.1242/dev.047951. PMC 3026417 . PMID  21266410. 
  65. ^ Sakry D, Yigit H, Dimou L, Trotter J (2015). «Клетки-предшественники олигодендроцитов синтезируют нейромодуляторные факторы». PLOS ONE . 10 (5): e0127222. Bibcode : 2015PLoSO..1027222S. doi : 10.1371 /journal.pone.0127222 . PMC 4429067. PMID  25966014. 
  66. ^ ab Sakry D, Trotter J (май 2016 г.). «Роль протеогликана NG2 в работе OPC и сети ЦНС». Brain Research . 1638 (Pt B): 161–166. doi :10.1016/j.brainres.2015.06.003. PMID  26100334. S2CID  32067124.
  67. ^ ab Sakry D, Neitz A, Singh J, Frischknecht R, Marongiu D, Binamé F, et al. (Ноябрь 2014 г.). "Клетки-предшественники олигодендроцитов модулируют нейронную сеть путем зависимого от активности расщепления эктодомена глиального NG2". PLOS Biology . 12 (11): e1001993. doi : 10.1371/journal.pbio.1001993 . PMC 4227637 . PMID  25387269. 
  68. ^ Paez PM, Lyons DA (июль 2020 г.). «Сигнализация кальция в линии олигодендроцитов: регуляторы и последствия». Annual Review of Neuroscience . 43 : 163–186. doi : 10.1146/annurev-neuro-100719-093305 . PMID  32075518. S2CID  211214703.
  69. ^ Кукли М., Капетилло-Зарате Э., Дитрих Д. (март 2007 г.). «Везикулярное высвобождение глутамата из аксонов в белом веществе». Nature Neuroscience . 10 (3): 311–320. doi :10.1038/nn1850. PMID  17293860. S2CID  8767161.
  70. ^ Кукли М., Киладзе М., Тогнатта Р., Ханс М., Свандулла Д., Шрамм Дж. и др. (август 2008 г.). «Глиальные клетки рождаются с синапсами». FASEB Journal . 22 (8): 2957–2969. doi : 10.1096/fj.07-090985 . PMID  18467596. S2CID  25966213.
  71. ^ De Biase LM, Nishiyama A, Bergles DE (март 2010). «Возбудимость и синаптическая связь в линии олигодендроцитов». Журнал нейронауки . 30 (10): 3600–3611. doi :10.1523/JNEUROSCI.6000-09.2010. PMC 2838193. PMID  20219994 . 
  72. ^ Кукли М., Нишияма А., Дитрих Д. (июнь 2010 г.). «Судьба синаптического входа в глиальные клетки NG2: нейроны специфически подавляют высвобождение трансмиттера на дифференцирующихся олигодендроглиальных клетках». Журнал нейронауки . 30 (24): 8320–8331. doi :10.1523/JNEUROSCI.0854-10.2010. PMC 6634580. PMID  20554883 . 
  73. ^ ab Zveik O, Rechtman A, Ganz T, Vaknin-Dembinsky A (июль 2024 г.). «Взаимосвязь воспаления и ремиелинизации: переосмысление лечения рассеянного склероза с акцентом на клетки-предшественники олигодендроцитов». Молекулярная нейродегенерация . 19 (1): 53. doi : 10.1186/s13024-024-00742-8 . PMC 11245841. PMID  38997755 . 
  74. ^ Haroon A, Seerapu H, Fang LP, Weß JH, Bai X (2024-07-09). «Раскрытие потенциала: иммунные функции клеток-предшественников олигодендроцитов». Frontiers in Immunology . 15. doi : 10.3389/fimmu.2024.1425706 . ISSN  1664-3224. PMC 11263107 . 
  75. ^ Moyon S, Dubessy AL, Aigrot MS, Trotter M, Huang JK, Dauphinot L и др. (январь 2015 г.). «Демиелинизация заставляет взрослые клетки-предшественники ЦНС возвращаться в незрелое состояние и выражать иммунные сигналы, которые поддерживают их миграцию». The Journal of Neuroscience . 35 (1): 4–20. doi :10.1523/JNEUROSCI.0849-14.2015. PMC 6605244 . PMID  25568099. 
  76. ^ Akay LA, Effenberger AH, Tsai LH (февраль 2021 г.). «Клетка на все руки: клетки-предшественники олигодендроцитов в синаптической, сосудистой и иммунной функциях». Genes & Development . 35 (3–4): 180–198. doi :10.1101/gad.344218.120. PMC 7849363. PMID  33526585. 
  77. ^ Цейс Т., Энц Л., Шерен-Вимерс Н. (июнь 2016 г.). «Иммуномодулирующий олигодендроцит». Исследования мозга . 1641 (Часть А): 139–148. дои : 10.1016/j.brainres.2015.09.021 . PMID  26423932. S2CID  33207109.
  78. ^ Фалькао А.М., ван Брюгген Д., Маркес С., Мейер М., Якель С., Агирре Э. и др. (декабрь 2018 г.). «Болезнеспецифичные клетки линии олигодендроцитов возникают при рассеянном склерозе». Природная медицина . 24 (12): 1837–1844. дои : 10.1038/s41591-018-0236-y. ПМК 6544508 . ПМИД  30420755. 
  79. ^ Fernández-Castañeda A, Chappell MS, Rosen DA, Seki SM, Beiter RM, Johanson DM и др. (февраль 2020 г.). «Активный вклад OPCs в нейровоспаление опосредован LRP1». Acta Neuropathologica . 139 (2): 365–382. doi :10.1007/s00401-019-02073-1. PMC 6994364 . PMID  31552482. 
  80. ^ Фалькао А.М., ван Брюгген Д., Маркес С., Мейер М., Якель С., Агирре Э. и др. (декабрь 2018 г.). «Болезнеспецифичные клетки линии олигодендроцитов возникают при рассеянном склерозе». Природная медицина . 24 (12): 1837–1844. дои : 10.1038/s41591-018-0236-y. ПМК 6544508 . ПМИД  30420755. 
  81. ^ Kirby L, Jin J, Cardona JG, Smith MD, Martin KA, Wang J и др. (август 2019 г.). «Клетки-предшественники олигодендроцитов представляют антиген и являются цитотоксическими мишенями при воспалительной демиелинизации». Nature Communications . 10 (1): 3887. Bibcode :2019NatCo..10.3887K. doi :10.1038/s41467-019-11638-3. PMC 6715717 . PMID  31467299. 
  82. ^ Zveik O, Fainstein N, Rechtman A, Haham N, Ganz T, Lavon I и др. (июнь 2022 г.). «Спинномозговая жидкость пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом снижает дифференцировку и иммунные функции клеток-предшественников олигодендроцитов». Glia . 70 (6): 1191–1209. doi :10.1002/glia.24165. PMC 9314832 . PMID  35266197. 
  83. ^ Lakatos A, Franklin RJ, Barnett SC (декабрь 2000 г.). «Обонятельные обкладочные клетки и шванновские клетки различаются по их in vitro взаимодействиям с астроцитами». Glia . 32 (3): 214–225. doi :10.1002/1098-1136(200012)32:3<214::AID-GLIA20>3.0.CO;2-7. PMID  11102963. S2CID  25285506.
  84. ^ Behrens TE, Johansen-Berg H, Woolrich MW, Smith SM, Wheeler-Kingshott CA, Boulby PA и др. (Июль 2003 г.). «Неинвазивное картирование связей между таламусом и корой головного мозга человека с использованием диффузионной визуализации». Nature Neuroscience . 6 (7): 750–757. doi :10.1038/nn1075. PMID  12808459. S2CID  827480.
  85. ^ Хирано М., Голдман Дж. Э. (1988). «Глиогенез в спинном мозге крысы: доказательства происхождения астроцитов и олигодендроцитов из радиальных предшественников». Журнал исследований нейронауки . 21 (2–4): 155–167. doi :10.1002/jnr.490210208. PMID  3216418. S2CID  43450904.
  86. ^ Raff MC, Miller RH, Noble M (1983). «Глиальная клетка-предшественник, которая развивается in vitro в астроцит или олигодендроцит в зависимости от среды культивирования». Nature . 303 (5916): 390–396. Bibcode :1983Natur.303..390R. doi :10.1038/303390a0. PMID  6304520. S2CID  4301091.
  87. ^ Pringle NP, Mudhar HS, Collarini EJ, Richardson WD (июнь 1992 г.). «PDGF рецепторы в ЦНС крыс: во время позднего нейрогенеза экспрессия PDGF альфа-рецептора, по-видимому, ограничена глиальными клетками линии олигодендроцитов». Development . 115 (2): 535–551. doi :10.1242/dev.115.2.535. PMID  1425339.
  88. ^ ab Stallcup WB, Beasley L, Levine J (1983). «Молекулы клеточной поверхности, характеризующие различные стадии развития мозжечковых интернейронов». Симпозиумы по количественной биологии в Колд-Спринг-Харбор . 48 (Pt 2): 761–774. doi :10.1101/sqb.1983.048.01.078. PMID  6373111.
  89. ^ Stallcup WB, Cohn M (март 1976). «Электрические свойства клональной клеточной линии, определенные путем измерения ионных потоков». Experimental Cell Research . 98 (2): 277–284. doi :10.1016/0014-4827(76)90439-0. PMID  943300.
  90. ^ Wilson SS, Baetge EE, Stallcup WB (апрель 1981 г.). «Антисы, специфичные для клеточных линий со смешанными нейрональными и глиальными свойствами». Developmental Biology . 83 (1): 146–153. doi :10.1016/s0012-1606(81)80017-6. PMID  6263737.
  91. ^ Шайтан КВ, Ермолаева МД, Сарайкин СС (1999). "[Молекулярная динамика олигопептидов. 3. Карты уровней свободной энергии модифицированных дипептидов и динамическая корреляция в аминокислотных остатках]". Биофизика . 44 (1): 18–21. PMID  10330580.

Внешние ссылки