stringtranslate.com

Атаксия

Атаксия (от греческого α- [отрицательный префикс] + -τάξις [порядок] = «отсутствие порядка») — неврологический признак , состоящий из отсутствия произвольной координации мышечных движений , который может включать нарушение походки , изменения речи и нарушения зрения . движений , что указывает на дисфункцию частей нервной системы , координирующих движение, например мозжечка .

Эти дисфункции нервной системы возникают по-разному, с разными результатами и разными возможными причинами. Атаксия может ограничиваться одной стороной тела, что называется гемиатаксией. Наиболее часто встречающимся симптомом атаксии Фридрейха является нарушение походки. Дистаксия – легкая степень атаксии. [1]

Типы

мозжечок

Термин мозжечковая атаксия используется для обозначения атаксии, вызванной дисфункцией мозжечка. [2] Мозжечок отвечает за интеграцию значительного количества нейронной информации, которая используется для координации плавно происходящих движений и участия в планировании движений . Хотя атаксия наблюдается не при всех поражениях мозжечка , многие состояния, поражающие мозжечок, вызывают атаксию. [3] У людей с мозжечковой атаксией могут возникнуть проблемы с регулированием силы, диапазона, направления, скорости и ритма мышечных сокращений. [4] Это приводит к характерному типу нерегулярных, нескоординированных движений, которые могут проявляться разными способами, такими как астения , асинергия , задержка времени реакции и дисхронометрия . [5] У лиц с мозжечковой атаксией также могут наблюдаться нестабильность походки, затруднения с движениями глаз, дизартрия , дисфагия , гипотония , дисметрия и дисдиадохокинезия . [3] Эти нарушения могут варьироваться в зависимости от того, какие структуры мозжечка были повреждены, а также от того, является ли поражение двусторонним или односторонним. [ нужна цитата ]

У людей с мозжечковой атаксией первоначально может наблюдаться нарушение равновесия, что может проявляться в неспособности стоять на одной ноге или ходить в тандеме . По мере прогрессирования заболевания ходьба характеризуется расширенной опорой и высоким шагом, а также шатанием и покачиванием из стороны в сторону. [3] Поворот также затруднен и может привести к падению. По мере того, как мозжечковая атаксия становится тяжелой, необходимы большая помощь и усилия, чтобы стоять и ходить. [3] Также может присутствовать дизартрия , нарушение артикуляции, которая характеризуется «сканирующей» речью, которая характеризуется замедлением темпа, нерегулярным ритмом и переменной громкостью. [3] Также могут возникнуть невнятная речь, тремор голоса и атаксическое дыхание . Мозжечковая атаксия может привести к нарушению координации движений, особенно в конечностях. Превышение (или гиперметрия) возникает при проведении пальце-носовой пробы и пяточно-голеневой пробы; таким образом, дисметрия очевидна. [3] [6] Также могут проявляться нарушения с попеременными движениями (дисдиадохокинезия), а также аритмия . Тремор головы и туловища ( титубация ) может наблюдаться у людей с мозжечковой атаксией. [3]

Считается, что дисметрия вызвана дефицитом контроля моментов взаимодействия при многосуставном движении. [7] Моменты взаимодействия создаются в связанном суставе при перемещении основного сустава. Например, если движение требует касания цели перед телом, сгибание плеча создаст крутящий момент в локте , а разгибание локтя создаст крутящий момент в запястье . Эти крутящие моменты увеличиваются по мере увеличения скорости движения, и их необходимо компенсировать и корректировать для создания скоординированного движения. Таким образом, это может объяснить снижение координации при более высоких скоростях и ускорениях движения.

сенсорный

Термин сенсорная атаксия используется для обозначения атаксии из-за потери проприоцепции , потери чувствительности к положениям суставов и частей тела. Обычно это вызвано дисфункцией дорсальных столбов спинного мозга, поскольку они передают проприоцептивную информацию в головной мозг. В некоторых случаях причиной сенсорной атаксии может быть дисфункция различных частей мозга, которые получают позиционную информацию, включая мозжечок, таламус и теменные доли . [13]

Сенсорная атаксия проявляется неустойчивой «топающей» походкой с тяжелыми ударами пятками , а также постуральной нестабильностью, которая обычно ухудшается, когда отсутствие проприоцептивной информации не может быть компенсировано зрительной информацией , например, в плохо освещенных помещениях. [14] [15]

Врачи могут обнаружить признаки сенсорной атаксии во время физического осмотра , попросив пациентов встать, поставив ноги вместе и закрыв глаза . У пораженных пациентов это приведет к заметному ухудшению нестабильности, вызывая широкие колебания и, возможно, падение; это называется положительным тестом Ромберга . Еще одним признаком сенсорной атаксии является ухудшение выполнения пальцевой пробы с закрытыми глазами. Кроме того, когда пациенты стоят с вытянутыми к врачу руками и ладонями, если глаза закрыты, пальцы пациентов имеют тенденцию «падать вниз», а затем восстанавливаться в горизонтальное вытянутое положение за счет внезапных мышечных сокращений («атактическая рука»). ). [ нужна цитата ]

Вестибулярный

Термин «вестибулярная атаксия» используется для обозначения атаксии, обусловленной дисфункцией вестибулярной системы , которая в острых и односторонних случаях сопровождается выраженным головокружением , тошнотой и рвотой . В медленно развивающихся, хронических двусторонних случаях вестибулярной дисфункции эти характерные проявления могут отсутствовать, и единственным проявлением может быть нарушение равновесия . [ нужна цитата ]

Причины

Три типа атаксии имеют перекрывающиеся причины, поэтому могут сосуществовать или возникать изолированно. Несмотря на нормальную нейровизуализацию, мозжечковая атаксия может иметь множество причин. [16]

Очаговые поражения

Любой тип очагового поражения центральной нервной системы (например , инсульт , опухоль головного мозга , рассеянный склероз , воспалительные процессы [например, саркоидоз ] и «хроническое лимфоцитарное воспаление с периваскулярным усилением моста, реагирующим на стероидный синдром» [CLIPPERS [17] ) будет вызывают тип атаксии, соответствующий месту поражения: мозжечковую, если в мозжечке; сенсорные, если в дорсальном отделе спинного мозга... включая сдавление спинного мозга утолщенной желтой связкой или стеноз костного спинномозгового канала... (и редко в таламусе или теменной доле ); или вестибулярный, если в вестибулярной системе (включая вестибулярные области коры головного мозга ). [ нужна цитата ]

Экзогенные вещества (метаболическая атаксия)

Экзогенные вещества, вызывающие атаксию, главным образом потому, что оказывают угнетающее действие на функцию центральной нервной системы. Наиболее распространенным примером является этанол (алкоголь), который способен вызывать обратимую мозжечковую и вестибулярную атаксию. Хронический прием этанола вызывает атрофию мозжечка из -за окислительного стресса и стресса эндоплазматической сети, вызванного дефицитом тиамина . [18]

Другие примеры включают различные отпускаемые по рецепту лекарства (например, большинство противоэпилептических препаратов могут вызывать мозжечковую атаксию в качестве возможного побочного эффекта ), уровень лития более 1,5 мэкв/л, прием синтетического каннабиноида HU-211 [19] и различных других медицинских и рекреационных препаратов (например, кетамин , PCP) . или декстрометорфан , все из которых являются антагонистами рецепторов NMDA , вызывающими диссоциативное состояние при высоких дозах). Еще одним классом фармацевтических препаратов, которые могут вызывать кратковременную атаксию, особенно в высоких дозах, являются бензодиазепины . [20] [21] Воздействие высоких уровней метилртути в результате употребления в пищу рыбы с высокими концентрациями ртути также является известной причиной атаксии и других неврологических расстройств . [22]

Радиационное отравление

Атаксия может возникнуть в результате тяжелого острого радиационного отравления при поглощенной дозе более 30 грей . [23]

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина B12 может вызывать, помимо ряда неврологических нарушений, перекрывающуюся мозжечковую и сенсорную атаксию. [24] Нейропсихологические симптомы могут включать потерю чувств, трудности с проприоцепцией , плохой баланс, потерю чувствительности в ногах, изменения рефлексов , деменцию и психоз , которые могут быть обратимы при лечении. [25] Осложнения могут включать неврологический комплекс, известный как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга , и другие неврологические расстройства. [26]

Гипотиреоз

Симптомы неврологической дисфункции могут быть характерной особенностью у некоторых пациентов с гипотиреозом . К ним относятся обратимая мозжечковая атаксия , деменция , периферическая нейропатия , психоз и кома . Большинство неврологических осложнений полностью исчезают после заместительной терапии гормонами щитовидной железы . [27] [28]

Причины изолированной сенсорной атаксии

Периферические нейропатии могут вызывать генерализованную или локализованную сенсорную атаксию (например, только конечностей) в зависимости от степени нейропатического поражения. Заболевания позвоночника различных типов могут вызывать сенсорную атаксию с уровня поражения ниже, когда они затрагивают спинные столбы. [29] [30] [31]

Ненаследственная дегенерация мозжечка

Ненаследственные причины дегенерации мозжечка включают хроническое злоупотребление алкоголем , травму головы , паранеопластическую и непаранеопластическую аутоиммунную атаксию, [32] [33] [34] высотный отек мозга , целиакию , гидроцефалию нормального давления , а также инфекционные или постинфекционные заболевания. мозжечок . [ нужна цитата ]

Наследственные атаксии

Атаксия может зависеть от наследственных заболеваний, состоящих из дегенерации мозжечка или позвоночника; в большинстве случаев в той или иной степени присутствуют и те, и другие, и, следовательно, они характеризуются перекрытием мозжечковой и сенсорной атаксии, даже если одна из них часто более выражена, чем другая. К наследственным заболеваниям, вызывающим атаксию, относятся аутосомно-доминантные заболевания, такие как спиноцеребеллярная атаксия , эпизодическая атаксия и дентаторубропаллидолуизовая атрофия , а также аутосомно-рецессивные заболевания, такие как атаксия Фридрейха (сенсорная и мозжечковая с преобладанием первой) и болезнь Нимана-Пика , атаксия-телеангиэктазия (сенсорная и мозжечковая с преобладанием последней), аутосомно-рецессивная спиноцеребеллярная атаксия-14 [35] и абеталипопротеинемия . Примером Х-сцепленной атаксии является редкий синдром хрупкого Х-ассоциированного тремора/атаксии или FXTAS.

Мальформация Арнольда-Киари (врожденная атаксия)

Мальформация Арнольда-Киари — порок развития головного мозга . Оно заключается в смещении вниз миндалин и продолговатого мозга мозжечка через большое затылочное отверстие , иногда вызывающем гидроцефалию в результате затруднения оттока спинномозговой жидкости . [ нужна цитата ]

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы является аутосомно - рецессивным генным заболеванием, при котором мутации в гене ALDH5A1 приводят к накоплению гамма-гидроксимасляной кислоты (ГОМК) в организме. ГОМК накапливается в нервной системе и может вызвать атаксию, а также другие неврологические дисфункции. [36]

болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона — это аутосомно - рецессивное генное заболевание, при котором изменение гена ATP7B приводит к неспособности должным образом выводить медь из организма. [37] Медь накапливается в нервной системе и печени и может вызывать атаксию, а также другие неврологические и органные нарушения. [38]

Глютеновая атаксия

Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия — аутоиммунное заболевание , вызванное употреблением глютена . [39] [40] Ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов мозжечка в результате воздействия глютена необратима. [39] [41] На его долю приходится 40% атаксий неясного происхождения и 15% всех атаксий. [41] Менее 10% людей с атаксией глютена имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы и только около 40% имеют повреждение кишечника. [39] [41] Это заболевание классифицируется как первичная аутоиммунная мозжечковая атаксия (ПАМА). [42]

Калийный насос

Неисправность натрий-калиевого насоса может быть фактором некоторых атаксий. Затем _+
- К+
Было показано, что насос контролирует и устанавливает режим внутренней активности нейронов Пуркинье мозжечка . [43] Это предполагает, что насос может быть не просто гомеостатической молекулой, «хозяйственной» для ионных градиентов; но может быть вычислительным элементом в мозжечке и мозге . [44] Действительно, блок уабаина Na+
- К+
насосы в мозжечке живой мыши приводят к развитию атаксии и дистонии . [45] Атаксия наблюдается при более низких концентрациях уабаина, дистония наблюдается при более высоких концентрациях уабаина.

Мозжечковая атаксия, связанная с антителами против GAD

Антитела против фермента декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD: фермент, превращающий глутамат в ГАМК) вызывают дефицит мозжечка. [46] Антитела ухудшают двигательное обучение и вызывают поведенческие нарушения. [47] Атаксия, связанная с антителами к GAD, является частью группы, называемой иммуноопосредованной мозжечковой атаксией. [48] ​​Антитела вызывают синаптопатию. [49] Мозжечок особенно уязвим к аутоиммунным заболеваниям. [50] Схемы мозжечка обладают способностью компенсировать и восстанавливать функции благодаря мозжечковому резерву, накапливая многочисленные формы пластичности. LTDпатии объединяют иммунные нарушения, направленные на длительную депрессию (LTD), форму пластичности. [ нужна цитата ]

Диагностика

Уход

Лечение атаксии и его эффективность зависят от основной причины. Лечение может ограничить или уменьшить последствия атаксии, но маловероятно, что оно устранит их полностью. Восстановление, как правило, проходит лучше у людей с единичным очаговым повреждением (например, инсульт или доброкачественная опухоль ) по сравнению с теми, у кого есть неврологическое дегенеративное состояние. [51] Обзор лечения дегенеративной атаксии был опубликован в 2009 году. [52] Небольшое количество редких состояний, сопровождающихся выраженной мозжечковой атаксией, поддаются специфическому лечению, и распознавание этих нарушений имеет решающее значение. Заболевания включают дефицит витамина Е, абеталипопротеинемию, церебротендинозный ксантоматоз, болезнь Нимана-Пика типа C, болезнь Рефсума, дефицит транспортера глюкозы 1 типа, эпизодическую атаксию 2 типа, атаксию глютена, атаксию декарбоксилазы глутаминовой кислоты. [53] Новые методы лечения нацелены на дефекты РНК, связанные с заболеваниями мозжечка, с использованием, в частности, антисмысловых олигонуклеотидов. [54]

Двигательные расстройства, связанные с атаксией, можно контролировать с помощью фармакологического лечения, а также с помощью физиотерапии и трудотерапии для снижения инвалидности . [55] Некоторые лекарственные средства, используемые для контроля атаксии, включают: 5-гидрокситриптофан (5-HTP), идебенон , амантадин , физостигмин , L-карнитин или его производные, триметоприм/сульфаметоксазол , вигабатрин , фосфатидилхолин , ацетазоламид , 4-аминопиридин , буспирон и комбинация коэнзима Q10 и витамина Е. [52]

Физиотерапия требует сосредоточения внимания на адаптации активности и облегчении двигательного обучения для переобучения определенных функциональных двигательных паттернов. [56] Недавний систематический обзор показал, что физиотерапия эффективна, но существуют лишь умеренные доказательства, подтверждающие этот вывод. [57] Наиболее часто используемыми физиотерапевтическими вмешательствами при мозжечковой атаксии являются вестибулярное привыкание, упражнения Френкеля , проприоцептивная нейромышечная фасилитация (PNF) и тренировка равновесия; однако терапия часто очень индивидуализирована, а тренировка походки и координации являются важными компонентами терапии. [58]

Текущие исследования показывают, что, если человек может ходить с вспомогательным средством для передвижения или без него, физиотерапия должна включать программу упражнений, охватывающую пять компонентов: статический баланс, динамический баланс, координация туловища и конечностей, лестница и предотвращение контрактур . Как только физиотерапевт определит, что человек может безопасно выполнять части программы самостоятельно, важно, чтобы ему прописали дополнительную программу домашних упражнений, которая включает эти компоненты, и он регулярно участвовал в ней для дальнейшего улучшения долгосрочных результатов. Эти результаты включают задачи на баланс, походку и индивидуальную повседневную деятельность. Хотя улучшения объясняются в первую очередь изменениями в головном мозге, а не только в тазобедренных или голеностопных суставах, до сих пор неизвестно, связаны ли эти улучшения с адаптацией мозжечка или компенсацией со стороны других областей мозга. [56]

Разложение, упрощение или замедление многосуставных движений также может быть эффективной стратегией, которую терапевты могут использовать для улучшения функций пациентов с атаксией. [13] Тренировки, вероятно, должны быть интенсивными и целенаправленными, как показано в одном исследовании, проведенном с пациентами, перенесшими инсульт, страдающими атаксией конечностей и прошедшими интенсивную переподготовку верхних конечностей. [59] Их терапия состояла из двигательной терапии, вызванной ограничениями , которая привела к улучшению функции рук. [59] Лечение, вероятно, должно включать стратегии по преодолению трудностей с повседневной деятельностью, такой как ходьба. Вспомогательные средства для ходьбы (например, трость или ходунки) могут быть предоставлены для снижения риска падений, связанных с нарушением равновесия или плохой координации . Тяжелая атаксия может в конечном итоге привести к необходимости использования инвалидной коляски . Для получения лучших результатов необходимо устранить возможные сопутствующие двигательные нарушения в дополнение к нарушениям, вызванным атаксией. Например, мышечная слабость и снижение выносливости могут привести к увеличению усталости и ухудшению двигательной активности. [ нужна цитата ]

Существует несколько инструментов оценки, доступных терапевтам и медицинским работникам, работающим с пациентами с атаксией. Международная шкала оценки кооперативной атаксии (ICARS) является одной из наиболее широко используемых и, как было доказано, имеет очень высокую надежность и валидность. [60] Другие инструменты, которые оценивают двигательную функцию, баланс и координацию, также очень ценны, поскольку помогают терапевту отслеживать прогресс своего пациента, а также количественно оценивать его функциональность. Эти тесты включают, помимо прочего:

Другое использование

Термин «атаксия» иногда используется в более широком смысле для обозначения отсутствия координации в каком-либо физиологическом процессе. Примеры включают зрительную атаксию (отсутствие координации между визуальными входами и движениями рук, что приводит к неспособности дотянуться и схватить предметы) и атаксическое дыхание (отсутствие координации дыхательных движений, обычно из-за дисфункции дыхательных центров в продолговатом мозге ).

Оптическая атаксия может быть вызвана поражением задней теменной коры , которая отвечает за объединение и выражение позиционной информации и связь ее с движением. Выходы задней теменной коры включают спинной мозг, двигательные пути ствола головного мозга, премоторную и префронтальную кору, базальные ганглии и мозжечок. Некоторые нейроны задней теменной коры модулируются намерением. Оптическая атаксия обычно является частью синдрома Балинта , но может наблюдаться изолированно при повреждении верхней теменной доли, поскольку она представляет собой разрыв между зрительно-ассоциативной корой и лобной премоторной и моторной корой. [64]

Смотрите также

Внешние ссылки

Рекомендации

  1. ^ «Определение и значение дистаксии» . Словарь.com . Проверено 13 сентября 2023 г.
  2. ^ «Атаксия - симптомы и причины» . Клиника Майо. 3 июня 2020 г. Проверено 10 августа 2020 г.
  3. ^ abcdefg Шмахманн JD (2004). «Нарушения мозжечка: атаксия, дисметрия мышления и мозжечковый когнитивно-аффективный синдром». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 16 (3): 367–378. дои : 10.1176/jnp.16.3.367. ПМИД  15377747.
  4. ^ Фредерикс CM (1996). «Заболевания мозжечка и его связей» (PDF) . В Саладин Л.К., Фредерикс К.М. (ред.). Патофизиология двигательных систем: принципы и клиническая картина . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. ISBN 0-8036-0093-3. Проверено 6 мая 2012 г.
  5. ^ Тада М., Нисидзава М., Онодера О (август 2015 г.). «Переопределение мозжечковой атаксии при дегенеративных атаксиях: уроки недавних исследований систем мозжечка». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 86 (8): 922–928. дои : 10.1136/jnnp-2013-307225. PMID  25637456. S2CID  20887739.
  6. ^ Манто М, Годо Э, Жаки Дж (январь 1994 г.). «Гиперметрия мозжечка увеличивается при искусственном увеличении инерционной нагрузки». Анналы неврологии . 35 (1): 45–52. дои : 10.1002/ana.410350108. PMID  8285591. S2CID  19328973.
  7. ^ Бастиан А.Дж., Заковски К.М., Тах В.Т. (май 2000 г.). «Мозжечковая атаксия: дефицит крутящего момента или несоответствие крутящего момента между суставами?». Журнал нейрофизиологии . 83 (5): 3019–3030. дои : 10.1152/Jn.2000.83.5.3019. PMID  10805697. S2CID  10244619.
  8. ^ аб Блюменфельд Х (2002). Нейроанатомия на примере клинических случаев . Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 670–671. ISBN 0-87893-060-4.
  9. ^ Фонтейн Э.М., Шмитц-Хюбш Т., Ферстаппен CC, Балико Л., Блум Б.Р., Боеш С. и др. (июнь 2010 г.). «Падения при спиноцеребеллярной атаксии: результаты исследования падения EuroSCA». Мозжечок . 9 (2): 232–239. doi : 10.1007/s12311-010-0155-z. PMID  20157791. S2CID  23247877.
  10. ^ ван де Варренбург Б.П., Стейнс Дж.А., Муннеке М., Кремер Б.П., Блум Б.Р. (апрель 2005 г.). «Падения при дегенеративной мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства . 20 (4): 497–500. дои : 10.1002/mds.20375. PMID  15645525. S2CID  35160189.
  11. ^ abc Шмитц Т.Дж., О'Салливан С.Б. (2007). «Экспертиза координации». Физическая реабилитация . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. стр. 193–225. ISBN 978-0-8036-1247-1.
  12. ^ Манто М, Мариен П (2015). «Синдром Шмахмана - выявление третьего краеугольного камня клинической аксиологии». Мозжечок и атаксии . 2 : 2. дои : 10.1186/s40673-015-0023-1 . ПМЦ 4552302 . ПМИД  26331045. 
  13. ^ аб Бастиан AJ (июнь 1997 г.). «Механизмы атаксии». Физиотерапия . 77 (6): 672–675. дои : 10.1093/ptj/77.6.672 . ПМИД  9184691.
  14. ^ «Сенсорная атаксия». Физиопедия . Проверено 19 октября 2022 г.
  15. ^ Руперт, Лариса; Кендиг, Тиффани (2012). «Вмешательство Pt у пациента с сенсорной атаксией в отделении неотложной онкологии». Реабилитационная онкология . 30 (1): 24–25. дои : 10.1097/01893697-201230010-00010 . ISSN  2168-3808.
  16. ^ «Атаксия: что это такое, причины, симптомы, лечение и типы» . Кливлендская клиника . Проверено 8 февраля 2024 г.
  17. ^ Менхудт В., Рамбоер К., Македа В. (февраль 2016 г.). «Редкая причина головокружения и атаксии походки: синдром КЛИППЕРС». Журнал Бельгийского общества радиологии . 100 (1): 20. дои : 10.5334/jbr-btr.997 . ПМК 6102946 . ПМИД  30151443. 
  18. ^ Митома Х, Манто М, Шейх А.Г. (август 2021 г.). «Механизмы мозжечковой атаксии, индуцированной этанолом: основы смерти нейронов в мозжечке». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 18 (16): 8678. doi : 10.3390/ijerph18168678 . ПМЦ 8391842 . ПМИД  34444449. 
  19. ^ «Непреднамеренное употребление марихуаны — Лос-Анджелес, Калифорния, 2009». Архивировано из оригинала 11 мая 2011 года . Проверено 3 сентября 2009 г.
  20. ^ Браун Т.Р. (май 1976 г.). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Архив неврологии . 33 (5): 326–332. doi : 10.1001/archneur.1976.00500050012003. ПМИД  817697.
  21. ^ Годро П., Гуай Дж., Тивьерж Р.Л., Верди I (1991). «Отравление бензодиазепинами. Клинические и фармакологические аспекты и лечение». Безопасность лекарств . 6 (4): 247–265. дои : 10.2165/00002018-199106040-00003. PMID  1888441. S2CID  27619795.
  22. ^ Диес С. (2009). «Влияние воздействия метилртути на здоровье человека». Обзоры загрязнения окружающей среды и токсикологии, том 198 . Том. 198. стр. 111–32. дои : 10.1007/978-0-387-09647-6_3. ISBN 978-0-387-09646-9. ПМИД  19253038.
  23. ^ «Радиационное воздействие и загрязнение - травмы; отравление» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 26 декабря 2022 г.
  24. ^ Кроуфорд-младший, Сэй Д (март 2013 г.). «Дефицит витамина B12 проявляется острой атаксией». Отчеты о случаях BMJ . 2013 : bcr2013008840. doi : 10.1136/bcr-2013-008840. ПМЦ 3618829 . ПМИД  23536622. 
  25. ^ Осимани А., Бергер А., Фридман Дж., Порат-Кац Б.С., Абарбанель Дж.М. (март 2005 г.). «Нейропсихология дефицита витамина B12 у пожилых пациентов с деменцией и контрольной группы». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 18 (1): 33–38. дои : 10.1177/0891988704272308. PMID  15681626. S2CID  29983253.
  26. ^ Кудсия З., Де Хесус О (2022). «Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  32644742 . Проверено 17 июля 2022 г.
  27. ^ Виктор М., Роппер А.Х., Адамс Р.Д., Сэмюэлс М. (2009). Принципы неврологии Адамса и Виктора (Девятое изд.). МакГроу-Хилл Медикал. стр. 78–88. ISBN 978-0-07-149992-7.
  28. ^ Паван М.Р., Дипак М., Басавапрабху А., Гупта А. (2012). «Доктор, я покачиваюсь – Интересный случай атаксии». Журнал клинических и диагностических исследований . Архивировано из оригинала 8 мая 2014 года . Проверено 2 мая 2013 г.
  29. ^ Спинацци М., Анджелини С., Патрини С. (май 2010 г.). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая невропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы. Неврология . 6 (5): 288–293. doi : 10.1038/nrneurol.2010.16. PMID  20308997. S2CID  12333200.
  30. ^ Сгирланзони А, Парейсон Д, Лаурия Г (июнь 2005 г.). «Заболевания сенсорных нейронов». «Ланцет». Неврология . 4 (6): 349–361. doi : 10.1016/S1474-4422(05)70096-X. PMID  15907739. S2CID  35053543.
  31. ^ Мёллер Дж. Дж., Маколей Р. Дж., Валдманис П. Н., Уэстон Л. Е., Руло Г. А., Дюпре Н. (сентябрь 2008 г.). «Аутосомно-доминантная сенсорная атаксия: нейроаксональная дистрофия». Акта Нейропатологика . 116 (3): 331–336. дои : 10.1007/s00401-008-0362-6. PMID  18347805. S2CID  22881684.
  32. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). «Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 1: Анти-mGluR1, анти-Гомер-3, анти-Sj/ITPR1 и анти-CARP VIII». Журнал нейровоспаления . 12 (1): 166. дои : 10.1186/s12974-015-0356-y . ПМЦ 4574226 . ПМИД  26377085. 
  33. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). «Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 2: Анти-PKC-гамма, анти-GluR-дельта2, анти-Ca/ARHGAP26 и анти-VGCC». Журнал нейровоспаления . 12 (1): 167. дои : 10.1186/s12974-015-0357-x . ПМЦ 4574118 . ПМИД  26377184. 
  34. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). «Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 3: Анти-Yo/CDR2, анти-Nb/AP3B2, PCA-2, анти-Tr/DNER, другие антитела, диагностические ошибки, итоги и перспективы». Журнал нейровоспаления . 12 (1): 168. дои : 10.1186/s12974-015-0358-9 . ПМЦ 4573944 . ПМИД  26377319. 
  35. ^ Саит Х, Мойрангтем А, Агравал В, Фадке С.Р. (июнь 2022 г.). «Аутосомно-рецессивная спиноцеребеллярная атаксия-20 из-за нового варианта SNX14 у индийской девочки». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 188 (6): 1909–1914. doi : 10.1002/ajmg.a.62701. PMID  35195341. S2CID  247058153.
  36. ^ Парвиз М., Фогель К., Гибсон К.М., Перл П.Л. (ноябрь 2014 г.). «Нарушения метаболизма ГАМК: дефицит ССАДГ и ГАМК-трансаминазы». Журнал детской эпилепсии . 3 (4): 217–227. дои : 10.3233/PEP-14097. ПМК 4256671 . ПМИД  25485164. 
  37. ^ Уолш Дж.М. Кларк CE, Николл DJ (ред.). «Болезнь Вильсона» (PDF) . Бирмингемский учебник по двигательным расстройствам . Архивировано из оригинала (PDF) 10 сентября 2011 года.
  38. ^ Холдеман-Энглерт К. «Болезнь Вильсона - PubMed Health». ПабМед Здоровье . Архивировано из оригинала 27 июля 2014 года.
  39. ^ abc Митома Х, Адхикари К, Эшлиманн Д, Чаттопадхай П, Хадживассилиу М, Хампе CS и др. (апрель 2016 г.). «Консенсусный документ: Нейроиммунные механизмы мозжечковых атаксий». Мозжечок (Обзор). 15 (2): 213–232. doi : 10.1007/s12311-015-0664-x. ПМЦ 4591117 . ПМИД  25823827. 
  40. ^ Сапоне А., Бай Дж.К., Чаччи С., Долинсек Дж., Грин П.Х., Хадживассилиу М. и др. (февраль 2012 г.). «Спектр расстройств, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации». BMC Medicine (обзор). 10:13 . дои : 10.1186/1741-7015-10-13 . ПМЦ 3292448 . ПМИД  22313950. 
  41. ^ abc Хадживасилиу М, Сандерс Д.Д., Эшлиманн Д.П. (2015). «Расстройства, связанные с глютеном: атаксия глютена». Болезни пищеварения (обзор). 33 (2): 264–268. дои : 10.1159/000369509. PMID  25925933. S2CID  207673823.
  42. ^ Хадживассилиу М., Граус Ф., Хоннорат Дж., Джариус С., Титулаер М., Манто М. и др. (август 2020 г.). «Диагностические критерии первичной аутоиммунной мозжечковой атаксии - Рекомендации Международной целевой группы по иммуноопосредованным мозжечковым атаксиям». Мозжечок . 19 (4): 605–610. дои : 10.1007/s12311-020-01132-8. ПМЦ 7351847 . ПМИД  32328884. 
  43. ^ Форрест MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос контролирует внутреннюю активность нейрона Пуркинье мозжечка». ПЛОС ОДИН . 7 (12): e51169. Бибкод : 2012PLoSO...751169F. дои : 10.1371/journal.pone.0051169 . ПМЦ 3527461 . ПМИД  23284664. 
  44. ^ Форрест, доктор медицины (декабрь 2014 г.). «Натриево-калиевый насос является элементом обработки информации в вычислениях мозга». Границы в физиологии . 5 (472): 472. doi : 10.3389/fphys.2014.00472 . ПМЦ 4274886 . ПМИД  25566080. 
  45. ^ Кальдерон Д.П., Фремонт Р., Краенцлин Ф., Ходаха К. (март 2011 г.). «Нейральные субстраты быстро возникающей дистонии-паркинсонизма». Природная неврология . 14 (3): 357–365. дои : 10.1038/nn.2753. ПМК 3430603 . ПМИД  21297628. 
  46. ^ Митома Х, Манто М, Хампе CS (2017). «Патогенная роль аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты 65 при мозжечковых атаксиях». Журнал иммунологических исследований . 2017 : 2913297. дои : 10.1155/2017/2913297 . ПМК 5366212 . ПМИД  28386570. 
  47. ^ Манто М., Оннорат Дж., Хампе К.С., Герра-Нарбона Р., Лопес-Рамос Х.К., Дельгадо-Гарсия Х.М. и др. (2015). «Специфические к заболеванию моноклональные антитела, нацеленные на глутаматдекарбоксилазу, нарушают ГАМКергическую нейротрансмиссию и влияют на двигательное обучение и поведенческие функции». Границы поведенческой нейронауки . 9:78 . дои : 10.3389/fnbeh.2015.00078 . ПМЦ 4375997 . ПМИД  25870548. 
  48. ^ Митома Х, Манто М, Хампе CS (2019). «Иммуноопосредованная мозжечковая атаксия: практические рекомендации и терапевтические проблемы». Современная нейрофармакология . 17 (1): 33–58. дои : 10.2174/1570159X16666180917105033. ПМК 6341499 . ПМИД  30221603. 
  49. ^ Митома Х, Хоннорат Дж, Ямагути К, Манто М (июль 2020 г.). «Фундаментальные механизмы индуцированных аутоантителми нарушений ионных каналов и синапсов при иммуноопосредованных мозжечковых атаксиях». Международный журнал молекулярных наук . 21 (14): Е4936. дои : 10.3390/ijms21144936 . ПМК 6341499 . ПМИД  32668612. 
  50. ^ Митома Х, Манто М, Хадживасилиу М (январь 2021 г.). «Иммуно-опосредованные мозжечковые атаксии: клиническая диагностика и лечение, основанное на иммунологических и физиологических механизмах». Журнал двигательных расстройств . 14 (1): 10–28. дои : 10.14802/jmd.20040 . ПМЦ 7840241 . ПМИД  33423437. 
  51. ^ Мортон С.М., Бастиан А.Дж. (декабрь 2009 г.). «Может ли реабилитация помочь при атаксии?». Неврология . 73 (22): 1818–1819. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181c33b21. PMID  19864635. S2CID  5481310.
  52. ^ ab Трухильо-Мартин М.М., Серрано-Агилар П., Монтон-Альварес Ф., Каррильо-Фумеро Р. (июнь 2009 г.). «Эффективность и безопасность лечения дегенеративных атаксий: систематический обзор». Двигательные расстройства . 24 (8): 1111–1124. дои : 10.1002/mds.22564. PMID  19412936. S2CID  11008654.
  53. ^ Рамирес-Самора А., Зейглер В., Десаи Н., Биллер Дж. (апрель 2015 г.). «Излечимые причины мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства . 30 (5): 614–623. дои : 10.1002/mds.26158. PMID  25757427. S2CID  9560460.
  54. ^ Манто М., Гандини Дж., Фейл К., Страпп М. (февраль 2020 г.). «Мозжечковые атаксии: обновление». Современное мнение в неврологии . 33 (1): 150–160. doi :10.1097/WCO.0000000000000774. PMID  31789706. S2CID  208538266.
  55. ^ Перлман С.Л. (ноябрь 2006 г.). «Атаксия». Клиники гериатрической медицины . 22 (4): 859–77, vii. дои : 10.1016/j.cger.2006.06.011. ПМИД  17000340.
  56. ^ ab Ильг В., Синофзик М., Брец Д., Буркард С., Гизе М.А., Шёльс Л. (декабрь 2009 г.). «Интенсивная координационная тренировка улучшает двигательные способности при дегенеративном заболевании мозжечка». Неврология . 73 (22): 1823–1830. doi : 10.1212/WNL.0b013e3181c33adf. PMID  19864636. S2CID  2087750.
  57. ^ Мартин CL, Тан Д., Брагге П., Бялоцерковский А. (январь 2009 г.). «Эффективность физиотерапии у взрослых с дисфункцией мозжечка: систематический обзор». Клиническая реабилитация . 23 (1): 15–26. дои : 10.1177/0269215508097853. PMID  19114434. S2CID  25458915.
  58. ^ Шаттон С., Синофзик М., Флезар З., Гизе М.А., Шёлс Л., Ильг В. (июнь 2017 г.). «Индивидуальные тренировки в игровой форме улучшают постуральный контроль при прогрессирующей дегенеративной спиноцеребеллярной атаксии: слепое, индивидуально контролируемое исследование». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 39 : 80–84. doi :10.1016/j.parkreldis.2017.03.016. ПМИД  28365204.
  59. ^ аб Ричардс Л., Сенесак С., МакГирк Т., Вудбери М., Хоуленд Д., Дэвис С., Паттерсон Т. (2008). «Реакция на интенсивную терапию верхних конечностей у людей с атаксией в результате инсульта». Темы реабилитации после инсульта . 15 (3): 262–271. дои : 10.1310/tsr1503-262. PMID  18647730. S2CID  207260777.
  60. ^ Шмитц-Хюбш Т., Тезенас дю Монсель С., Балико Л., Боеш С., Бонато С., Фанселлу Р. и др. (май 2006 г.). «Надежность и достоверность Международной кооперативной шкалы оценки атаксии: исследование на 156 пациентах со спиноцеребеллярной атаксией». Двигательные расстройства . 21 (5): 699–704. дои : 10.1002/mds.20781. PMID  16450347. S2CID  28633679.
  61. ^ Шмитц-Хюбш Т., Дю Монсель С.Т., Балико Л., Берчиано Дж., Боеш С., Депондт С. и др. (июнь 2006 г.). «Шкала оценки и оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы». Неврология . 66 (11): 1717–1720. дои : 10.1212/01.wnl.0000219042.60538.92. PMID  16769946. S2CID  24069559.
  62. ^ Аб Нотерманс, Северная Каролина, ван Дейк Г.В., ван дер Грааф Ю, ван Гейн Дж, Вокке Дж. Х. (январь 1994 г.). «Измерение атаксии: количественная оценка на основе стандартного неврологического обследования». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 57 (1): 22–26. дои : 10.1136/jnnp.57.1.22. ПМЦ 485035 . ПМИД  8301300. 
  63. ^ «ОПЕТА: неврологическое обследование». Онлайн-ассистент преподавателя физического осмотра . Центр Харрелла Медицинского колледжа УФ. Архивировано из оригинала 18 марта 2012 года . Проверено 7 мая 2012 г.
  64. ^ Валлар G (июль 2007 г.). «Пространственное пренебрежение, синдром Балинта-Хомса и Герстмана и другие пространственные расстройства». Спектры ЦНС . 12 (7): 527–536. дои : 10.1017/S1092852900021271. PMID  17603404. S2CID  45201083.

дальнейшее чтение