stringtranslate.com

Бластоциста

Бластоциста — структура, образующаяся на ранних стадиях эмбрионального развития млекопитающих . Он имеет внутреннюю клеточную массу (ICM), также известную как эмбриобласт , которая впоследствии образует эмбрион , и внешний слой клеток трофобласта , называемый трофэктодермой . [1] [2] Этот слой окружает внутреннюю клеточную массу и заполненную жидкостью полость, известную как бластоцель . [3] В поздней бластоцисте трофэктодерма известна как трофобласт . [2] Трофобласт дает начало хориону и амниону — двум оболочкам плода , окружающим эмбрион. Плацента происходит из эмбрионального хориона (части хориона, в которой развиваются ворсинки ) и подлежащей ткани матки матери. [4] [5]

Название «бластоциста» происходит от греческого βλαστός blastós («росток») и κύστις kýstis («мочевой пузырь, капсула»).

У немлекопитающих животных это структура, состоящая из недифференцированного клубка клеток, и называется бластулой .

У человека образование бластоцисты начинается примерно через пять дней после оплодотворения , когда в моруле , ранней эмбриональной стадии клубка из 16 клеток , открывается заполненная жидкостью полость . Бластоциста имеет диаметр около 0,1–0,2 мм и состоит из 200–300 клеток (32 митотических деления) после быстрого дробления (деление клеток). Примерно через семь дней после оплодотворения [6] бластоциста подвергается имплантации , внедряясь в эндометрий стенки матки , где она подвергается дальнейшим процессам развития, включая гаструляцию . Для внедрения бластоцисты в эндометрий необходимо, чтобы она вылупилась из зоны пеллюцида — яйцевой оболочки, которая предотвращает прикрепление к фаллопиевой трубе , когда преэмбрион попадает в матку.

Использование бластоцисты при экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО) предполагает культивирование оплодотворенной яйцеклетки в течение пяти дней перед ее переносом в матку. Это может быть более эффективным методом лечения бесплодия , чем традиционное ЭКО. Внутренняя клеточная масса бластоцист является источником эмбриональных стволовых клеток , которые широко применяются в терапии стволовыми клетками, включая восстановление, замену и регенерацию клеток. Вспомогательный хэтчинг зоны также можно использовать при ЭКО и других методах лечения бесплодия.

Цикл разработки

Стадия бластоцисты наступает через 5–9 дней после зачатия. В ходе эмбрионального развития , после оплодотворения (примерно через 5–6 дней у человека), клетки морулы начинают подвергаться клеточной дифференцировке , и морула превращается в бластоцисту. В матке пеллюцидная зона , окружающая бластоцисту, разрушается, позволяя ей имплантироваться в стенку матки. Имплантация знаменует собой конец зародышевой стадии эмбриогенеза и начало беременности . [ нужна медицинская ссылка ]

Образование бластоцисты

Раннее развитие человеческого эмбриона от овуляции до имплантации

Зигота развивается путем митоза , и когда она превратилась в уплотненный клубок из 8-16 клеток, она становится известной как морула . До этой стадии развития все клетки ( бластомеры ) автономны и не предназначены для какого-либо конкретного последующего функционального развития. Затем морула в результате кавитации развивается и становится бластоцистой, а у многих других животных — бластулой. Затем клеточная дифференциация превращает клетки морулы в два типа: клетки трофобласта, окружающие бластоцель, и внутреннюю массу клеток (эмбриобласт). Внутренняя клеточная масса состоит из эмбриональных стволовых клеток . [7] Концептус тогда известен как бластоциста . [8]

Прежде чем произойдет дифференцировка клеток, есть два фактора транскрипции , Oct-4 и nanog , которые равномерно экспрессируются на всех клетках, но оба этих фактора транскрипции отключаются в трофобласте после его формирования. [9] Сторона бластоцисты, на которой формируется внутренняя клеточная масса, называется эмбриональным полюсом, а противоположная сторона — абэмбриональным полюсом. Наружный слой клеток трофобласта, образующийся в результате уплотнения , перекачивает ионы натрия в бластоцисту, что заставляет воду проникать через осмос и образовывать внутреннюю заполненную жидкостью полость бластоцисты (бластоцель). Бластоцель, клетки трофобласта и внутренняя клеточная масса являются отличительными чертами бластоцисты. [10]

Имплантация

Имплантация имеет решающее значение для выживания и развития раннего человеческого эмбриона. Он устанавливает связь между матерью и ранним эмбрионом, которая будет продолжаться до конца беременности. Имплантация становится возможной благодаря структурным изменениям как в бластоцисте, так и в стенке эндометрия. [11] Зона пеллюцида , окружающая бластоцисты, разрывается, что называется штриховкой . Это снимает ограничение на физический размер эмбриональной массы и открывает доступ внешних клеток бластоцисты к внутренней части матки. Более того, гормональные изменения у матери, в частности пик лютеинизирующего гормона (ЛГ), подготавливают эндометрий к приему и обертыванию бластоцисты. Иммунная система также модулируется, чтобы обеспечить вторжение чужеродных эмбриональных клеток. После связывания с внеклеточным матриксом эндометрия клетки трофобласта секретируют ферменты и другие факторы, необходимые для внедрения бластоцисты в стенку матки. Высвобождаемые ферменты разрушают слизистую оболочку эндометрия, в то время как аутокринные факторы роста, такие как хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) и инсулиноподобный фактор роста (IGF), позволяют бластоцисте дальше проникать в эндометрий. [12]

Имплантация в стенку матки позволяет осуществить следующий этап эмбриогенеза — гаструляцию , которая включает формирование плаценты из трофобластических клеток и дифференцировку внутренней клеточной массы в амниотический мешок и эпибласт .

Состав

Существует два типа бластомерных клеток: [13]

Жидкостная полость бластоцеля содержит аминокислоты , факторы роста и другие молекулы, необходимые для клеточной дифференцировки . [17]

Спецификация ячейки

Множественные процессы контролируют спецификацию клеточных клонов в бластоцисте с образованием трофобласта, эпибласта и примитивной энтодермы. Эти процессы включают экспрессию генов, передачу сигналов между клетками, межклеточные контакты и позиционные взаимоотношения, а также эпигенетику .

Как только внутренняя клеточная масса сформировалась внутри бластоцисты, она готовится к дальнейшей спецификации в эпибласт и примитивную энтодерму. Этот процесс спецификации, известный как определение судьбы клеток , частично осуществляется с помощью передачи сигналов фактора роста фибробластов (FGF), который генерирует путь киназы MAP для изменения клеточных геномов. [18] Дальнейшее разделение бластомеров на трофэктодерму и внутреннюю клеточную массу регулируется гомеодоменным белком Cdx2 . Этот транскрипционный фактор подавляет экспрессию транскрипционных факторов Oct4 и Nanog в трофобласте . [19] Эти геномные изменения позволяют прогрессивно специфицировать как эпибласты, так и примитивные энтодермальные линии в конце фазы развития бластоцисты, предшествующей гаструляции. Большая часть исследований, проводимых на этих ранних эмбриональных стадиях, проводится на эмбрионах мышей, и конкретные факторы могут различаться у разных млекопитающих.

Во время имплантации трофобласт дает начало внеэмбриональным мембранам и типам клеток , которые в конечном итоге формируют большую часть плаценты плода — специализированного органа, через который эмбрион получает материнское питание, необходимое для последующего экспоненциального роста. [20] Спецификация трофобласта контролируется комбинацией морфологических сигналов, возникающих из-за полярности клеток с дифференциальной активностью сигнальных путей, таких как Hippo и Notch, и ограничением внешних клеток спецификаторов линии, таких как CDX2. [21]

У мышей первичные зародышевые клетки выделяются из клеток эпибласта , этот процесс сопровождается обширным эпигенетическим перепрограммированием всего генома . [22] Перепрограммирование включает глобальное деметилирование ДНК и реорганизацию хроматина , что приводит к тотипотентности клеток . [22] Процесс полногеномного деметилирования включает в себя путь эксцизионной репарации оснований ДНК . [23]

Трофобласты экспрессируют интегрин на поверхности своих клеток, что обеспечивает адгезию к внеклеточному матриксу стенки матки. Это взаимодействие делает возможным имплантацию и запускает дальнейшую спецификацию трех различных типов клеток, подготавливая бластоцисты к гаструляции. [24]

Клинические последствия

Тесты на беременность

Уровень хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), секретируемого бластоцистой во время имплантации, является фактором, измеряемым при тесте на беременность . ХГЧ можно измерить как в крови, так и в моче, чтобы определить, беременна ли женщина. Больше ХГЧ выделяется при многоплодной беременности. Анализы крови на ХГЧ также можно использовать для проверки аномальной беременности.

Экстракорпоральное оплодотворение

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) является альтернативой традиционному оплодотворению in vivo , заключающемуся в оплодотворении яйцеклетки спермой и имплантации этого эмбриона в матку женщины. В течение многих лет эмбрион помещался в матку через два-три дня после оплодотворения. Однако на этой стадии развития очень сложно предсказать, какие эмбрионы будут развиваться лучше всего, и обычно имплантировали несколько эмбрионов. Несколько имплантированных эмбрионов увеличили вероятность развития плода, но также привели к развитию нескольких плодов. Это было серьезной проблемой и недостатком использования эмбрионов в ЭКО.

Использование бластоцист для ЭКО человека оказалось успешным. Бластоциста имплантируется через пять-шесть дней после оплодотворения яйцеклетки. [25] Через пять или шесть дней гораздо легче определить, какие эмбрионы приведут к здоровому живорождению. Знание того, какие эмбрионы будут успешными, позволяет имплантировать только одну бластоцисту, что резко снижает риск для здоровья и затраты на многоплодные роды. Теперь, когда определены потребности в питательных веществах для развития эмбриона и бластоцисты, гораздо легче давать эмбрионам правильные питательные вещества, необходимые для поддержания их в фазе бластоцисты.

Перенос эмбрионов после экстракорпорального оплодотворения — это процедура, при которой катетер вводится во влагалище, направляемый через шейку матки с помощью ультразвука, в полость матки, где бластоцисты вводятся в матку.

Бластоцисты также дают преимущество, поскольку их можно использовать для генетического тестирования клеток на наличие генетических проблем. В бластоцисте достаточно клеток, чтобы можно было удалить несколько клеток трофэктодермы , не повреждая развивающуюся бластоцисту. Эти клетки можно проверить на анеуплоидию хромосом с помощью преимплантационного генетического скрининга (ПГС) или на наличие специфических состояний, таких как муковисцидоз , часто известных как преимплантационная генетическая диагностика (ПГД). [26]

Процесс переноса эмбрионов

При процедуре переноса эмбрионов после первоначального ультразвукового исследования стенки влагалища открываются с помощью зеркала , и с помощью катетера эмбрион вводится через трубку для помещения в матку .

Смотрите также

Рекомендации

Всеобщее достояние Эта статья включает общедоступный текст из 20-го издания «Анатомии Грея» (1918 г.).

  1. ^ «27.2C: Формирование бластоцисты». Свободные тексты по медицине . 24 июля 2018 года . Проверено 11 октября 2022 г.
  2. ^ аб Стэндринг, Сьюзен (2016). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (Сорок первое изд.). [Филадельфия]: Elsevier Limited. п. 167. ИСБН 9780702052309.
  3. ^ Гилберт, Скотт Ф. (2000). «Раннее развитие млекопитающих». Биология развития. 6-е издание . Проверено 13 мая 2022 г.
  4. ^ «трофобласт | эмбриология». Британская энциклопедия . Проверено 1 ноября 2021 г.
  5. ^ Соломон, Эльдра (2018). Биология 11-е издание . Cengage Обучение. ISBN 978-1337392938.
  6. ^ ВанПутте С (2020). Анатомия и физиология Сили . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. п. 1092. ИСБН 978-1-260-56596-6. ОСЛК  1099344977.
  7. ^ Молнар, Чарльз; Гейр, Джейн (14 мая 2015 г.). «24.6. Оплодотворение и раннее эмбриональное развитие» . Проверено 19 октября 2022 г.
  8. ^ Ниссен С.Б., Перера М., Гонсалес Дж.М., Моргани С.М., Дженсен М.Х., Снеппен К. и др. (июль 2017 г.). «Четыре простых правила, которых достаточно для создания бластоцисты млекопитающих». ПЛОС Биология . 15 (7): e2000737. дои : 10.1371/journal.pbio.2000737 . ПМК 5507476 . ПМИД  28700688. 
  9. ^ Шенвольф, Гэри К. (2015). Эмбриология человека Ларсена (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. стр. 35–37. ISBN 9781455706846.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  10. ^ Гилберт С.Ф. (2000). «Раннее развитие млекопитающих». Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates.
  11. ^ Чжан С., Линь Х., Конг С., Ван С., Ван Х., Ван Х., Армант ДР (октябрь 2013 г.). «Физиологические и молекулярные детерминанты имплантации эмбриона». Молекулярные аспекты медицины . 34 (5): 939–80. дои : 10.1016/j.mam.2012.12.011. ПМЦ 4278353 . ПМИД  23290997. 
  12. ^ Шрисупарп С., Стракова З., Фазлеабас А.Т. (2001). «Роль хорионического гонадотропина (ХГ) в имплантации бластоцисты». Архивы медицинских исследований . 32 (6): 627–34. дои : 10.1016/S0188-4409(01)00330-7. ПМИД  11750740.
  13. ↑ Гилберт С.Ф. (15 июля 2013 г.). Биология развития. Синауэр Ассошиэйтс, Инкорпорейтед. ISBN 978-1-60535-173-5.[ нужна страница ]
  14. ^ Schoenwolf GC, Ларсен WJ (2009). Эмбриология человека Ларсена (4-е изд.). Филадельфия: Черчилль Ливингстон/Эльзевир.[ нужна страница ]
  15. ^ Джеймс Дж.Л., Stone PR, Чамли Л.В. (июль 2005 г.). «Дифференциация цитотрофобластов в первом триместре беременности: данные об отдельных предшественниках вневорсинчатых трофобластов и синцитиотрофобластов». Размножение . 130 (1): 95–103. дои : 10.1530/rep.1.00723 . ПМИД  15985635.
  16. ^ Вичовац Л., Аплин Дж.Д. (1996). «Эпителиально-мезенхимальный переход во время дифференцировки трофобласта». Акта Анатомика . 156 (3): 202–16. дои : 10.1159/000147847. ПМИД  9124037.
  17. ^ Гасперович М., Натале Д.Р. (апрель 2011 г.). «Создание трех линий бластоцисты - что потом?». Биология размножения . 84 (4): 621–30. дои : 10.1095/biolreprod.110.085209 . ПМИД  21123814.
  18. ^ Яманака Ю., Ланнер Ф., Россант Дж. (март 2010 г.). «Зависимая от сигнала FGF сегрегация примитивной энтодермы и эпибласта в бластоцисте мыши». Разработка . 137 (5): 715–24. дои : 10.1242/dev.043471. PMID  20147376. S2CID  28481311.
  19. ^ Штрумпф Д., Мао К.А., Яманака Ю., Ралстон А., Чавенгсаксофак К., Бек Ф., Россант Дж. (май 2005 г.). «Cdx2 необходим для правильной спецификации судьбы клеток и дифференцировки трофэктодермы в бластоцисте мыши». Разработка . 132 (9): 2093–102. дои : 10.1242/dev.01801 . hdl : 2381/1521 . ПМИД  15788452.
  20. ^ Менчеро С., Сайнс де Ая Дж., Мансанарес М. (2018). «Наш первый выбор: клеточные и генетические основы идентичности и дифференциации трофэктодермы в эмбрионах млекопитающих». Актуальные темы биологии развития . Эльзевир. 128 : 59–80. дои : 10.1016/bs.ctdb.2017.10.009. hdl : 20.500.12105/10490 . ISBN 978-0-12-804252-6. ПМИД  29477171.
  21. ^ Менчеро С., Роллан И., Лопес-Искьердо А., Андреу М.Дж., Сайнс де Ажа Дж., Канг М. и др. (апрель 2019 г.). «Переходы в активности клеток на ранних стадиях развития мышей обусловлены Нотчем». электронная жизнь . 8 : е42930. doi : 10.7554/eLife.42930 . ПМК 6486152 . ПМИД  30958266. 
  22. ^ аб Хакетт Дж.А., Сенгупта Р., Зилич Дж.Дж., Мураками К., Ли С., Даун Т.А., Сурани М.А. (январь 2013 г.). «Динамика деметилирования зародышевой ДНК и стирание отпечатка с помощью 5-гидроксиметилцитозина». Наука . 339 (6118): 448–52. Бибкод : 2013Sci...339..448H. дои : 10.1126/science.1229277. ПМЦ 3847602 . ПМИД  23223451. 
  23. ^ Хайкова П., Джеффрис С.Дж., Ли С., Миллер Н., Джексон С.П., Сурани М.А. (июль 2010 г.). «Полногеномное перепрограммирование в зародышевой линии мыши влечет за собой путь эксцизионной репарации основания». Наука . 329 (5987): 78–82. Бибкод : 2010Sci...329...78H. дои : 10.1126/science.1187945. ПМЦ 3863715 . ПМИД  20595612. 
  24. ^ Дамски CH, Либрах C, Лим KH, Фицджеральд ML, Макмастер MT, Джанатпур М и др. (декабрь 1994 г.). «Переключение интегрина регулирует нормальную инвазию трофобласта». Разработка . 120 (12): 3657–66. дои : 10.1242/dev.120.12.3657. PMID  7529679. Архивировано из оригинала 27 мая 2020 г. Проверено 10 декабря 2013 г.
  25. ^ Фонг С.И., Бонгсо А., Нг СК, Анандакумар С., Траунсон А., Ратнам С. (март 1997 г.). «Продолжение нормальной беременности после переноса бластоцист без зоны: последствия переноса эмбрионов у человека». Репродукция человека . 12 (3): 557–60. дои : 10.1093/humrep/12.3.557 . ПМИД  9130759.
  26. ^ Ван Дж, Зауэр М.В. (декабрь 2006 г.). «Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО): обзор трех десятилетий клинических инноваций и технологических достижений». Терапия и управление клиническими рисками . 2 (4): 355–64. дои : 10.2147/tcrm.2006.2.4.355 . ЧВК 1936357 . ПМИД  18360648. 

Внешние ссылки