stringtranslate.com

Галлюциноген

Галлюциногены — это большой и разнообразный класс психоактивных препаратов , которые могут вызывать измененные состояния сознания, характеризующиеся значительными изменениями в мышлении , настроении и восприятии , а также другими изменениями. [1] [2] Большинство галлюциногенов можно разделить на категории психоделиков , диссоциативов или делириантов . [2]

Этимология

Слово галлюциноген произошло от слова галлюцинация . [3] Термин галлюцинировать появился примерно в 1595–1605 годах и произошел от латинского hallūcinātus , причастия прошедшего времени от (h)allūcināri , что означает «блуждать в уме». [4]

Характеристики

Лео Холлистер дал пять критериев для классификации препарата как галлюциногенного. [5] [6] Это определение достаточно широкое, чтобы включать широкий спектр препаратов, и с тех пор было показано, что оно охватывает ряд категорий препаратов с различными фармакологическими механизмами и поведенческими эффектами. [6] Таким образом, Ричард Гленнон дал два дополнительных критерия, которые сужают категорию до классических галлюциногенов . [6] Критерии Холлистера для галлюциногенов были следующими: [5] [6]

Дополнительные критерии Гленнона для классических галлюциногенов заключаются в том, что рассматриваемые препараты должны также: [6]

Номенклатура и таксономия

Большинство галлюциногенов можно классифицировать на основе их фармакологических механизмов как психоделики (которые являются серотонинергическими ), диссоциативы (которые, как правило, являются антиглутаматергическими) или делирии (которые, как правило, являются антихолинергическими ). ​​[2] Однако фармакологические механизмы некоторых галлюциногенов, таких как сальвинорин А и ибогаин , не вписываются ни в одну из этих категорий. [2] Энтактогены и каннабиноиды также иногда считаются галлюциногенами. [7] Тем не менее, хотя термин галлюциноген часто используется для обозначения широкого класса препаратов, рассматриваемых в этой статье, иногда он используется для обозначения только классических галлюциногенов (то есть психоделиков). [8] Из-за этого важно ознакомиться с определением, данным в конкретном источнике. [8] Из-за многогранной феноменологии, вызываемой галлюциногенами, попытки создать стандартизированную терминологию для их классификации на основе их субъективных эффектов до сих пор не увенчались успехом. [9]

Классические галлюциногены или психоделики были описаны под многими названиями. Дэвид Э. Николс писал в 2004 году: [8]

За эти годы для этого класса препаратов было предложено много разных названий. Известный немецкий токсиколог Луи Левин использовал название phantastica ранее в этом столетии, и, как мы увидим позже, такое описание не так уж и надуманно. Самые популярные названия — галлюциноген, психотомиметик и психоделик («проявляющий разум») — часто использовались взаимозаменяемо. Однако в настоящее время галлюциноген является наиболее распространенным обозначением в научной литературе, хотя это неточное описание фактических эффектов этих препаратов. В непрофессиональной прессе термин психоделик по-прежнему является самым популярным и удерживает власть в течение почти четырех десятилетий. Совсем недавно в ненаучных кругах возникло движение за признание способности этих веществ вызывать мистические переживания и чувства духовной значимости. Таким образом, термин энтеоген , происходящий от греческого слова entheos , что означает «бог внутри», был введен Раком и др. и стал использоваться все чаще. Этот термин предполагает, что эти вещества раскрывают или позволяют установить связь с «божественным внутри». Хотя кажется маловероятным, что это название когда-либо будет принято в официальных научных кругах, его использование резко возросло в популярных СМИ и на интернет-сайтах. Действительно, в большей части контркультуры, использующей эти вещества, энтеоген заменил психоделика в качестве названия выбора, и мы можем ожидать, что эта тенденция продолжится.

Робин Кархарт-Харрис и Гай Гудвин пишут, что термин «психоделик» предпочтительнее термина «галлюциноген» для описания классических психоделиков из-за « возможно вводящего в заблуждение акцента на галлюциногенных свойствах этих соединений». [10]

Некоторые галлюциногены являются дизайнерскими наркотиками , например, в семействах 2C и 25-NB (NBOMe). [11] Дизайнерский наркотик — это структурный или функциональный аналог контролируемого вещества (галлюциногенного или иного), который был разработан для имитации фармакологических эффектов оригинального наркотика, в то же время избегая классификации как нелегального (по спецификации как исследовательского химиката ) и/или избегая обнаружения в стандартных тестах на наркотики. [12]

Эффекты по типу

Психоделики (классические галлюциногены)

Один лист "Блоттер" с 900 дозами ЛСД

Несмотря на несколько попыток, предпринятых, начиная с 19-го и 20-го веков, определить общие феноменологические структуры (т. е. модели опыта), вызванные классическими психоделиками, общепринятой таксономии до сих пор не существует. [13] [14]

Важным элементом психоделических переживаний является визуальное изменение. [13] Психоделическое визуальное изменение часто включает в себя спонтанное формирование сложных плавных геометрических визуальных узоров в поле зрения. [14] Когда глаза открыты, визуальное изменение накладывается на объекты и пространства в физической среде; когда глаза закрыты, визуальное изменение видно во «внутреннем мире» за веками. [14] Эти визуальные эффекты увеличиваются по сложности с более высокими дозировками, а также когда глаза закрыты. [14] Визуальное изменение обычно не представляет собой галлюцинации , потому что человек, подвергающийся опыту, все еще может различать реальные и внутренне генерируемые визуальные явления, хотя в некоторых случаях присутствуют истинные галлюцинации. [13] Реже психоделические переживания могут включать в себя сложные галлюцинации предметов, животных, людей или даже целых ландшафтов. [13]

Ряд исследований Роланда Р. Гриффитса и других исследователей пришли к выводу, что высокие дозы псилоцибина и других классических психоделиков вызывают мистические переживания у большинства участников исследования. [15] [16] [17] [18] Мистические переживания измерялись с помощью ряда психометрических шкал, включая шкалу мистицизма Худа , шкалу духовной трансцендентности и опросник мистического опыта. [18] Например, пересмотренная версия опросника мистического опыта спрашивает участников о четырех измерениях их опыта, а именно о «мистическом» качестве, позитивном настроении, таком как переживание изумления, потере обычного чувства времени и пространства и чувстве того, что опыт не может быть адекватно передан словами. [18] Вопросы о «мистическом» качестве, в свою очередь, исследуют несколько аспектов: чувство «чистого» бытия, чувство единства с окружающим миром, чувство того, что то, что человек пережил, было реальным, и чувство священности. [18] Некоторые исследователи подвергли сомнению интерпретацию результатов этих исследований и то, являются ли рамки и терминология мистицизма уместными в научном контексте, в то время как другие исследователи ответили на эту критику и утверждали, что описания мистического опыта совместимы с научным мировоззрением. [19] [20] [21]

Ссылка Р. Свенсон делит всеобъемлющие научные рамки для понимания психоделических переживаний на две волны. В первую волну, охватывающую рамки девятнадцатого и двадцатого веков, он включает модельную теорию психоза ( психотомиметическую парадигму), теорию фильтрации и психоаналитическую теорию . [14] Во вторую волну теорий, охватывающую рамки двадцать первого века, Свенсон включает энтропийную теорию мозга, интегрированную теорию информации и предиктивную обработку . [14] Именно из парадигмы теории фильтрации происходит термин «психоделический» . [14] Олдос Хаксли и Хамфри Осмонд применили уже существующие идеи теории фильтрации, которые утверждали, что мозг фильтрует то, что входит в сознание, для объяснения психоделических переживаний; Хаксли считал, что мозг фильтрует саму реальность и что психоделики предоставляют сознательный доступ к « Разуму в целом », тогда как Осмонд считал, что мозг фильтрует аспекты разума из сознания. [14] Свенсон пишет, что взгляд Осмонда кажется «менее радикальным, более совместимым с материалистической наукой и менее эпистемически и онтологически преданным», чем взгляд Хаксли. [14]

Диссоциативы

Шалфей дивинорум

Диссоциативы вызывают анальгезию, амнезию и каталепсию в анестезирующих дозах. [22] Они также вызывают чувство оторванности от окружающей среды, поэтому «состояние было обозначено как диссоциативная анестезия, поскольку пациент действительно кажется оторванным от своего окружения». [23] Диссоциативные симптомы включают нарушение или компартментализацию «...обычно интегрированных функций сознания, памяти, идентичности или восприятия». [24] стр. 523 Диссоциация сенсорного ввода может вызвать дереализацию , восприятие внешнего мира как сновидческого, неопределенного или нереального. Другие диссоциативные переживания включают деперсонализацию , которая включает чувство оторванности от своей личности; чувство нереальности; чувство способности наблюдать за своими действиями, но не активно контролировать их; неспособность ассоциировать себя с собой в зеркале, сохраняя при этом рациональное осознание того, что изображение в зеркале — это тот же человек. [25] В статье 2004 года Дафна Симеон предложила «...общие описания переживаний деперсонализации: наблюдение за собой на расстоянии (похоже на просмотр фильма); откровенные внетелесные переживания ; чувство простого выполнения движений; одна часть «я» действует/участвует, в то время как другая часть наблюдает;...» [26]

Классические диссоциативы достигают своего эффекта посредством блокирования связывания нейротрансмиттера глутамата с рецепторами NMDA ( антагонизм рецепторов NMDA ) и включают кетамин , метоксетамин (MXE), фенциклидин (PCP), декстрометорфан (DXM) и закись азота . [27] [28] [29] Однако диссоциация также замечательно осуществляется сальвинорином А (активный компонент в Salvia divinorum, показанный слева) с мощным агонистом κ-опиоидных рецепторов , хотя обычно описывается как очень нетипичный диссоциатив. [30]

Некоторые диссоциативы могут оказывать депрессивное действие на ЦНС , тем самым неся такие же риски, как опиоиды , которые могут замедлять дыхание или частоту сердечных сокращений до уровней, приводящих к смерти (при использовании очень высоких доз). DXM в более высоких дозах может увеличивать частоту сердечных сокращений и кровяное давление и по-прежнему угнетать дыхание. Наоборот, PCP может иметь более непредсказуемые эффекты и часто классифицируется как стимулятор и депрессант в некоторых текстах наряду с тем, что является диссоциативом. Хотя многие сообщали, что они «не чувствуют боли» под воздействием PCP, DXM и кетамина, это не подпадает под обычную классификацию анестетиков в рекреационных дозах (анестезирующие дозы DXM могут быть опасны). Скорее, верные своему названию, они обрабатывают боль как своего рода «далекое» ощущение; боль, хотя и присутствует, становится бестелесным опытом, и с ней связано гораздо меньше эмоций. Что касается, вероятно, наиболее распространенного диссоциативного вещества, закиси азота , то основной риск, по-видимому, связан с нехваткой кислорода . Травмы от падения также представляют опасность, поскольку закись азота может вызвать внезапную потерю сознания, эффект нехватки кислорода. Из-за высокого уровня физической активности и относительной невосприимчивости к боли, вызванной PCP, были зарегистрированы некоторые случаи смерти из-за высвобождения миоглобина из разорванных мышечных клеток. Высокое количество миоглобина может вызвать остановку работы почек . [31]

Многие пользователи диссоциативов были обеспокоены возможностью нейротоксичности антагонистов NMDA (NAN). Эта обеспокоенность частично возникла из-за Уильяма Э. Уайта, автора DXM FAQ , который утверждал, что диссоциативы определенно вызывают повреждение мозга. [32] Аргумент был подвергнут критике на основании отсутствия доказательств [33], и Уайт отказался от своего заявления. [34] Заявления Уайта и последовавшая за ними критика окружили оригинальное исследование Джона Олни .

В 1989 году Джон Олни обнаружил, что нейрональная вакуолизация и другие цитотоксические изменения («повреждения») происходили в мозге крыс, которым вводили антагонисты NMDA, включая PCP и кетамин . [35] Повторные дозы антагонистов NMDA приводили к клеточной толерантности, и, следовательно, постоянное воздействие антагонистов NMDA не приводило к кумулятивным нейротоксическим эффектам. Было обнаружено, что антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин, барбитураты и даже диазепам, предотвращают НАН. [36] Было также обнаружено, что ЛСД и ДОБ предотвращают НАН. [37]

Делирианты

Дурман индейский в цветке
Привлекательная, но очень ядовитая ягода Atropa belladonna
Цветы и листья Nicotiana tabacum , культурного табака.
Одиночное плодовое тело Amanita muscaria
Плод Myristica fragrans , разрезанный пополам, внутри которого видны коричневые семена (мускатный орех), заключенные в красную мякоть (мускатный цвет)

Делирианты, как следует из их названия, вызывают у пользователя состояние делирия , характеризующееся крайней степенью спутанности сознания и неспособностью контролировать свои действия. Их называют делириями, потому что их субъективные эффекты похожи на переживания людей с бредовой лихорадкой. Термин был введен Дэвидом Ф. Дунканом и Робертом С. Голдом , чтобы отличить эти препараты от психоделиков и диссоциативов , таких как ЛСД и кетамин соответственно, из-за их основного эффекта — вызывания делирия, в отличие от более ясных состояний, вызываемых другими галлюциногенами. [38] [ нужна страница ]

Несмотря на полностью легальный статус нескольких распространенных растений, вызывающих делириум, делирианты в значительной степени непопулярны в качестве рекреационных наркотиков из-за тяжелого, в целом неприятного и часто опасного характера вызываемых ими галлюциногенных эффектов. [39] [ нужна страница ]

Типичные или классические делирийные средства — это те, которые являются антихолинергическими , то есть они блокируют мускариновые ацетилхолиновые рецепторы . Многие из этих соединений вырабатываются естественным образом растениями, принадлежащими к семейству пасленовых Solanaceae , такими как Datura , Brugmansia и Latua в Новом Свете и Atropa , Hyoscyamus и Mandragora в Старом Свете . [40] [41] Эти тропановые алкалоиды ядовиты и могут вызвать смерть из-за вызванной тахикардией сердечной недостаточности и гипертермии даже в малых дозах. Кроме того, безрецептурные антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин (торговая марка Benadryl) и дименгидринат (торговая марка Dramamine), также обладают антихолинергическим эффектом. [42]

Невысушенный табак также является делириозным из-за опьяняюще высокого уровня никотина . [43]

История использования

Традиционное религиозное и шаманское использование

Исторически галлюциногены обычно использовались в религиозных или шаманских ритуалах . В этом контексте их называют энтеогенами и используют для облегчения исцеления, гадания, общения с духами и церемоний совершеннолетия. [44] Существуют доказательства использования энтеогенов в доисторические времена, а также во многих древних культурах, включая древнеегипетскую , микенскую , древнегреческую , ведическую , майяскую , инков и ацтекскую . Верхняя Амазонка является родиной сильнейшей сохранившейся энтеогенной традиции; например, урарина из перуанской Амазонии продолжают практиковать сложную систему шаманизма аяуаски в сочетании с анимистической системой верований. [45]

Шаманы употребляют галлюциногенные вещества, чтобы войти в транс. Попав в этот транс, шаманы верят, что они могут общаться с миром духов и видеть, что является причиной болезни их пациентов. Агуаруна из Перу верят, что многие болезни вызваны дротиками колдунов. Под воздействием яджи , галлюциногенного напитка, шаманы Агуаруна пытаются обнаружить и удалить дротики из своих пациентов. [46]

В 1970-х годах Фрида Г. Суравиц и Ричард Банта опубликовали обзор двух исследований случаев, в которых употребление галлюциногенных препаратов, по-видимому, играло роль в «бреде превращения в волка» (иногда называемом « ликантропией » или «оборотнем»). Они описали пациента, чей бред, как считалось, был вызван измененным состоянием сознания, «вызванным ЛСД и стрихнином и продолжающимся случайным употреблением марихуаны». Обзор был опубликован в журнале Канадской психиатрической ассоциации. В то время как оба центральных случая описывали белых пациентов-мужчин из современных Аппалачей, Суравиц и Банта обобщили свои выводы о связи между галлюциногенами и «ликантропией», основываясь на исторических отчетах, которые ссылаются на множество типов фармакологически схожего употребления наркотиков наряду с описаниями «ликантропов». [47]

Ранние научные исследования

В книге 1860 года миколог Мордехай Кубитт Кук выделил класс препаратов, примерно соответствующих галлюциногенам, из опиатов , а в 1924 году токсиколог Луис Левин подробно описал галлюциногены под названием phantastica . Начиная с 1920-х годов работа в области психофармакологии и этноботаники привела к более детальному изучению различных галлюциногенов. В 1943 году Альберт Хофманн открыл галлюциногенные свойства диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), что повысило перспективы более широкой доступности галлюциногенов. [48]

Галлюциногены после Второй мировой войны

После Второй мировой войны произошел взрыв интереса к галлюциногенным препаратам в психиатрии , в основном благодаря изобретению ЛСД. Интерес к препаратам, как правило, был сосредоточен либо на потенциале психотерапевтического применения препаратов (см. психоделическая психотерапия ), либо на использовании галлюциногенов для создания «контролируемого психоза », чтобы понять психотические расстройства, такие как шизофрения . К 1951 году в медицинских журналах появилось более 100 статей об ЛСД, а к 1961 году их число возросло до более чем 1000 статей. [49]

В начале 1950-х годов существование галлюциногенных препаратов было практически неизвестно широкой публике на Западе . Однако вскоре ситуация изменилась, когда несколько влиятельных фигур познакомились с галлюциногенным опытом. Эссе Олдоса Хаксли 1953 года «Двери восприятия» , описывающее его опыт с мескалином , и статья Р. Гордона Уоссона в журнале Life 1957 года (« В поисках волшебного гриба ») вывели эту тему в центр внимания общественности. В начале 1960-х годов такие иконы контркультуры , как Джерри Гарсия , Тимоти Лири , Аллен Гинзберг и Кен Кизи, пропагандировали эти препараты из-за их психоделического воздействия, и возникла большая субкультура потребителей психоделических наркотиков. Психоделические препараты сыграли важную роль в катализе крупных социальных изменений, начатых в 1960-х годах. [50] [51] В результате растущей популярности ЛСД и презрения к хиппи , с которыми он был тесно связан, ЛСД был запрещён в Соединённых Штатах в 1967 году. [52] Это значительно сократило клинические исследования ЛСД, хотя ограниченные эксперименты продолжались, например, те, что проводил Риз Джонс в Сан-Франциско. [53]

Еще в 1960-х годах проводились исследования лечебных свойств ЛСД. «Сэвидж и др. (1962) представили самый ранний отчет об эффективности галлюциногена при ОКР, где после двух доз ЛСД пациент, страдавший депрессией и жестокими навязчивыми сексуальными мыслями, испытал резкое и постоянное улучшение (Николс 2004: 164)». [8]

Начиная с середины 20-го века психоделические препараты привлекли к себе пристальное внимание в западном мире. Они были и продолжают изучаться как потенциальные терапевтические средства для лечения алкоголизма , [54] и других форм наркомании . [ 55] [56] [57]

Правовой статус и отношение

В Соединенных Штатах классические галлюциногены (психоделики) находятся в самом строго запрещенном классе наркотиков, известном как наркотики Списка 1. [8] Эта классификация была создана для наркотиков, которые соответствуют трем следующим характеристикам: 1) они не имеют в настоящее время общепринятого медицинского применения, 2) существует недостаточная безопасность для их использования под медицинским наблюдением, и 3) они имеют высокий потенциал злоупотребления. [8 ] Однако фармаколог Дэвид Э. Николс утверждает, что галлюциногены были помещены в этот класс по политическим, а не по научным причинам. [8] В 2006 году Альберт Хофманн , химик, открывший ЛСД , заявил, что, по его мнению, ЛСД может быть ценным при использовании в медицинском, а не в рекреационном контексте, и сказал, что его следует регулировать так же, как морфин , а не более строго. [58]

Ранее Нидерланды разрешали продажу грибов псилоцибина , но в октябре 2007 года голландское правительство приняло решение запретить их продажу после нескольких широко освещавшихся инцидентов с участием туристов. [59] В ноябре 2020 года Орегон стал первым штатом США, который декриминализовал псилоцибин и легализовал его для терапевтического использования после принятия законопроекта 109. [60]

Эффекты

Связь между длительным употреблением и психическими заболеваниями

Не было установлено четкой связи между психоделическими препаратами и органическим повреждением мозга. Однако, галлюциногенное персистирующее расстройство восприятия (HPPD) является диагностированным состоянием, при котором определенные визуальные эффекты препаратов сохраняются в течение длительного времени, иногда навсегда, [61] хотя основная причина и патология остаются неясными. [62]

Крупное эпидемиологическое исследование в США показало, что, за исключением расстройств личности и других расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, употребление галлюциногенов в течение жизни не было связано с другими психическими расстройствами, и что риск развития расстройства, связанного с употреблением галлюциногенов, был очень низким. [63]

Систематический обзор и метаанализ 2019 года, проведенные Murrie et al., показали, что частота перехода от диагноза психоза , вызванного галлюциногенами, к диагнозу шизофрении составила 26% (ДИ 14% -43%), что ниже, чем у психоза, вызванного каннабисом (34%), но выше, чем у психозов, вызванных амфетамином (22%), опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). Частота перехода не зависела от пола, страны исследования, расположения больницы или сообщества, городской или сельской местности, методов диагностики или продолжительности наблюдения. Для сравнения, частота перехода для кратковременного, атипичного и не идентифицированного иным образом психоза составила 36%. [64]

Воздействие на мозг

Различные классы галлюциногенов имеют различные фармакологические механизмы действия. [2] [65] Психоделики являются агонистами рецепторов 5-HT 2A ( агонисты рецепторов серотонина 2A). [66] [65]

ЛСД, мескалин, псилоцибин и PCP — это наркотики, вызывающие галлюцинации, которые могут изменить восприятие человеком реальности. ЛСД, мескалин и псилоцибин оказывают свое действие, изначально нарушая взаимодействие нервных клеток и нейротрансмиттера серотонина. [67] Он распространяется по всему мозгу и спинному мозгу, где серотониновая система участвует в контроле поведенческих, перцептивных и регуляторных систем. Это также включает настроение, голод, температуру тела, сексуальное поведение, мышечный контроль и сенсорное восприятие. Некоторые галлюциногены, такие как PCP, действуют через глутаматный рецептор в мозге, который важен для восприятия боли, реакций на окружающую среду, а также обучения и памяти. До сих пор не было должным образом контролируемых исследований конкретных эффектов этих препаратов на мозг человека, но небольшие исследования показали некоторые из задокументированных эффектов, связанных с использованием галлюциногенов. [67]

Психотомиметическая парадигма

В то время как ранние исследователи полагали, что определенные галлюциногены имитируют эффекты шизофрении, с тех пор было обнаружено, что некоторые галлюциногены больше похожи на эндогенные психозы, чем другие. Известно, что PCP и кетамин больше похожи на эндогенные психозы, поскольку они воспроизводят как позитивные, так и негативные симптомы психозов, в то время как псилоцибин и родственные галлюциногены обычно производят эффекты, напоминающие только позитивные симптомы шизофрении. [68] В то время как серотонинергические психоделики (ЛСД, псилоцибин, мескалин и т. д.) действительно производят субъективные эффекты, отличные от диссоциативов-антагонистов NMDA (PCP, кетамин, декстрорфан), существует очевидное совпадение в психических процессах, на которые влияют эти препараты, и исследования обнаружили, что существует совпадение в механизмах, с помощью которых оба типа психоделиков имитируют психотические симптомы. [69] [70] [71] В одном двойном слепом исследовании, изучающем различия между ДМТ и кетамином, была выдвинута гипотеза, что классические психоделические препараты больше всего напоминают параноидальную шизофрению, в то время как диссоциативные препараты лучше всего имитируют кататонические подтипы или иным образом недифференцированную шизофрению. [72] Исследователи заявили, что их результаты подтверждают точку зрения о том, что «гетерогенное расстройство, такое как шизофрения, вряд ли может быть точно смоделировано одним фармакологическим агентом». [72]

Химия

Классические галлюциногены (психоделики) можно разделить на три основных химических класса: триптамины (такие как псилоцин и ДМТ ), эрголины (такие как ЛСД ) и фенэтиламины (такие как мескалин ). [65] Триптамины очень похожи на серотонин химически. [65]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Vollenweider, Franz X. (2001). «Мозговые механизмы галлюциногенов и энтактогенов». Dialogues in Clinical Neuroscience . 3 (4): 265–279. doi : 10.31887/DCNS.2001.3.4/fxvollenweider. PMC  3181663. PMID  22033605.
  2. ^ abcde Волгин, Андрей Д.; Яковлев, Олег А.; Демин, Константин А.; Алексеева, Полина А.; Кызар, Эван Дж.; Коллинз, Кристофер; Николс, Дэвид Э.; Калуефф, Аллан В. (2019). «Понимание эффектов делирийных галлюциногенных препаратов на центральную нервную систему с помощью экспериментальных моделей животных». ACS Chemical Neuroscience . 10 (1): 143–154. doi :10.1021/acschemneuro.8b00433. PMID  30252437. S2CID  52824516.
  3. ^ "галлюциноген". Merriam-Webster . Получено 31 мая 2020 г.
  4. ^ "Галлюцинировать". Dictionary.com . Получено 26 июня 2020 .
  5. ^ ab Glennon RA. Классические наркотики: вводный обзор. В Lin GC и Glennon RA (ред.). Галлюциногены: обновление Архивировано 23 июля 2015 г. в Wayback Machine . Национальный институт по злоупотреблению наркотиками: Роквилл, Мэриленд, 1994.
  6. ^ abcde Glennon RA (октябрь 1999). «Арилалкиламиновые препараты, вызывающие злоупотребление: обзор исследований дискриминации наркотиков». Pharmacology Biochemistry and Behavior . 64 (2): 251–6. doi :10.1016/S0091-3057(99)00045-3. PMID  10515299. S2CID  10221368.
  7. ^ Шервуд, Александр М.; Присинзано, Томас Э. (2018). «Новые психотерапевтические средства – осторожный оптимистичный фокус на галлюциногенах». Expert Review of Clinical Pharmacology . 11 (1): 1–3. doi :10.1080/17512433.2018.1415755. PMC 6121772. PMID  29224406 . 
  8. ^ abcdefg Nichols DE (февраль 2004). «Галлюциногены». Фармакология и терапия . 101 (2): 131–81. doi :10.1016/j.pharmthera.2003.11.002. PMID  14761703.
  9. ^ Hermle, Leo; Kraehenmann, Rainer (2017). «Исследования экспериментального психоза и шизофрении — сходства и различия в психопатологии». Текущие темы в поведенческих нейронауках . 36 : 313–332. doi :10.1007/7854_2016_460. ISBN 978-3-662-55878-2. PMID  28444578.
  10. ^ Carhart-Harris, Robin; Guy, Goodwin (2017). «Терапевтический потенциал психоделических препаратов: прошлое, настоящее и будущее». Neuropsychopharmacology . 42 (11): 2105–2113. doi :10.1038/npp.2017.84. PMC 5603818. PMID  28443617 . 
  11. ^ Уивер, Майкл Ф.; Хоппер, Джон А.; Гандерсон, Эрик В. (2015). «Дизайнерские наркотики 2015: оценка и управление». Addiction Science & Clinical Practice . 10 (1): 8. doi : 10.1186/s13722-015-0024-7 . PMC 4422150. PMID  25928069 . 
  12. ^ Вольфарт А., Вайнманн В. (май 2010 г.). «Биоанализ новых дизайнерских лекарств». Биоанализ . 2 (5): 965–79. дои : 10.4155/био.10.32. ПМИД  21083227.
  13. ^ abcd Preller, Katrin H.; Vollenweider, Franz X. (2016). «Феноменология, структура и динамика психоделических состояний». В Adam L. Halberstadt; Franz X. Vollenweider; David E. Nichols (ред.). Поведенческая нейробиология психоделических препаратов . Текущие темы в поведенческой нейронауке. Том 36. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 221–256. doi :10.1007/7854_2016_459. ISBN 978-3-662-55878-2. PMID  28025814.
  14. ^ abcdefghi Swanson, Link R. (2 марта 2018 г.). «Unifying Theories of Psychedelic Drug Effects». Frontiers in Pharmacology . 9 : 172. doi : 10.3389/fphar.2018.00172 . ISSN  1663-9812. PMC 5853825. PMID 29568270  . 
  15. ^ RR Griffiths; WA Richards; U. McCann; R. Jesse (7 июля 2006 г.). «Псилоцибин может вызывать мистические переживания, имеющие существенное и устойчивое личное значение и духовную значимость». Психофармакология . 187 (3): 268–283. doi :10.1007/s00213-006-0457-5. PMID  16826400. S2CID  7845214.
  16. ^ Барретт, Фредерик С.; Джонсон, Мэтью В.; Гриффитс, Роланд Р. (2015). «Валидация пересмотренного опросника мистического опыта в экспериментальных сеансах с псилоцибином». Журнал психофармакологии . 29 (11): 1182–1190. doi :10.1177/0269881115609019. PMC 5203697. PMID  26442957 . 
  17. ^ Барсуглиа, Джозеф; Дэвис, Алан К.; Палмер, Роберт; Ланселотта, Рафаэль; Виндхэм-Херман, Остин-Марли; Петерсон, Кристель; Поланко, Мартин; Грант, Роберт; Гриффитс, Роланд Р. (2018). «Интенсивность мистических переживаний, вызванных 5-MeO-DMT, и сравнение с предыдущим исследованием псилоцибина». Frontiers in Psychology . 9 : 2459. doi : 10.3389/fpsyg.2018.02459 . PMC 6292276. PMID  30574112 . 
  18. ^ abcd Джонсон, Мэтью В.; Хендрикс, Питер С.; Барретт, Фредерик С.; Гриффитс, Роланд Р. (2019). «Классические психоделики: интегративный обзор эпидемиологии, терапии, мистического опыта и функции мозговых сетей». Фармакология и терапия . 197 : 83–102. doi : 10.1016/j.pharmthera.2018.11.010. PMID  30521880. S2CID  54467870.
  19. ^ Сандерс, Джеймс У.; Зейлманс, Йосьян (2021). «Прохождение мистицизма в психоделической науке». ACS Pharmacology & Translational Science . 4 (3): 1253–1255. doi :10.1021/acsptsci.1c00097. PMC 8205234. PMID 34151217  . 
  20. ^ Breeksema, Joost J.; van Elk, Michiel (2021). «Работа со странностями: ответ на «Уход от мистицизма в психоделической науке»». ACS Pharmacology & Translational Science . 4 (4): 1471–1474. doi :10.1021/acsptsci.1c00149. PMC 8369678. PMID  34423279 . 
  21. ^ Юлккя, Юсси (2021). «Примирение мистических переживаний с натуралистической психоделической наукой: ответ Сандерсу и Зейлмансу». ACS Pharmacology & Translational Science . 4 (4): 1468–1470. doi :10.1021/acsptsci.1c00137. PMC 8369668. PMID  34423278 . 
  22. ^ Pender JW (ноябрь 1970 г.) . «Диссоциативная анестезия». California Medicine . 113 (5): 73. PMC 1501800. PMID  18730444. 
  23. ^ Pender JW (октябрь 1972 г.). «Диссоциативная анестезия». California Medicine Некоторые диссоциативы также обладают общим депрессивным эффектом, поэтому врачи прописывают их для седации пациентов, испытывающих боль, или для поддержания общей анестезии во время операции. К распространенным диссоциативным препаратам относятся: PCP (фенциклидин) . 117 (4): 46–7. PMC 1518731 . PMID  18730832. 
  24. ^ Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е изд., пересмотр текста). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 2000.
  25. ^ Simeon D, Gross S, Guralnik O, Stein DJ, Schmeidler J, Hollander E (август 1997). «Чувство нереальности: 30 случаев расстройства деперсонализации DSM-III-R». Американский журнал психиатрии . 154 (8): 1107–13. doi :10.1176/ajp.154.8.1107. PMID  9247397. S2CID  10128404.
  26. ^ Simeon D (2004). «Расстройство деперсонализации: современный обзор». CNS Drugs . 18 (6): 343–54. doi :10.2165/00023210-200418060-00002. PMID  15089102. S2CID  18506672.
  27. ^ Herling S, Coale EH, Hein DW, Winger G, Woods JH (1981). «Сходство дискриминантных стимульных эффектов кетамина, циклазоцина и декстрорфана у голубя». Психофармакология . 73 (3): 286–91. doi :10.1007/BF00422419. hdl : 2027.42/46423 . PMID  6787651. S2CID  2369250.
  28. ^ Herling S, Woods JH (апрель 1981 г.). «Дискриминантные стимульные эффекты наркотиков: доказательства множественных рецепторно-опосредованных действий» (PDF) . Life Sciences . 28 (14): 1571–84. doi :10.1016/0024-3205(81)90311-8. hdl : 2027.42/24399 . PMID  6264253.
  29. ^ Николсон КЛ, Хейс БА, Балстер RL (сентябрь 1999 г.). «Оценка подкрепляющих свойств и фенциклидин-подобных дискриминантных стимульных эффектов декстрометорфана и декстрорфана у крыс и макак-резусов». Психофармакология . 146 (1): 49–59. doi :10.1007/s002130051087. PMID  10485964. S2CID  28576850.
  30. ^ Roth BL , Baner K, Westkaemper R, Siebert D, Rice KC, Steinberg S, Ernsberger P, Rothman RB (сентябрь 2002 г.). «Сальвинорин А: мощный неазотистый селективный агонист каппа-опиоидных рецепторов естественного происхождения». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (18): 11934–9. Bibcode : 2002PNAS...9911934R. doi : 10.1073/pnas.182234399 . PMC 129372. PMID  12192085 . 
  31. ^ Прайс, Уильям А.; Джаннини, Мэтью К.; Джаннини, А. Джеймс (1984). «Стратегии антидота при интоксикации фенциклидином». Международный журнал психиатрии в медицине . 14 (4): 315–21. doi :10.2190/KKAW-PWGF-W7RQ-23GN. S2CID  72401949.
  32. ^ Уайт У. (1998) Это ваш мозг под воздействием диссоциативов Архивировано 17 октября 2010 г. на Wayback Machine (дата обращения 23 октября 2010 г.)
  33. ^ Андерсон К. (2003) Плохих новостей нет Архивировано 17 декабря 2008 г. в Wayback Machine (Доступ 23 октября 2010 г.)
  34. ^ Уайт В. (2004) Ответ на «Плохие новости не в курсе»: Пожалуйста, передайте ворону. Архивировано 17 октября 2010 г. на Wayback Machine (дата обращения 23 октября 2010 г.)
  35. ^ Olney JW, Labruyere J, Price MT (июнь 1989). «Патологические изменения, вызванные фенциклидином и родственными препаратами в нейронах коры головного мозга». Science . 244 (4910): 1360–2. Bibcode :1989Sci...244.1360O. doi :10.1126/science.2660263. PMID  2660263.
  36. ^ Farber NB, Kim SH, Dikranian K, Jiang XP, Heinkel C (2002). «Рецепторные механизмы и схемы, лежащие в основе нейротоксичности антагонистов NMDA». Молекулярная психиатрия . 7 (1): 32–43. doi : 10.1038/sj/mp/4000912 . PMID  11803444.
  37. ^ Farber NB, Hanslick J, Kirby C, McWilliams L, Olney JW (январь 1998). «Серотонинергические агенты, активирующие рецепторы 5HT2A, предотвращают нейротоксичность антагонистов NMDA». Neuropsychopharmacology . 18 (1): 57–62. doi : 10.1016/S0893-133X(97)00127-9 . PMID  9408919.
  38. ^ Дункан, Дэвид; Голд, Роберт (1982). Наркотики и целостный человек . Нью-Йорк, ua: Wiley. ISBN 978-0471041207.
  39. ^ Гринспун, Лестер; Бакалар, Джеймс Б. (1998). Психоделические препараты пересмотрены (2-е печатное издание). Нью-Йорк: Центр Линдесмита. ISBN 978-0964156852.
  40. ^ Шультес, Ричард Эванс; Хофманн, Альберт (1979). Ботаника и химия галлюциногенов (2-е изд.). Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз К. Томас.
  41. ^ Эмбоден, Уильям, Наркотические растения – Галлюциногены, стимуляторы, опьяняющие и снотворные средства, их происхождение и применение, 2-е издание, исправленное и дополненное, изд. Macmillan Publishing Co., Inc., Нью-Йорк, 1979, ISBN 0-02-535480-9 . 
  42. ^ Бивер, Кэтлин М.; Гэвин, Томас Дж. (1998). «Лечение острого антихолинергического отравления физостигмином». Американский журнал неотложной медицины . 16 (5): 505–507. doi :10.1016/S0735-6757(98)90003-1. PMID  9725967.
  43. ^ Винтер, Джозеф К. (2000). Употребление табака коренными североамериканцами: священный дым и тихий убийца. Издательство Университета Оклахомы . стр. 354. ISBN 9780806132624.
  44. ^ Шультес, Ричард Эванс (1976). Галлюциногенные растения . Иллюстрации Элмера В. Смита. Нью-Йорк: Golden Press . С. 5, 7, 9, 102. ISBN 0-307-24362-1.
  45. ^ Дин, Бартоломью (2009). Общество Урарина, космология и история в перуанской Амазонии. Гейнсвилл: University Press of Florida. ISBN 978-0-8130-3378-5. Архивировано из оригинала 17 июля 2011 года.
  46. ^ Браун, Майкл Фобс (1988). «Шаманизм и его недовольства». Medical Anthropology Quarterly . 2 (2): 102–120. doi :10.1525/maq.1988.2.2.02a00020. JSTOR  649156.
  47. ^ Surawicz, Fruda G.; Banta, Richard (ноябрь 1975). «Возвращение к ликантропии». Журнал Канадской психиатрической ассоциации . 20 (7): 537–42. doi :10.1177/070674377502000706. PMID  1203837. S2CID  27654641.
  48. ^ Абрахам, Генри Дэвид; Олдридж, Эндрю М.; Гогиа, Прашант (1996). «Психофармакология галлюциногенов». Нейропсихофармакология . 14 (4): 285–298. doi : 10.1016/0893-133X(95)00136-2 . PMID  8924196. S2CID  22105326.
  49. ^ Дайк, Эрика (2005). «Воспоминание: психиатрические эксперименты с ЛСД в исторической перспективе». Канадский журнал психиатрии . 50 (7): 381–388. doi : 10.1177/070674370505000703 . PMID  16086535. S2CID  13894582.
  50. ^ Гоффман, Кен (2004). Контркультура сквозь века: от Авраама до эйсид-хауса . Нью-Йорк: Виллар. Главы 11–13. ISBN 978-0812974751.
  51. ^ Линдси, Бринк (2007). Эпоха изобилия: как процветание изменило политику и культуру Америки . Нью-Йорк: Коллинз. С. 156. ...травка и психоделики открыли своим потребителям совершенно иные видения реальности, нежели « прямая », которую все считали само собой разумеющейся. ... Направленные в эти трансцендентные сферы, многие молодые и впечатлительные умы воспламенились видениями радикальных перемен. ... Антивоенные протестующие, феминистки, студенты-бунтари, защитники окружающей среды и геи по очереди маршировали под торжественные мелодии «Мы преодолеем»...
  52. ^ Гоффман, Кен (2004). Контркультура сквозь века: от Авраама до эйсид-хауса . Нью-Йорк: Villard. С. 266–267. ISBN 978-0812974751. По нормативным социальным стандартам происходило что-то неподобающее, но поскольку ЛСД, катализатор, вызвавший праздничный хаос, был все еще легален [в 1966 году], [власти] мало что могли сделать... [В том же году] по всей стране штаты начали принимать законы, запрещающие ЛСД. .... Своей паникой, выраженной в их запретительном законодательстве, консервативные силы выявили то, что, возможно, было центральным контркультурным прогрессом этой эпохи.
  53. ^ Francom P, Andrenyak D, Lim HK, Bridges RR, Foltz RL, Jones RT (январь–февраль 1988 г.). «Определение ЛСД в моче методом капиллярной колоночной газовой хроматографии и масс-спектрометрии с электронным ударом». Журнал аналитической токсикологии . 12 (1): 1–8. doi :10.1093/jat/12.1.1. PMID  3352236.
  54. ^ Michael, P. Bogenschutz (28 февраля 2013 г.). «Изучение эффектов классических галлюциногенов при лечении алкоголизма: обоснование, методология и текущие исследования с псилоцибином». Current Drug Abuse Reviews . 6 (1): 17–29. doi :10.2174/15733998113099990002. PMID  23627783. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 г. Получено 1 июля 2013 г.
  55. ^ Гектор, Варгас-Перес; Рик, Доблин (28 февраля 2013 г.). «Редакционная статья (Горячая тема: потенциал психоделиков как профилактической и вспомогательной терапии наркомании)». Current Drug Abuse Reviews . 6 (1): 1–2. doi :10.2174/18744737112059990023. PMID  23773089. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 г. Получено 1 июля 2013 г.
  56. ^ Джеральд, Томас; Филипп, Лукас; н., Риэль Каплер; Кеннет, В. Таппер; Джина, Мартин (28 февраля 2013 г.). «Терапия с использованием аяхуаски при наркомании: результаты предварительного наблюдательного исследования в Канаде». Current Drug Abuse Reviews . 6 (1): 30–42. doi :10.2174/15733998113099990003. PMID  23627784. Архивировано из оригинала 18 октября 2013 г. . Получено 26 декабря 2013 г. .
  57. ^ Томас, Кингсли Браун (28 февраля 2013 г.). «Ибогаин в лечении зависимости от веществ». Current Drug Abuse Reviews . 6 (1): 3–16. doi :10.2174/15672050113109990001. PMID  23627782. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 г. Получено 1 июля 2013 г.
  58. ^ Смит, Крейг С. (7 января 2006 г.). «Субботний профиль; Почти 100, отец ЛСД размышляет о своем „проблемном ребенке“». The New York Times . Архивировано из оригинала 20 мая 2011 г. Получено 22 мая 2010 г.
  59. ^ "Нидерланды запрещают волшебные грибы". BBC . 12 октября 2007 г. Архивировано из оригинала 13 ноября 2016 г. Получено 13 ноября 2016 г.
  60. ^ Нафтулин, Юлия (4 ноября 2020 г.). «Орегон стал первым штатом, легализовавшим «волшебные» грибы для терапевтического использования. Вот что это значит». Business Insider . Получено 27 мая 2021 г.
  61. ^ Halpern, John H.; Lerner, Arturo G.; Passie, Torsten (2018). «Обзор расстройства восприятия, вызванного галлюциногенами (HPPD), и исследовательское исследование субъектов, утверждающих о симптомах HPPD». Поведенческая нейробиология психоделических препаратов . Текущие темы в поведенческой нейронауке. 36 : 333–360. doi :10.1007/7854_2016_457. ISBN 978-3-662-55878-2. PMID  27822679.
  62. ^ Форд, Ханна; Фрейзер, Клэр Л.; Солли, Эмма; Клаф, Миган; Филдинг, Джоанн; Уайт, Оуэн; Ван дер Уолт, Аннеке (6 мая 2022 г.). «Галлюциногенное стойкое расстройство восприятия: серия случаев и обзор литературы». Frontiers in Neurology . 13 : 878609. doi : 10.3389/fneur.2022.878609 . PMC 9120359. PMID  35599738. 
  63. ^ Шалит Н., Рем Дж., Лев-Ран С. (2019). «Эпидемиология употребления галлюциногенов в США по результатам Национального эпидемиологического исследования алкоголя и связанных с ним состояний III». Addictive Behaviors . 89 : 35–43. doi : 10.1016/j.addbeh.2018.09.020. PMID  30245407. S2CID  52821352.
  64. ^ Murrie, Benjamin; Lappin, Julia; Large, Matthew; Sara, Grant (16 октября 2019 г.). «Переход вызванных веществами, кратковременных и атипичных психозов в шизофрению: систематический обзор и метаанализ». Schizophrenia Bulletin . 46 (3): 505–516. doi : 10.1093/schbul/sbz102 . PMC 7147575. PMID  31618428 . 
  65. ^ abcd Николс, Дэвид Э. (2018), Хальберштадт, Адам Л.; Фолленвайдер, Франц Х.; Николс, Дэвид Э. (ред.), «Химия и связь структуры и активности психоделиков», Поведенческая нейробиология психоделических препаратов , Текущие темы в поведенческих нейронауках, т. 36, Берлин, Гейдельберг: Springer, стр. 1–43, doi :10.1007/7854_2017_475, ISBN 978-3-662-55880-5, PMID  28401524 , получено 5 марта 2022 г.
  66. ^ Николс, Дэвид Э. (1 апреля 2016 г.). «Психоделики». Pharmacological Reviews . 68 (2): 264–355. doi : 10.1124/pr.115.011478. ISSN  0031-6997. PMC 4813425. PMID  26841800. 
  67. ^ ab "DrugFacts: Галлюциногены – ЛСД, мескалин, псилоцибин и PCP". Drugabuse.gov. Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками, nd Web. 13 апреля 2014 г. <http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/hallucinogens-lsd-mescaline-psilocybin-pcp [ постоянная нерабочая ссылка ] >.
  68. ^ Vollenweider FX, Geyer MA (ноябрь 2001 г.). «Системная модель измененного сознания: интеграция естественных и вызванных наркотиками психозов». Brain Research Bulletin . 56 (5): 495–507. doi :10.1016/S0361-9230(01)00646-3. PMID  11750795. S2CID  230298.
  69. ^ Aghajanian GK, Marek GJ (март 2000). "Серотониновая модель шизофрении: новая роль глутаматных механизмов". Brain Research. Brain Research Reviews . 31 (2–3): 302–12. doi :10.1016/S0165-0173(99)00046-6. PMID  10719157. S2CID  13040014.
  70. ^ Свеннингссон П., Цавара Э.Т., Каррутерс Р., Рахлефф И., Уоттлер С., Нельс М., МакКинзи Д.Л., Финберг А.А., Номикос Г.Г., Грингард П. (ноябрь 2003 г.). «Разнообразные психотомиметики действуют через общий сигнальный путь». Наука . 302 (5649): 1412–5. Бибкод : 2003Sci...302.1412S. дои : 10.1126/science.1089681. PMID  14631045. S2CID  84901005.
  71. ^ Цапакис, Э. М. (2002). «Глутамат и психические расстройства». Достижения в психиатрическом лечении . 8 (3): 189–97. doi : 10.1192/apt.8.3.189 .
  72. ^ ab Gouzoulis-Mayfrank E, Heekeren K, Neukirch A, Stoll M, Stock C, Obradovic M, Kovar KA (ноябрь 2005 г.). «Психологические эффекты (S)-кетамина и N,N-диметилтриптамина (DMT): двойное слепое перекрестное исследование на здоровых добровольцах». Pharmacopsychiatry . 38 (6): 301–11. doi :10.1055/s-2005-916185. PMID  16342002. S2CID  28653940.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Галлюциногены .