stringtranslate.com

Болезнь Эддисона

Болезнь Аддисона , также известная как первичная надпочечниковая недостаточность , [4] представляет собой редкое длительное эндокринное заболевание , характеризующееся неадекватной выработкой стероидных гормонов кортизола и альдостерона двумя внешними слоями клеток надпочечников ( корой надпочечников ), вызывая надпочечниковая недостаточность . [5] [6] Симптомы обычно проявляются медленно и незаметно и могут включать боли в животе и желудочно-кишечные расстройства, слабость и потерю веса. [1] Также может возникнуть потемнение кожи на определенных участках. [1] При определенных обстоятельствах надпочечниковый криз может возникнуть с низким кровяным давлением , рвотой , болью в пояснице и потерей сознания . [1] Также могут произойти изменения настроения . Быстрое появление симптомов указывает на острую надпочечниковую недостаточность, что требует неотложной клинической помощи. [5] Надпочечниковый криз может быть вызван стрессом, например, травмой, операцией или инфекцией. [1]

Болезнь Аддисона возникает из-за проблем с надпочечниками, из-за которых вырабатывается недостаточно стероидного гормона кортизола и, возможно, альдостерона . [1] Это аутоиммунное заболевание , поражающее некоторых генетически предрасположенных людей, у которых собственная иммунная система организма начала атаковать надпочечники. [7] Хотя оно может быть следствием туберкулеза , во многих случаях у взрослых неясно, что спровоцировало начало заболевания. [7] Причинами могут быть прием некоторых лекарств, сепсис и кровотечение в оба надпочечника. [1] [8] Болезнь Аддисона обычно диагностируется с помощью анализов крови , мочи и медицинской визуализации . [1]

Лечение включает замену отсутствующих гормонов. [1] Это предполагает прием синтетических кортикостероидов , таких как гидрокортизон или флудрокортизон . [1] [2] Эти лекарства обычно принимают внутрь. [1] Требуется пожизненная, непрерывная заместительная стероидная терапия с регулярным последующим лечением и мониторингом других проблем со здоровьем. [9] Диета с высоким содержанием соли также может быть полезна некоторым людям. [1] Если симптомы ухудшаются, рекомендуется инъекция кортикостероида (людям необходимо иметь при себе дозу). [1] Часто также требуется введение большого количества внутривенных жидкостей с сахаром- декстрозой . [1] При соответствующем лечении долгосрочные результаты обычно благоприятны, [10] и большинство людей могут вести достаточно нормальную жизнь. [11] Без лечения надпочечниковый криз может привести к смерти. [1]

Болезнью Аддисона страдают от 9 до 14 человек на 100 000 человек в развитых странах. [1] [3] Чаще всего встречается у женщин среднего возраста. [1] Более распространена вторичная надпочечниковая недостаточность. [3] Заболевание названо в честь Томаса Аддисона , выпускника медицинской школы Эдинбургского университета , который впервые описал это состояние в 1855 году. [12] [13]

Признаки и симптомы

Гиперпигментация у женщины с болезнью Аддисона.

Симптомы болезни Аддисона могут развиваться в течение нескольких месяцев и напоминать другие заболевания. [14] Наиболее распространенные симптомы вызваны низким уровнем гормонов, которые обычно вырабатываются надпочечниками. Низкий уровень кортизола в крови может вызывать различные симптомы, включая усталость , недомогание , боли в мышцах и суставах, снижение аппетита , потерю веса и повышенную чувствительность к холоду. [15] [14] Особенно распространены желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, боль в животе и рвота. [16] [14] Низкий уровень альдостерона может вызвать у пострадавших людей тягу к соленой пище, а также к развитию низкого кровяного давления , которое приводит к головокружению при вставании. [16] У женщин низкий уровень дегидроэпиандростерона (ДГЭА) может привести к сухости и зуду кожи, выпадению волос в подмышках и на лобке, а также снижению полового влечения. [15] У маленьких детей с болезнью Аддисона может наблюдаться недостаточная прибавка в весе и рецидивирующие инфекции. [15] Низкий уровень кортизола также мешает регуляции адренокортикотропного гормона (АКТГ), что иногда приводит к потемнению кожи и слизистых оболочек, особенно в местах, подверженных воздействию солнца или регулярному трению. [14]

Анализы крови у людей с болезнью Аддисона часто выявляют низкий уровень натрия в крови . У многих также высокий уровень калия в крови и/или высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ). [14]

У большинства людей с болезнью Аддисона развивается или уже имеется аутоиммунное заболевание. [15] Особенно распространенными коморбидными состояниями являются аутоиммунные заболевания щитовидной железы (40% людей с болезнью Аддисона), преждевременная недостаточность яичников (до 16% людей с болезнью Аддисона), диабет 1 типа (11%), пернициозная анемия (10%), витилиго. (6%) и целиакия (2%). [15] Сочетание болезни Аддисона в дополнение к кожно-слизистому кандидозу , гипопаратиреозу или тому и другому называется аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1 типа . [17] Наличие болезни Аддисона в дополнение к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы, диабету 1 типа или к тому и другому называется аутоиммунным полиэндокринным синдромом 2 типа . [18]

Надпочечниковый кризис

«Криз надпочечников» или «аддисоновский кризис» — это совокупность симптомов, указывающих на тяжелую надпочечниковую недостаточность. Это может быть результатом либо ранее не диагностированной болезни Аддисона, патологического процесса, внезапно влияющего на функцию надпочечников (например, кровоизлияние в надпочечники ), либо интеркуррентной проблемы (например, инфекции, травмы) у человека, у которого установлена ​​болезнь Аддисона. Это неотложная медицинская помощь и потенциально опасная для жизни ситуация, требующая немедленного неотложного лечения. [19]

Характерными симптомами являются: [20]

Причины

Петля отрицательной обратной связи для глюкокортикоидов

Причины недостаточности надпочечников можно классифицировать по механизму, посредством которого они заставляют надпочечники вырабатывать недостаточное количество кортизола. Это может быть связано с повреждением или разрушением коры надпочечников. Эти недостатки включают также глюкокортикоидные и минералокортикоидные гормоны. Это дисгенезия надпочечников (железа не сформировалась адекватно в процессе развития), нарушение стероидогенеза (железа присутствует, но биохимически неспособна вырабатывать кортизол) или деструкция надпочечников (болезненные процессы, приводящие к повреждению желез). [12]

Потемнение ( гиперпигментация ) кожи, включая участки, не подвергающиеся воздействию солнца – характерными участками потемнения являются складки кожи (например, на руках), соска и внутренней поверхности щеки (слизистая оболочка щек); также старые шрамы могут потемнеть. Это происходит потому, что меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и АКТГ имеют одну и ту же молекулу-предшественник, проопиомеланокортин (ПОМК). После образования в передней доле гипофиза ПОМК расщепляется на гамма-МСГ, АКТГ и бета-липотропин . Субъединица АКТГ подвергается дальнейшему расщеплению с образованием альфа-МСГ, наиболее важного МСГ для пигментации кожи. При вторичных и третичных формах надпочечниковой недостаточности потемнения кожи не происходит, поскольку АКТГ не вырабатывается в избытке.

Разрушение надпочечников

Аутоиммунный адреналит является наиболее распространенной причиной болезни Аддисона в промышленно развитых странах, поскольку на него приходится от 68% до 94% случаев. [6] [21] [22] Аутоиммунное разрушение коры надпочечников вызвано иммунной реакцией против фермента 21-гидроксилазы (феномен, впервые описанный в 1992 году). [23] Это может быть изолированно или в контексте аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АФС 1 или 2 типа), при котором также могут поражаться другие органы, вырабатывающие гормоны, такие как щитовидная железа и поджелудочная железа . [24]

Разрушение надпочечников также является признаком адренолейкодистрофии , а когда надпочечники вовлекаются в метастазирование (распространение раковых клеток из других частей тела, особенно из легких ), кровотечение (например, при синдроме Уотерхауза-Фридериксена или антифосфолипидном синдроме ), определенные инфекции ( туберкулез , гистоплазмоз , кокцидиоидомикоз ) или отложение аномального белка при амилоидозе . [25]

Дисгенезия надпочечников

Все причины этой категории являются генетическими и, как правило, очень редки. К ним относятся мутации транскрипционного фактора SF1 , врожденная гипоплазия надпочечников вследствие мутаций гена DAX-1 и мутаций гена рецептора АКТГ (или родственных генов, например, при синдроме Triple-A или синдроме Олгроува). Мутации DAX-1 могут группироваться в синдром дефицита глицеринкиназы с рядом других симптомов, когда DAX-1 удаляется вместе с рядом других генов. [12]

Нарушение стероидогенеза

Для образования кортизола надпочечникам необходим холестерин , который затем биохимически преобразуется в стероидные гормоны. Нарушения доставки холестерина включают синдром Смита-Лемли-Опитца и абеталипопротеинемию . [ нужна проверка ] Из проблем синтеза наиболее распространена врожденная гиперплазия надпочечников (в различных формах: 21-гидроксилаза , 17α-гидроксилаза , 11β-гидроксилаза и 3β-гидроксистероиддегидрогеназа ), липоидная ВГК из-за дефицита StAR и мутаций митохондриальной ДНК. . [12] Некоторые лекарства мешают ферментам синтеза стероидов (например, кетоконазол ), в то время как другие ускоряют нормальный распад гормонов в печени (например, рифампицин , фенитоин ). [12]

Диагностика

Наводящие на размышления особенности

Рутинные лабораторные исследования могут показать: [12]

Тестирование

Кортизол
Альдостерон

В случаях с подозрением на болезнь Аддисона для диагностики необходима демонстрация низких уровней гормонов надпочечников даже после соответствующей стимуляции (называемой тестом стимуляции АКТГ или синактеновым тестом ) синтетическим гипофизарным гормоном АКТГ тетракозактидом . Проводятся два теста: короткий и длинный тест. Дексаметазон не дает перекрестной реакции с тестом и может вводиться одновременно во время тестирования. [26] [27]

Короткий тест сравнивает уровни кортизола в крови до и после введения 250 мкг тетракозактида (внутримышечно или внутривенно). Если через час уровень кортизола в плазме превышает 170 нмоль/л и повышается минимум на 330 нмоль/л до минимум 690 нмоль/л, надпочечниковая недостаточность исключается. Если короткий тест дает отклонения от нормы, длинный тест используется для дифференциации первичной надпочечниковой недостаточности и вторичной надпочечниковой недостаточности. [28]

В длительном тесте используется тетракозактид в дозе 1 мг (внутримышечно). Кровь берут через 1, 4, 8 и 24 часа. Нормальный уровень кортизола в плазме должен достичь 1000 нмоль/л к 4 часам. При первичной болезни Аддисона уровень кортизола снижен на всех стадиях, тогда как при вторичной кортикоадреналовой недостаточности наблюдается отсроченный, но нормальный ответ. Другие тесты могут быть выполнены, чтобы различить различные причины гипоадренализма, включая уровни ренина и адренокортикотропного гормона , а также медицинские методы визуализации — обычно в форме ультразвука , компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии . [28]

Адренолейкодистрофия и более легкая форма — адреномиелоневропатия — вызывают надпочечниковую недостаточность в сочетании с неврологическими симптомами. По оценкам, эти заболевания являются причиной надпочечниковой недостаточности примерно у 35% мужчин с диагнозом идиопатической болезни Аддисона, и их следует учитывать при дифференциальной диагностике любого мужчины с надпочечниковой недостаточностью. Диагноз ставится на основании анализа крови на обнаружение жирных кислот с очень длинной цепью . [29]

Уход

Обслуживание

Лечение болезни Аддисона включает замену недостающего кортизола, иногда в виде таблеток гидрокортизона или таблеток преднизона , в режиме дозирования, имитирующем физиологические концентрации кортизола. В качестве альтернативы можно использовать четверть меньшего количества преднизолона для достижения такого же глюкокортикоидного эффекта, как и гидрокортизона. Лечение обычно длится пожизненно. Кроме того, многим людям требуется флудрокортизон в качестве замены недостающего альдостерона. [19]

Людям с болезнью Аддисона часто советуют носить с собой информацию (например, в виде браслета MedicAlert или информационной карты) для внимания персонала службы неотложной медицинской помощи , которому может потребоваться помощь. [30] [31] На случай чрезвычайных ситуаций также рекомендуется иметь при себе иглу, шприц и инъекционную форму кортизола. [31] Людям с болезнью Аддисона рекомендуется увеличить прием лекарств в периоды болезни или во время хирургического или стоматологического лечения. [31] Немедленная медицинская помощь необходима при возникновении тяжелых инфекций, рвоты или диареи, поскольку эти состояния могут спровоцировать аддисоновский криз. Вместо этого человеку, у которого рвота, могут потребоваться инъекции гидрокортизона. [32]

Людям с низким уровнем альдостерона также может быть полезна диета с высоким содержанием натрия. Людям с болезнью Аддисона также может быть полезно увеличить потребление кальция и витамина D. Высокие дозы кортикостероидов связаны с остеопорозом, поэтому они могут быть необходимы для здоровья костей. [33] Источниками кальция являются молочные продукты, листовая зелень и обогащенная мука, а также многие другие. Витамин D можно получить через солнце, жирную рыбу, красное мясо, яичные желтки и многое другое. Хотя существует множество источников получения витамина D с помощью диеты, также можно использовать добавки. [ нужна цитата ]

Кризис

Стандартная терапия включает внутривенные инъекции глюкокортикоидов и внутривенное введение больших объемов солевого раствора с декстрозой ( глюкозой ). Такое лечение обычно приносит быстрое улучшение. Если немедленного внутривенного доступа нет, можно использовать внутримышечные инъекции глюкокортикоидов. Когда человек может принимать жидкости и лекарства перорально, количество глюкокортикоидов снижается до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза. При дефиците альдостерона поддерживающая терапия также включает пероральный прием флудрокортизона ацетата. [34]

Прогноз

Результаты лечения обычно хорошие. Большинство людей могут рассчитывать на относительно нормальную жизнь. Человеку с этим заболеванием следует внимательно следить за симптомами «криза Аддисона», когда организм напряжен, например, при тяжелых физических нагрузках или во время болезни, причем последнее часто требует неотложной помощи с помощью внутривенных инъекций для лечения криза. [11]

У людей с болезнью Аддисона уровень смертности увеличивается более чем в два раза . [35] Кроме того, у людей с болезнью Аддисона и сахарным диабетом смертность увеличивается почти в четыре раза по сравнению с людьми, страдающими только диабетом. [36] Коэффициент риска смертности от причин у мужчин и женщин составляет 2,19 и 2,86 соответственно. [ нужна цитата ]

Смерть людей с болезнью Аддисона часто происходит из-за сердечно-сосудистых заболеваний, инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей, среди других причин. [35]

Эпидемиология

Частота болезни Аддисона среди населения иногда оценивается в один случай на 100 000. [37] Некоторые полагают, что это число приближается к 40–144 случаям на миллион населения (1/25 000–1/7 000). [1] [38] [39] Болезнь Аддисона может поражать людей любого возраста, пола и этнической принадлежности, но обычно она проявляется у взрослых в возрасте от 30 до 50 лет. [39] [40] Исследования не выявили значительной предрасположенности по этническому признаку. [38] Около 70% диагнозов болезни Аддисона возникают из-за аутоиммунных реакций, которые вызывают повреждение коры надпочечников. [5]

История

Болезнь Аддисона названа в честь Томаса Аддисона , британского врача , который впервые описал это состояние в работе «О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечных капсул» (1855). [41] [42] Первоначально он описал это заболевание как «надпочечную мелазму», но позже врачи дали ему медицинский эпоним «болезнь Аддисона» в знак признания открытия Аддисона. [43]

Хотя в 1855 году у всех шестерых под руководством Аддисона был туберкулез надпочечников, [44] термин «болезнь Аддисона» не подразумевает основной болезненный процесс.

Первоначально это состояние считалось формой анемии , связанной с надпочечниками. Поскольку в то время о надпочечниках (тогда называвшихся «надпочечными капсулами») было мало что известно, монография Аддисона, описывающая это состояние, была изолированным открытием. Когда функция надпочечников стала более известна, монография Аддисона стала известна как важный медицинский вклад и классический пример тщательного медицинского наблюдения. [45] Раньше туберкулез был основной причиной болезни Аддисона и острой надпочечниковой недостаточности во всем мире. Сегодня это остается ведущей причиной в развивающихся странах . [5]

Президент США Джон Ф. Кеннеди (1917-1963) на протяжении всей своей жизни, в том числе и во время своего президентства, страдал от осложнений болезни Аддисона, приводивших к утомляемости и гиперпигментации лица.

Другие животные

Гипоадренокортицизм редко встречается у собак [46] и редко у кошек: во всем мире известно менее 40 случаев у кошек, начиная с первого документального подтверждения в 1983 году. [47] [48] Отдельные случаи были зарегистрированы у серого тюленя , [49] красного тюленя . панда , [50] летучая лисица, [51] и ленивец. [52]

У собак гипоадренокортицизм диагностирован у многих пород. [46] Расплывчатые симптомы, которые то усиливаются, то ослабевают, могут вызвать задержку в распознавании наличия заболевания. [53] Суки страдают больше, чем кобели, хотя это может быть не во всех породах. [53] [54] Заболевание чаще всего диагностируется у собак молодого и среднего возраста, но может возникнуть в любом возрасте от 4 месяцев до 14 лет. [53] Лечение гипоадренокортицизма должно замещать гормоны (кортизол и альдостерон), которые собака не может производить сама. [55] Это достигается либо ежедневным лечением флудрокортизоном , либо ежемесячными инъекциями дезоксикортикостерона пивалата (DOCP) и ежедневным лечением глюкокортикоидами, такими как преднизолон . [55] Требуется несколько контрольных анализов крови, чтобы можно было корректировать дозу до тех пор, пока собака не получит правильный объем лечения, поскольку лекарства, используемые при терапии гипоадренокортицизма, могут вызвать чрезмерную жажду и мочеиспускание, если не назначены на минимально эффективной дозе. доза. [55] В ожидании стрессовых ситуаций, например, пребывания в вольере-интернате, собакам требуется повышенная доза преднизолона. [55] Требуется пожизненное лечение, но прогноз для собак с гипоадренокортицизмом очень хороший. [53]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy «Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона». Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Май 2014. Архивировано из оригинала 13 марта 2016 года . Проверено 13 марта 2016 г.
  2. ^ ab Napier C, Pearce SH (июнь 2014 г.). «Современные и новые методы лечения болезни Аддисона». Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс Лтд. 21 (3): 147–153. doi :10.1097/med.0000000000000067. PMID  24755997. S2CID  13732181. Архивировано из оригинала 31 октября 2019 г. Проверено 31 октября 2019 г.
  3. ^ abc Брандао Нето РА, де Карвалью Ж.Ф. (2014). «Диагностика и классификация болезни Аддисона (аутоиммунного адреналита)». Обзоры аутоиммунитета . 13 (4–5): 408–411. doi :10.1016/j.autrev.2014.01.025. ПМИД  24424183.
  4. ^ Олкерс В. (2000). «Клиническая диагностика гипер- и гипокортицизма». Шум и здоровье . 2 (7): 39–48. ПМИД  12689470.
  5. ^ abcd «Болезнь Аддисона». НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям) . Проверено 1 декабря 2020 г.
  6. ^ аб Куо Б, Коранский А, Ваз Уикс CL (01 марта 2023 г.). «Криз надпочечников как побочная реакция на золедроновую кислоту у пациента с первичной надпочечниковой недостаточностью: описание случая и обзор литературы». Отчеты о клинических случаях AACE . 9 (2): 32–34. doi :10.1016/j.aace.2022.12.003. ПМЦ 10086596 . ПМИД  37056413. 
  7. ^ ab Hellesen A, Bratland E (январь 2019 г.). «Потенциальная роль инфекций в патогенезе аутоиммунной болезни Аддисона». Клиническая и экспериментальная иммунология . 195 (1): 52–63. дои : 10.1111/cei.13207. ПМК 6300649 . ПМИД  30144040. 
  8. ^ Адам А. (2014). Диагностическая радиология Грейнджера и Эллисона (6-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. п. 1031. ИСБН 9780702061288. Архивировано из оригинала 14 марта 2016 года.
  9. ^ Нэпьер С., Пирс С.Х. (декабрь 2012 г.). «Аутоиммунная болезнь Аддисона». Пресс Медикал . Эльзевир . 41 (12 П 2): е626–е635. дои : 10.1016/j.lpm.2012.09.010. ПМИД  23177474.
  10. ^ Раджагопалан С.Р., Лонгмор М., Уилкинсон И.Б. (2006). Мини-Оксфордский справочник по клинической медицине (6-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 312. ИСБН 9780198570714. Архивировано из оригинала 14 марта 2016 года.
  11. ^ ab «Болезнь Аддисона – Лечение». Выбор Национальной службы здравоохранения. Архивировано из оригинала 9 октября 2016 года . Проверено 8 октября 2016 г.
  12. ^ abcdef Ten S, New M, Maclaren N (июль 2001 г.). «Клинический обзор 130: Болезнь Аддисона 2001». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (7): 2909–2922. дои : 10.1210/jcem.86.7.7636 . ПМИД  11443143.
  13. ^ Роуз Н.Р., Маккей, И.Р. (2014). Аутоиммунные заболевания (5-е изд.). Сан-Диего, Калифорния: Elsevier Science. п. 605. ИСБН 9780123849304. Архивировано из оригинала 14 марта 2016 года.
  14. ^ abcde Øksnes M, Husebye ES (июль 2023 г.). «Подход к пациенту: Диагностика первичной надпочечниковой недостаточности у взрослых». J Clin Эндокринол Метаб . 109 (1): 269–278. дои : 10.1210/clinem/dgad402 . ПМЦ 10735307 . PMID  37450570. S2CID  259904961. 
  15. ^ abcde Hahner S, Росс RJ, Arlt W, Bancos I, Burger-Stritt S, Torpy DJ и др. (март 2021 г.). «Надпочечниковая недостаточность». Праймеры Nat Rev Dis . 7 (1): 19. дои : 10.1038/s41572-021-00252-7. PMID  33707469. S2CID  232173232.
  16. ^ аб Юнес Н, Бурдо I, Лакруа А (2021). «Скрытая надпочечниковая недостаточность: от концепции к диагнозу». Фронт Эндокринол (Лозанна) . 12 : 720769. дои : 10.3389/fendo.2021.720769 . ПМЦ 8429826 . ПМИД  34512551. 
  17. ^ «Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 1 | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Архивировано из оригинала 12 апреля 2017 года . Проверено 26 июня 2017 г.
  18. ^ «Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2 | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Архивировано из оригинала 13 апреля 2017 года . Проверено 26 июня 2017 г.
  19. ^ ab «Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 27 июня 2021 г.
  20. ^ «Болезнь Аддисона». Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Архивировано из оригинала 28 октября 2007 года . Проверено 26 октября 2007 г.
  21. ^ Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W (март 2015 г.). «Диагностика и лечение надпочечниковой недостаточности» (PDF) . «Ланцет». Диабет и эндокринология . 3 (3): 216–226. дои : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1. ПМИД  25098712.
  22. ^ Дайнин Р., Томпсон СиДжей, Шерлок М. (13 июня 2019 г.). «Надпочечниковый криз: профилактика и лечение у взрослых пациентов». Терапевтические достижения в эндокринологии и обмене веществ . 10 : 2042018819848218. дои : 10.1177/2042018819848218. ПМК 6566489 . ПМИД  31223468. 
  23. ^ Винквист О, Карлссон Ф.А., Кямпе О (июнь 1992 г.). «21-гидроксилаза, основной аутоантиген при идиопатической болезни Аддисона». Ланцет . 339 (8809): 1559–1562. дои : 10.1016/0140-6736(92)91829-W. PMID  1351548. S2CID  19666235.
  24. ^ Хусеби Э.С., Перхеэнтупа Дж., Раутемаа Р., Кямпе О. (май 2009 г.). «Клинические проявления и ведение больных с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа». Журнал внутренней медицины . 265 (5): 514–529. дои : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . PMID  19382991. S2CID  205339997.
  25. ^ Кеннеди Р. «Болезнь Аддисона». Медицинская библиотека врачей. Архивировано из оригинала 12 апреля 2013 года . Проверено 10 апреля 2013 г.
  26. ^ Дорин Р.И., Куаллс С.Р., Крапо Л.М. (август 2003 г.). «Диагностика надпочечниковой недостаточности». Анналы внутренней медицины . 139 (3): 194–204. дои : 10.7326/0003-4819-139-3-200308050-00017. ПМИД  12899587.
  27. ^ Холт Э.Х. (2008). «Тест стимуляции АКТГ (косинтропин)». МедЛайн Плюс . Национальная медицинская библиотека США.
  28. ^ ab «Болезнь Аддисона». васиклиника . 14 июля 2021 г. Проверено 27 мая 2022 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
  29. ^ Лаурети С., Касуччи Г., Сантеусанио Ф., Анджелетти Г., Обур П., Брунетти П. (февраль 1996 г.). «Х-сцепленная адренолейкодистрофия является частой причиной идиопатической болезни Аддисона у молодых взрослых мужчин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 81 (2): 470–474. дои : 10.1210/jcem.81.2.8636252 . ПМИД  8636252.
  30. ^ Квинклер М., Дальквист П., Хусеби Э.С., Кямпе О. (январь 2015 г.). «Европейская карта неотложной помощи при надпочечниковой недостаточности может спасти жизни». Европейский журнал внутренней медицины . 26 (1): 75–76. дои : 10.1016/j.ejim.2014.11.006. ПМИД  25498511.
  31. ^ abc Михелс А, Михелс Н (апрель 2014 г.). «Болезнь Аддисона: принципы раннего выявления и лечения». Американский семейный врач . 89 (7): 563–568. PMID  24695602. Архивировано из оригинала 5 сентября 2015 года.
  32. ^ Белый К (28 июля 2004 г.). «Что делать в чрезвычайной ситуации – Аддисоновский кризис». Группа самопомощи при болезни Аддисона. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 года . Проверено 28 января 2013 г.
  33. ^ «Еда, диета и питание при надпочечниковой недостаточности и болезни Аддисона | NIDDK». Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Проверено 3 декабря 2020 г.
  34. ^ «Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона». Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Архивировано из оригинала 26 апреля 2011 года . Проверено 26 ноября 2010 г.
  35. ^ ab Бергторсдоттир Р., Леонссон-Захриссон М., Оден А., Йоханнссон Г. (декабрь 2006 г.). «Преждевременная смертность у пациентов с болезнью Аддисона: популяционное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (12): 4849–4853. дои : 10.1210/jc.2006-0076 . ПМИД  16968806.
  36. ^ Шанцихристос Д., Перссон А., Элиассон Б., Мифтарай М., Франзен С., Бергторсдоттир Р. и др. (1 апреля 2016 г.). «Пациенты с сахарным диабетом, у которых диагностирована болезнь Аддисона, имеют значительно повышенный дополнительный риск смерти». Синдром Кушинга и первичные заболевания надпочечников. Тезисы встреч. Эндокринное общество. Архивировано из оригинала 9 июня 2021 года . Проверено 9 июня 2021 г.
  37. ^ «Болезнь Аддисона». МедицинаНет . Архивировано из оригинала 24 июня 2007 года . Проверено 25 июля 2007 г.
  38. ^ ab Одеке С. «Болезнь Аддисона». Электронная медицина . Архивировано из оригинала 7 июля 2007 года . Проверено 25 июля 2007 г.
  39. ^ ab «Болезнь Аддисона». nhs.uk. _ 22 июня 2018 г. Проверено 14 октября 2020 г.
  40. ^ Вольпе Р. (1990). Аутоиммунные заболевания эндокринной системы . ЦРК Пресс. п. 299. ИСБН 978-0-8493-6849-3.
  41. ^ Аддисон Т (1855). О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечных капсул. Лондон: Сэмюэл Хайли. Архивировано из оригинала 14 апреля 2005 года.
  42. ^ Банкос I, Ханер С., Томлинсон Дж., Арлт В. (3 августа 2014 г.). «Диагностика и лечение надпочечниковой недостаточности». Журнал «Диабет и эндокринология» . 3 (3): 216–226. дои : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1. ISSN  2213-8587. ПМИД  25098712.
  43. ^ Врач и хирург. Китинг и Брайант. 1885.
  44. ^ Патнаик М.М., Дешпанде АК (май 2008 г.). «Диагноз: болезнь Аддисона на фоне туберкулеза надпочечников». Клиническая медицина и исследования . 6 (1): 29. doi :10.3121/cmr.2007.754a. ПМК 2442022 . ПМИД  18591375. 
  45. ^ Епископ П.М. (январь 1950 г.). «История открытия болезни Аддисона». Труды Королевского медицинского общества . 43 (1): 35–42. дои : 10.1177/003591575004300105. ПМК 2081266 . ПМИД  15409948. 
  46. ^ ab Klein SC, Peterson ME (январь 2010 г.). «Собачий гипоадренокортицизм: часть I». Канадский ветеринарный журнал . 51 (1): 63–69. ПМЦ 2797351 . ПМИД  20357943. 
  47. ^ Дробац К.Дж., Костелло М.Ф. (2010). Медицина неотложной и интенсивной терапии кошек . Эймс, Айова: Blackwell Publ. стр. 422–424.
  48. ^ Тофте КЛ (2018). «Глава 111. Гипоадренокортицизм». В Норсуорси GD (ред.). Кошачий пациент . Джон Уайли и сыновья. п. 324. ИСБН 9781119269038.
  49. ^ Стрингфилд CE, Гарн М, Холшух HJ (2000). Болезнь Аддисона у серого тюленя (Halichoerus grypus). Международная ассоциация по медицине водных животных.
  50. ^ Зон П. (10 февраля 2012 г.). «В зоопарке Чаттануги умирает красная панда, находящаяся под угрозой исчезновения». Таймс Фри Пресс . Проверено 25 августа 2018 г.
  51. ^ Брок А.П., Холл Н.Х., Кук К.Л., Риз DJ, Эмерсон Дж.А., Веллехан Дж.Ф. (июнь 2013 г.). «Диагностика и лечение атипичного гипоадренокортицизма у летучей лисицы (Pteropus hypomelanus)». Журнал медицины зоопарков и дикой природы . 44 (2): 517–519. дои : 10.1638/2012-0276R2.1. PMID  23805580. S2CID  38918707.
  52. ^ Клайн С., Рукер Л., Нобрега-Ли М., Гатри А. (март 2015 г.). «Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) у двупалого ленивца Гофмана (Coloepus hoffmanni)». Журнал медицины зоопарков и дикой природы . 46 (1): 171–174. дои : 10.1638/2014-0003R2.1. PMID  25831596. S2CID  20775341.
  53. ^ abcd Скотт-Монкрифф JC (2015). «Глава 12: Гипоадренокортицизм». В Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC (ред.). Эндокринология собак и кошек (4-е изд.). Сондерс Эльзевир. стр. 485–520. ISBN 978-1-4557-4456-5.
  54. ^ Боаг AM, Catchpole B (декабрь 2014 г.). «Обзор генетики гипоадренокортицизма». Темы медицины домашних животных . 29 (4): 96–101. дои : 10.1053/j.tcam.2015.01.001. ПМИД  25813849.
  55. ^ abcd Латан П., Томпсон А.Л. (2018). «Лечение гипоадренокортицизма (болезни Аддисона) у собак». Ветеринария: исследования и отчеты . 9 : 1–10. дои : 10.2147/VMRR.S125617 . ПМК 6055912 . ПМИД  30050862. 

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, связанные с болезнью Аддисона .