stringtranslate.com

Противосудорожное

Противосудорожные препараты (также известные как противоэпилептические препараты , противосудорожные препараты или противосудорожные препараты ( ASM )) представляют собой разнообразную группу фармакологических средств, используемых при лечении эпилептических припадков . [1] Противосудорожные препараты также все чаще используются при лечении биполярного расстройства [2] [3] и пограничного расстройства личности , [4] поскольку многие из них, по-видимому, действуют как стабилизаторы настроения , а также для лечения невропатической боли . [5] Противосудорожные препараты подавляют чрезмерно быструю активацию нейронов во время припадков. [6] Противосудорожные препараты также предотвращают распространение припадка в мозге. [7]

Традиционные противоэпилептические препараты могут блокировать натриевые каналы или усиливать функцию γ-аминомасляной кислоты ( ГАМК ). Несколько противоэпилептических препаратов имеют множественные или неопределенные механизмы действия. [8] Наряду с потенциалзависимыми натриевыми каналами и компонентами системы ГАМК их мишенями являются рецепторы ГАМК А , транспортер ГАМК типа 1 и трансаминаза ГАМК . [9] Дополнительные мишени включают потенциалзависимые кальциевые каналы , SV2A и α2δ . [10] [11] Блокируя натриевые или кальциевые каналы, противоэпилептические препараты снижают высвобождение возбуждающего глутамата , высвобождение которого считается повышенным при эпилепсии, а также ГАМК. [12] Это, вероятно, побочный эффект или даже фактический механизм действия некоторых противоэпилептических препаратов, поскольку ГАМК сама по себе может, прямо или косвенно, действовать проконвульсивно. [12] Другой потенциальной целью противоэпилептических препаратов является рецептор альфа, активируемый пролифератором пероксисом . [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]

Некоторые противосудорожные препараты продемонстрировали противоэпилептогенные эффекты в животных моделях эпилепсии. [20] То есть, они либо предотвращают развитие эпилепсии, либо могут остановить или обратить вспять прогрессирование эпилепсии. Однако ни один препарат не был показан в испытаниях на людях для предотвращения эпилептогенеза (развития эпилепсии у человека, находящегося в группе риска, например, после черепно-мозговой травмы ). [21]

Терминология

Противосудорожные препараты точнее называть противоэпилептическими препаратами (ПЭП), поскольку не каждый эпилептический припадок сопровождается судорогами , и наоборот, не все судороги вызваны эпилептическим припадком. [22] Их также часто называют противосудорожными препаратами, поскольку они обеспечивают только симптоматическое лечение и не продемонстрировали способности изменять течение эпилепсии. [23]

Одобрение

Обычный метод получения одобрения на препарат — показать, что он эффективен по сравнению с плацебо или что он более эффективен, чем существующий препарат. При монотерапии (когда принимается только один препарат) большинство считает неэтичным проводить испытание с плацебо на новом препарате с неопределенной эффективностью. Это связано с тем, что нелеченная эпилепсия подвергает пациента значительному риску смерти. Поэтому почти все новые препараты от эпилепсии изначально одобряются только как вспомогательные (добавочные) методы лечения. Пациенты, у которых эпилепсия не контролируется их лекарствами (т. е. она не поддается лечению), отбираются, чтобы посмотреть, приведет ли дополнение лекарства новым препаратом к улучшению контроля над приступами. Любое снижение частоты приступов сравнивается с плацебо. [21] Отсутствие превосходства над существующим лечением в сочетании с отсутствием плацебо-контролируемых испытаний означает, что лишь немногие современные препараты получили одобрение FDA в качестве первоначальной монотерапии. Напротив, Европа требует только эквивалентности существующим методам лечения и одобрила гораздо больше. Несмотря на отсутствие одобрения FDA, Американская академия неврологии и Американское общество эпилепсии по-прежнему рекомендуют ряд этих новых препаратов в качестве начальной монотерапии. [21]

Наркотики

В следующем списке даты в скобках соответствуют самому раннему одобренному использованию препарата.

Альдегиды

Ароматические аллиловые спирты

Барбитураты

Барбитураты — это препараты , которые действуют как депрессанты центральной нервной системы (ЦНС) , и в силу этого они производят широкий спектр эффектов, от легкой седации до анестезии . Следующие классифицируются как противосудорожные средства: [30]

Бензодиазепины

Бензодиазепины — это класс препаратов со снотворными , анксиолитическими , противосудорожными, амнестическими и миорелаксантными свойствами. Бензодиазепины действуют как депрессанты центральной нервной системы. Относительная сила каждого из этих свойств у любого бензодиазепина сильно варьируется и влияет на показания, по которым он назначается. Длительное применение может быть проблематичным из-за развития толерантности к противосудорожным эффектам и зависимости . [31] [32] [33] [34] Из многих препаратов этого класса только некоторые используются для лечения эпилепсии:

Для лечения эпилептического статуса используются следующие бензодиазепины :

Нитразепам , темазепам и особенно ниметазепам являются мощными противосудорожными средствами, однако их применение встречается редко из-за повышенной частоты побочных эффектов, а также сильных седативных и двигательных свойств.

Бромиды

Карбаматы

Карбоксамиды

Карбамазепин

Ниже приведены карбоксамиды:

Жирные кислоты

Ниже перечислены жирные кислоты:

Аналогами ГАМК также являются вигабатрин и прогабид.

Производные фруктозы

Габапентиноиды

Габапентиноиды используются при эпилепсии , невропатической боли , фибромиалгии , синдроме беспокойных ног , опиоидной абстиненции и генерализованном тревожном расстройстве (ГТР). Габапентиноиды блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы , в основном кальциевые каналы N-типа и P/Q -типа. Ниже перечислены габапентиноиды:

Габапентиноиды являются аналогами ГАМК, но не действуют на ГАМК-рецепторы. Оказывают анальгезирующее, противосудорожное и анксиолитическое действие.

Гидантоины

Ниже перечислены гидантоины:

Оксазолидиндионы

Ниже приведены оксазолидиндионы:

Пропионаты

Пиримидиндионы

Пирролидины

Сукцинимиды

Ниже приведены сукцинимиды:

Сульфаниламиды

Триазины

Мочевина

Вальпроиламиды

Другой

Нефармацевтические противосудорожные средства

Кетогенная диета и стимуляция блуждающего нерва являются альтернативными методами лечения эпилепсии без использования фармацевтических препаратов. Кетогенная диета состоит из диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов и показала хорошие результаты у пациентов, чья эпилепсия не поддавалась лечению лекарствами и которые не могут перенести операцию. Стимулятор блуждающего нерва — это устройство, которое можно имплантировать пациентам с эпилепсией, особенно той, которая исходит из определенной части мозга . Однако оба эти варианта лечения могут вызывать серьезные побочные эффекты. Кроме того, хотя частота приступов обычно уменьшается, они часто не прекращаются полностью. [39] [40]

Рекомендации по лечению

Согласно рекомендациям Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии [41] , в основном основанным на обзоре крупных статей 2004 года [42] , пациентам с недавно диагностированной эпилепсией, которым требуется лечение, можно назначать стандартные противосудорожные препараты, такие как карбамазепин , фенитоин , вальпроевая кислота / вальпроат полунатрий , фенобарбитал или более новые противосудорожные препараты габапентин , ламотриджин , окскарбазепин или топирамат . Выбор противосудорожных препаратов зависит от индивидуальных особенностей пациента. [41] Как новые, так и старые препараты, как правило, одинаково эффективны при впервые выявленной эпилепсии. [41] У новых препаратов, как правило, меньше побочных эффектов. [41] Для недавно диагностированных парциальных или смешанных припадков имеются данные об использовании габапентина, ламотриджина, окскарбазепина или топирамата в качестве монотерапии . [41] Ламотриджин может быть включен в варианты лечения для детей с впервые диагностированными абсансными припадками . [41]

История

Первым противосудорожным средством был бромид , предложенный в 1857 году британским гинекологом Чарльзом Лококом , который использовал его для лечения женщин с «истерической эпилепсией» (вероятно, катамениальной эпилепсией ). Бромиды эффективны против эпилепсии, а также вызывают импотенцию , что не связано с его противоэпилептическими эффектами. Бромид также страдал от того, как он влиял на поведение, вводя идею «эпилептической личности», которая на самом деле была результатом приема лекарств. Фенобарбитал был впервые использован в 1912 году как из-за его седативных, так и противоэпилептических свойств. К 1930-м годам разработка моделей животных в исследованиях эпилепсии привела к разработке фенитоина Трейси Патнэмом и Х. Хьюстоном Мерриттом , который имел явное преимущество в лечении эпилептических припадков с меньшей седацией. [43] К 1970-м годам инициатива Национальных институтов здравоохранения , Программа скрининга противосудорожных препаратов, возглавляемая Дж. Киффином Пенри, послужила механизмом для привлечения интереса и возможностей фармацевтических компаний к разработке новых противосудорожных препаратов.

История маркетинговых одобрений

В следующей таблице перечислены противосудорожные препараты вместе с датой их одобрения на рынке в США, Великобритании и Франции. Данные по Великобритании и Франции неполные. Европейское агентство по лекарственным средствам одобряет препараты на всей территории Европейского союза. Некоторые из препаратов больше не продаются.

Беременность

Сообщалось, что многие из широко используемых противосудорожных/противосудорожных препаратов (ASM), такие как вальпроат, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, габапентин, вызывают повышенный риск врожденных дефектов, включая серьезные врожденные пороки развития, такие как дефекты нервной трубки. [92] Риск врожденных дефектов, связанный с приемом этих препаратов во время беременности, может зависеть от дозы и от сроков гестации (насколько хорошо развит ребенок). [92] При попытках зачать ребенка и во время беременности следует следовать медицинским рекомендациям для оптимизации лечения эпилепсии человека, чтобы уберечь человека и будущего ребенка от эпилептических припадков, а также гарантировать, что риск врожденных дефектов из-за внутриутробного воздействия противосудорожных препаратов будет как можно ниже. Использование противосудорожных препаратов должно тщательно контролироваться во время использования во время беременности. [93] Например, поскольку первый триместр является наиболее восприимчивым периодом для развития плода, планирование дозы обычного противоэпилептического препарата, которая является более безопасной для первого триместра, может быть полезным для предотвращения осложнений беременности. [94]

Вальпроевая кислота и ее производные, такие как вальпроат натрия и дивалпроекс натрия , вызывают когнитивный дефицит у ребенка, при этом повышенная доза вызывает снижение коэффициента интеллекта , а использование связано с неблагоприятными результатами нейроразвития (когнитивными и поведенческими) у детей. [95] [96] С другой стороны, данные о карбамазепине противоречивы относительно любого повышенного риска врожденных физических аномалий или нарушений нейроразвития при внутриутробном воздействии. [95] Аналогичным образом, дети, подвергшиеся воздействию ламотриджина или фенитоина в утробе матери, по-видимому, не отличаются по своим навыкам по сравнению с теми, кто подвергся воздействию карбамазепина. [95]

Недостаточно данных, чтобы определить, имеют ли новорожденные от женщин с эпилепсией, принимающих противосудорожные препараты, существенно повышенный риск геморрагической болезни новорожденных . [93]

Существует мало доказательств, позволяющих предположить, что воздействие противосудорожных препаратов/АСМ через грудное молоко имеет клинические эффекты на новорожденных. Исследование «Исходы для матери и нейроразвивающие эффекты противоэпилептических препаратов» (MONEAD) показало, что большинство концентраций в крови у грудных детей матерей, принимавших карбамазепин, окскарбазепин, вальпроат, леветирацетам и топирамат, были довольно низкими, особенно по сравнению с уровнем у матери и уровнем у плода во время беременности. (Примечание: вальпроевая кислота НЕ является рекомендуемым АСМ для людей с эпилепсией, которые планируют иметь детей.) [97]

Воздействие на младенцев новых ASM (ценобамат, перампанел, бриварацетам, эсликарбазепин, руфинамид, леветирацетам, топирамат, габапентин, окскарбазепин, ламотриджин и вигабатрин) через грудное молоко не было связано с негативным неврологическим развитием (таким как более низкий IQ и расстройство аутистического спектра) в возрасте 36 месяцев. [98]

Несколько исследований, в которых наблюдались дети, подвергшиеся воздействию ASM во время беременности, показали, что ряд широко используемых из них (включая ламотриджин и леветирацетам) несли низкий риск неблагоприятных последствий для развития нервной системы (когнитивных и поведенческих) у детей по сравнению с детьми, рожденными от матерей без эпилепсии, и детьми, рожденными от матерей, принимавших другие противосудорожные препараты. Данные из нескольких регистров беременности показали, что дети, подвергшиеся воздействию леветирацетама или ламотриджина во время беременности, имели самый низкий риск развития серьезных врожденных пороков развития по сравнению с детьми, подвергшимися воздействию других ASM. Риск серьезных врожденных пороков развития у детей, подвергшихся воздействию этих ASM, находился в пределах диапазона для детей, которые не подвергались воздействию каких-либо ASM во время беременности. [99]

Люди с эпилепсией могут иметь здоровую беременность и здоровых детей. Однако правильное планирование и уход необходимы для минимизации риска врожденных пороков развития или неблагоприятных нейрокогнитивных последствий для плода при сохранении контроля над приступами у беременной женщины с эпилепсией. Если возможно, при планировании беременности люди с эпилепсией должны перейти на ASM с наименьшим тератогенным риском серьезных врожденных пороков развития, а также с наименьшим риском неблагоприятных последствий для нейроразвития (например, более низкий IQ или расстройство аутистического спектра). Они также должны работать со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы определить наименьшую эффективную дозировку ASM, которая будет поддерживать контроль над приступами, при регулярной проверке уровня лекарств на протяжении всей беременности. [100]

Данные исследований, проведенных на женщинах, принимающих противоэпилептические препараты по неэпилептическим показаниям, включая депрессию и биполярное расстройство, показывают, что если высокие дозы препаратов принимаются в течение первого триместра беременности, то существует вероятность повышенного риска врожденных пороков развития. [101]

Исследовать

Механизм того, как противосудорожные препараты вызывают врожденные дефекты, не совсем ясен. Во время беременности метаболизм многих противосудорожных препаратов нарушается. Может наблюдаться увеличение клиренса и, как следствие, снижение концентрации в крови ламотриджина, фенитоина и, в меньшей степени, карбамазепина, а также, возможно, снижение уровня леветирацетама и активного метаболита окскарбазепина, моногидроксипроизводного. [93] На животных моделях было показано, что несколько противосудорожных препаратов вызывают апоптоз нейронов в развивающемся мозге. [102] [103] [104] [105] [106]

Ссылки

  1. ↑ Аль-Отаиби Ф (1 сентября 2019 г.). «Обзор структурно разнообразных противосудорожных средств». Acta Pharmaceutica (Загреб, Хорватия) . 69 (3). Вальтер де Грюйтер ГмбХ: 321–344. дои : 10.2478/acph-2019-0023 . ISSN  1846-9558. ПМИД  31259739.
  2. ^ Джоши А., Боу А., Агиус М. (2019). «Фармакологическая терапия при биполярном расстройстве: обзор современных вариантов лечения». Psychiatria Danubina . 31 (Suppl 3): 595–603. ISSN  0353-5053. PMID  31488797.
  3. ^ Keck PE Jr, McElroy SL , Strakowski SM (1998). «Противосудорожные и антипсихотические препараты в лечении биполярного расстройства». Журнал клинической психиатрии . 59 (Suppl 6): 74–82. PMID  9674940.
  4. ^ Американская психиатрическая ассоциация и Американская психиатрическая ассоциация. Рабочая группа по пограничному расстройству личности. Практические рекомендации по лечению пациентов с пограничным расстройством личности. American Psychiatric Pub, 2001.
  5. ^ Rogawski MA, Löscher W (2004). «Нейробиология противоэпилептических препаратов». Nature Reviews Neuroscience . 5 (7): 553–564. doi :10.1038/nrn1430. PMID  15208697. S2CID  2201038. Архивировано из оригинала 16 декабря 2020 г. Получено 20 сентября 2020 г.
  6. ^ Маклин М.Дж., Макдональд Р.Л. (июнь 1986 г.). «Вальпроат натрия, но не этосуксимид, вызывает зависящее от использования и напряжения ограничение высокочастотной повторяющейся активации потенциалов действия центральных нейронов мыши в клеточной культуре». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 237 (3): 1001–1011. PMID  3086538.
  7. ^ Harden CL (1 мая 1994 г.). «Новые противоэпилептические препараты». Неврология . 44 (5): 787–95. doi :10.1212/WNL.44.5.787. PMID  8190276. S2CID  75925846.
  8. ^ "Архивная копия" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 3 ноября 2013 года . Получено 28 января 2013 года .{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия как заголовок ( ссылка )
  9. ^ Rogawski MA, Löscher W (июль 2004 г.). «Нейробиология противоэпилептических препаратов». Nature Reviews Neuroscience . 5 (7): 553–64. doi :10.1038/nrn1430. PMID  15208697. S2CID  2201038. Архивировано из оригинала 16 декабря 2020 г. Получено 20 сентября 2020 г.
  10. ^ Rogawski MA, Bazil CW (июль 2008 г.). «Новые молекулярные мишени для противоэпилептических препаратов: калиевые каналы alpha(2)delta, SV2A и K(v)7/KCNQ/M». Curr Neurol Neurosci Rep . 8 (4): 345–52. doi :10.1007/s11910-008-0053-7. PMC 2587091. PMID  18590620 . 
  11. ^ Meldrum BS, Rogawski MA (январь 2007). «Молекулярные мишени для разработки противоэпилептических препаратов». Neurotherapeutics . 4 (1): 18–61. doi :10.1016/j.nurt.2006.11.010. PMC 1852436 . PMID  17199015. 
  12. ^ ab Kammerer M, Rassner, MP, Freiman, TM, Feuerstein, TJ (2 мая 2011 г.). «Влияние противоэпилептических препаратов на высвобождение ГАМК из неокортикальных синаптосом крысы и человека». Архивы фармакологии Наунин-Шмидеберга . 384 (1): 47–57. doi :10.1007/s00210-011-0636-8. PMID  21533993. S2CID  1388805.
  13. ^ Puligheddu M, Pillolla G, Melis M, Lecca S, Marrosu F, De Montis MG и др. (2013). Charpier S (ред.). "Агонисты PPAR-альфа как новые противоэпилептические препараты: доклинические данные". PLOS ONE . ​​8 (5): e64541. Bibcode :2013PLoSO...864541P. doi : 10.1371/journal.pone.0064541 . PMC 3664607 . PMID  23724059. 
  14. ^ Citraro R, et al. (2013). «Противоэпилептическое действие N-пальмитоилэтаноламина через активацию рецепторов CB1 и PPAR-α в генетической модели абсансной эпилепсии». Neuropharmacology . 69 : 115–26. doi : 10.1016/j.neuropharm.2012.11.017. PMID  23206503. S2CID  27701532.
  15. ^ Порта, Н., Валле, Л., Лекуант, К., Бушар, Э., Сталс, Б., Борде, Р., Овен, С. (2009). «Фенофибрат, агонист альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, обладает противосудорожными свойствами». Эпилепсия . 50 (4): 943–8. дои : 10.1111/j.1528-1167.2008.01901.x . PMID  19054409. S2CID  6796135.
  16. ^ Лампен А., Карлберг С., Нау Х. (2001). «Рецептор дельта, активируемый пролифератором пероксисом, является специфическим сенсором для тератогенных производных вальпроевой кислоты». Eur J Pharmacol . 431 (1): 25–33. doi :10.1016/S0014-2999(01)01423-6. PMID  11716839.
  17. ^ Maguire JH, Murthy AR, Hall IH (1985). «Гиполипидемическая активность противоэпилептических 5-фенилгидантоинов у мышей». Eur J Pharmacol . 117 (1): 135–8. doi :10.1016/0014-2999(85)90483-2. PMID  4085542.
  18. ^ Холл IH, Патрик MA, Магуайр JH (1990). «Гиполипидемическая активность фенобарбитала и родственных производных у грызунов». Archiv der Pharmazie . 323 (9): 579–86. doi :10.1002/ardp.19903230905. PMID  2288480. S2CID  46002731.
  19. ^ Фриджерио Ф., Чаффард Г., Берваер М., Мейхлер П. (2006). «Противоэпилептический препарат топирамат сохраняет связь метаболизма и секреции в секретирующих инсулин клетках, хронически подвергающихся воздействию олеата жирной кислоты». Biochem Pharmacol . 72 (8): 965–73. doi :10.1016/j.bcp.2006.07.013. PMID  16934763.
  20. ^ Камински Р. М., Рогавски МА, Клитгаард Х. (2014). «Потенциал противосудорожных препаратов и агентов, которые действуют на новые молекулярные мишени в качестве противоэпилептогенных методов лечения». Нейротерапевтика . 11 (2): 385–400. doi : 10.1007/s13311-014-0266-1. PMC 3996125. PMID  24671870. 
  21. ^ abc Abou-Khalil BW (2007). «Сравнительные испытания монотерапии и клиническое лечение эпилепсии». Epilepsy Currents . 7 (5): 127–9. doi :10.1111/j.1535-7511.2007.00198.x. PMC 2043140. PMID  17998971 . 
  22. ^ "Противосудорожные препараты". Клиника Кливленда . Архивировано из оригинала 16 марта 2024 года . Получено 16 марта 2024 года .
  23. ^ Рогавски М (2021). «Глава 24: Противосудорожные препараты». В Katzung B (ред.). Базовая и клиническая фармакология, 15-е издание . McGraw-Hill Education. стр. 422–455.
  24. ^ Browne TR. Паральдегид, хлорметиазол и лидокаин для лечения эпилептического статуса. В: Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG, Treiman DM, Porter RJ, ред. Эпилептический статус. Механизмы повреждения мозга и лечение (Достижения в неврологии, том 34). Нью-Йорк, Raven Press 1983: 509–517
  25. ^ Ramsay RE (1989). «Фармакокинетика и клиническое применение парентерального фенитоина, фенобарбитала и паральдегида». Эпилепсия . 30 (Suppl 2): ​​S1–S3. doi :10.1111/j.1528-1157.1989.tb05818.x. PMID  2767008. S2CID  44798815.
  26. ^ Plosker GL (ноябрь 2012 г.). «Stiripentol: при тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества (синдром Драве)». CNS Drugs . 26 (11): 993–1001. doi :10.1007/s40263-012-0004-3. PMID  23018548. S2CID  42911844.
  27. ^ "Общественное резюме положительного мнения для мнения о сиротском назначении стирипентола для лечения тяжелой миоклонической эпилепсии у младенцев" (PDF) . Европейское агентство по лекарственным средствам. 30 июля 2007 г. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2013 г. Получено 19 мая 2013 г. Ссылка на документ: EMEA/COMP/269/04
  28. ^ abcd "Diacomit EPAR". Европейское агентство по лекарственным средствам . Архивировано из оригинала 12 ноября 2020 г. Получено 8 ноября 2020 г.
  29. ^ "Diacomit-stiripentol capsule Diacomit-stiripentol powder, for suspension". DailyMed . 15 мая 2020 г. Архивировано из оригинала 6 августа 2020 г. Получено 8 ноября 2020 г.
  30. ^ Suddock JT, Kent KJ, Cain MD. Токсичность барбитуратов. 2023 г. 12 апреля. В: StatPearls [Интернет]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 г. январь–. PMID 29763050.( 26 / август / 2023 )
  31. ^ Browne TR (май 1976). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Arch Neurol . 33 (5): 326–32. doi :10.1001/archneur.1976.00500050012003. PMID  817697.
  32. ^ Isojärvi JI, Tokola RA (декабрь 1998 г.). «Бензодиазепины в лечении эпилепсии у людей с ограниченными интеллектуальными возможностями». J Intellect Disabil Res . 42 (1): 80–92. PMID  10030438.
  33. ^ Томсон Т, Сванборг Э, Ведлунд ДЖ (май–июнь 1986). «Бессудорожный эпилептический статус». Эпилепсия . 27 (3): 276–85. doi :10.1111/j.1528-1157.1986.tb03540.x. PMID  3698940. S2CID  26694857.
  34. ^ Джурич М, Марьянович Б, Замурович Д (май – июнь 2001 г.). «[Синдром Веста - новый терапевтический подход]». Срп Арх Челок Лек . 129 (1): 72–7. ПМИД  15637997.
  35. ^ Bourgeois BF, Dodson E, Nordli DR Jr, Pellock JM, Sankar R, ред. (16 декабря 2007 г.). Детская эпилепсия: диагностика и терапия (3-е изд.). Нью-Йорк: Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-933864-16-7.
  36. ^ French J, Smith, M, Faught, E, Brown, L (12 мая 1999 г.). «Практическое руководство: использование фелбамата при лечении пациентов с трудноизлечимой эпилепсией: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии». Неврология . 52 (8): 1540–5. doi : 10.1212/WNL.52.8.1540 . PMID  10331676.
  37. ^ "Felbamate". MedlinePlus : Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 20 мая 2013 года . Получено 19 мая 2013 года .
  38. ↑ Камерин Л., Малеева Г., Гомила-Хуанеда А., Суарес-Перейра И., Матера С., Пришич Д., Опар Э., Риефоло Ф., Беррокозо Э., Горостиса П. (18 июня 2024 г.). «Фотопереключаемые аналоги карбамазепина для неинвазивного нейроингибирования in vivo». Angewandte Chemie, международное издание . дои : 10.1002/anie.202403636 . ISSN  1433-7851.
  39. ^ Д'Андреа Мейра I (2019). «Кетогенная диета и эпилепсия: что мы знаем до сих пор». Frontiers in Neuroscience . 13 : 5. doi : 10.3389/fnins.2019.00005 . PMC 6361831. PMID  30760973. 
  40. ^ Pruthi S. "Vagus nerve stimulation". Mayo Clinic . Архивировано из оригинала 20 июля 2023 г. Получено 20 июля 2023 г.
  41. ^ abcdef Краткое изложение рекомендаций AAN для врачей – Эффективность и переносимость новых противоэпилептических препаратов, I: Лечение впервые возникшей эпилепсии Архивировано 24 февраля 2011 г. на Wayback Machine Получено 29 июня 2010 г.
  42. ^ French JA, Kanner AM, Bautista J, et al. (май 2004 г.). «Эффективность и переносимость новых противоэпилептических препаратов, I: Лечение недавно возникшей эпилепсии: отчет подкомитетов TTA и QSS Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии» (PDF) . Эпилепсия . 45 (5): 401–9. doi :10.1111/j.0013-9580.2004.06204.x. hdl : 2027.42/65231 . PMID  15101821. S2CID  12259676. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. . Получено 30 августа 2019 г. .
  43. ^ Иди М., Бладин П. (2001). Болезнь, некогда священная: история медицинского понимания эпилепсии. Джон Либби. ISBN 978-0-86196-607-3. Получено 29 июня 2024 г. .
  44. ^ "New Drug Application (NDA) 008943". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  45. ^ abcdefghijklmnopqr Действие при эпилепсии: Список лекарств. Архивировано 1 марта 2011 г. на Wayback Machine Получено 1 ноября 2007 г.
  46. ^ "New Drug Application (NDA) 205836". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  47. ^ "Пакет одобрения препарата: Briviact (бриварацетам)". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 30 марта 2016 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  48. ^ "New Drug Application (NDA) 016608". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.(Первоначальное одобрение 11 марта 1968 года было получено при невралгии тройничного нерва.)
  49. ^ Schain RJ (1 марта 1978 г.). «Педиатрия — воплощения прогресса: карбамазепин (тегретол) в лечении эпилепсии». Western Journal of Medicine . 128 (3): 231–232. PMC 1238063. PMID  18748164 . 
  50. ^ abcdefghijklm Loiseau PJ (июнь 1999). «Клинический опыт применения новых противоэпилептических препаратов: противоэпилептические препараты в Европе». Эпилепсия . 40 (Suppl 6): S3–8. doi : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00925.x . PMID  10530675. S2CID  29638422.
  51. ^ "New Drug Application (NDA) 202067". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 28 октября 2020 года . Получено 21 ноября 2019 года .
  52. ^ "Пакет одобрения лекарств: Onfi NDA #202067". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 20 августа 2013 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  53. ^ "New Drug Application (NDA) 017533". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  54. ^ "New Drug Application (NDA) 013263". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  55. ^ "New Drug Application (NDA) 018723". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  56. ^ "New Drug Application (NDA) 022416". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  57. ^ "Пакет одобрения препарата: Фирменное наименование (дженерик) NDA #". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 20 декабря 2013 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  58. ^ "New Drug Application (NDA) 012380". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 30 ноября 2017 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  59. ^ "New Drug Application (NDA) 010841". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  60. ^ "New Drug Application (NDA) 022334". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 31 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  61. ^ "New Drug Application (NDA) 020189". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 21 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  62. ^ "New Drug Application (NDA) 020450". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  63. ^ "New Drug Application (NDA) 020235". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  64. ^ "New Drug Application (NDA) 022253". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  65. ^ "New Drug Application (NDA) 020241". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 24 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  66. ^ "New Drug Application (NDA) 021035". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 21 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  67. ^ ab EPAR: Keppra. Архивировано 19 июня 2009 г. на Wayback Machine. Получено 1 ноября 2007 г.
  68. ^ "New Drug Application (NDA) 006008". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  69. ^ "New Drug Application (NDA) 008322". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  70. ^ Додсон, В. Эдвин, Джулиано Аванзини, Шорвон, Саймон Д., Фиш, Дэвид Р., Эмилио Перукка (2004). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Blackwell Science. xxviii. ISBN 978-0-632-06046-7.
  71. ^ "New Drug Application (NDA) 010596". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  72. ^ "New Drug Application (NDA) 011721". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  73. ^ "New Drug Application (NDA) 021014". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  74. ^ "New Drug Application (NDA) 008762". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 16 декабря 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.(Выпущен на рынок в 1938 году, одобрен в 1953 году)
  75. ^ "New Drug Application (NDA) 008855". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 26 июля 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  76. ^ Катт, Хенн, Резор, Стэнли Р. (1992). Медикаментозное лечение эпилепсии . Нью-Йорк: Деккер. п. 385. ИСБН 978-0-8247-8549-9.(первое использование)
  77. ^ "New Drug Application (NDA) 021446". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  78. ^ ab EPAR: Lyrica Архивировано 21 июня 2009 г. на Wayback Machine Получено 1 ноября 2007 г.
  79. ^ "New Drug Application (NDA) 009170". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 24 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  80. ^ "New Drug Application (NDA) 021911". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  81. ^ "Пакет одобрения препарата: Банзел (Руфинамид) NDA #021911". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 30 мая 2012 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  82. ^ "New Drug Application (NDA) 206709". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 26 июля 2020 года . Получено 21 ноября 2019 года .
  83. ^ "Пакет одобрения препарата: Диакомит (стирипентол)". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 7 сентября 2018 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  84. ^ "New Drug Application (NDA) 020646". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 16 декабря 2020 года . Получено 21 ноября 2019 года .
  85. ^ "NDA: 020646". DrugPatentWatch. Архивировано из оригинала 23 марта 2021 г. Получено 19 мая 2013 г.
  86. ^ "New Drug Application (NDA) 020505". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  87. ^ "New Drug Application (NDA) 005856". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  88. ^ "New Drug Application (NDA) 018081". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  89. ^ "New Drug Application (NDA) 020427". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  90. ^ "New Drug Application (NDA) 020789". Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 19 октября 2020 г. Получено 21 ноября 2019 г.
  91. ^ ab EPAR: Zonegran. Архивировано 13 июля 2009 г. на Wayback Machine Получено 1 ноября 2007 г.
  92. ^ ab Bromley R, Adab N, Bluett-Duncan M, Clayton-Smith J, Christensen J, Edwards K, Greenhalgh J, Hill RA, Jackson CF, Khanom S, McGinty RN, Tudur Smith C, Pulman J, Marson AG (29 августа 2023 г.). "Монотерапевтическое лечение эпилепсии во время беременности: результаты врожденных пороков развития у ребенка". База данных систематических обзоров Cochrane . 2023 (8): CD010224. doi :10.1002/14651858.CD010224.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 10463554. PMID 37647086  . 
  93. ^ abc Harden CL, Pennell PB, Koppel BS и др. (май 2009 г.). «Проблемы ведения женщин с эпилепсией — фокус на беременность (обзор на основе фактических данных): III. Витамин K, фолиевая кислота, уровни в крови и грудное вскармливание: отчет Подкомитета по стандартам качества и Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии». Эпилепсия . 50 (5): 1247–55. doi : 10.1111/j.1528-1167.2009.02130.x . PMID  19507305. S2CID  221731995.
  94. ^ Джордж IC (2017). «Practice Current: Как лечить эпилепсию во время беременности?». Неврология: клиническая практика . 7 (4): 363–371. doi :10.1212/cpj.00000000000000387. ISSN  2163-0402. PMC 5648199. PMID 29185530  . 
  95. ^ abc Bromley R, Weston J, Adab N, Greenhalgh J, Sanniti A, McKay AJ, Tudur Smith C, Marson AG (2014). «Лечение эпилепсии во время беременности: результаты нейроразвития у ребенка». Обзоры . 2020 ( 10): CD010236. doi :10.1002/14651858.CD010236.pub2. PMC 7390020. PMID  25354543. 
  96. ^ Tomson T, Marson A, Boon P, Canevini MP, Covanis A, Gaily E, Kälviäinen R, Trinka E (июль 2015 г.). «Вальпроат в лечении эпилепсии у девочек и женщин детородного возраста». Epilepsia . 56 (7): 1006–1019. doi : 10.1111/epi.13021 . ISSN  0013-9580. PMID  25851171. Архивировано из оригинала 1 марта 2024 г. . Получено 1 марта 2024 г. .
  97. ^ Birnbaum AK, Meador KJ, Karanam A, Brown C, May RC, Gerard EE, Gedzelman ER, Penovich PE, Kalayjian LA, Cavitt J, Pack AM, Miller JW, Stowe ZN, Pennell PB, для исследовательской группы MONEAD (1 апреля 2020 г.). «Воздействие противоэпилептических препаратов на младенцев кормящих матерей с эпилепсией». JAMA Neurology . 77 (4): 441–450. doi : 10.1001/jamaneurol.2019.4443 . ISSN  2168-6149. PMC 6990802. PMID 31886825  . 
  98. ^ "Норвежское когортное исследование матерей, отцов и детей (MoBa)". Норвежский институт общественного здравоохранения . Архивировано из оригинала 12 октября 2023 г. Получено 11 октября 2023 г.
  99. ^ Tomson T, Battino D, Perucca E (апрель 2019 г.). «Тератогенность противоэпилептических препаратов». Current Opinion in Neurology . 32 (2): 246–252. doi :10.1097/WCO.00000000000000659. ISSN  1473-6551. PMID  30664067. S2CID  58608931. Архивировано из оригинала 22 ноября 2023 г. . Получено 31 декабря 2023 г. .
  100. ^ Pennell PB, Karanam A, Meador KJ, Gerard E, Kalayjian L, Penovich P, Matthews A, McElrath TM, Birnbaum AK, Исследовательская группа MONEAD (1 апреля 2022 г.). «Концентрация противосудорожных препаратов во время беременности: результаты исследования материнских исходов и нейроразвивающих эффектов противоэпилептических препаратов (MONEAD)». JAMA Neurology . 79 (4): 370–379. doi :10.1001/jamaneurol.2021.5487. ISSN  2168-6149. PMC 8845026 . PMID  35157004. 
  101. ^ Jazayeri D, Graham J, Hitchcock A, O'Brien TJ, Vajda FJ (2018). «Исходы беременностей у женщин, принимающих противоэпилептические препараты по показаниям, не связанным с эпилепсией». Seizure . 56 : 111–114. doi : 10.1016/j.seizure.2018.02.009 . ISSN  1059-1311. PMID  29471258.
  102. ^ Bittigau P, Sifringer M, Genz K, et al. (май 2002 г.). «Противоэпилептические препараты и апоптотическая нейродегенерация в развивающемся мозге». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (23): 15089–94. Bibcode : 2002PNAS...9915089B. doi : 10.1073/pnas.222550499 . PMC 137548. PMID  12417760 . 
  103. ^ Manthey D, Asimiadou S, et al. (Июнь 2005). «Сультиам, но не леветирацетам, оказывает нейротоксическое действие на развивающийся мозг крысы». Exp Neurol . 193 (2): 497–503. doi :10.1016/j.expneurol.2005.01.006. PMID  15869952. S2CID  1493015.
  104. ^ Katz I, Kim J, et al. (август 2007 г.). «Влияние ламотриджина отдельно и в сочетании с MK-801, фенобарбиталом или фенитоином на гибель клеток в мозге новорожденных крыс». J Pharmacol Exp Ther . 322 (2): 494–500. doi :10.1124/jpet.107.123133. PMID  17483293. S2CID  12741109.
  105. ^ Ким Дж., Кондратьев А., Гейл К. (октябрь 2007 г.). «Смерть нейрональных клеток, вызванная противоэпилептическими препаратами в незрелом мозге: эффекты карбамазепина, топирамата и леветирацетама в качестве монотерапии по сравнению с политерапией». J Pharmacol Exp Ther . 323 (1): 165–73. doi :10.1124/jpet.107.126250. PMC 2789311. PMID  17636003 . 
  106. ^ Forcelli PA, Kim J, et al. (декабрь 2011 г.). «Закономерность гибели клеток, вызванной противоэпилептическими препаратами, в лимбических регионах мозга новорожденных крыс». Эпилепсия . 52 (12): e207–11. doi :10.1111/j.1528-1167.2011.03297.x. PMC 3230752 . PMID  22050285. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки