Синаптическая пластичность

Способность синапса усиливаться или ослабляться с течением времени в зависимости от его активности.

В нейробиологии синаптическая пластичность — это способность синапсов усиливаться или ослабевать с течением времени в ответ на увеличение или уменьшение их активности. ^[1] Поскольку постулируется, что воспоминания представлены сильно взаимосвязанными нейронными цепями в мозге , синаптическая пластичность является одной из важных нейрохимических основ обучения и памяти ( см. теорию Хеббиана ).

Пластические изменения часто возникают в результате изменения количества рецепторов нейромедиаторов , расположенных в синапсе. ^[2] Существует несколько основных механизмов, которые взаимодействуют для достижения синаптической пластичности, включая изменения количества нейротрансмиттеров , высвобождаемых в синапс, и изменения в том, насколько эффективно клетки реагируют на эти нейротрансмиттеры. ^[3] Было обнаружено , что синаптическая пластичность как возбуждающих , так и тормозных синапсов зависит от постсинаптического высвобождения кальция . ^[2]

Исторические открытия

В 1973 году Терье Лёмо и Тим Блисс впервые описали ныне широко изучаемый феномен долговременной потенциации (ДП) в публикации в Журнале физиологии . Описываемый эксперимент был проведен на синапсе между перфорантным путем и зубчатой ​​извилиной в гиппокампе наркотизированных кроликов. Им удалось продемонстрировать, что всплеск тетанического стимула (100 Гц) на волокнах перфорантного пути приводил к резкому и длительному усилению постсинаптической реакции клеток, с которыми эти волокна синапсируют в зубчатой ​​извилине. В том же году пара опубликовала очень похожие данные, полученные от бодрствующих кроликов. Это открытие представляло особый интерес в связи с предполагаемой ролью гиппокампа в определенных формах памяти.

Биохимические механизмы

Два молекулярных механизма синаптической пластичности включают глутаматные рецепторы NMDA и AMPA . Открытие каналов NMDA (что связано с уровнем клеточной деполяризации ) приводит к повышению постсинаптической концентрации Ca ²⁺ , что связано с долговременной потенциацией LTP (а также с активацией протеинкиназы ) ; сильная деполяризация постсинаптической клетки полностью вытесняет ионы магния , которые блокируют ионные каналы NMDA, и позволяет ионам кальция проникать в клетку, что, вероятно, вызывает LTP, в то время как более слабая деполяризация лишь частично вытесняет ионы Mg ²⁺ , что приводит к меньшему проникновению Ca ²⁺ постсинаптический нейрон и более низкие внутриклеточные концентрации Ca ²⁺ (которые активируют протеинфосфатазы и вызывают длительную депрессию , LTD). ^[4]

Эти активированные протеинкиназы служат для фосфорилирования постсинаптических возбуждающих рецепторов (например, АМРА-рецепторов ), улучшая катионную проводимость и тем самым усиливая синапс. Кроме того, эти сигналы привлекают дополнительные рецепторы к постсинаптической мембране, стимулируя выработку модифицированного типа рецепторов, тем самым облегчая приток кальция. Это, в свою очередь, увеличивает постсинаптическое возбуждение данным пресинаптическим стимулом. Этот процесс можно обратить вспять с помощью активности протеинфосфатаз, которые дефосфорилируют эти катионные каналы. ^[5]

Второй механизм зависит от каскада вторичных мессенджеров , регулирующего транскрипцию генов , и изменений уровней ключевых белков в помпельных синапсах, таких как CaMKII и PKAII. Активация пути вторичного мессенджера приводит к увеличению уровней CaMKII и PKAII в дендритном отростке . Эти протеинкиназы связаны с увеличением объема дендритных шипов и процессами LTP, такими как добавление АМРА-рецепторов к плазматической мембране и фосфорилирование ионных каналов для повышения проницаемости. ^[6] Локализация или компартментализация активированных белков происходит в присутствии соответствующего стимула, который создает локальные эффекты в дендритном отростке. Приток кальция от NMDA-рецепторов необходим для активации CaMKII. Эта активация локализуется в шипиках при фокальной стимуляции и инактивируется перед распространением на соседние шипики или стержень, что указывает на важный механизм LTP, заключающийся в том, что конкретные изменения в активации белка могут быть локализованы или компартментализированы для усиления чувствительности одиночных дендритных шипиков. Отдельные дендритные шипики способны формировать уникальные реакции на пресинаптические клетки. ^[7] Этот второй механизм может быть запущен фосфорилированием белка , но занимает больше времени и длится дольше, обеспечивая механизм долговременного хранения памяти. Продолжительность ДП можно регулировать путем распада этих вторичных мессенджеров . Фосфодиэстераза , например, расщепляет вторичный мессенджер цАМФ , который участвует в увеличении синтеза рецептора AMPA в ^{постсинаптическом нейроне .}

Длительные изменения эффективности синаптических связей ( долговременная потенциация , или ДП) между двумя нейронами могут включать в себя установление и разрыв синаптических контактов. Гены, такие как активин β-A, который кодирует субъединицу активина A , активируются на ранней стадии LTP. Молекула активина модулирует динамику актина в дендритных шипиках посредством MAP-киназного пути . Изменяя структуру цитоскелета F-актина дендритных шипиков, шейки шипов удлиняются, что приводит к увеличению электрической изоляции. ^[8] Конечным результатом является долгосрочное поддержание LTP. ^[9]

Количество ионных каналов на постсинаптической мембране влияет на силу синапса. ^[10] Исследования показывают, что плотность рецепторов на постсинаптических мембранах меняется, влияя на возбудимость нейрона в ответ на раздражители. В динамическом процессе, который поддерживается в равновесии, рецептор N-метил-D-аспартата (рецептор NMDA) и рецепторы AMPA добавляются к мембране путем экзоцитоза и удаляются путем эндоцитоза . ^{[11] [12] [13]} Эти процессы и, как следствие, количество рецепторов на мембране могут быть изменены синаптической активностью. ^{[11] [13]} Эксперименты показали, что АМРА-рецепторы доставляются в синапс посредством слияния везикулярной мембраны с постсинаптической мембраной посредством протеинкиназы CaMKII, которая активируется притоком кальция через NMDA-рецепторы. CaMKII также улучшает ионную проводимость AMPA за счет фосфорилирования. ^[14] Когда происходит высокочастотная активация рецептора NMDA, происходит увеличение экспрессии белка PSD-95 , который увеличивает синаптическую емкость для рецепторов AMPA. ^[15] Именно это приводит к долгосрочному увеличению количества АМРА-рецепторов и, следовательно, к синаптической силе и пластичности.

Если сила синапса только усиливается за счет стимуляции или ослабляется из-за ее отсутствия, развивается петля положительной обратной связи , из-за которой некоторые клетки никогда не срабатывают, а некоторые срабатывают слишком сильно. Но две регуляторные формы пластичности, называемые масштабированием и метапластичностью , также существуют, чтобы обеспечить отрицательную обратную связь . ^[13] Синаптическое масштабирование — это основной механизм, с помощью которого нейрон способен стабилизировать частоту импульсов вверх или вниз. ^[16]

Синаптическое масштабирование служит для поддержания силы синапсов относительно друг друга, снижая амплитуды малых возбуждающих постсинаптических потенциалов в ответ на постоянное возбуждение и повышая их после длительной блокады или торможения. ^[13] Этот эффект проявляется постепенно, в течение нескольких часов или дней, за счет изменения количества NMDA-рецепторов в синапсе (Перес-Отаньо и Элерс, 2005). Метапластичность изменяет пороговый уровень, на котором возникает пластичность, позволяя комплексно реагировать на синаптическую активность, разнесенную во времени, и предотвращая состояния насыщения LTP и LTD. Поскольку LTP и LTD ( долговременная депрессия ) зависят от притока Ca ²⁺ через NMDA-каналы, метапластичность может быть обусловлена ​​изменениями в NMDA-рецепторах, изменением кальциевого буфера, измененными состояниями киназ или фосфатаз и запуском механизма синтеза белка. ^[17] Синаптическое масштабирование — это основной механизм, с помощью которого нейрон избирательно реагирует на изменяющиеся входные сигналы. ^[18] Нейрональные схемы, на которые влияет LTP/LTD и которые модифицируются масштабированием и метапластичностью, приводят к развитию реверберационных нейронных цепей и регуляции в манере Хебба, что проявляется как память, тогда как изменения в нейронных схемах, которые начинаются на уровне синапса являются неотъемлемой частью способности организма к обучению. ^[19]

Существует также элемент специфичности биохимических взаимодействий, создающий синаптическую пластичность, а именно важность местоположения. Процессы происходят в микродоменах – например, экзоцитоз АМРА-рецепторов пространственно регулируется t-SNARE STX4 . ^[20] Специфичность также является важным аспектом передачи сигналов CAMKII с участием нанодоменов кальция. ^[7] Пространственный градиент PKA между дендритными шипами и стержнями также важен для силы и регуляции синаптической пластичности. ^[6] Важно помнить, что биохимические механизмы изменения синаптической пластичности происходят на уровне отдельных синапсов нейрона. Поскольку биохимические механизмы ограничены этими «микродоменами», результирующая синаптическая пластичность влияет только на конкретный синапс, в котором она произошла.

Теоретические механизмы

Двунаправленная модель синаптической пластичности, описывающая как LTP, так и LTD, оказалась необходимой для ряда различных механизмов обучения в вычислительной нейробиологии , нейронных сетях и биофизике . Три основные гипотезы молекулярной природы этой пластичности хорошо изучены, и ни одна из них не является исключительным механизмом:

1. Изменение вероятности выброса глутамата.
2. Вставка или удаление постсинаптических АМРА-рецепторов.
3. Фосфорилирование и дефосфорилирование вызывают изменение проводимости АМРА-рецептора.

Из них последние две гипотезы были недавно математически проверены и показали идентичную кальций-зависимую динамику, что обеспечивает убедительные теоретические доказательства в пользу модели пластичности, основанной на кальции, которая в линейной модели, где общее количество рецепторов сохраняется, выглядит как

${\displaystyle {\frac {dW_{i}(t)}{dt}}={\frac {1}{\tau ([Ca^{2+}]_{i})}}\left(\Omega ([Ca^{2+}]_{i})-W_{i}\right),}$

где

• ${\displaystyle W_{i}}$– синаптический вес входного аксона, ${\displaystyle i}$
• ${\displaystyle [Ca^{2+}]}$концентрация кальция,
• ${\displaystyle \tau }$- постоянная времени, зависящая от скорости введения и удаления рецепторов нейромедиаторов, которая зависит от , и ${\displaystyle [Ca^{2+}]}$
• ${\displaystyle \Omega =\beta A_{m}^{\rm {fp}}}$также является функцией концентрации кальция, линейно зависящей от числа рецепторов на мембране нейрона в некоторой фиксированной точке.

Оба и обнаружены экспериментально и согласуются с результатами обеих гипотез. Модель содержит важные упрощения, которые делают ее непригодной для реальных экспериментальных предсказаний, но обеспечивают значительную основу для гипотезы о зависимости синаптической пластичности на основе кальция. ^[21] ${\displaystyle \Omega }$ ${\displaystyle \tau }$

Кратковременная пластичность

Кратковременная синаптическая пластичность действует в течение времени от десятков миллисекунд до нескольких минут, в отличие от долгосрочной пластичности, которая длится от минут до часов. Кратковременная пластичность может либо усилить, либо ослабить синапс.

Синаптическое улучшение

Кратковременное синаптическое усиление возникает в результате увеличения вероятности того, что синаптические терминали высвободят передатчики в ответ на пресинаптические потенциалы действия. Синапсы на короткое время укрепятся из-за увеличения количества упакованного передатчика, высвобождаемого в ответ на каждый потенциал действия. ^[22] В зависимости от временных масштабов, в которых оно действует, синаптическое усиление классифицируется как нейронная фасилитация , синаптическая аугментация или посттетаническая потенциация .

Синаптическая депрессия

Синаптическая усталость или депрессия обычно связаны с истощением легковысвобождаемых везикул. Депрессия также может возникнуть в результате постсинаптических процессов и активации пресинаптических рецепторов по принципу обратной связи. ^{[23] Считается, что} гетеросинаптическая депрессия связана с высвобождением аденозинтрифосфата (АТФ) из астроцитов . ^[24]

Долговременная пластичность

Долговременная депрессия (LTD) и долговременная потенциация (LTP) — это две формы долгосрочной пластичности, продолжающиеся несколько минут и более, которые возникают в возбуждающих синапсах. ^[2] NMDA-зависимые LTD и LTP были тщательно исследованы, и было обнаружено, что для активации рецепторов NMDA требуется связывание глутамата и глицина или D-серина . ^[24] Было обнаружено, что поворотный момент в синаптической модификации синапса сам по себе поддается модификации, в зависимости от истории синапса. ^[25] Недавно был предпринят ряд попыток предложить комплексную модель, которая могла бы объяснить большинство форм синаптической пластичности. ^[26]

Длительная депрессия

Кратковременная активация возбуждающего пути может вызвать так называемую долговременную депрессию (LTD) синаптической передачи во многих областях мозга. LTD индуцируется минимальным уровнем постсинаптической деполяризации и одновременным увеличением внутриклеточной концентрации кальция в постсинаптическом нейроне. LTD может быть инициирован в неактивных синапсах, если концентрация кальция повышается до минимально необходимого уровня за счет гетеросинаптической активации или если повышается внеклеточная концентрация. Эти альтернативные условия, способные вызвать LTD, отличаются от правила Хебба и вместо этого зависят от модификаций синаптической активности. Было обнаружено, что высвобождение D-серина астроцитами приводит к значительному снижению LTD в гиппокампе. ^[24] Зависимая от активности LTD была исследована в 2011 году на предмет электрических синапсов (модификация эффективности щелевых соединений посредством их активности). ^[27] . В головном мозге мозжечок является одной из структур, где LTD является формой нейропластичности. ^[28]

Долгосрочное потенцирование

Долговременная потенциация, обычно называемая ДП, представляет собой усиление синаптической реакции после потенцирующих импульсов электрических стимулов, которое поддерживается на уровне выше исходного ответа в течение нескольких часов или дольше. LTP включает взаимодействие между постсинаптическими нейронами и специфическими пресинаптическими входами, которые образуют синаптическую ассоциацию, и специфичен для стимулированного пути синаптической передачи. Долговременная стабилизация синаптических изменений определяется параллельным увеличением пре- и постсинаптических структур, таких как аксональный бутон , дендритный шип и постсинаптическая плотность . ^[15] Было показано , что на молекулярном уровне увеличение постсинаптических каркасных белков PSD-95 и Homer1c коррелирует со стабилизацией синаптического расширения. ^[15]

Было обнаружено, что модификация покрытия астроцитов в синапсах гиппокампа является результатом индукции LTP , которая, как было обнаружено, связана с высвобождением астроцитами D -серина , оксида азота и хемокина s100B . ^[24] LTP также является моделью для изучения синаптической основы хеббианской пластичности. Условия индукции напоминают условия, описанные для инициации долговременной депрессии (LTD), но для достижения LTP необходимы более сильная деполяризация и большее увеличение кальция. ^[29] Эксперименты, проведенные путем стимуляции массива отдельных дендритных шипов, показали, что синаптическая кооперативность всего лишь двух соседних дендритных шипов предотвращает LTD, позволяя только LTP. ^[30]

Синаптическая сила

Модификация синаптической силы называется функциональной пластичностью. Изменения синаптической силы затрагивают различные механизмы определенных типов глиальных клеток , наиболее изученным типом которых являются астроциты . ^[24]

Вычислительное использование пластичности

Каждый вид синаптической пластичности имеет разные вычислительные применения. ^[31] Было продемонстрировано, что кратковременное облегчение служит одновременно рабочей памятью и отображением входных данных для считывания, а кратковременная депрессия — для устранения автокорреляции. Долговременная потенциация используется для хранения пространственной памяти, а долговременная депрессия - для кодирования пространственных характеристик, избирательного ослабления синапсов и очистки старых следов памяти соответственно. Пластичность, зависящая от времени всплеска , используется для временной корреляции на больших расстояниях, временного кодирования и пространственно-временного кодирования. Обратная пластичность, зависящая от времени всплеска, действует как сенсорная фильтрация.

Смотрите также

• Гомосинаптическая пластичность
• Гомеостатическая пластичность
• Тормозной постсинаптический потенциал
• Пластичность, зависящая от активности
• Нейронное обратное распространение ошибки
• Нейропластичность
• Постсинаптический потенциал
• Несинаптическая пластичность

Рекомендации

1. Хьюз-младший (январь 1958 г.). «Посттетаническая потенциация». Физиологические обзоры . 38 (1): 91–113. дои : 10.1152/physrev.1958.38.1.91. ПМИД  13505117.
2. Герроу К., Триллер A (октябрь 2010 г.). «Синаптическая стабильность и пластичность в плавающем мире». Современное мнение в нейробиологии . 20 (5): 631–9. дои : 10.1016/j.conb.2010.06.010. PMID  20655734. S2CID  7988672.
3. Гайарса Дж.Л., Кайлард О., Бен-Ари Ю. (ноябрь 2002 г.). «Долговременная пластичность ГАМКергических и глицинергических синапсов: механизмы и функциональное значение». Тенденции в нейронауках . 25 (11): 564–70. дои : 10.1016/S0166-2236(02)02269-5. PMID  12392931. S2CID  17365083.
4. Bear MF, Коннорс BW и Paradisio MA. 2007. Нейронаука: исследование мозга, 3-е изд. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс
5. Содерлинг Т.Р., Деркач В.А. (февраль 2000 г.). «Постсинаптическое фосфорилирование белков и LTP». Тенденции в нейронауках . 23 (2): 75–80. дои : 10.1016/S0166-2236(99)01490-3. PMID  10652548. S2CID  16733526.
6. Чжун Х., Сиа Г.М., Сато Т.Р., Грей Н.В., Мао Т., Хучуа З. и др. (май 2009 г.). «Субклеточная динамика ПКА II типа в нейронах». Нейрон . 62 (3): 363–74. doi :10.1016/j.neuron.2009.03.013. ПМК 2702487 . ПМИД  19447092. 
7. Ли С.Дж., Эскобедо-Лозойя Ю., Сатмари Э.М., Ясуда Р. (март 2009 г.). «Активация CaMKII в одиночных дендритных шипиках во время долгосрочной потенциации». Природа . 458 (7236): 299–304. Бибкод : 2009Natur.458..299L. дои : 10.1038/nature07842. ПМЦ 2719773 . ПМИД  19295602. 
8. Арайя Р., Цзян Дж., Эйзенталь К.Б., Юсте Р. (ноябрь 2006 г.). «Шея позвоночника фильтрует мембранные потенциалы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (47): 17961–6. Бибкод : 2006PNAS..10317961A. дои : 10.1073/pnas.0608755103 . ПМК 1693855 . ПМИД  17093040. 
9. Сёдзи-Касаи Ю, Агета Х, Хасегава Ю, Цучида К, Сугино Х, Инокучи К (ноябрь 2007 г.). «Активин увеличивает количество синаптических контактов и длину шеек дендритных шипов путем модуляции динамики спинального актина». Журнал клеточной науки . 120 (Часть 21): 3830–7. дои : 10.1242/jcs.012450 . ПМИД  17940062.
10. Дебанн Д., Даудал Г., Сурде В., Руссье М. (2003). «Пластичность мозга и ионные каналы». Журнал физиологии, Париж . 97 (4–6): 403–14. doi :10.1016/j.jphysparis.2004.01.004. PMID  15242652. S2CID  19116187.
11. Ши Ш., Хаяши Ю., Петралия Р.С., Заман Ш., Вентольд Р.Дж., Свобода К. , Малинов Р. (июнь 1999 г.). «Быстрая доставка в позвоночник и перераспределение рецепторов AMPA после активации синаптических рецепторов NMDA». Наука . 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281 . дои : 10.1126/science.284.5421.1811. ПМИД  10364548. 
12. Песня I, Хуганир Р.Л. (ноябрь 2002 г.). «Регуляция АМРА-рецепторов во время синаптической пластичности». Тенденции в нейронауках . 25 (11): 578–88. дои : 10.1016/S0166-2236(02)02270-1. PMID  12392933. S2CID  1993509.
13. Перес-Отаньо I, Элерс, доктор медицинских наук (май 2005 г.). «Гомеостатическая пластичность и торговля рецепторами NMDA» (PDF) . Тенденции в нейронауках . 28 (5): 229–38. doi :10.1016/j.tins.2005.03.004. PMID  15866197. S2CID  22901201. Архивировано из оригинала (PDF) 20 июля 2011 года . Проверено 8 июня 2007 г.
14. Медведь МФ (2007). Нейронаука: исследование мозга . Третье издание. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс . стр. 779. ISBN. 978-0-7817-6003-4.
15. Мейер Д., Бонхёффер Т., Шойсс В. (апрель 2014 г.). «Баланс и стабильность синаптических структур при синаптической пластичности». Нейрон . 82 (2): 430–43. дои : 10.1016/j.neuron.2014.02.031 . ПМИД  24742464.
16. Десаи Н.С., Кадмор Р.Х., Нельсон С.Б., Турриджано Г.Г. (август 2002 г.). «Критические периоды зависящего от опыта синаптического масштабирования в зрительной коре». Природная неврология . 5 (8): 783–9. дои : 10.1038/nn878. PMID  12080341. S2CID  17747903.
17. Авраам WC, Tate WP (июль 1997 г.). «Метапластичность: новый взгляд на область синаптической пластичности». Прогресс нейробиологии . 52 (4): 303–23. дои : 10.1016/S0301-0082(97)00018-X. PMID  9247968. S2CID  33285995.
18. Эбботт Л.Ф., Нельсон С.Б. (ноябрь 2000 г.). «Синаптическая пластичность: укрощение зверя». Природная неврология . 3 Приложение: 1178–83. дои : 10.1038/81453. PMID  11127835. S2CID  2048100.
19. Купер SJ (январь 2005 г.). «Синапс и правило обучения Дональда О. Хебба: история и комментарии». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 28 (8): 851–74. doi :10.1016/j.neubiorev.2004.09.009. PMID  15642626. S2CID  40805686.
20. Кеннеди М.Дж., Дэвисон И.Г., Робинсон К.Г., Элерс, доктор медицины (апрель 2010 г.). «Синтаксин-4 определяет домен зависимого от активности экзоцитоза в дендритных шипиках». Клетка . 141 (3): 524–35. дои : 10.1016/j.cell.2010.02.042. ПМЦ 2874581 . ПМИД  20434989. 
21. Шуваль Х.З., Кастеллани Г.К., Блейс Б.С., Юнг Л.К., Купер Л.Н. (декабрь 2002 г.). «Сходящиеся доказательства упрощенной биофизической модели синаптической пластичности» (PDF) . Биологическая кибернетика . 87 (5–6): 383–91. doi : 10.1007/s00422-002-0362-x. PMID  12461628. S2CID  7753630.
22. Стивенс CF, Весселинг Дж. Ф. (январь 1999 г.). «Аугментация – это усиление экзоцитотического процесса». Нейрон . 22 (1): 139–46. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80685-6 . ПМИД  10027296.
23. Цукер Р.С., Регер РГ (март 2002 г.). «Кратковременная синаптическая пластичность». Ежегодный обзор физиологии . 64 : 355–405. doi :10.1146/annurev.phyol.64.092501.114547. PMID  11826273. S2CID  7980969.
24. Бен Ачур С., Паскуаль О (ноябрь 2010 г.). «Глия: множество способов модуляции синаптической пластичности». Нейрохимия Интернэшнл . 57 (4): 440–5. doi :10.1016/j.neuint.2010.02.013. PMID  20193723. S2CID  1718772.
25. Bear MF (июль 1995 г.). «Механизм скользящего порога синаптической модификации». Нейрон . 15 (1): 1–4. дои : 10.1016/0896-6273(95)90056-х . ПМИД  7619513.
26. Мичмизос Д., Кутсураки Э., Аспродини Э., Балояннис С. (июнь 2011 г.). «Синаптическая пластичность: объединяющая модель для решения некоторых сохраняющихся вопросов». Международный журнал неврологии . 121 (6): 289–304. дои : 10.3109/00207454.2011.556283. PMID  21348800. S2CID  24610392.
27. Хаас Дж.С., Завала Б., Ландисман CE (октябрь 2011 г.). «Зависимая от активности долговременная депрессия электрических синапсов». Наука . 334 (6054): 389–93. Бибкод : 2011Sci...334..389H. дои : 10.1126/science.1207502. PMID  22021860. S2CID  35398480.
28. Митома Х, Какей С, Ямагути К, Манто М (апрель 2021 г.). «Физиология мозжечкового резерва: избыточность и пластичность модульной машины». Межд. Дж. Мол. Наука . 22 (9): 4777. doi : 10.3390/ijms22094777 . ПМЦ 8124536 . ПМИД  33946358. 
29. Артола А, певец W (ноябрь 1993 г.). «Долговременная депрессия возбуждающей синаптической передачи и ее связь с долговременной потенциацией». Тенденции в нейронауках . 16 (11): 480–7. дои : 10.1016/0166-2236(93)90081-В. PMID  7507622. S2CID  3974242.
30. Тазерарт С., Митчелл Д.Е., Миранда-Роттманн С., Арайя Р. (август 2020 г.). «Правило пластичности, зависящее от времени всплеска, для дендритных шипов». Природные коммуникации . 11 (1): 4276. Бибкод : 2020NatCo..11.4276T. дои : 10.1038/s41467-020-17861-7. ПМЦ 7449969 . ПМИД  32848151. 
31. Прати Э (2016). «Наноэлектроника атомного масштаба для квантовых нейроморфных устройств: сравнение разных материалов». Международный журнал нанотехнологий . 13 (7): 509–523. arXiv : 1606.01884 . Бибкод : 2016IJNT...13..509P. дои : 10.1504/IJNT.2016.078543. S2CID  18697109.

дальнейшее чтение

• Торнтон Дж. К. (2003). «Новое исследование ЛСД: экспрессия генов в мозгу млекопитающих». КАРТЫ . 13 (1) . Проверено 8 июня 2007 г.
• Шапутье Ж (2004). «От поиска молекулярного кода памяти к роли нейромедиаторов: историческая перспектива». Нейронная пластичность . 11 (3–4): 151–8. дои : 10.1155/НП.2004.151 . ПМК  2567045 . ПМИД  15656266.
• Хокинс Р.Д., Кандел Э.Р., Бейли Ч.С. (июнь 2006 г.). «Молекулярные механизмы хранения памяти у аплизии». Биологический вестник . 210 (3): 174–91. дои : 10.2307/4134556. JSTOR  4134556. PMID  16801493. S2CID  16448344.
• Леду Дж. (2002). Синаптическое Я: Как наш мозг становится тем, кем мы являемся . Нью-Йорк: Книги Пингвина. стр. 1–324.

Внешние ссылки

• Обзор. Архивировано 2 мая 2017 г. на Wayback Machine.
• Лаборатория Финнерти, Центр исследований нейродегенерации MRC, Лондон
• Основы мозга Синаптическая пластичность Синаптическая передача пластична.
• Синаптическая пластичность, Neuroscience Online (электронный учебник по нейробиологии Медицинской школы UT в Хьюстоне)

Видео, подкасты

• Синаптическая пластичность: множественные механизмы и функции — лекция Роберта Маленки, доктора медицинских наук, Стэнфордского университета . Видеоподкаст, продолжительность: 01:05:17.