Глимепирид — это противодиабетический препарат из класса сульфонилмочевины , в первую очередь назначаемый для лечения диабета 2 типа . [1] [2] Он рассматривается как препарат второй линии по сравнению с метформином из-за хорошо известной безопасности и эффективности метформина. [1] Использование глимепирида рекомендуется в сочетании с изменениями образа жизни, такими как диета и физические упражнения. [1] Он принимается внутрь, [1] достигая максимального эффекта в течение трех часов и продолжаясь около суток. [1]
Распространенные побочные эффекты включают головную боль, тошноту и головокружение. [1] Серьезные побочные эффекты могут включать низкий уровень сахара в крови . [1] Использование во время беременности и кормления грудью не рекомендуется. [3] Он работает преимущественно за счет увеличения количества инсулина, выделяемого поджелудочной железой . [1] Он классифицируется как сульфонилмочевина второго поколения . [4]
Глимепирид был запатентован в 1979 году и одобрен для медицинского применения в 1995 году. [5] Он доступен как дженерик . [2] В 2022 году это был 64-й наиболее часто назначаемый препарат в Соединенных Штатах, с более чем 10 миллионами рецептов. [6] [7]
Глимепирид показан для лечения диабета 2 типа ; его способ действия заключается в увеличении секреции инсулина поджелудочной железой. Однако для надлежащего лечения необходим адекватный синтез инсулина. Он не используется для диабета 1 типа, поскольку при диабете 1 типа поджелудочная железа не способна вырабатывать инсулин. [8]
Его применение противопоказано пациентам с повышенной чувствительностью к глимепириду или другим производным сульфонилмочевины.
Побочные эффекты от приема глимепирида включают нарушения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), иногда аллергические реакции и редко нарушения кроветворения, включая тромбоцитопению , лейкопению и гемолитическую анемию . В первые недели лечения может быть повышен риск гипогликемии. Потребление алкоголя и воздействие солнечного света следует ограничить, поскольку они могут ухудшить побочные эффекты. [8]
Нестероидные противовоспалительные препараты (такие как салицилаты ), сульфаниламиды , хлорамфеникол , кумадин и пробенецид могут усиливать гипогликемическое действие глимепирида. Тиазиды , другие диуретики , фотиазиды, препараты щитовидной железы, оральные контрацептивы и фенитоин , как правило, вызывают гипергликемию .
Как и все сульфонилмочевины , глимепирид действует как стимулятор секреции инсулина . [9] Он снижает уровень сахара в крови, стимулируя высвобождение инсулина бета-клетками поджелудочной железы и вызывая повышенную активность внутриклеточных инсулиновых рецепторов.
Не все вторичные сульфонилмочевины имеют одинаковый риск гипогликемии. Глибенкламид (глибурид) связан с частотой гипогликемии до 20–30%, по сравнению с 2–4% при использовании глимепирида. Глибенкламид также препятствует нормальному гомеостатическому подавлению секреции инсулина в ответ на гипогликемию, тогда как глимепирид этого не делает. Кроме того, глибенкламид снижает секрецию глюкагона в ответ на гипогликемию, тогда как глимепирид этого не делает. [10]
Желудочно-кишечное всасывание происходит полностью, без помех от приема пищи. Значительное всасывание может произойти в течение одного часа, и распределение происходит по всему организму, 99,5% связывается с белками плазмы. Метаболизм происходит путем окислительной биотрансформации, он является печеночным и полным. Сначала лекарство метаболизируется до метаболита M 1 с помощью CYP2C9 . M 1 обладает примерно 1 ⁄ 3 фармакологической активности глимепирида, однако неизвестно, приводит ли это к клинически значимому эффекту на уровень глюкозы в крови. M 1 далее метаболизируется до метаболита M 2 цитозольными ферментами. M 2 фармакологически неактивен. Выведение с мочой составляет около 65%, а остальное выводится с калом.
