stringtranslate.com

Атаксия

Атаксия (от греч. α- [отрицательная приставка] + -τάξις [порядок] = «отсутствие порядка») — неврологический признак, заключающийся в отсутствии произвольной координации мышечных движений , который может включать нарушения походки , изменения речи и нарушения движений глаз , что указывает на дисфункцию частей нервной системы , координирующих движение, таких как мозжечок .

Эти дисфункции нервной системы происходят по нескольким различным схемам, с разными результатами и разными возможными причинами. Атаксия может быть ограничена одной стороной тела, что называется гемиатаксией. Атаксия Фридрейха имеет аномалию походки как наиболее часто встречающийся симптом. Дистаксия является легкой степенью атаксии. [1]

Типы

Мозжечковый

Термин мозжечковая атаксия используется для обозначения атаксии, вызванной дисфункцией мозжечка. [2] Мозжечок отвечает за интеграцию значительного количества нейронной информации, которая используется для координации плавно текущих движений и участия в планировании движений . Хотя атаксия присутствует не при всех поражениях мозжечка , многие состояния, поражающие мозжечок, действительно вызывают атаксию. [3] Люди с мозжечковой атаксией могут испытывать трудности с регуляцией силы, диапазона, направления, скорости и ритма мышечных сокращений. [4] Это приводит к характерному типу нерегулярных, нескоординированных движений, которые могут проявляться многими возможными способами, такими как астения , асинергия , замедленное время реакции и дисхронометрия . [5] У людей с мозжечковой атаксией также могут наблюдаться неустойчивость походки, затруднения с движениями глаз, дизартрия , дисфагия , гипотония , дисметрия и дисдиадохокинез . [3] Эти нарушения могут различаться в зависимости от того, какие структуры мозжечка были повреждены, и является ли поражение двусторонним или односторонним. [ необходима цитата ]

Люди с мозжечковой атаксией могут изначально иметь плохое равновесие, которое может быть продемонстрировано как неспособность стоять на одной ноге или выполнять тандемную походку . По мере прогрессирования заболевания ходьба характеризуется расширенной базой и высоким шагом, а также пошатыванием и шатанием из стороны в сторону. [3] Повороты также проблематичны и могут привести к падениям. По мере того, как мозжечковая атаксия становится тяжелой, требуется большая помощь и усилия, чтобы стоять и ходить. [3] Дизартрия , нарушение артикуляции, также может присутствовать и характеризуется «сканирующей» речью, которая состоит из более медленной скорости, нерегулярного ритма и переменной громкости. [3] Также могут возникать невнятная речь, тремор голоса и атактическое дыхание . Мозжечковая атаксия может привести к некоординированности движений, особенно в конечностях. Перескакивание (или гиперметрия) происходит при пальценосовом тестировании и пяточно-голеневом тестировании; таким образом, дисметрия очевидна. [3] [6] Также могут быть выявлены нарушения с чередующимися движениями (дисдиадохокинез), а также дизритмия . Тремор головы и туловища ( титубация ) может наблюдаться у лиц с мозжечковой атаксией. [3]

Считается, что дисметрия вызвана дефицитом контроля моментов взаимодействия в многосуставном движении. [7] Моменты взаимодействия создаются в связанном суставе, когда первичный сустав движется. Например, если движение требует дотянуться до цели перед телом, сгибание плеча создаст момент в локте , в то время как разгибание локтя создаст момент в запястье . Эти моменты увеличиваются по мере увеличения скорости движения и должны быть компенсированы и скорректированы для создания скоординированного движения. Таким образом, это может объяснить снижение координации при более высоких скоростях движения и ускорениях.

Сенсорный

Термин сенсорная атаксия используется для обозначения атаксии из-за потери проприоцепции , потери чувствительности к положению суставов и частей тела. Это обычно вызвано дисфункцией задних столбов спинного мозга, поскольку они переносят проприоцептивную информацию в мозг. В некоторых случаях причиной сенсорной атаксии может быть дисфункция различных частей мозга, которые получают позиционную информацию, включая мозжечок, таламус и теменные доли . [13]

Сенсорная атаксия проявляется неустойчивой «топающей» походкой с тяжелыми ударами пятки , а также постуральной неустойчивостью, которая обычно ухудшается, когда отсутствие проприоцептивной информации не может быть компенсировано зрительной информацией , например, в условиях плохого освещения. [14] [15]

Врачи могут обнаружить доказательства сенсорной атаксии во время физического обследования , попросив пациентов встать, сведя ноги вместе и закрыв глаза . У пораженных пациентов это приведет к значительному ухудшению неустойчивости, вызывая широкие колебания и, возможно, падение; это называется положительным тестом Ромберга . Ухудшение теста на указание пальцем с закрытыми глазами является еще одной особенностью сенсорной атаксии. Кроме того, когда пациенты стоят с руками и кистями, вытянутыми к врачу, если глаза закрыты, пальцы пациентов имеют тенденцию «падать», а затем возвращаться в горизонтальное вытянутое положение внезапными мышечными сокращениями («атаксическая рука»). [16] [17]

Вестибулярный

Термин вестибулярная атаксия используется для обозначения атаксии, вызванной дисфункцией вестибулярной системы , которая в острых и односторонних случаях связана с выраженным головокружением , тошнотой и рвотой . В медленно развивающихся, хронических двусторонних случаях вестибулярной дисфункции эти характерные проявления могут отсутствовать, и нарушение равновесия может быть единственным проявлением. [18]

Причины

Три типа атаксии имеют перекрывающиеся причины, поэтому могут либо сосуществовать, либо возникать изолированно. Мозжечковая атаксия может иметь много причин, несмотря на нормальную нейровизуализацию. [19]

Очаговые поражения

Любой тип очагового поражения центральной нервной системы (такой как инсульт , опухоль мозга , рассеянный склероз , воспалительный [такой как саркоидоз ] и «хроническое лимфоцитарное воспаление с периваскулярным усилением моста, реагирующее на стероиды синдром» [CLIPPERS [20] ]) вызовет тип атаксии, соответствующий месту поражения: мозжечковую, если в мозжечке; сенсорную, если в дорсальной части спинного мозга... включая сдавление спинного мозга утолщенной желтой связкой или стеноз костного спинномозгового канала... (и редко в таламусе или теменной доле ); или вестибулярную, если в вестибулярной системе (включая вестибулярные области коры головного мозга ). [ необходима ссылка ]

Экзогенные вещества (метаболическая атаксия)

Экзогенные вещества, вызывающие атаксию, в основном делают это потому, что они оказывают депрессивное действие на функцию центральной нервной системы. Наиболее распространенным примером является этанол (алкоголь), который способен вызывать обратимую мозжечковую и вестибулярную атаксию. Хроническое потребление этанола вызывает атрофию мозжечка из -за окислительного и эндоплазматического ретикулума стресса, вызванного дефицитом тиамина . [21]

Другие примеры включают различные рецептурные препараты (например, большинство противоэпилептических препаратов имеют мозжечковую атаксию как возможный побочный эффект ), уровень лития более 1,5 мэкв/л, прием синтетического каннабиноида HU-211 [22] и различные другие медицинские и рекреационные препараты (например, кетамин , PCP или декстрометорфан , все из которых являются антагонистами рецепторов NMDA , которые вызывают диссоциативное состояние в высоких дозах). Еще один класс фармацевтических препаратов, которые могут вызывать кратковременную атаксию, особенно в высоких дозах, - это бензодиазепины . [23] [24] Воздействие высоких уровней метилртути при потреблении рыбы с высокой концентрацией ртути также является известной причиной атаксии и других неврологических расстройств . [25]

Радиационное отравление

Атаксия может быть вызвана тяжелым острым отравлением радиацией с поглощенной дозой более 30 грей . [26] Кроме того, люди с атаксией-телеангиэктазией могут иметь высокую чувствительность к гамма-лучам и рентгеновским лучам . [27]

Витамин В12дефицит

Дефицит витамина B12 может вызвать, среди нескольких неврологических отклонений, перекрывающуюся мозжечковую и сенсорную атаксию. [28] Нейропсихологические симптомы могут включать потерю чувств, трудности с проприоцепцией , плохое равновесие, потерю чувствительности в стопах, изменения рефлексов , слабоумие и психоз , которые могут быть обратимы при лечении. [29] Осложнения могут включать неврологический комплекс, известный как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга , и другие неврологические расстройства. [30]

Гипотиреоз

Симптомы неврологической дисфункции могут быть признаком некоторых пациентов с гипотиреозом . К ним относятся обратимая мозжечковая атаксия , деменция , периферическая невропатия , психоз и кома . Большинство неврологических осложнений полностью исчезают после заместительной терапии тиреоидными гормонами . [31] [32]

Причины изолированной сенсорной атаксии

Периферические невропатии могут вызывать генерализованную или локализованную сенсорную атаксию (например, только конечность) в зависимости от степени невропатического поражения. Спинальные расстройства различных типов могут вызывать сенсорную атаксию от пораженного уровня ниже, когда они затрагивают дорсальные столбы. [33] [34] [35]

Ненаследственная мозжечковая дегенерация

Ненаследственные причины мозжечковой дегенерации включают хроническое злоупотребление алкоголем , черепно-мозговую травму , паранеопластическую и непаранеопластическую аутоиммунную атаксию, [36] [37] [38] высотный отек мозга , [39] целиакию , [40] гидроцефалию нормального давления , [41] и инфекционный или постинфекционный церебеллит . [42]

Наследственные атаксии

Атаксия может зависеть от наследственных заболеваний, состоящих из дегенерации мозжечка или позвоночника; большинство случаев в той или иной степени характеризуются обоими, и поэтому присутствуют перекрывающиеся мозжечковая и сенсорная атаксия, хотя одна часто более очевидна, чем другая. Наследственные заболевания, вызывающие атаксию, включают аутосомно-доминантные , такие как спиноцеребеллярная атаксия , эпизодическая атаксия и дентаторубропаллидолюизиана атрофия , а также аутосомно-рецессивные заболевания, такие как атаксия Фридрейха (сенсорная и мозжечковая, с преобладанием первой) и болезнь Ниманна-Пика , атаксия-телеангиэктазия (сенсорная и мозжечковая, с преобладанием последней), аутосомно-рецессивная спиноцеребеллярная атаксия-14 [43] и абеталипопротеинемия . Примером Х-сцепленного атаксического состояния является редкий синдром тремора/атаксии, связанный с ломкой Х-хромосомой, или FXTAS.

Аномалия Арнольда-Киари (врожденная атаксия)

Синдром Арнольда-Киари — это порок развития мозга . Он заключается в смещении вниз миндалин мозжечка и продолговатого мозга через большое затылочное отверстие , иногда вызывая гидроцефалию в результате затруднения оттока спинномозговой жидкости . [44]

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы является аутосомно - рецессивным генным заболеванием, при котором мутации в гене ALDH5A1 приводят к накоплению гамма-гидроксимасляной кислоты (GHB) в организме. GHB накапливается в нервной системе и может вызывать атаксию, а также другие неврологические нарушения. [45]

болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона — это аутосомно - рецессивное генное заболевание, при котором изменение гена ATP7B приводит к неспособности правильно выводить медь из организма. [46] Медь накапливается в печени и повышает уровень токсичности в нервной системе, вызывая демиелинизацию нервов. [47] Это может вызвать атаксию, а также другие неврологические и органные нарушения. [48]

глютеновая атаксия

Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и динамика после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия — это аутоиммунное заболевание , возникающее из-за целиакии , [49] которое вызывается употреблением глютена . [50] [51] Ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновой диеты могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента возникновения атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов в мозжечке в результате воздействия глютена необратима. [50] [52] На ее долю приходится 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий. [52] Менее 10% людей с глютеновой атаксией проявляют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, и только около 40% имеют повреждение кишечника. [50] [52] Эта сущность классифицируется как первичные аутоиммунные мозжечковые атаксии (PACA). [53] Существует континуум между пресимптоматической атаксией и иммунными атаксиями с клиническими дефицитами. [54]

Калийный насос

Неисправность натрий-калиевого насоса может быть фактором некоторых атаксий .+
- К+
Было показано, что насос контролирует и устанавливает режим внутренней активности нейронов Пуркинье мозжечка . [55] Это говорит о том, что насос может быть не просто гомеостатической, «хозяйственной» молекулой для ионных градиентов; но может быть вычислительным элементом в мозжечке и мозге . [56] Действительно, блок уабаина Na+
- К+
насосы в мозжечке живой мыши приводят к проявлению атаксии и дистонии . [57] Атаксия наблюдается при более низких концентрациях уабаина, дистония наблюдается при более высоких концентрациях уабаина.

Мозжечковая атаксия, связанная с антителами к GAD

Антитела к ферменту декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD: фермент, превращающий глутамат в GABA) вызывают мозжечковые дефициты. [58] Антитела ухудшают моторное обучение и вызывают поведенческие дефициты. [59] Атаксия, связанная с антителами к GAD, является частью группы, называемой иммуноопосредованными мозжечковыми атаксиями. [60] Антитела вызывают синаптопатия. [61] Мозжечок особенно уязвим для аутоиммунных расстройств. [62] Мозжечковая схема обладает способностью компенсировать и восстанавливать функции благодаря мозжечковому резерву, собирая множественные формы пластичности. Патии LTD собирают иммунные расстройства, нацеленные на длительную депрессию (LTD), форму пластичности. [63]

Диагноз

Уход

Лечение атаксии и его эффективность зависят от основной причины. Лечение может ограничить или уменьшить последствия атаксии, но вряд ли устранит их полностью. Восстановление, как правило, лучше у лиц с единичной очаговой травмой (такой как инсульт или доброкачественная опухоль ), по сравнению с теми, у кого есть неврологическое дегенеративное состояние. [64] Обзор лечения дегенеративной атаксии был опубликован в 2009 году. [65] Небольшое количество редких состояний, проявляющихся выраженной мозжечковой атаксией, поддаются специфическому лечению, и распознавание этих расстройств имеет решающее значение. Заболевания включают дефицит витамина E, абеталипопротеинемию, церебротендинозный ксантоматоз, болезнь Ниманна-Пика типа C, болезнь Рефсума, дефицит транспортера глюкозы типа 1, эпизодическую атаксию типа 2, глютеновую атаксию, атаксию декарбоксилазы глутаминовой кислоты. [66] Новые методы лечения направлены на дефекты РНК, связанные с мозжечковыми расстройствами, с использованием, в частности, антисмысловых олигонуклеотидов. [67]

Двигательные расстройства, связанные с атаксией, можно лечить с помощью фармакологического лечения, а также с помощью физиотерапии и трудотерапии для снижения инвалидности . [68] Некоторые лекарственные препараты, которые использовались для контроля атаксии, включают: 5-гидрокситриптофан (5-HTP), идебенон , амантадин , физостигмин , L-карнитин или его производные, триметоприм/сульфаметоксазол , вигабатрин , фосфатидилхолин , ацетазоламид , 4-аминопиридин , буспирон и комбинацию кофермента Q 10 и витамина E. [ 65]

Физиотерапия требует сосредоточения на адаптации активности и облегчении двигательного обучения для переобучения определенным функциональным двигательным моделям. [69] Недавний систематический обзор показал, что физиотерапия эффективна, но есть только умеренные доказательства, подтверждающие этот вывод. [70] Наиболее часто используемые физиотерапевтические вмешательства при мозжечковой атаксии — это вестибулярное привыкание, упражнения по Френкелю , проприоцептивное нервно-мышечное облегчение (PNF) и тренировка равновесия; однако терапия часто бывает очень индивидуальной, а тренировка походки и координации являются крупными компонентами терапии. [71]

Текущие исследования показывают, что если человек может ходить с помощью вспомогательного средства для передвижения или без него , физиотерапия должна включать программу упражнений, охватывающую пять компонентов: статическое равновесие, динамическое равновесие, координацию туловища и конечностей, лестницы и профилактику контрактур . Как только физиотерапевт определит, что человек способен безопасно выполнять части программы самостоятельно, важно, чтобы человек был назначен и регулярно занимался дополнительной программой домашних упражнений, которая включает эти компоненты для дальнейшего улучшения долгосрочных результатов. Эти результаты включают задачи на равновесие, походку и отдельные виды повседневной деятельности. Хотя улучшения в первую очередь связаны с изменениями в мозге, а не только в тазобедренных или голеностопных суставах, до сих пор неизвестно, обусловлены ли улучшения адаптацией в мозжечке или компенсацией другими областями мозга. [69]

Разложение, упрощение или замедление многосуставного движения также может быть эффективной стратегией, которую терапевты могут использовать для улучшения функции у пациентов с атаксией. [13] Тренировки, вероятно, должны быть интенсивными и целенаправленными, как указано в одном исследовании, проведенном с пациентами, перенесшими инсульт, страдающими атаксией конечностей, которые прошли интенсивную переподготовку верхних конечностей. [72] Их терапия состояла из терапии движения, вызванного ограничениями , что привело к улучшению функции их рук. [72] Лечение, вероятно, должно включать стратегии для управления трудностями в повседневной деятельности, такой как ходьба. Вспомогательные средства для ходьбы (такие как трость или ходунки) могут быть предоставлены для снижения риска падений, связанных с нарушением равновесия или плохой координацией . Тяжелая атаксия может в конечном итоге привести к необходимости использования инвалидной коляски . Для получения лучших результатов необходимо устранить возможные сопутствующие двигательные дефициты в дополнение к тем, которые вызваны атаксией. Например, мышечная слабость и снижение выносливости могут привести к увеличению утомляемости и ухудшению моделей движения. [ необходима ссылка ]

Существует несколько инструментов оценки, доступных терапевтам и специалистам здравоохранения, работающим с пациентами с атаксией. Международная кооперативная шкала оценки атаксии (ICARS) является одной из наиболее широко используемых и, как было доказано, имеет очень высокую надежность и валидность. [73] Другие инструменты, которые оценивают двигательную функцию, равновесие и координацию, также очень ценны, чтобы помочь терапевту отслеживать прогресс своего пациента, а также количественно оценивать функциональность пациента. Эти тесты включают, но не ограничиваются:

Другие применения

Термин «атаксия» иногда используется в более широком смысле для обозначения отсутствия координации в некоторых физиологических процессах. Примерами являются оптическая атаксия (отсутствие координации между визуальными входами и движениями рук, что приводит к неспособности дотянуться и схватить предметы) и атаксическое дыхание (отсутствие координации в дыхательных движениях, обычно из-за дисфункции дыхательных центров в продолговатом мозге ).

Оптическая атаксия может быть вызвана повреждениями задней теменной коры , которая отвечает за объединение и выражение позиционной информации и соотнесение ее с движением. Выходы задней теменной коры включают спинной мозг, двигательные пути ствола мозга, премоторную и префронтальную кору, базальные ганглии и мозжечок. Некоторые нейроны в задней теменной коре модулируются намерением. Оптическая атаксия обычно является частью синдрома Балинта , но может наблюдаться изолированно при повреждениях верхней теменной дольки, поскольку она представляет собой разъединение между зрительно-ассоциативной корой и лобной премоторной и моторной корой. [77]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Дистаксия Определение и значение". Dictionary.com . Получено 13 сентября 2023 г. .
  2. ^ «Атаксия — симптомы и причины». Клиника Майо. 3 июня 2020 г. Получено 10 августа 2020 г.
  3. ^ abcdefg Schmahmann JD (2004). «Расстройства мозжечка: атаксия, дисметрия мышления и мозжечковый когнитивно-аффективный синдром». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 16 (3): 367–378. doi :10.1176/jnp.16.3.367. PMID  15377747.
  4. ^ Fredericks CM (1996). "Расстройства мозжечка и его связей" (PDF) . В Saladin LK, Fredericks CM (ред.). Патофизиология двигательных систем: принципы и клинические проявления . Филадельфия: FA Davis. ISBN 0-8036-0093-3. Получено 6 мая 2012 г.
  5. ^ Тада М., Нисидзава М., Онодера О. (август 2015 г.). «Переосмысление мозжечковой атаксии при дегенеративных атаксиях: уроки недавних исследований мозжечковых систем». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 86 (8): 922–928. doi :10.1136/jnnp-2013-307225. PMID  25637456. S2CID  20887739.
  6. ^ Manto M, Godaux E, Jacquy J (январь 1994). «Гиперметрия мозжечка больше, когда инерционная нагрузка искусственно увеличивается». Annals of Neurology . 35 (1): 45–52. doi :10.1002/ana.410350108. PMID  8285591. S2CID  19328973.
  7. ^ Bastian AJ, Zackowski KM, Thach WT (май 2000). «Мозжечковая атаксия: дефицит крутящего момента или несоответствие крутящего момента между суставами?». Журнал нейрофизиологии . 83 (5): 3019–3030. doi :10.1152/jn.2000.83.5.3019. PMID  10805697. S2CID  10244619.
  8. ^ ab Blumenfeld H (2002). Нейроанатомия через клинические случаи . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. стр. 670–671. ISBN 0-87893-060-4.
  9. ^ Fonteyn EM, Schmitz-Hübsch T, Verstappen CC, Baliko L, Bloem BR, Boesch S, et al. (Июнь 2010). «Падения при спиноцеребеллярных атаксиях: результаты исследования падений EuroSCA». Cerebellum . 9 (2): 232–239. doi :10.1007/s12311-010-0155-z. PMID  20157791. S2CID  23247877.
  10. ^ ван де Варренбург Б.П., Стейнс Дж.А., Муннеке М., Кремер Б.П., Блум Б.Р. (апрель 2005 г.). «Падение при дегенеративной мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства . 20 (4): 497–500. дои : 10.1002/mds.20375. PMID  15645525. S2CID  35160189.
  11. ^ abc Schmitz TJ, O'Sullivan SB (2007). «Исследование координации». Физическая реабилитация . Филадельфия: FA Davis. стр. 193–225. ISBN 978-0-8036-1247-1.
  12. ^ Manto M, Mariën P (2015). «Синдром Шмахмана — идентификация третьего краеугольного камня клинической атаксии». Cerebellum & Ataxias . 2 : 2. doi : 10.1186/s40673-015-0023-1 . PMC 4552302. PMID  26331045 . 
  13. ^ ab Bastian AJ (июнь 1997). «Механизмы атаксии». Физическая терапия . 77 (6): 672–675. doi : 10.1093/ptj/77.6.672 . PMID  9184691.
  14. ^ "Сенсорная атаксия". Physiopedia . Получено 19 октября 2022 г. .
  15. ^ Рупперт Л., Кендиг Т. (2012). «Вмешательство пациента с сенсорной атаксией в условиях отделения неотложной онкологии». Реабилитационная онкология . 30 (1): 24–25. doi : 10.1097/01893697-201230010-00010 . ISSN  2168-3808.
  16. ^ Halmágyi GM, Curthoys IS (сентябрь 2021 г.). «Вестибулярный вклад в тест Ромберга: тестирование функции полукружного канала и отолитов». European Journal of Neurology . 28 (9): 3211–3219. doi :10.1111/ene.14942. PMID  34160115.
  17. ^ Forbes J, Munakomi S, Cronovich H (2024). «Тест Ромберга». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  33085334. Получено 16 апреля 2024 г.
  18. ^ Ashizawa T, Xia G (август 2016 г.). «Атаксия». Continuum . 22 (4 двигательных расстройства): 1208–1226. doi :10.1212/CON.00000000000000362. PMC 5567218 . PMID  27495205. 
  19. ^ "Атаксия: что это такое, причины, симптомы, лечение и типы". Клиника Кливленда . Получено 8 февраля 2024 г.
  20. ^ Maenhoudt W, Ramboer K, Maqueda V (февраль 2016 г.). «Редкая причина головокружения и атаксии походки: синдром CLIPPERS». Журнал Бельгийского общества радиологии . 100 (1): 20. doi : 10.5334/jbr-btr.997 . PMC 6102946. PMID  30151443 . 
  21. ^ Митома Х, Манто М, Шейх АГ (август 2021 г.). «Механизмы мозжечковой атаксии, вызванной этанолом: основы гибели нейронов в мозжечке». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 18 (16): 8678. doi : 10.3390/ijerph18168678 . PMC 8391842. PMID  34444449 . 
  22. ^ "Непреднамеренное употребление марихуаны --- Лос-Анджелес, Калифорния, 2009". Архивировано из оригинала 11 мая 2011 года . Получено 3 сентября 2009 года .
  23. ^ Browne TR (май 1976). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Архивы неврологии . 33 (5): 326–332. doi :10.1001/archneur.1976.00500050012003. PMID  817697.
  24. ^ Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL, Verdy I (1991). «Отравление бензодиазепинами. Клинические и фармакологические аспекты и лечение». Drug Safety . 6 (4): 247–265. doi :10.2165/00002018-199106040-00003. PMID  1888441. S2CID  27619795.
  25. ^ Диес С. (2009). «Влияние метилртути на здоровье человека». Обзоры загрязнения окружающей среды и токсикологии , том 198. Том 198. стр. 111–32. doi :10.1007/978-0-387-09647-6_3. ISBN 978-0-387-09646-9. PMID  19253038.
  26. ^ "Радиационное воздействие и загрязнение - травмы; отравление". Merck Manuals Professional Edition . Получено 26 декабря 2022 г.
  27. ^ Rothblum-Oviatt C, Wright J, Lefton-Greif MA, McGrath-Morrow SA, Crawford TO, Lederman HM (ноябрь 2016 г.). "Атаксия-телеангиэктазия: обзор". Orphanet Journal of Rare Diseases . 11 (1): 159. doi : 10.1186/s13023-016-0543-7 . PMC 5123280. PMID  27884168 . 
  28. ^ Crawford JR, Say D (март 2013 г.). «Дефицит витамина B12, проявляющийся в виде острой атаксии». BMJ Case Reports . 2013 : bcr2013008840. doi :10.1136/bcr-2013-008840. PMC 3618829. PMID 23536622  . 
  29. ^ Osimani A, Berger A, Friedman J, Porat-Katz BS, Abarbanel JM (март 2005 г.). «Нейропсихология дефицита витамина B12 у пожилых пациентов с деменцией и контрольных субъектов». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 18 (1): 33–38. doi :10.1177/0891988704272308. PMID  15681626. S2CID  29983253.
  30. ^ Qudsiya Z, De Jesus O (2022). «Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга». StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32644742. Получено 17 июля 2022 г.
  31. ^ Виктор М, Роппер AH, Адамс RD, Сэмюэлс М (2009). Принципы неврологии Адамса и Виктора (девятое изд.). McGraw-Hill Medical. стр. 78–88. ISBN 978-0-07-149992-7.
  32. ^ Pavan MR, Deepak M, Basavaprabhu A, Gupta A (2012). «Доктор, я качаюсь – интересный случай атаксии». Журнал клинических и диагностических исследований . Архивировано из оригинала 8 мая 2014 года . Получено 2 мая 2013 года .
  33. ^ Spinazzi M, Angelini C, Patrini C (май 2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Nature Reviews. Neurology . 6 (5): 288–293. doi :10.1038/nrneurol.2010.16. PMID  20308997. S2CID  12333200.
  34. ^ Sghirlanzoni A, Pareyson D, Lauria G (июнь 2005 г.). «Заболевания сенсорных нейронов». The Lancet. Neurology . 4 (6): 349–361. doi :10.1016/S1474-4422(05)70096-X. PMID  15907739. S2CID  35053543.
  35. ^ Мёллер Дж. Дж., Маколей Р. Дж., Валдманис П. Н., Уэстон Л. Е., Руло Г. А., Дюпре Н. (сентябрь 2008 г.). «Аутосомно-доминантная сенсорная атаксия: нейроаксональная дистрофия». Акта Нейропатологика . 116 (3): 331–336. дои : 10.1007/s00401-008-0362-6. PMID  18347805. S2CID  22881684.
  36. ^ Яриус С, Вильдеманн Б (сентябрь 2015 г.). «Атаксия головы медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 1: Анти-mGluR1, анти-Гомер-3, анти-Sj/ITPR1 и анти-CARP VIII». Журнал нейровоспаления . 12 (1): 166. дои : 10.1186/s12974-015-0356-y . ПМЦ 4574226 . ПМИД  26377085. 
  37. ^ Jarius S, Wildemann B (сентябрь 2015 г.). «Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 2: Анти-PKC-гамма, анти-GluR-дельта2, анти-Ca/ARHGAP26 и анти-VGCC». Журнал нейровоспаления . 12 (1): 167. doi : 10.1186/s12974-015-0357-x . PMC 4574118. PMID  26377184 . 
  38. ^ Jarius S, Wildemann B (сентябрь 2015 г.). «Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 3: Анти-Yo/CDR2, анти-Nb/AP3B2, PCA-2, анти-Tr/DNER, другие антитела, диагностические ловушки, резюме и перспективы». Журнал нейровоспаления . 12 (1): 168. doi : 10.1186/s12974-015-0358-9 . PMC 4573944. PMID  26377319 . 
  39. ^ Sharma R, Cramer NP, Perry B, Adahman Z, Murphy EK, Xu X и ​​др. (ноябрь 2019 г.). «Хроническое воздействие большой высоты: синаптические, астроглиальные и изменения памяти». Scientific Reports . 9 (1): 16406. Bibcode :2019NatSR...916406S. doi :10.1038/s41598-019-52563-1. PMC 6848138 . PMID  31712561. 
  40. ^ Hermaszewski RA, Rigby S, Dalgleish AG (ноябрь 1991 г.). «Целиакия, проявляющаяся мозжечковой дегенерацией». Postgraduate Medical Journal . 67 (793): 1023–1024. doi :10.1136/pgmj.67.793.1023. PMC 2399130 . PMID  1775412. 
  41. ^ Lv M, Yang X, Zhou X, Chen J, Wei H, Du D и др. (7 сентября 2022 г.). «Объем серого вещества мозжечка, связанный с идиопатической гидроцефалией нормального давления: поперечный анализ». Frontiers in Neurology . 13 : 922199. doi : 10.3389/fneur.2022.922199 . PMC 9489844 . PMID  36158963. 
  42. ^ Parvez MS, Ohtsuki G (март 2022 г.). «Острое воспаление мозжечка и связанная с ним атаксия: механизмы и патофизиология». Brain Sciences . 12 (3): 367. doi : 10.3390/brainsci12030367 . PMC 8946185 . PMID  35326323. 
  43. ^ Sait H, Moirangthem A, Agrawal V, Phadke SR (июнь 2022 г.). «Аутосомно-рецессивная спиноцеребеллярная атаксия-20 из-за нового варианта SNX14 у индийской девочки». Американский журнал медицинской генетики. Часть A. 188 ( 6): 1909–1914. doi : 10.1002/ajmg.a.62701. PMID  35195341. S2CID  247058153.
  44. ^ Langridge B, Phillips E, Choi D (август 2017 г.). «Мальформация Киари типа 1: систематический обзор естественного течения и консервативного лечения». World Neurosurgery . 104 : 213–219. doi : 10.1016/j.wneu.2017.04.082. PMID  28435116.
  45. ^ Parviz M, Vogel K, Gibson KM, Pearl PL (ноябрь 2014 г.). «Нарушения метаболизма ГАМК: дефициты SSADH и ГАМК-трансаминазы». Журнал детской эпилепсии . 3 (4): 217–227. doi :10.3233/PEP-14097. PMC 4256671. PMID  25485164 . 
  46. ^ Уолш Дж. М. Кларк CE, Николл DJ (ред.). "Болезнь Вильсона" (PDF) . Учебник по расстройствам движения в Бирмингеме . Архивировано из оригинала (PDF) 10 сентября 2011 г.
  47. ^ Ortiz JF, Morillo Cox Á, Tambo W, Eskander N, Wirth M, Valdez M и др. (ноябрь 2020 г.). «Неврологические проявления болезни Вильсона: патофизиология и локализация каждого компонента». Cureus . 12 (11): e11509. doi : 10.7759/cureus.11509 . PMC 7744205 . PMID  33354453. 
  48. ^ Haldeman-Englert C. "Болезнь Вильсона – PubMed Health". PubMed Health . Архивировано из оригинала 27 июля 2014 г.
  49. ^ Джуффре М., Газзин С., Зоратти С., Лидо Дж. П., Ланца Г., Тирибелли С. и др. (декабрь 2022 г.). «Целиакия и неврологические проявления: от глютена до нейровоспаления». Международный журнал молекулярных наук . 23 (24): 15564. doi : 10.3390/ijms232415564 . ПМЦ 9779232 . ПМИД  36555205. 
  50. ^ abc Митома Х, Адхикари К., Эшлиманн Д., Чаттопадхай П., Хадживассилиу М., Хампе CS и др. (апрель 2016 г.). «Консенсусный документ: Нейроиммунные механизмы мозжечковых атаксий». Мозжечок (Обзор). 15 (2): 213–232. doi : 10.1007/s12311-015-0664-x. ПМЦ 4591117 . ПМИД  25823827. 
  51. ^ Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M и др. (февраль 2012 г.). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации». BMC Medicine (обзор). 10 : 13. doi : 10.1186/1741-7015-10-13 . PMC 3292448 . PMID  22313950. 
  52. ^ abc Hadjivassiliou M, Sanders DD, Aeschlimann DP (2015). «Расстройства, связанные с глютеном: глютеновая атаксия». Заболевания пищеварения (обзор). 33 (2): 264–268. doi :10.1159/000369509. PMID  25925933. S2CID  207673823.
  53. ^ Хадживассилиу М., Граус Ф., Хоннорат Дж., Джариус С., Титулаер М., Манто М. и др. (август 2020 г.). «Диагностические критерии первичной аутоиммунной мозжечковой атаксии - Рекомендации Международной целевой группы по иммуноопосредованным мозжечковым атаксиям». Мозжечок . 19 (4): 605–610. дои : 10.1007/s12311-020-01132-8. ПМЦ 7351847 . ПМИД  32328884. 
  54. ^ Manto M, Mitoma H (апрель 2024 г.). «Иммунные атаксии: континуум латентной атаксии, первичной атаксии и клинической атаксии». Журнал интегративной нейронауки . 23 (79): 79. doi : 10.31083/j.jin2304079 . PMID  38682229.
  55. ^ Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос контролирует внутреннюю активацию мозжечкового нейрона Пуркинье». PLOS ONE . ​​7 (12): e51169. Bibcode :2012PLoSO...751169F. doi : 10.1371/journal.pone.0051169 . PMC 3527461 . PMID  23284664. 
  56. ^ Форрест МД (декабрь 2014). «Натрий-калиевый насос — элемент обработки информации в мозговых вычислениях». Frontiers in Physiology . 5 (472): 472. doi : 10.3389 /fphys.2014.00472 . PMC 4274886. PMID  25566080. 
  57. ^ Calderon DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (март 2011). «Нейронные субстраты быстрой дистонии-паркинсонизма». Nature Neuroscience . 14 (3): 357–365. doi :10.1038/nn.2753. PMC 3430603 . PMID  21297628. 
  58. ^ Митома Х., Манто М., Хампе Ч.С. (2017). «Патогенные роли аутоантител к глутаминовой кислоте декарбоксилазе 65 при мозжечковых атаксиях». Журнал исследований иммунологии . 2017 : 2913297. doi : 10.1155/2017/2913297 . PMC 5366212. PMID  28386570 . 
  59. ^ Manto M, Honnorat J, Hampe CS, Guerra-Narbona R, López-Ramos JC, Delgado-García JM и др. (2015). «Моноклональные антитела, специфичные для определенных заболеваний и нацеленные на глутаматдекарбоксилазу, нарушают ГАМКергическую нейротрансмиссию и влияют на двигательное обучение и поведенческие функции». Frontiers in Behavioral Neuroscience . 9 : 78. doi : 10.3389/fnbeh.2015.00078 . PMC 4375997. PMID  25870548. 
  60. ^ Митома Х., Манто М., Хампе Ч.С. (2019). «Иммуноопосредованные мозжечковые атаксии: практические рекомендации и терапевтические проблемы». Current Neuropharmacology . 17 (1): 33–58. doi :10.2174/1570159X16666180917105033. PMC 6341499. PMID  30221603 . 
  61. ^ Митома Х., Хоннорат Дж., Ямагучи К., Манто М. (июль 2020 г.). «Фундаментальные механизмы нарушений, вызванных аутоантителами, на ионных каналах и синапсах при иммуноопосредованных мозжечковых атаксиях». Международный журнал молекулярных наук . 21 (14): E4936. doi : 10.3390/ijms21144936 . PMC 6341499. PMID  32668612 . 
  62. ^ Митома Х, Манто М, Хадживасилиу М (январь 2021 г.). «Иммуноопосредованные мозжечковые атаксии: клиническая диагностика и лечение на основе иммунологических и физиологических механизмов». Журнал двигательных расстройств . 14 (1): 10–28. doi : 10.14802/jmd.20040 . PMC 7840241. PMID  33423437 . 
  63. ^ Хирано Т (2013). «Длительная депрессия и другая синаптическая пластичность в мозжечке». Труды Японской академии. Серия B, Физические и биологические науки . 89 (5): 183–195. doi :10.2183/pjab.89.183. PMC 3722574. PMID  23666089 . 
  64. ^ Morton SM, Bastian AJ (декабрь 2009 г.). «Может ли реабилитация помочь при атаксии?». Neurology . 73 (22): 1818–1819. doi :10.1212/WNL.0b013e3181c33b21. PMID  19864635. S2CID  5481310.
  65. ^ ab Трухильо-Мартин М.М., Серрано-Агилар П., Монтон-Альварес Ф., Каррильо-Фумеро Р. (июнь 2009 г.). «Эффективность и безопасность лечения дегенеративных атаксий: систематический обзор». Двигательные расстройства . 24 (8): 1111–1124. дои : 10.1002/mds.22564. PMID  19412936. S2CID  11008654.
  66. ^ Ramirez-Zamora A, Zeigler W, Desai N, Biller J (апрель 2015 г.). «Излечимые причины мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства . 30 (5): 614–623. doi :10.1002/mds.26158. PMID  25757427. S2CID  9560460.
  67. ↑ Манто М., Гандини Дж., Фейл К., Страпп М. (февраль 2020 г.). «Мозжечковые атаксии: обновление». Современное мнение в неврологии . 33 (1): 150–160. doi :10.1097/WCO.0000000000000774. PMID  31789706. S2CID  208538266.
  68. ^ Perlman SL (ноябрь 2006 г.). «Атаксии». Клиники гериатрической медицины . 22 (4): 859–77, vii. doi :10.1016/j.cger.2006.06.011. PMID  17000340.
  69. ^ ab Ilg W, Synofzik M, Brötz D, Burkard S, Giese MA, Schöls L (декабрь 2009 г.). «Интенсивная координационная тренировка улучшает двигательную активность при дегенеративном мозжечковом заболевании». Neurology . 73 (22): 1823–1830. doi :10.1212/WNL.0b013e3181c33adf. PMID  19864636. S2CID  2087750.
  70. ^ Martin CL, Tan D, Bragge P, Bialocerkowski A (январь 2009 г.). «Эффективность физиотерапии для взрослых с мозжечковой дисфункцией: систематический обзор». Клиническая реабилитация . 23 (1): 15–26. doi :10.1177/0269215508097853. PMID  19114434. S2CID  25458915.
  71. ^ Schatton C, Synofzik M, Fleszar Z, Giese MA, Schöls L, Ilg W (июнь 2017 г.). «Индивидуализированная тренировка exergame улучшает постуральный контроль при прогрессирующей дегенеративной спиноцеребеллярной атаксии: исследование, контролируемое внутри индивидуума, без участия эксперта». Parkinsonism & Related Disorders . 39 : 80–84. doi : 10.1016/j.parkreldis.2017.03.016. PMID  28365204.
  72. ^ ab Richards L, Senesac C, McGuirk T, Woodbury M, Howland D, Davis S и др. (2008). «Ответ на интенсивную терапию верхних конечностей у лиц с атаксией после инсульта». Topics in Stroke Rehabilitation . 15 (3): 262–271. doi :10.1310/tsr1503-262. PMID  18647730. S2CID  207260777.
  73. ^ Schmitz-Hübsch T, Tezenas du Montcel S, Baliko L, Boesch S, Bonato S, Fancellu R, et al. (Май 2006). «Надежность и валидность Международной кооперативной шкалы оценки атаксии: исследование 156 пациентов со спиноцеребеллярной атаксией». Movement Disorders . 21 (5): 699–704. doi :10.1002/mds.20781. PMID  16450347. S2CID  28633679.
  74. ^ Schmitz-Hübsch T, du Montcel ST, Baliko L, Berciano J, Boesch S, Depondt C и др. (июнь 2006 г.). «Шкала оценки и рейтинга атаксии: разработка новой клинической шкалы». Neurology . 66 (11): 1717–1720. doi :10.1212/01.wnl.0000219042.60538.92. PMID  16769946. S2CID  24069559.
  75. ^ Аб Нотерманс, Северная Каролина, ван Дейк Г.В., ван дер Грааф Ю, ван Гейн Дж, Вокке Дж. Х. (январь 1994 г.). «Измерение атаксии: количественная оценка на основе стандартного неврологического обследования». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 57 (1): 22–26. дои : 10.1136/jnnp.57.1.22. ПМК 485035 . ПМИД  8301300. 
  76. ^ "OPETA: Neurologic Examination". Онлайн-ассистент преподавателя физического осмотра . Медицинский колледж UF Harrell Center. Архивировано из оригинала 18 марта 2012 года . Получено 7 мая 2012 года .
  77. ^ Валлар Г. (июль 2007 г.). «Пространственное игнорирование, синдром Балинта-Хомса и Герстманна и другие пространственные расстройства». CNS Spectrums . 12 (7): 527–536. doi :10.1017/S1092852900021271. PMID  17603404. S2CID  45201083.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки