Острая тяжелая астма, также известная как астматический статус , представляет собой острое обострение астмы , которое не поддается стандартному лечению бронходилятаторами (ингаляторами) и кортикостероидами . [2] Астма вызывается множеством генов , некоторые из которых оказывают защитное действие, причем каждый ген имеет свою собственную тенденцию подвергаться влиянию окружающей среды, хотя генетическая связь, приводящая к острой тяжелой астме, до сих пор неизвестна. [3] Симптомы включают стеснение в груди, быстро прогрессирующую одышку (одышку), сухой кашель , использование вспомогательных дыхательных мышц , учащенное и/или затрудненное дыхание и сильное свистящее дыхание . Это опасный для жизни эпизод обструкции дыхательных путей, требующий неотложной медицинской помощи. Осложнения включают остановку сердца и/или дыхания. Рост распространенности атопии и астмы остается необъяснимым, но может быть обусловлен инфицированием респираторными вирусами. [4]
Обострение (приступ) астмы проявляется ухудшением симптомов астмы с одышкой и кашлем (часто усиливается ночью). При острой тяжелой астме одышка может быть настолько сильной, что невозможно произнести более нескольких слов (неспособность завершить предложение). [5] [6]
При осмотре частота дыхания может быть повышенной (более 25 вдохов в минуту), а частота сердечных сокращений — учащенной (110 ударов в минуту или быстрее). Часто встречается пониженный уровень насыщения кислородом (но выше 92%). Осмотр легких с помощью стетоскопа может выявить уменьшение поступления воздуха и/или распространенные хрипы. [6] Пиковую скорость выдоха можно измерить у постели больного; при острой тяжелой астме поток составляет менее 50% от нормального или прогнозируемого потока у человека. [6]
Очень тяжелая острая астма (называемая «почти смертельной», поскольку существует непосредственный риск для жизни) характеризуется пиковой скоростью потока менее 33% от прогнозируемой, сатурацией кислорода ниже 92% или цианозом (посинение, обычно губ), отсутствие слышимых звуков дыхания над грудной клеткой («тихая грудь»: хрипы не слышны, поскольку для их возникновения недостаточно движения воздуха), снижение дыхательных усилий и видимое утомление или сонливость. Могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и аномальное снижение артериального давления . [6]
Тяжелый приступ астмы может вызвать такие симптомы, как: [7]
Причина острых тяжелых приступов астмы до сих пор неизвестна, и эксперты также не уверены в том, почему она развилась и почему она не реагирует на типичные методы лечения астмы. [7] [ нужна медицинская ссылка ]
Воспаление при астме характеризуется притоком эозинофилов во время ранней фазы реакции и смешанным клеточным инфильтратом, состоящим из эозинофилов, тучных клеток , лимфоцитов и нейтрофилов во время поздней фазы (или хронической) реакции. Простое объяснение аллергического воспаления при астме начинается с развития иммунной среды, управляемой преимущественно хелперными Т2- лимфоцитами , а не хелперными Т1- лимфоцитами , что, возможно, вызвано определенными типами иммунной стимуляции в раннем возрасте. За этим следует воздействие аллергена у генетически предрасположенного человека.
Воздействие специфического аллергена (например, пылевых клещей ) под влиянием Т-хелперов Т -хелперов Тh2 приводит к выработке В-лимфоцитами антител иммуноглобулина Е (IgE), специфичных к этому аллергену. IgE-антитела прикрепляются к поверхностным рецепторам тучных клеток слизистой оболочки дыхательных путей . Один важный вопрос заключается в том, имеют ли атопические люди с астмой, в отличие от атопических людей без астмы, дефект целостности слизистой оболочки, который делает их восприимчивыми к проникновению аллергенов в слизистую оболочку.
Последующее воздействие специфического аллергена приводит к образованию перекрестных мостиков молекул IgE и активации тучных клеток с выработкой и высвобождением широкого спектра медиаторов. Эти медиаторы включают гистамин ; лейкотриены C4, D4 и E4; и множество цитокинов . Вместе эти медиаторы вызывают сокращение гладких мышц бронхов, утечку из сосудов, рекрутирование воспалительных клеток (с дальнейшим высвобождением медиатора) и секрецию слизистых желез. Эти процессы приводят к обструкции дыхательных путей за счет сокращения гладких мышц , отеку дыхательных путей, притоку воспалительных клеток и образованию внутрипросветной слизи. Кроме того, считается, что продолжающееся воспаление дыхательных путей вызывает гиперреактивность дыхательных путей, характерную для астмы. Чем тяжелее обструкция дыхательных путей, тем больше вероятность того, что вентиляционно-перфузионное несоответствие приведет к нарушению газообмена и низкому уровню кислорода в крови .
Тяжелая острая астма может быть диагностирована врачом первичной медико-санитарной помощи (PCP). PCP задаст вопросы относительно симптомов и дыхания ; они также спросят, ощущалась ли усталость или хрипы при вдохе или выдохе; а также провести тест с использованием пиковой скорости выдоха и насыщения кислородом.
Астматический статус может быть ошибочно диагностирован, если свистящее дыхание возникает по острой причине, отличной от астмы. Некоторые из этих альтернативных причин хрипов обсуждаются ниже.
Дыхательные пути могут быть сдавлены сосудистыми структурами, такими как сосудистые кольца, лимфаденопатия или опухоли.
Отек дыхательных путей может вызвать свистящее дыхание при ЗСН. Кроме того, компрессия сосудов может сдавливать дыхательные пути во время систолы с сердечным выбросом, что приводит к появлению пульсирующих хрипов, соответствующих частоте сердечных сокращений. Иногда это ошибочно называют сердечной астмой .
Вмешательства включают внутривенное (в/в) введение препаратов (например, сульфат магния ), аэрозольные препараты для расширения дыхательных путей (бронходилятацию) (например, альбутерол или ипратропия бромид/сальбутамол ) и терапию положительным давлением , включая механическую вентиляцию легких . Одновременно можно использовать несколько методов лечения, чтобы быстро обратить вспять последствия астматического статуса и уменьшить необратимое повреждение дыхательных путей. Часто назначают внутривенные кортикостероиды [8] и метилксантины . Если человек с тяжелым обострением астмы находится на аппарате искусственной вентиляции легких, некоторые седативные препараты, такие как кетамин или пропофол , обладают бронходилатирующими свойствами. Согласно новому рандомизированному контрольному исследованию, кетамин и аминофиллин также эффективны у детей с острой астмой, которые плохо реагируют на стандартную терапию. [9]
Недавнее исследование показало, что взаимодействие между эпителиальными клетками дыхательных путей хозяина и респираторными вирусами является еще одним аспектом врожденного иммунитета, который также является решающим фактором развития астмы . [10] Было также предложено обоснование того, как можно улучшить противовирусную эффективность на уровне эпителиальных клеток для предотвращения острых инфекционных заболеваний и хронических воспалительных заболеваний, вызванных респираторными вирусами.
Другое исследование было направлено на то, чтобы показать, что экспериментальная астма после вирусной инфекции у заключенного зависела от IFN- индуцированной повышенной регуляции высокоаффинного рецептора IgE ( FcεRI ) на обычных дендритных клетках (cDC) в легких. [4] Исследование показало, что взаимодействие Novell PMN-cDc в легких необходимо для того, чтобы вирусная инфекция вызывала атопическое заболевание.
Астматический статус несколько чаще встречается у мужчин и чаще встречается у людей африканского и латиноамериканского происхождения. Локус гена глутатион-зависимого S-нитрозоглутатиона (GSNOR) был предложен как одна из возможных корреляций с развитием астматического статуса. [11]