stringtranslate.com

Листерия моноцитогенес

Listeria monocytogenes — это вид патогенных бактерий , вызывающих инфекцию листериоз . Это факультативная анаэробная бактерия, способная выживать в присутствии или отсутствии кислорода. Она может расти и размножаться внутри клеток хозяина и является одним из самых вирулентных пищевых патогенов. Двадцать-тридцать процентов пищевых листериозных инфекций у лиц с высоким риском могут быть смертельными. [1] [2] [3] В Европейском союзе листериоз продолжает тенденцию к росту, которая началась в 2008 году, вызвав 2161 подтвержденный случай и 210 зарегистрированных случаев смерти в 2014 году, что на 16% больше, чем в 2013 году. В ЕС показатели смертности от листериоза также выше, чем от других пищевых патогенов. [4] [5] Листериоз , ежегодно являющийся причиной около 1600 заболеваний и 260 смертей в Соединенных Штатах ,занимает третье место по общему числу смертей среди пищевых бактериальных патогенов, а показатели смертности превышают даже показатели Salmonella spp. и Clostridium botulinum .

Названная в честь Джозефа Листера , Listeria monocytogenes является грамположительной бактерией , в типе Bacillota . Ее способность расти при температурах до 0 °C позволяет размножаться при типичных температурах охлаждения, что значительно увеличивает ее способность избегать контроля в продуктах питания человека. Подвижная с помощью жгутиков при 30 °C и ниже, но обычно не при 37 °C, [6] L. monocytogenes вместо этого может перемещаться внутри эукариотических клеток путем взрывной полимеризации актиновых нитей (известных как хвосты кометы или актиновые ракеты). [3] После того, как Listeria monocytogenes попадает в цитоплазму хозяина , множественные изменения в метаболизме бактерий и экспрессии генов помогают завершить ее метаморфоз из обитателя почвы во внутриклеточный патоген. [7]

Исследования показывают, что до 10% желудочно-кишечного тракта человека могут быть колонизированы L. monocytogenes . [1] Тем не менее, клинические заболевания, вызванные L. monocytogenes , чаще распознаются ветеринарами , особенно как менингоэнцефалит у жвачных животных . См.: листериоз у животных .

Из-за его частой патогенности , вызывающей менингит у новорожденных (приобретенный трансвагинально), беременным женщинам часто советуют не есть мягкие сыры, такие как бри , камамбер , фета и queso blanco fresco , которые могут быть загрязнены и способствовать росту L. monocytogenes . [8] Это третья по частоте причина менингита у новорожденных. Listeria monocytogenes может инфицировать мозг, оболочки спинного мозга и кровоток хозяина [9] через употребление зараженной пищи, такой как непастеризованные молочные продукты или сырые продукты. [10]

Классификация

L. monocytogenes — грамположительная , неспорообразующая , подвижная, факультативно анаэробная палочковидная бактерия. Она каталазоположительная и оксидазоотрицательная и экспрессирует бета- гемолизин , который вызывает разрушение эритроцитов. Эта бактерия проявляет характерную кувыркающуюся подвижность при наблюдении с помощью светового микроскопа. [11] Хотя L. monocytogenes активно подвижна с помощью перитрихиальных жгутиков при комнатной температуре (20−25 °C), организм не синтезирует жгутики при температуре тела (37 °C). [12]

Род Listeria относится к классу Bacilli и порядку Bacillales, в который также входят Bacillus и Staphylococcus . В настоящее время Listeria содержит 27 видов: Listeria aquatica, Listeria booriae, Listeria cornellensis, Listeria cossartiae, Listeria costaricensis, Listeria farberi, Listeria fleischmannii, Listeria floridensis, Listeria goaensis, Listeria grandensis, Listeria grayi, Listeria immobilis, Listeria innocua, Listeria ivanovii, Listeria marthii, Listeria monocytogenes, Listeria murrayi, Listeria newyorkensis, Listeria portnoyi, Listeria riparia, Listeria rocourtiae, Listeria rustica, Listeria seeligeri, Listeria thailandensis, Listeria valentina, Listeria weihenstephanensis, Listeria welshimeri . L. denitrificans , ранее считавшийся частью рода Listeria , был переклассифицирован в новый род Jonesia . [13] Оба вида L. ivanovii и L. monocytogenes патогенны для мышей, но только L. monocytogenes последовательно ассоциируется с заболеваниями человека. [14] 13 серотипов L. monocytogenes могут вызывать заболевания, но более 90% человеческих изолятов принадлежат только к трем серотипам: 1/2a, 1/2b и 4b. Штаммы L. monocytogenes серотипа 4b ответственны за 33–35% спорадических случаев заболеваний людей во всем мире и за все крупные вспышки пищевых заболеваний в Европе и Северной Америке с 1980-х годов. [15]

История

L. monocytogenes был впервые описан Э. Г. Д. Мюрреем (Эверитт Джордж Данн Мюррей) в 1924 году на основе шести случаев внезапной смерти молодых кроликов и опубликовано описание со своими коллегами в 1926 году. [16] Мюррей называл этот организм Bacterium monocytogenes до того, как Харви Пири изменил название рода на Listeria в 1940 году. [17] Хотя клинические описания инфекции L. monocytogenes у животных и людей были опубликованы в 1920-х годах, она не была признана значимой причиной неонатальной инфекции , сепсиса и менингита до 1952 года в Восточной Германии . [18] Листериоз у взрослых позже был связан с пациентами, живущими с ослабленной иммунной системой, такими как люди, принимающие иммунодепрессанты и кортикостероиды для лечения злокачественных новообразований или трансплантации органов, а также с людьми с ВИЧ-инфекцией. [19]

Однако L. monocytogenes не была идентифицирована как причина пищевых заболеваний до 1981 года. Вспышка листериоза в Галифаксе , Новая Шотландия , включавшая 41 случай и 18 смертей, в основном среди беременных женщин и новорожденных, была эпидемиологически связана с употреблением салата из капусты, содержащей капусту, которая была загрязнена овечьим навозом, загрязненным L. monocytogenes . [20] С тех пор было зарегистрировано несколько случаев пищевого листериоза, и L. monocytogenes в настоящее время широко признан важной опасностью в пищевой промышленности. [21]

Патогенез

Стадии внутриклеточного жизненного цикла L. monocytogenes : (в центре) Рисунок, изображающий проникновение, выход из вакуоли, зарождение актина, подвижность на основе актина и распространение от клетки к клетке. (снаружи) Репрезентативные электронные микрофотографии, на основе которых был создан рисунок. LLO, PLC и ActA описаны в тексте. Рисунок и микрофотографии были адаптированы из Tilney and Portnoy (1989).

Инвазивная инфекция L. monocytogenes вызывает заболевание листериоз. Когда инфекция не инвазивна, любое заболевание как следствие инфекции называется лихорадочным гастроэнтеритом. Проявления листериоза включают сепсис, [22] менингит (или менингоэнцефалит ), [22] энцефалит , [23] язву роговицы, [24] пневмонию, [25] миокардит, [26] и внутриутробные или цервикальные инфекции у беременных женщин, которые могут привести к самопроизвольному аборту (второй-третий триместр) или мертворождению . Выжившие новорожденные с фетоматеринским листериозом могут страдать инфантисептической гранулемой — пиогенными гранулемами, распределенными по всему телу, — и могут страдать от физической отсталости. Симптомы, похожие на грипп , включая постоянную лихорадку, обычно предшествуют началу вышеупомянутых расстройств. Желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота и диарея , могут предшествовать более серьезным формам листериоза или могут быть единственными выраженными симптомами. Желудочно-кишечные симптомы были эпидемиологически связаны с использованием антацидов или циметидина . Время начала серьезных форм листериоза неизвестно, но может варьироваться от нескольких дней до 3 недель. Время начала желудочно-кишечных симптомов неизвестно, но, вероятно, превышает 12 часов. Раннее исследование показало, что L. monocytogenes является уникальным среди грамположительных бактерий тем, что он может обладать липополисахаридом , [27] , который служит эндотоксином . Позже было обнаружено, что он не является истинным эндотоксином. Стенки клеток листерии постоянно содержат липотейхоевые кислоты , в которых гликолипидный фрагмент, такой как галактозил-глюкозил-диглицерид, ковалентно связан с конечным фосфомоноэстером тейхоевой кислоты. Эта липидная область прикрепляет полимерную цепь к цитоплазматической мембране. Эти липотейхоевые кислоты напоминают липополисахариды грамотрицательных бактерий как по структуре, так и по функциям, являясь единственными амфипатическими полимерами на поверхности клетки. [28] [29]

L. monocytogenes имеет остатки D-галактозы на своей поверхности, которые могут прикрепляться к рецепторам D-галактозы на стенках клеток хозяина. Эти клетки хозяина, как правило, представляют собой М-клетки и пейеровы бляшки слизистой оболочки кишечника. После прикрепления к этим клеткам L. monocytogenes может перемещаться через мембрану кишечника в организм. [ необходима цитата ] . В качестве альтернативы, потеря структурной целостности (например, небольшие разрывы) в эпителии желудочно-кишечного тракта может позволить микроорганизму проникнуть из желудочно-кишечного тракта в кровоток.

Инфекционная доза L. monocytogenes варьируется в зависимости от штамма и восприимчивости жертвы. Из случаев заражения через сырое или предположительно пастеризованное молоко можно с уверенностью предположить, что у восприимчивых людей заболевание могут вызвать менее 1000 организмов. L. monocytogenes может проникать в эпителий желудочно-кишечного тракта. Как только бактерия попадает в моноциты , макрофаги или полиморфноядерные лейкоциты хозяина , она становится кровяной (сепсис) и может расти. Ее присутствие внутриклеточно в фагоцитарных клетках также обеспечивает доступ к мозгу и, вероятно, трансплацентарную миграцию к плоду у беременных женщин. Этот процесс известен как «механизм троянского коня». Патогенез L. monocytogenes основан на ее способности выживать и размножаться в фагоцитарных клетках хозяина. Похоже, что Listeria изначально эволюционировала, чтобы проникать в мембраны кишечника как внутриклеточная инфекция, и разработала химический механизм для этого. Это включает в себя бактериальный белок интерналин (InlA/InlB), который прикрепляется к белку на мембране кишечной клетки «кадгерин» и позволяет бактериям проникать в клетки через механизм молнии. Эти молекулы адгезии также можно найти в двух других необычайно прочных барьерах у людей — гематоэнцефалическом барьере и фетоплацентарном барьере, и это может объяснить очевидную близость L. monocytogenes к тому, чтобы вызывать менингит и поражать детей в утробе матери . Попав внутрь клетки, L. monocytogenes быстро подкисляет просвет вакуоли, образованной вокруг него во время проникновения в клетку, чтобы активировать листериолизин O, холестеринзависимый цитолизин, способный разрушать вакуолярную мембрану. Это освобождает патоген и дает ему доступ к цитозолю клетки, где он продолжает свой патогенез. [30] Подвижность во внутриклеточном пространстве обеспечивается белком, индуцирующим сборку актина, который позволяет бактериям использовать механизм полимеризации актина клетки-хозяина для полимеризации цитоскелета, чтобы дать «толчок» бактериальной клетке, чтобы она могла двигаться в клетке. Тот же механизм также позволяет бактериям перемещаться из клетки в клетку. [31]

Регуляция патогенеза

L. monocytogenes может действовать как сапрофит или патоген , в зависимости от окружающей среды. Когда эта бактерия присутствует в организме хозяина, кворум-сенсор и другие сигналы вызывают повышение регуляции нескольких генов вирулентности . В зависимости от расположения бактерии в организме хозяина, различные активаторы повышают регуляцию генов вирулентности. SigB, альтернативный сигма-фактор , повышает регуляцию генов Vir в кишечнике, тогда как PrfA повышает регуляцию экспрессии генов, когда бактерия присутствует в крови. [32] [33] [34] [35] L. monocytogenes также чувствует проникновение в хозяина, исследуя доступные источники питательных веществ. Например, L-глутамин , обильный источник азота в хозяине, индуцирует экспрессию генов вирулентности у L. monocytogenes . [36] Мало что известно о том, как эта бактерия переключается между действием сапрофита и патогена; Однако считается, что для того, чтобы вызвать это изменение, необходимо несколько некодирующих РНК . [ необходима цитата ]

Патогенность линий

L. monocytogenes имеет три различных линии с разной эволюционной историей и патогенным потенциалом. [37] Штаммы линии I содержат большинство человеческих клинических изолятов и все человеческие эпидемические клоны, но недостаточно представлены в клинических изолятах животных. [37] Штаммы линии II чрезмерно представлены в случаях животных и недостаточно представлены в клинических случаях людей, и более распространены в образцах окружающей среды и пищевых продуктах . [38] Изоляты линии III очень редки, но значительно более распространены среди животных, чем среди человеческих изолятов. [37]

Обнаружение

Колонии типичных L. monocytogenes , как они выглядят при выращивании на агаре Listeria -selective

Тест Антона используется для идентификации L. monocytogenes ; введение культуры в конъюнктивальный мешок кролика или морской свинки вызывает тяжелый кератоконъюнктивит в течение 24 часов. [39] [40]

Виды Listeria растут на таких средах, как агар Мюллера-Хинтона. Идентификация улучшается, если первичные культуры делаются на агаре, содержащем овечью кровь, поскольку вокруг и под колониями можно наблюдать характерную небольшую зону гемолиза. Изоляция может быть улучшена, если ткань хранить при температуре 4 °C в течение нескольких дней перед инокуляцией в бактериологические среды. Организм является факультативным анаэробом, каталазоположительным и подвижным. Listeria производит кислоту, но не газ, при ферментации различных углеводов. [41] Подвижность при комнатной температуре и выработка гемолизина являются основными признаками, которые помогают отличить Listeria от Corynebacterium . [42]

Методы анализа пищевых продуктов сложны и требуют много времени. Текущий метод FDA США, пересмотренный в сентябре 1990 года, требует 24 и 48 часов обогащения, за которым следует ряд других тестов. Общее время идентификации занимает от пяти до семи дней, но объявление о специфических нерадиоактивных ДНК-зондах должно вскоре позволить более простое и быстрое подтверждение подозрительных изолятов. [43]

Технология рекомбинантной ДНК может даже позволить проводить двух-трехдневный положительный анализ в будущем. В настоящее время FDA сотрудничает в адаптации своей методологии для количественного определения очень малых количеств организмов в пищевых продуктах. [ необходима цитата ]

Уход

При листериозном менингите общая смертность может достигать 70%, при сепсисе — 50%, а при перинатальных/неонатальных инфекциях — более 80%. При инфекциях во время беременности мать обычно выживает. Имеются сообщения об успешном лечении парентеральным пенициллином или ампициллином . [44] Триметоприм-сульфаметоксазол показал свою эффективность у пациентов с аллергией на пенициллин. [44]

Бактериофаг, Listeria phage P100 , был предложен в качестве пищевой добавки для контроля L. monocytogenes . [45] Методы лечения бактериофагами были разработаны несколькими компаниями. EBI Food Safety и Intralytix имеют продукты, подходящие для лечения этой бактерии. Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило коктейль из шести бактериофагов от Intralytix и однотипный фаговый продукт от EBI Food Safety, предназначенный для уничтожения L. monocytogenes . Возможное использование может включать распыление его на фрукты и готовое к употреблению мясо, такое как нарезанная ветчина и индейка. [46]

Использовать в качестве вектора трансфекции

Поскольку L. monocytogenes является внутриклеточной бактерией, некоторые исследования использовали эту бактерию в качестве вектора для доставки генов in vitro . Текущая эффективность трансфекции остается низкой. Одним из примеров успешного использования L. monocytogenes в технологиях переноса in vitro является доставка генной терапии для случаев муковисцидоза. [47]

Лечение рака

Listeria monocytogenes исследуется как средство иммунотерапии рака для нескольких типов рака. [48] [49]

Живая аттенуированная вакцина против рака Listeria monocytogenes , ADXS11-001 , находится в стадии разработки в качестве возможного метода лечения рака шейки матки . [50]

Эпидемиология

Исследователи обнаружили Listeria monocytogenes по крайней мере у 37 видов млекопитающих , как одомашненных, так и диких, а также по крайней мере у 17 видов птиц и, возможно, у некоторых видов рыб и моллюсков . Лаборатории могут изолировать Listeria monocytogenes из почвы , силоса и других источников окружающей среды. Listeria monocytogenes довольно вынослив и сопротивляется пагубному воздействию замораживания, высушивания и тепла на удивление хорошо для бактерии, которая не образует спор. Большинство штаммов Listeria monocytogenes в той или иной степени патогенны. [ требуется цитата ]

Пути заражения

Listeria monocytogenes ассоциируется с такими продуктами, как сырое молоко , пастеризованное жидкое молоко, [51] сыры (особенно мягкие сорта), сваренные вкрутую яйца, [52] мороженое , сырые овощи , ферментированные колбасы из сырого мяса , сырая и приготовленная птица , сырое мясо (всех видов), сырая и копченая рыба . Большинство бактерий могут выживать при температурах, близких к температуре замерзания, но не могут усваивать питательные вещества, расти или размножаться; однако L. monocytogenes обладает способностью расти при температурах до 0 °C, что позволяет экспоненциально размножаться в охлажденных продуктах. При температуре охлаждения, такой как 4 °C, количество трехвалентного железа может влиять на рост L. monocytogenes . [53]

Инфекционный цикл

Первичным местом заражения является эпителий кишечника, где бактерии проникают в нефагоцитарные клетки с помощью механизма «молнии». Поглощение стимулируется связыванием листериальных интерналинов (Inl) с E-кадгерином , фактором адгезии клеток хозяина, или Met ( c-Met ), фактором роста гепатоцитов. Это связывание активирует определенные Rho-GTPases, которые впоследствии связывают и стабилизируют белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASp). Затем WASp может связывать комплекс Arp2/3 и служить точкой зарождения актина . Последующая полимеризация актина создает «фагоцитарную чашу», структуру на основе актина, обычно образуемую вокруг инородных материалов фагоцитами перед эндоцитозом. Чистый эффект связывания интерналина заключается в использовании аппарата формирования соединений хозяина для интернализации бактерии. L. monocytogenes также может проникать в фагоцитарные клетки (например, макрофаги ), но для вторжения в нефагоцитарные клетки требуются только интерналины. [ необходима ссылка ]

После интернализации бактерия должна покинуть вакуоль/ фагосому , прежде чем произойдет слияние с лизосомой . Три основных фактора вирулентности, которые позволяют бактерии покинуть ее, — это листериолизин O (LLO, кодируемый hly ), фосфолипаза A (кодируемая plcA ) и фосфолипаза B ( plcB ). [54] [55] Секреция LLO и PlcA разрушает вакуолярную мембрану и позволяет бактерии покинуть цитоплазму, где она может размножаться. [ требуется цитата ]

Попав в цитоплазму, L. monocytogenes использует актин хозяина во второй раз. Белки ActA, связанные со старым полюсом бактериальной клетки (будучи бациллой, L. monocytogenes перегородчата в середине клетки, таким образом, имеет один новый полюс и один старый полюс), способны связывать комплекс Arp2/3 , тем самым вызывая зарождение актина в определенной области поверхности бактериальной клетки. Затем полимеризация актина продвигает бактерию однонаправленно в мембрану клетки хозяина. Образованный выступ затем может быть интернализован соседней клеткой, образуя двухмембранную вакуоль, из которой бактерия должна выбраться с помощью LLO и PlcB. Этот способ прямого распространения от клетки к клетке включает клеточный механизм, известный как парацитофагия . [56]

Способность L. monocytogenes успешно инфицировать зависит от его устойчивости к высоким концентрациям желчи , встречающимся на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. [57] Эта устойчивость частично обусловлена ​​белком репарации нуклеотидов UvrA , который необходим для восстановления повреждений ДНК, вызванных солями желчных кислот . [58]

Ссылки

  1. ^ Аб Рамасвами В., Кресенс В.М., Реджита Дж.С., Лекшми М.У., Дхарсана К.С., Прасад С.П. и др. (февраль 2007 г.). «Листерия - обзор эпидемиологии и патогенеза» (PDF) . Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций = Вэй Миан Юй Ган Ран За Чжи . 40 (1): 4–13. PMID  17332901. Архивировано из оригинала (PDF) 31 марта 2020 г. Проверено 5 сентября 2010 г.
  2. ^ Pizarro-Cerda J, Cossart, P (2019). «Профиль микробов: Listeria monocytogenes: парадигма среди внутриклеточных бактериальных патогенов». Микробиология . 165 (7): 719–721. doi : 10.1099/mic.0.000800 . PMID  31124782.
  3. ^ ab Pizarro-Cerdá J, Cossart P (2019-07-01). "Профиль микроба: Listeria monocytogenes: парадигма среди внутриклеточных бактериальных патогенов". Микробиология . 165 (7): 719–721. doi : 10.1099/mic.0.000800 . ISSN  1350-0872. PMID  31124782. S2CID  163166441.
  4. ^ «Количество инфекций, вызываемых Campylobacter и Listeria, в ЕС продолжает расти – говорят EFSA и ECDC – Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов». www.efsa.europa.eu . 2015-12-17.
  5. ^ "Сводный отчет Европейского союза о тенденциях и источниках зоонозов, зоонозных агентов и пищевых вспышек в 2014 году". Журнал EFSA . 13 (12). 2015. doi : 10.2903/j.efsa.2015.4329 .
  6. ^ Gründling A, Burrack LS, Bouwer HG, Higgins DE (август 2004 г.). «Listeria monocytogenes регулирует экспрессию гена подвижности жгутиков через MogR, транскрипционный репрессор, необходимый для вирулентности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (33): 12318–23. Bibcode : 2004PNAS..10112318G. doi : 10.1073/pnas.0404924101 . PMC 514476. PMID  15302931 . 
  7. ^ Freitag NE (2006). «От хот-догов до клеток-хозяев: как бактериальный патоген Listeria monocytogenes регулирует экспрессию генов вирулентности». Future Microbiology . 1 (1): 89–101. doi :10.2217/17460913.1.1.89. PMID  17661688 . Получено 26 июня 2006 г. .
  8. ^ Genigeorgis C, Carniciu M, Dutulescu D, Farver TB (1991). «Рост и выживание Listeria monocytogenes в рыночных сырах, хранящихся при температуре от 4 до 30 градусов по Цельсию». J. Food Prot . 54 (9): 662–668. doi : 10.4315/0362-028X-54.9.662 . PMID  31051570.
  9. ^ "Листериоз (инфекция Listeria)". www.health.ny.gov . Получено 16.11.2015 .
  10. ^ "CDC - Источники - Листериоз". www.cdc.gov . Получено 2015-11-16 .
  11. ^ Farber JM, Peterkin PI (сентябрь 1991 г.). «Listeria monocytogenes, пищевой патоген». Microbiological Reviews . 55 (3): 476–511. doi :10.1128/mr.55.3.476-511.1991. PMC 372831 . PMID  1943998. 
  12. ^ Todar K (2008). "Listeria monocytogenes". Онлайн-учебник по бактериологии Todar . Получено 28 января 2009 г.
  13. ^ Collins MD, Wallbanks S, Lane DJ, Shah J, Nietupski R, Smida J, et al. (апрель 1991 г.). «Филогенетический анализ рода Listeria на основе секвенирования обратной транскриптазы 16S рРНК». International Journal of Systematic Bacteriology . 41 (2): 240–6. doi : 10.1099/00207713-41-2-240 . PMID  1713054.
  14. ^ "Глава 15: Listeria monocytogenes". Compendium of Fish and Fishery Product Processes, Hazards, and Controls . Seafood Network Information Center. Seafood HACCP Alliance. 2007. Архивировано из оригинала 23 июня 2009 года . Получено 28 января 2009 года .
  15. ^ Ward TJ, Gorski L, Borucki MK, Mandrell RE, Hutchins J, Pupedis K (август 2004 г.). «Внутривидовая филогения и идентификация групп линий на основе кластера генов вирулентности prfA Listeria monocytogenes». Журнал бактериологии . 186 (15): 4994–5002. doi : 10.1128 /JB.186.15.4994-5002.2004. PMC 451661. PMID  15262937. 
  16. ^ Murray EG, Webb RA, Swann MB (1926). «Заболевание кроликов, характеризующееся обширным мононуклеарным лейкоцитозом, вызываемое до сих пор неописанной бациллой Bacterium monocytogenes (n. sp.)». J. Pathol. Bacteriol . 29 (4): 407–439. doi :10.1002/path.1700290409.
  17. ^ Harvey PJ (1940). "Listeria: изменение названия рода бактерий". Nature . 145 (3668): 264. Bibcode :1940Natur.145..264P. doi : 10.1038/145264a0 .
  18. ^ Потель Дж (1952). «Zur Granulomatosis Infantiseptica». Центр. Бактериол. Я. Ориг . 158 (3–5): 329–331. ПМИД  14959337.
  19. ^ Schlech WF (сентябрь 2000 г.). «Пищевой листериоз». Клинические инфекционные заболевания . 31 (3): 770–5. doi : 10.1086/314008 . PMID  11017828.
  20. ^ Schlech WF, Lavigne PM, Bortolussi RA, Allen AC, Haldane EV, Wort AJ, et al. (Январь 1983). «Эпидемический листериоз — доказательства передачи через пищу». The New England Journal of Medicine . 308 (4): 203–6. doi :10.1056/NEJM198301273080407. PMID  6401354.
  21. ^ Райсер Э.Т., Март Э.Х., ред. (1999). Листерия, листериоз и продукты питания. Безопасность (2-е изд.). Нью-Йорк: Марсель Деккер.
  22. ^ ab Gray ML, Killinger AH (июнь 1966 г.). «Listeria monocytogenes и листериозные инфекции». Bacteriological Reviews . 30 (2): 309–82. doi :10.1128/br.30.2.309-382.1966. PMC 440999. PMID 4956900  . 
  23. ^ Armstrong RW, Fung PC (май 1993). «Энцефалит ствола мозга (ромбэнцефалит), вызванный Listeria monocytogenes: отчет о случае и обзор». Clinical Infectious Diseases . 16 (5): 689–702. doi :10.1093/clind/16.5.689. PMID  8507761.
  24. ^ Холланд С., Альфонсо Э., Гелендер Х., Хайдеманн Д., Мендельсон А., Ульман С. и др. (1987). «Язва роговицы, вызванная Listeria monocytogenes». Cornea . 6 (2): 144–6. doi :10.1097/00003226-198706020-00008. PMID  3608514.
  25. ^ Уайтлок-Джонс Л., Карсуэлл Дж., Расмуссен К.К. (февраль 1989 г.). «Листериозная пневмония. История болезни». Южноафриканский медицинский журнал = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 75 (4): 188–9. ПМИД  2919343.
  26. ^ Paras ML, Khurshid S, Foldyna B, Huang AL, Hohmann EL, Cooper LT и др. (2022-04-27). «Случай 13-2022: 56-летний мужчина с миалгиями, лихорадкой и брадикардией». New England Journal of Medicine . 386 (17): 1647–1657. doi : 10.1056/NEJMcpc2201233. PMID  35476654. S2CID  248414580.
  27. ^ Wexler H, Oppenheim JD (март 1979). «Выделение, характеристика и биологические свойства эндотоксиноподобного материала из грамположительного организма Listeria monocytogenes». Инфекция и иммунитет . 23 (3): 845–57. doi :10.1128/iai.23.3.845-857.1979. PMC 414241. PMID  110684 . 
  28. ^ Фидлер Ф. (1988). «Биохимия клеточной поверхности штаммов Listeria: локализующий общий взгляд». Инфекция . 16 (S2): S92-7. doi :10.1007/BF01639729. PMID  3417357. S2CID  43624806.
  29. ^ Farber JM, Peterkin PI (сентябрь 1991 г.). «Listeria monocytogenes, пищевой патоген». Microbiological Reviews . 55 (3): 476–511. doi :10.1128/mr.55.3.476-511.1991. PMC 372831 . PMID  1943998. 
  30. ^ Dramsi S, Cossart P (март 2002 г.). «Листериолизин O: настоящий цитолизин, оптимизированный для внутриклеточного паразита». Журнал клеточной биологии . 156 (6): 943–6. doi :10.1083/jcb.200202121. PMC 2173465. PMID  11901162 . 
  31. ^ Tilney LG, Portnoy DA (октябрь 1989 г.). «Актиновые филаменты и рост, движение и распространение внутриклеточного бактериального паразита Listeria monocytogenes». Журнал клеточной биологии . 109 (4–1): 1597–608. doi :10.1083/jcb.109.4.1597. PMC 2115783. PMID  2507553 . 
  32. ^ Mengaud J, Dramsi S, Gouin E, Vazquez-Boland JA, Milon G, Cossart P (сентябрь 1991 г.). «Плейотропный контроль факторов вирулентности Listeria monocytogenes с помощью гена, который является саморегулируемым». Molecular Microbiology . 5 (9): 2273–83. doi :10.1111/j.1365-2958.1991.tb02158.x. PMID  1662763. S2CID  22599174.
  33. ^ Leimeister-Wächter M, Haffner C, Domann E, Goebel W, Chakraborty T (ноябрь 1990 г.). «Идентификация гена, который положительно регулирует экспрессию листериолизина, основного фактора вирулентности listeria monocytogenes». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (21): 8336–40. Bibcode : 1990PNAS...87.8336L. doi : 10.1073/pnas.87.21.8336 . PMC 54950. PMID  2122460 . 
  34. ^ Garner MR, Njaa BL, Wiedmann M, Boor KJ (февраль 2006 г.). «Sigma B способствует желудочно-кишечной инфекции Listeria monocytogenes, но не системному распространению в модели заражения морской свинкой». Инфекция и иммунитет . 74 (2): 876–86. doi :10.1128/IAI.74.2.876-886.2006. PMC 1360341. PMID  16428730 . 
  35. ^ Mandin P, Fsihi H, Dussurget O, Vergassola M, Milohanic E, Toledo-Arana A и др. (сентябрь 2005 г.). «VirR, регулятор ответа, критически важный для вирулентности Listeria monocytogenes». Молекулярная микробиология . 57 (5): 1367–80. doi : 10.1111/j.1365-2958.2005.04776.x . PMID  16102006.
  36. ^ Хабер А., Фридман С., Лобель Л., Бург-Голани Т., Сигал Н., Роуз Дж. и др. (январь 2017 г.). «L-глутамин индуцирует экспрессию генов вирулентности Listeria monocytogenes». PLOS Pathogens . 13 (1): e1006161. doi : 10.1371/journal.ppat.1006161 . PMC 5289647. PMID  28114430 . 
  37. ^ abc Jeffers GT, Bruce JL, McDonough PL, Scarlett J, Boor KJ, Wiedmann M (май 2001 г.). «Сравнительная генетическая характеристика изолятов Listeria monocytogenes, выделенных из случаев листериоза у людей и животных». Микробиология . 147 (Pt 5): 1095–104. doi : 10.1099/00221287-147-5-1095 . PMID  11320113.
  38. ^ Gray MJ, Zadoks RN, Fortes ED, Dogan B, Cai S, Chen Y и др. (октябрь 2004 г.). «Изоляты Listeria monocytogenes из пищевых продуктов и людей образуют отдельные, но перекрывающиеся популяции». Applied and Environmental Microbiology . 70 (10): 5833–41. Bibcode :2004ApEnM..70.5833G. doi :10.1128/AEM.70.10.5833-5841.2004. PMC 522108 . PMID  15466521. 
  39. ^ "Антон тест - определение Антон тест в Медицинском словаре - Бесплатный онлайн медицинский словарь, тезаурус и энциклопедия". Medical-dictionary.thefreedictionary.com . Получено 2013-08-05 .
  40. ^ "Проверка зрения Антона". Whonamedit . Получено 2013-08-05 .
  41. ^ Брукс Г., Кэрролл К.С., Бутел Дж., Морс С. «Глава 13. Неспорообразующие грамположительные бациллы: Corynebacterium, Propionibacterium, Listeria, Erysipelothrix, Actinomycetes и родственные патогены». Медицинская микробиология Яветца, Мельника и Адельберга (24-е изд.). Компании McGraw-Hill.
  42. ^ Funke G, von Graevenitz A, Clarridge JE, Bernard KA (январь 1997 г.). «Клиническая микробиология коринеформных бактерий». Clinical Microbiology Reviews . 10 (1): 125–59. doi :10.1128/CMR.10.1.125. PMC 172946. PMID  8993861 . 
  43. ^ "103051F-EN-RevC" (PDF) . Hologic . Архивировано из оригинала (PDF) 6 сентября 2015 г. . Получено 16 июня 2016 г. .
  44. ^ ab Temple ME, Nahata MC (май 2000). «Лечение листериоза». Анналы фармакотерапии . 34 (5): 656–61. doi :10.1345/aph.19315. PMID  10852095. S2CID  11352292.
  45. ^ Carlton RM, Noordman WH, Biswas B, de Meester ED, Loessner MJ (декабрь 2005 г.). «Бактериофаг P100 для контроля Listeria monocytogenes в пищевых продуктах: последовательность генома, биоинформатический анализ, исследование пероральной токсичности и применение». Regulatory Toxicology and Pharmacology . 43 (3): 301–12. doi :10.1016/j.yrtph.2005.08.005. PMID  16188359.
  46. ^ US FDA/CFSAN: Письмо-ответ агентства, уведомление GRAS № 000198
  47. ^ Krusch S, Domann E, Frings M, Zelmer A, Diener M, Chakraborty T и др. (2002). «Listeria monocytogenes опосредованный перенос трансгена CFTR в клетки млекопитающих». Журнал генной медицины . 4 (6): 655–67. doi :10.1002/jgm.313. PMID  12439857. S2CID  25275795.
  48. ^ Chu NJ, Armstrong TD, Jaffee EM (апрель 2015 г.). «Невирусные онкогенные антигены и воспалительные сигналы, стимулирующие раннее развитие рака, как цели для иммунопрофилактики рака». Clinical Cancer Research . 21 (7): 1549–57. doi :10.1158/ 1078-0432.CCR -14-1186. PMC 4383709. PMID  25623216. 
  49. ^ Сингх Р., Валлеча А. (май 2011 г.). «Иммунотерапия рака с использованием рекомбинантной Listeria monocytogenes: переход от лабораторного к клиническому». Вакцины для человека . 7 (5): 497–505. doi :10.4161/hv.7.5.15132. PMID  21422819. S2CID  45237800.
  50. ^ Лоури Ф. (15.05.2008). «Живая вакцина против листериоза оказалась безопасной против рака шейки матки на конечной стадии в ходе испытаний на людях». Новости акушерства и гинекологии . 43 (10): 2.
  51. ^ Fleming DW, Cochi SL, MacDonald KL, Brondum J, Hayes PS, Plikaytis BD и др. (февраль 1985 г.). «Пастеризованное молоко как средство передачи инфекции при вспышке листериоза». The New England Journal of Medicine . 312 (7): 404–7. doi :10.1056/NEJM198502143120704. PMID  3918263.
  52. ^ «Вспышка листериозных инфекций, связанных с крутыми яйцами». 4 марта 2020 г. Получено 14 марта 2020 г.
  53. ^ Dykes GA, Dworaczek M (2002). «Влияние взаимодействий между температурой, цитратом аммония железа и глицином бетаином на рост Listeria monocytogenes в определенной среде». Letters in Applied Microbiology . 35 (6): 538–42. doi :10.1046/j.1472-765x.2002.01237.x. PMID  12460440. S2CID  31902805.
  54. ^ Schmid MW, Ng EY, Lampidis R, Emmerth M, Walcher M, Kreft J, et al. (Январь 2005). «Эволюционная история рода Listeria и его генов вирулентности». Systematic and Applied Microbiology . 28 (1): 1–18. doi :10.1016/j.syapm.2004.09.005. PMID  15709360.
  55. ^ Zhang C, Zhang M, Ju J, Nietfeldt J, Wise J, Terry PM и др. (сентябрь 2003 г.). «Геномная диверсификация в филогенетических линиях I и II Listeria monocytogenes: идентификация сегментов, уникальных для популяций линии II». Журнал бактериологии . 185 (18): 5573–84. doi : 10.1128/JB.185.18.5573-5584.2003. PMC 193770. PMID  12949110. 
  56. ^ Robbins JR, Barth AI, Marquis H, de Hostos EL, Nelson WJ, Theriot JA (сентябрь 1999 г.). «Listeria monocytogenes использует нормальные процессы клетки-хозяина для распространения от клетки к клетке». The Journal of Cell Biology . 146 (6): 1333–50. doi :10.1083/jcb.146.6.1333. PMC 1785326. PMID  10491395 . 
  57. ^ Merritt ME, Donaldson JR. Влияние желчных солей на ДНК и целостность мембран кишечных бактерий. J Med Microbiol. 2009 Декабрь;58(Pt 12):1533-1541. doi: 10.1099/jmm.0.014092-0. Epub 2009 Сентябрь 17. PMID 19762477
  58. ^ Ким SH, Горски L, Рейнольдс J, Ороско E, Филдинг S, Парк YH, Боруки MK. Роль uvrA в росте и выживании Listeria monocytogenes под воздействием УФ-излучения и кислотно-желчного стресса. J Food Prot. 2006 Декабрь;69(12):3031-6. doi: 10.4315/0362-028x-69.12.3031. PMID 17186676

Внешние ссылки