stringtranslate.com

Витамин Е

Термин «витамин Е» относится к группе из восьми соединений, связанных с молекулярной структурой, которые включают четыре токоферола и четыре токотриенола . Токоферолы функционируют как жирорастворимые антиоксиданты , которые могут помочь защитить клеточные мембраны от активных форм кислорода . Витамин Е классифицируется как необходимое питательное вещество для человека. [1] [2] [3] Различные правительственные организации рекомендуют взрослым потреблять от 3 до 15 мг в день, в то время как всемирный обзор 2016 года сообщил о среднем потреблении с пищей 6,2 мг в день. [4] Источники, богатые витамином Е, включают семена, орехи, масла семян , арахисовое масло , продукты, обогащенные витамином Е , и пищевые добавки. [3] [1] Симптоматический дефицит витамина Е встречается редко и обычно вызван основной проблемой с перевариванием пищевого жира , а не диетой с низким содержанием витамина Е. [5] Дефицит может вызвать неврологические расстройства . [1]

Токоферолы и токотриенолы встречаются в формах α (альфа), β (бета), γ (гамма) и δ (дельта), что определяется числом и положением метильных групп на хроманольном кольце. [1] [6] Все восемь из этих витамеров имеют хромановое двойное кольцо с гидроксильной группой , которая может отдавать атом водорода для снижения свободных радикалов , и гидрофобную боковую цепь, которая позволяет проникать в биологические мембраны. Как природные, так и синтетические токоферолы подвергаются окислению, поэтому пищевые добавки этерифицируются , создавая токоферола ацетат для целей стабильности. [3] [7]

Исследования населения показали, что люди, которые потребляли продукты с большим содержанием витамина Е или которые самостоятельно выбирали употребление пищевой добавки с витамином Е , имели более низкую заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями , раком , деменцией и другими заболеваниями. Однако плацебо -контролируемые клинические испытания с использованием альфа-токоферола в качестве добавки с ежедневным количеством до 2000 мг в день не всегда могли повторить эти результаты. [3] В Соединенных Штатах использование добавки с витамином Е достигло пика около 2002 года, но к 2006 году снизилось более чем вдвое. Снижение использования было теоретически обусловлено публикациями метаанализов, которые либо не показали никаких преимуществ [8] [9] [10] или фактические негативные последствия от высоких доз витамина Е. [8] [11] [12]

Витамин Е был открыт в 1922 году, выделен в 1935 году и впервые синтезирован в 1938 году. Поскольку активность витамина была впервые идентифицирована как необходимая для оплодотворенных яйцеклеток , чтобы привести к живорождению (у крыс), ему было дано название «токоферол» от греческих слов, означающих рождение и вынашивать или носить . Альфа-токоферол, либо естественным образом извлеченный из растительных масел, либо, что наиболее распространено, как синтетический токоферола ацетат, продается как популярная пищевая добавка, либо сама по себе, либо в составе поливитаминных продуктов, а также в маслах или лосьонах для нанесения на кожу.

Химия

Общая химическая структура токоферолов
RRR альфа-токоферол; хиральные точки находятся там, где три пунктирные линии соединяются с боковой цепью

Питательная ценность витамина E определяется эквивалентностью 100% активности α-токоферола RRR-конфигурации. Молекулы, которые способствуют активности α-токоферола, представляют собой четыре токоферола и четыре токотриенола, в каждой группе из четырех, идентифицированных префиксами альфа- (α-), бета- (β-), гамма- (γ-) и дельта- (δ-). Для альфа(α)-токоферола каждый из трех участков «R» имеет присоединенную метильную группу (CH 3 ). Для бета(β)-токоферола: R1 = метильная группа, R2 = H, R3 = метильная группа. Для гамма(γ)-токоферола: R1 = H, R2 = метильная группа, R3 = метильная группа. Для дельта(δ)-токоферола: R1 = H, R2 = H, R3 = метильная группа. Те же конфигурации существуют для токотриенолов, за исключением того, что ненасыщенная боковая цепь имеет три двойные связи углерод-углерод, тогда как токоферолы имеют насыщенную боковую цепь. [13]

Стереоизомеры

В дополнение к различению токоферолов и токотриенолов по положению метильных групп, токоферолы имеют фитильную хвостовую часть с тремя хиральными точками или центрами, которые могут иметь правую или левую ориентацию. Природная растительная форма альфа-токоферола - это RRR-α-токоферол, также называемый d-токоферолом, тогда как синтетическая форма ( полностью рацемический или полностью рацемический витамин E, также dl-токоферол) представляет собой равные части восьми стереоизомеров RRR, RRS, RSS, SSS, RSR, SRS, SRR и SSR с постепенно уменьшающейся биологической эквивалентностью, так что 1,36 мг dl-токоферола считаются эквивалентными 1,0 мг d-токоферола, натуральной формы. Перефразируя, синтетическая форма имеет 73,5% активности натуральной. [13]

Токоферолы

Альфа-токоферол является жирорастворимым антиоксидантом, функционирующим в пути глутатионпероксидазы [14] и защищающим клеточные мембраны от окисления путем реакции с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов . [3] [15] Это удаляет промежуточные продукты свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции окисления . Окисленные радикалы α-токофероксила, образующиеся в этом процессе, могут быть возвращены обратно в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами , такими как аскорбат , ретинол или убихинол . [16] Другие формы витамина Е обладают своими собственными уникальными свойствами; например, γ-токоферол является нуклеофилом , который может реагировать с электрофильными мутагенами . [6]

Токотриенолы

Четыре токотриенола (альфа, бета, гамма, дельта) по структуре похожи на четыре токоферола, с основным отличием в том, что первые имеют гидрофобные боковые цепи с тремя двойными связями углерод-углерод, тогда как токоферолы имеют насыщенные боковые цепи. Для альфа(α) -токотриенола каждый из трех участков «R» имеет присоединенную метильную группу (CH3). Для бета (β) -токотриенола: R1 = метильная группа, R2 = H, R3 = метильная группа. Для гамма(γ) -токотриенола: R1 = H, R2 = метильная группа, R3 = метильная группа. Для дельта(δ) -токотриенола: R1 = H, R2 = H, R3 = метильная группа.

Токотриенолы имеют только один хиральный центр , который существует на 2' хроманольном кольце углерода, в точке, где изопреноидный хвост присоединяется к кольцу. Другие два соответствующих центра в фитильном хвосте соответствующих токоферолов не существуют как хиральные центры для токотриенолов из-за ненасыщенности (двойные связи CC) на этих участках. Токотриенолы, извлеченные из растений, всегда являются правовращающими стереоизомерами, обозначаемыми как d-токотриенолы. Теоретически, также могут существовать левовращающие формы токотриенолов (l-токотриенолы), которые имели бы конфигурацию 2S, а не 2R в единственном хиральном центре молекул, но в отличие от синтетического dl-альфа-токоферола, продаваемые пищевые добавки токотриенола извлекаются из пальмового масла. [17] Было предложено несколько преимуществ для здоровья от токотриенолов, включая снижение риска возрастных когнитивных нарушений, болезней сердца и рака. Доказательства не являются окончательными. [18] [19] [20]

Функции

Токоферолы функционируют, отдавая атомы H радикалам (X).

Витамин E может иметь различные роли как витамин . [1] Было постулировано множество биологических функций, включая роль жирорастворимого антиоксиданта . [1] В этой роли витамин E действует как поглотитель радикалов, доставляя атом водорода (H) свободным радикалам. При 323 кДж / моль связь OH в токоферолах примерно на 10% слабее, чем в большинстве других фенолов . [21] Эта слабая связь позволяет витамину отдавать атом водорода пероксильному радикалу и другим свободным радикалам , сводя к минимуму их повреждающее действие. Образованный таким образом токофероловый радикал перерабатывается в токоферол путем окислительно-восстановительной реакции с донором водорода, таким как витамин C. [22]

Витамин Е влияет на экспрессию генов [23] и является регулятором активности ферментов, например, протеинкиназы С (PKC), которая играет роль в росте гладких мышц , при этом витамин Е участвует в дезактивации PKC, что подавляет рост гладких мышц. [24]

Синтез

Биосинтез

Синтез токоферола ацетата

Фотосинтезирующие растения, водоросли и цианобактерии синтезируют токохроманолы, химическое семейство соединений, состоящее из четырех токоферолов и четырех токотриенолов; в контексте питания это семейство называется витамином Е. Биосинтез начинается с образования замкнутой кольцевой части молекулы в виде гомогентизиновой кислоты (ГГК). Боковая цепь присоединяется (насыщенная для токоферолов , полиненасыщенная для токотриенолов ). Путь для обоих одинаков, так что гамма- создается и из нее альфа- или дельта- создается и из нее бета-соединения. [25] [26] Биосинтез происходит в пластидах . [26]

Что касается того, почему растения синтезируют токохроманолы, то основная причина, по-видимому, заключается в антиоксидантной активности. В разных частях растений и разных видах доминируют разные токохроманолы. Преобладающей формой в листьях и, следовательно, в листовых зеленых овощах является α-токоферол. [25] Расположение - в мембранах хлоропластов, в непосредственной близости от процесса фотосинтеза. [26] Функция - защита от повреждения ультрафиолетовым излучением солнечного света. В нормальных условиях роста присутствие α-токоферола, по-видимому, не является существенным, поскольку существуют другие фотозащитные соединения, и растения, которые из-за мутаций утратили способность синтезировать α-токоферол, демонстрируют нормальный рост. Однако в стрессовых условиях роста, таких как засуха, повышенная температура или окислительный стресс, вызванный солью, физиологическое состояние растений выше, если они обладают нормальной способностью к синтезу. [27]

Семена богаты липидами, что обеспечивает энергию для прорастания и раннего роста. Токохроманолы защищают липиды семян от окисления и прогорклости. [25] [26] Присутствие токохроманолов продлевает долговечность семян и способствует успешному прорастанию и росту рассады. [27] Гамма-токоферол доминирует в семенах большинства видов растений, но есть исключения. В рапсовом, кукурузном и соевом маслах содержится больше γ-токоферола, чем α-токоферола, но в сафлоровом, подсолнечном и оливковом маслах верно обратное. [25] [26] [28] Из широко используемых пищевых масел пальмовое масло уникально тем, что в нем содержание токотриенолов выше, чем токоферолов. [28] Содержание токохроманолов в семенах также зависит от стрессовых факторов окружающей среды. В миндале, например, засуха или повышенная температура увеличивают содержание α-токоферола и γ-токоферола в орехах. В той же статье упоминается, что засуха увеличивает содержание токоферола в оливках, а также тепло для соевых бобов. [29]

Биосинтез витамина E происходит в пластиде и проходит через два различных пути: путь шикимата и путь метилэритритолфосфата (путь MEP). [25] Путь шикимата генерирует хроманольное кольцо из гомогентизиновой кислоты (HGA), а путь MEP производит гидрофобный хвост, который отличается у токоферола и токотриенола. Синтез конкретного хвоста зависит от того, из какой молекулы он происходит. В токофероле его прениловый хвост возникает из группы геранилгеранилдифосфата (GGDP), тогда как фитильный хвост токотриенола происходит из фитилдифосфата. [25]

Промышленный синтез

Синтетический продукт — это all-rac-альфа-токоферол, [30] также называемый dl-альфа-токоферолом. Он состоит из восьми стереоизомеров (RRR, RRS, RSS, RSR, SRR, SSR, SRS и SSS) в равных количествах. «Он синтезируется из смеси толуола и 2,3,5-триметилгидрохинона, который реагирует с изофитолом с образованием all-rac-альфа-токоферола, используя железо в присутствии газообразного хлористого водорода в качестве катализатора. Полученная реакционная смесь фильтруется и экстрагируется водным раствором едкого натра. Толуол удаляется выпариванием, а остаток (all rac-альфа-токоферол) очищается вакуумной перегонкой». [30] Природный альфа-токоферол, извлеченный из растений, — это RRR-альфа-токоферол, называемый d-альфа-токоферолом. [31] Синтетический продукт имеет 73,5% эффективности натурального. [32] Производители пищевых добавок и обогащенных продуктов питания для людей или домашних животных преобразуют фенольную форму витамина в эфир, используя уксусную или янтарную кислоту , поскольку эфиры более химически стабильны, что обеспечивает более длительный срок хранения. [3] [33]

Дефицит

В мировом обзоре более ста исследований на людях сообщается о медиане 22,1 мкмоль/л для сывороточного α-токоферола и определяется дефицит α-токоферола как менее 12 мкмоль/л. В нем цитируется рекомендация, согласно которой концентрация сывороточного α-токоферола должна быть ≥30 мкмоль/л для оптимизации пользы для здоровья. [4] Напротив, в тексте «Справочник по диетическому потреблению» США для витамина E сделан вывод о том, что концентрация в плазме 12 мкмоль/л достаточна для достижения нормального гемолиза, вызванного перекисью водорода ex vivo. [5] В обзоре 2014 года менее 9 мкмоль/л определяется как дефицит, 9-12 мкмоль/л как пограничный, а более 12 мкмоль/л как адекватный. [34]

Независимо от того, какое определение используется, дефицит витамина E встречается у людей редко, и возникает как следствие аномалий всасывания или метаболизма жиров в рационе, а не из-за диеты с низким содержанием витамина E. [5] Муковисцидоз и другие состояния мальабсорбции жиров могут привести к низкому уровню витамина E в сыворотке. [1] Одним из примеров генетической аномалии метаболизма являются мутации генов, кодирующих белок-переносчик альфа-токоферола (α-TTP). Люди с этим генетическим дефектом демонстрируют прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, известное как атаксия с дефицитом витамина E (AVED), несмотря на потребление нормального количества витамина E. Большие количества альфа-токоферола в качестве пищевой добавки необходимы для компенсации недостатка α-TTP. [35] [36]

Бариатрическая хирургия как метод лечения ожирения может привести к дефициту витаминов. Долгосрочное наблюдение показало 16,5% распространенность дефицита витамина E. [37] Существуют рекомендации по приему поливитаминных добавок, но сообщается, что показатели соблюдения составляют менее 20%. [38]

Дефицит витамина E из-за мальабсорбции или метаболической аномалии может вызвать проблемы с нервами из-за плохой проводимости электрических импульсов по нервам из-за изменений в структуре и функции нервной мембраны . Помимо атаксии, дефицит витамина E может вызвать периферическую невропатию , миопатии , ретинопатию и нарушение иммунных реакций. [5] [1]

Взаимодействие с лекарственными средствами

Количество альфа-токоферола, других токоферолов и токотриенолов, которые являются компонентами диетического витамина E, при потреблении из продуктов питания, по-видимому, не вызывает никаких взаимодействий с лекарственными средствами. Потребление альфа-токоферола в качестве пищевой добавки в количествах, превышающих 300 мг/день, может привести к взаимодействию с аспирином , варфарином и циклоспорином А способами, которые изменяют функцию. [1] [39] Для аспирина и варфарина высокие количества витамина E могут усиливать противосвертывающее действие крови. [1] [39] В многочисленных клинических испытаниях витамин E снижал концентрацию в крови иммунодепрессанта циклоспорина А. [39] Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения США высказывает опасения, что совместный прием витамина E может противодействовать механизмам противораковой лучевой терапии и некоторым видам химиотерапии, и поэтому не рекомендует его использование у этих групп пациентов. В цитируемых источниках сообщалось о случаях снижения побочных эффектов лечения, но также и о более низкой выживаемости при раке, что повышает вероятность защиты опухоли от предполагаемого окислительного повреждения в результате лечения. [1]

Рекомендации по питанию

Национальная медицинская академия США обновила предполагаемые средние потребности (EAR) и рекомендуемые диетические нормы (RDA) для витамина E в 2000 году. RDA выше, чем EAR, чтобы определить количества, которые покроют людей с потребностями выше среднего. Адекватные дозы (AI) определяются, когда нет достаточной информации для установления EAR и RDA. EAR для витамина E для женщин и мужчин в возрасте от 14 лет и старше составляет 12 мг/день. RDA составляет 15 мг/день. [5] Что касается безопасности, то допустимые верхние уровни потребления («верхние пределы» или UL) устанавливаются для витаминов и минералов, когда имеются достаточные доказательства. Геморрагические эффекты у крыс были выбраны в качестве критической конечной точки для расчета верхнего предела, начиная с самого низкого наблюдаемого уровня неблагоприятного эффекта. Результатом стал верхний предел для человека, установленный на уровне 1000 мг/день. [5] В совокупности EAR, RDA, AI и UL называются рекомендуемыми нормами потребления . [5]

Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) называет коллективный набор информации диетическими эталонными значениями, с эталонными значениями потребления для населения (PRI) вместо RDA и средними требованиями вместо EAR. AI и UL определяются так же, как в Соединенных Штатах. Для женщин и мужчин в возрасте 10 лет и старше PRI устанавливаются на уровне 11 и 13 мг/день соответственно. PRI для беременности составляет 11 мг/день, для лактации — 11 мг/день. Для детей в возрасте 1–9 лет PRI увеличиваются с возрастом с 6 до 9 мг/день. [40] EFSA использовало влияние на свертываемость крови в качестве критического для безопасности эффекта. Оно определило, что неблагоприятных эффектов не наблюдалось в испытании на людях при дозе 540 мг/день, использовало фактор неопределенности 2 для получения верхнего предела в размере половины этого значения, а затем округлило до 300 мг/день. [41]

Китайская Народная Республика публикует диетические рекомендации без конкретики по отдельным витаминам или минералам. [42] Соединенное Королевство рекомендует 4 мг/день для взрослых мужчин и 3 мг/день для взрослых женщин. [43] Японский национальный институт здоровья и питания установил для взрослых AI на уровне 6,5 мг/день (женщины) и 7,0 мг/день (мужчины), а также 650–700 мг/день (женщины) и 750–900 мг/день (мужчины) в качестве верхних пределов (количество зависит от возраста). [44] Индия рекомендует потребление 8–10 мг/день и не устанавливает верхний предел. [45] Всемирная организация здравоохранения рекомендует взрослым потреблять 10 мг/день. [4]

Потребление, как правило, ниже этих рекомендаций. Согласно общемировому обзору, медианное потребление альфа-токоферола в рационе составляет 6,2 мг/день. [4]

Маркировка продуктов питания

Для маркировки пищевых продуктов и диетических добавок в США количество в порции выражается в процентах от суточной нормы. Для маркировки витамина E 100% суточной нормы составляли 30 международных единиц, но с 27 мая 2016 года она была пересмотрена до 15 мг, чтобы соответствовать RDA. [46] Таблица старых и новых суточных норм для взрослых приведена в Reference Daily Intake .

Правила Европейского союза требуют, чтобы на этикетках указывалась энергия, белок, жир, насыщенный жир, углеводы, сахара и соль. Добровольные питательные вещества могут быть указаны, если присутствуют в значительных количествах. Вместо суточных значений, количества показаны в процентах от рекомендуемых норм потребления (RI). Для витамина E 100% RI была установлена ​​на уровне 12 мг в 2011 году. [47]

Международная единица измерения использовалась Соединенными Штатами в 1968–2016 годах. 1 МЕ является биологическим эквивалентом около 0,667 мг d (RRR)-альфа-токоферола (точно 2/3 мг) или 0,90 мг dl-альфа-токоферола, что соответствует измеренной тогда относительной активности стереоизомеров. В мае 2016 года измерения были пересмотрены, так что 1 мг «витамина E» равен 1 мг d-альфа-токоферола или 2 мг dl-альфа-токоферола. [48] Первоначально изменение было начато в 2000 году, когда формы витамина E, отличные от альфа-токоферола, были исключены из диетических расчетов IOM. Количество UL не учитывает какие-либо преобразования. [49] EFSA никогда не использовало единицу МЕ, и их измерения учитывают только RRR-альфа-токоферол. [50]

Источники

Из различных форм витамина Е гамма-токоферол ( γ-токоферол ) является наиболее распространенной формой, встречающейся в рационе питания североамериканцев, но альфа-токоферол ( α-токоферол ) является наиболее биологически активной формой. [3] [51]

Министерство сельского хозяйства США (USDA), Служба сельскохозяйственных исследований, ведет базу данных о составе пищевых продуктов. Последняя крупная редакция была выпущена 28 сентября 2015 года. В дополнение к естественным источникам, указанным в таблице, [52] некоторые готовые к употреблению хлопья, детские смеси, жидкие продукты питания и другие продукты обогащены альфа-токоферолом. [52]

Токотриенолы встречаются в некоторых пищевых источниках, наиболее богатыми из которых являются пальмовое масло , но в меньшей степени они содержатся в масле из рисовых отрубей , ячмене , овсе , а также в некоторых семенах, орехах и зернах, а также в маслах, полученных из них. [53] [54]

Добавки

Мягкие капсулы, используемые для больших количеств витамина Е

Витамин Е является жирорастворимым, поэтому продукты диетических добавок обычно находятся в форме витамина, этерифицированного уксусной кислотой для получения токоферола ацетата и растворенного в растительном масле в мягкой капсуле. [3] Для альфа-токоферола количество варьируется от 100 до 1000 МЕ на порцию. Меньшие количества включаются в поливитаминные/минеральные таблетки. Добавки гамма-токоферола и токотриенола также доступны у компаний, производящих диетические добавки. Последние являются экстрактами из пальмового масла. [17]

Фортификация

Всемирная организация здравоохранения не дает никаких рекомендаций по обогащению продуктов питания витамином E. [55] Инициатива по обогащению продуктов питания не перечисляет страны, имеющие обязательные или добровольные программы по витамину E. [56] Детская смесь содержит альфа-токоферол в качестве ингредиента. В некоторых странах определенные марки готовых к употреблению каш, жидких продуктов питания и других продуктов содержат альфа-токоферол в качестве дополнительного ингредиента. [52]

Непитательные пищевые добавки

Различные формы витамина Е являются распространенной пищевой добавкой в ​​жирной пище, используемой для предотвращения прогорклости, вызванной перекисным окислением. Те, у кого есть номер E, включают: [57]

  1. E306 Экстракт, богатый токоферолом (смешанный, натуральный, может включать токотриенол)
  2. E307 Альфа-токоферол (синтетический)
  3. E308 Гамма-токоферол (синтетический)
  4. E309 Дельта-токоферол (синтетический)

Эти номера E включают все рацемические формы и их ацетатные эфиры. [57] Обычно встречаются на этикетках пищевых продуктов в Европе и некоторых других странах, их оценка безопасности и одобрение являются обязанностью Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов . [58]

Всасывание, метаболизм, выведение

Токотриенолы и токоферолы, последние включают стереоизомеры синтетического альфа-токоферола, всасываются из просвета кишечника, включаются в хиломикроны и секретируются в воротную вену , ведущую в печень. Эффективность всасывания оценивается в 51–86 %, [5] и это относится ко всему семейству витамина E — нет никакой дискриминации среди витамеров витамина E во время всасывания. Желчь необходима для образования хиломикронов, поэтому такие заболевания, как муковисцидоз , приводят к билиарной недостаточности и мальабсорбции витамина E. [2] При потреблении в качестве пищевой добавки с альфа-токоферола ацетатом всасывание усиливается при употреблении с жиросодержащей пищей. [2] Невсосавшийся витамин E выводится с калом. Кроме того, витамин Е выводится печенью через желчь в просвет кишечника, где он либо реабсорбируется, либо выводится через кал, а все витамеры витамина Е метаболизируются и затем выводятся через мочу. [5] [13]

Достигнув печени, RRR-альфа-токоферол преимущественно поглощается белком-переносчиком альфа-токоферола (α-TTP). Все другие формы распадаются до 2'-карбоксиэтил-6-гидроксихромана (CEHC), процесс, который включает усечение фитинового хвоста молекулы, затем сульфатирование или гликоронирование. Это делает молекулы водорастворимыми и приводит к выведению с мочой. Альфа-токоферол также распадается тем же процессом до 2,5,7,8-тетраметил-2-(2'-карбоксиэтил)-6-гидроксихромана (α-CEHC), но медленнее, поскольку он частично защищен α-TTP. Большое потребление α-токоферола приводит к увеличению α-CEHC в моче, поэтому это, по-видимому, является средством утилизации избытка витамина E. [5] [13]

Белок переноса альфа-токоферола кодируется геном TTPA на хромосоме 8. Сайт связывания для RRR-α-токоферола представляет собой гидрофобный карман с более низким сродством к бета-, гамма- или дельта-токоферолам или к стереоизомерам с конфигурацией S в хиральном сайте 2. Токотриенолы также плохо подходят, поскольку двойные связи в фитиновом хвосте создают жесткую конфигурацию, которая не соответствует карману α-TTP. [13] Редкий генетический дефект гена TTPA приводит к тому, что у людей проявляется прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, известное как атаксия с дефицитом витамина E (AVED), несмотря на потребление нормального количества витамина E. Большие количества альфа-токоферола в качестве пищевой добавки необходимы для компенсации недостатка α-TTP. [35] Роль α-TTP заключается в перемещении α-токоферола в плазматическую мембрану гепатоцитов (клеток печени), где он может быть включен в недавно созданные молекулы липопротеинов очень низкой плотности (VLDL). Они переносят α-токоферол в клетки в остальной части тела. В качестве примера результата предпочтительного лечения, диета США обеспечивает приблизительно 70 мг/день γ-токоферола, а концентрация в плазме составляет порядка 2–5 мкмоль/л; между тем, диетический α-токоферол составляет около 7 мг/день, но концентрация в плазме находится в диапазоне 11–37 мкмоль/л. [13]

Сродство α-TTP к витамерам витамина E [13]

Медицинские приложения

Витамин E был предложен в качестве добавки для лечения многих заболеваний, в основном из-за его антиоксидантной активности и потенциала защищать клетки от окислительного повреждения. Витамин E широко доступен в качестве безрецептурной добавки, однако медицинские доказательства, подтверждающие его эффективность и безопасность для лечения или профилактики различных заболеваний, неоднозначны. Витамин E также может взаимодействовать с некоторыми лекарствами и другими добавками. [1] Витамин E изучался в качестве средства для лечения здоровья кожи и ее старения, иммунной функции [59] и лечения таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания [60] или болезнь Альцгеймера (БА), [61] или определенные виды рака. [60] Большинство исследований обнаружили ограниченные или неубедительные преимущества и потенциальные риски. Чаще всего рекомендуется получать витамин E через сбалансированную диету, поскольку высокие дозы добавок могут быть связаны с рисками для здоровья. [1]

Добавка витамина E обычно не рекомендуется и противопоказана при многих состояниях. Имеются данные, что использование и продажа добавок витамина E снизились на 53% в Соединенных Штатах в период с 1998 по 2006 год. [11] Для сравнения, витамин C остался неизменным, а витамин D увеличился на 454%. [62]

Смертность от всех причин

Два метаанализа пришли к выводу, что в качестве пищевой добавки витамин E не улучшил и не ухудшил смертность от всех причин. [9] [10] Метаанализ долгосрочных клинических испытаний сообщил о незначительном увеличении смертности от всех причин на 2%, когда альфа-токоферол был единственной добавкой. В той же журнальной статье сообщалось о статистически значимом увеличении результатов на 3%, когда альфа-токоферол использовался в сочетании с другими питательными веществами (витамин А, витамин С, бета-каротин, селен). [12]

Возрастная дегенерация желтого пятна

Обзор Cochrane пришел к выводу, что не было выявлено никаких изменений в риске развития возрастной макулярной дегенерации (AMD) при длительном приеме добавок витамина E и что добавки могут немного увеличить вероятность развития поздней AMD. [63]

Когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера

В двух метаанализах сообщалось о более низком уровне витамина Е в крови у людей с болезнью Альцгеймера по сравнению со здоровыми людьми того же возраста. [64] [65] Однако обзор испытаний добавок витамина Е пришел к выводу, что недостаточно доказательств, чтобы утверждать, что добавки снижают риск развития болезни Альцгеймера или замедляют прогрессирование болезни Альцгеймера. [61]

Рак

В обновлении более раннего отчета за 2022 год Целевая группа профилактических служб США рекомендовала не использовать добавки витамина Е для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний или рака, придя к выводу о недостаточности доказательств для оценки баланса пользы и вреда, но также с умеренной уверенностью заключив, что нет чистой пользы от приема добавок. [60]

Что касается литературы по различным типам рака, то в наблюдательных исследованиях наблюдается обратная зависимость между потреблением витамина Е и раком почек и раком мочевого пузыря . [66] [67] Крупное клиническое исследование не выявило разницы в случаях рака мочевого пузыря между лечением и плацебо. [68]

Обратная связь между диетическим витамином Е и раком легких была отмечена в наблюдательных исследованиях [69], но крупное клиническое исследование с участием мужчин-курильщиков табака не выявило влияния на рак легких между лечением и плацебо [70] , а исследование, в котором отслеживались люди, решившие употреблять пищевую добавку с витамином Е, выявило повышенный риск рака легких у тех, кто потреблял более 215 мг/день. [71]

Для рака простаты также имеются противоречивые результаты. Метаанализ, основанный на содержании альфа-токоферола в сыворотке, сообщил об обратной корреляции относительного риска, [72] но второй метаанализ наблюдательных исследований не сообщил о такой связи. [73] Большое клиническое исследование с участием мужчин-курильщиков табака сообщило о снижении заболеваемости раком простаты на 32% [74] но исследование SELECT селена или витамина E для рака простаты включало мужчин в возрасте 55 лет и старше и сообщило об относительном риске на 17% выше для группы витаминов. [75]

Что касается колоректального рака , то систематический обзор рандомизированных клинических испытаний и крупное исследование SELECT не выявили статистически значимых изменений относительного риска. [76] [77] Исследование женского здоровья не выявило значимых различий в частоте возникновения всех типов рака, смертей от рака или, в частности, рака молочной железы, легких или толстой кишки. [78]

Потенциальными искажающими факторами являются форма витамина E, используемая в перспективных исследованиях, и его количество. Синтетические рацемические смеси изомеров витамина E не являются биоэквивалентными натуральным нерацемическим смесям, однако широко используются в клинических испытаниях и в качестве ингредиентов пищевых добавок. [79] В одном обзоре сообщалось о скромном увеличении риска рака при приеме добавок витамина E, при этом указывалось, что более 90% цитируемых клинических испытаний использовали синтетическую рацемическую форму dl-альфа-токоферола. [71]

Заявления о пользе рака для здоровья

Управление по контролю за продуктами и лекарствами США инициировало процесс рассмотрения и одобрения заявлений о пользе для здоровья пищевых продуктов и диетических добавок в 1993 году. Рассмотрение петиций приводит к отклонению или одобрению предлагаемых заявлений. В случае одобрения на этикетках упаковок допускается конкретная формулировка. В 1999 году был создан второй процесс рассмотрения заявлений. Если нет научного консенсуса по совокупности доказательств, может быть установлено квалифицированное заявление о пользе для здоровья (QHC). FDA не «одобряет» петиции о квалифицированных заявлениях о пользе для здоровья. Вместо этого оно выдает Письмо о принудительном исполнении, которое включает очень конкретный язык заявления и ограничения на использование этой формулировки. [80] Первые QHC, относящиеся к витамину E, были выпущены в 2003 году: «Некоторые научные данные свидетельствуют о том, что потребление антиоксидантных витаминов может снизить риск определенных форм рака». В 2009 году заявления стали более конкретными, допустив, что витамин E может снизить риск рака почек, мочевого пузыря и толстой кишки, но с обязательным упоминанием того, что доказательства считаются слабыми, а заявленные преимущества крайне маловероятными. Петиция о добавлении рака мозга, шейки матки, желудка и легких была отклонена. Дальнейшая редакция, май 2012 года, допустила, что витамин E может снижать риск рака почек, мочевого пузыря и колоректального рака, с добавлением более краткого уточняющего предложения: «FDA пришло к выводу, что существует очень мало научных доказательств этого утверждения». Любая этикетка продукта компании, на которой делаются заявления о раке, должна включать уточняющее предложение. [81]

Катаракта

Обзор измерял сывороточный токоферол и сообщал, что более высокая концентрация в сыворотке была связана с 23% снижением относительного риска возрастной катаракты (ARC), при этом эффект был обусловлен различиями в ядерной катаракте, а не кортикальной или задней субкапсулярной катаракте. [82] Напротив, метаанализы, сообщающие о клинических испытаниях добавки альфа-токоферола, не сообщили о статистически значимом изменении риска ARC по сравнению с плацебо. [82] [83]

Сердечно-сосудистые заболевания

В обновлении более раннего отчета за 2022 год Целевая группа профилактических служб США рекомендовала не использовать добавки витамина Е для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний или рака, придя к выводу о недостаточности доказательств для оценки баланса пользы и вреда, но также с умеренной уверенностью заключив, что нет чистой пользы от приема добавок. [60]

Исследования влияния витамина E на сердечно-сосудистые заболевания дали противоречивые результаты. Теоретически, окислительная модификация ЛПНП-холестерина способствует закупорке коронарных артерий, что приводит к атеросклерозу и сердечным приступам , поэтому функционирование витамина E как антиоксиданта будет снижать окисленный холестерин и снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний. Статус витамина E также участвует в поддержании нормальной функции эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность артерий, противовоспалительной активности и ингибировании адгезии и агрегации тромбоцитов . [84] Обратная связь наблюдалась между ишемической болезнью сердца и потреблением продуктов с высоким содержанием витамина E, а также более высокой концентрацией альфа-токоферола в сыворотке. [84] [85] Проблема с наблюдательными исследованиями заключается в том, что они не могут подтвердить связь между более низким риском ишемической болезни сердца и потреблением витамина E. Диеты с высоким содержанием витамина E могут также содержать больше других, неопознанных компонентов, которые способствуют здоровью сердца, или меньше компонентов диеты, вредных для здоровья сердца, или люди, выбирающие такие диеты, могут делать другой выбор в пользу здорового образа жизни. [84]

Метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ) показал, что при употреблении без других антиоксидантных питательных веществ относительный риск сердечного приступа снижался на 18%. [86] Однако два крупных испытания, которые были включены в метаанализ, либо не показали никакой пользы для сердечного приступа, инсульта, коронарной смертности или смертности от всех причин, [87] либо показали более высокий риск сердечной недостаточности в группе альфа-токоферола. [88]

Добавление витамина Е не снижает частоту ишемического или геморрагического инсульта . [89] [90] Однако добавление витамина Е с другими антиоксидантами снижает риск ишемического инсульта на 9%, в то время как повышает риск геморрагического инсульта на 22%. [90]

Отказ в удовлетворении заявлений о сердечно-сосудистых заболеваниях

В 2001 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США отклонило предложенные заявления о влиянии витамина E на здоровье сердечно-сосудистой системы. [91] Национальные институты здравоохранения США рассмотрели литературу, опубликованную до 2008 года, и пришли к выводу: «В целом клинические испытания не предоставили доказательств того, что регулярное использование добавок витамина E предотвращает сердечно-сосудистые заболевания или снижает заболеваемость и смертность от них». [1] Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) рассматривает предложенные заявления о влиянии витамина E на здоровье стран Европейского союза . В 2010 году EFSA рассмотрело и отклонило заявления о том, что между потреблением витамина E с пищей и поддержанием нормальной сердечной функции или нормального кровообращения установлена ​​причинно-следственная связь. [92]

Неалкогольная жировая болезнь печени

Дополнительный витамин Е значительно снижает повышенный уровень печеночных ферментов, стеатоз, воспаление и фиброз, что позволяет предположить, что витамин может быть полезен для лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и более экстремальной ее разновидности, известной как неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) у взрослых, [93] [94] [95] , но не у детей. [96] [97]

Восстановление после упражнений

У здоровых взрослых людей после физических упражнений было показано, что витамин Е не оказывает никакого влияния на восстановление после упражнений, что измерялось по мышечной болезненности и мышечной силе, или измерялось по показателям воспаления или повреждения мышц, таким как интерлейкин-6 и креатинкиназа . [98]

болезнь Паркинсона

Для болезни Паркинсона наблюдается обратная корреляция с диетическим витамином Е, но нет подтверждающих данных из плацебо-контролируемых клинических испытаний. [99] [100]

Беременность

Всемирная организация здравоохранения не рекомендует прием комбинации витаминов E и C во время беременности . [101] Обзор Кокрейна пришел к выводу, что нет никаких данных, подтверждающих, что комбинация снижает риск мертворождения , неонатальной смерти , преждевременных родов , преэклампсии или любых других исходов для матери или ребенка, как у здоровых женщин, так и у тех, кто считается подверженным риску осложнений беременности. [102]

Актуальные приложения

Широко распространено использование токоферола ацетата в некоторых средствах по уходу за кожей и для лечения ран в качестве местного лекарственного средства , с заявлениями об улучшении заживления ран и уменьшении рубцовой ткани, [103] но обзоры неоднократно приходили к выводу, что для поддержки этих заявлений недостаточно доказательств. [104] [105] Также имеются сообщения об аллергическом контактном дерматите из-за использования производных витамина E, таких как токофероллинолеат и токоферолацетат в средствах по уходу за кожей. [106]

Повреждение легких, связанное с вейпингом

CDC заявил в феврале 2020 года, что предыдущие исследования показали, что вдыхание ацетата витамина Е может мешать нормальному функционированию легких. [107] В сентябре 2019 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США объявило, что жидкости для вейпа, связанные с недавней вспышкой заболеваний легких, связанных с вейпингом в Соединенных Штатах , дали положительный результат на ацетат витамина Е [108] , который использовался в качестве загустителя незаконными производителями картриджей для вейпов с ТГК. [109] В ноябре 2019 года Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) определили ацетат витамина Е как очень сильного виновника проблем, связанных с вейпингом, но не исключили другие химические вещества или токсичные вещества в качестве возможных причин. Эти выводы были основаны на образцах жидкости из легких людей с легочным повреждением, связанным с вейпингом . [110] [111] Пиролиз ацетата витамина Е производит исключительно токсичный газ кетен , а также канцерогенные алкены и бензол . [112]

История

Витамин Е был открыт в 1922 году Гербертом Маклином Эвансом и Кэтрин Скотт Бишоп [113] и впервые выделен в чистом виде Эвансом и Глэдис Андерсон Эмерсон в 1935 году в Калифорнийском университете в Беркли . [114] Поскольку активность витамина была впервые идентифицирована как диетический фактор фертильности у крыс, ему было дано название «токоферол» от греческих слов «τόκος» [tókos, рождение] и «φέρειν», [phérein, вынашивать или нести], что в сумме означает «вынашивать беременность», а окончание «-ol» указывает на его статус химического спирта. Джорджу М. Кэлхуну, профессору греческого языка в Калифорнийском университете, приписывают помощь в процессе наименования. [115] Эрхард Фернхольц выяснил его структуру в 1938 году, и вскоре после этого в том же году Пауль Каррер и его команда впервые синтезировали его. [116]

Почти 50 лет спустя после открытия витамина Е, редакционная статья в журнале Американской медицинской ассоциации под названием «Витамин в поисках болезни» частично гласила: «...исследования раскрыли многие секреты витамина, но не определенное терапевтическое применение и не определенные заболевания, связанные с дефицитом у человека». Эксперименты по открытию витамина на животных были обязательным условием для успешной беременности, но никаких преимуществ для женщин, склонных к выкидышу, не наблюдалось. Доказательства для здоровья сосудов были охарактеризованы как неубедительные. Редакционная статья завершилась упоминанием некоторых предварительных человеческих доказательств защиты от гемолитической анемии у маленьких детей. [117]

Роль витамина Е в ишемической болезни сердца была впервые предложена в 1946 году Эваном Шутом и его коллегами. [118] [119] Затем последовали другие исследования сердечно-сосудистой системы той же исследовательской группы, [120] включая предположение о том, что мегадозы витамина Е могут замедлить и даже обратить вспять развитие атеросклероза . [121] Последующие исследования не выявили никакой связи между приемом витамина Е и сердечно-сосудистыми событиями, такими как нефатальный инсульт или инфаркт миокарда, или сердечно-сосудистой смертностью. [122]

Существует давняя история убеждения, что местное применение масла, содержащего витамин Е, способствует заживлению ожогов и ран. [103] Это убеждение сохраняется, несмотря на то, что научные обзоры опровергают это утверждение. [104] [105]

Роль витамина Е в питании младенцев имеет долгую историю исследований. С 1949 года проводились испытания с недоношенными детьми, предполагавшие, что пероральный альфа-токоферол защищает от отека , внутричерепного кровоизлияния , гемолитической анемии и ретролентальной фиброплазии . [123] Более поздний обзор пришел к выводу, что добавление витамина Е недоношенным детям снижает риск внутричерепного кровоизлияния и ретинопатии, но отмечает повышенный риск сепсиса. [124]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmn «Информационный листок о витамине E для специалистов здравоохранения». Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения США. 12 июля 2019 г. Получено 20 октября 2024 г.
  2. ^ abc Traber MG, Bruno RS (2020). «Витамин E». В Marriott BP, Birt DF, Stallings VA, Yates AA (ред.). Современные знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Великобритания: Academic Press (Elsevier). стр. 115–36. ISBN 978-0-323-66162-1.
  3. ^ abcdefgh "Витамин E". Центр информации о микроэлементах, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон. Октябрь 2015 г. Получено 3 августа 2019 г.
  4. ^ abcd Péter S, Friedel A, Roos FF, Wyss A, Eggersdorfer M, Hoffmann K и др. (декабрь 2015 г.). «Систематический обзор глобального статуса альфа-токоферола, оцененный по уровням потребления пищи и концентрациям в сыворотке крови». Международный журнал исследований витаминов и питания . 85 (5–6): 261–81. doi : 10.1024/0300-9831/a000281 . PMID  27414419.
  5. ^ abcdefghijk Институт медицины (2000). "Витамин E". Диетические рекомендации по потреблению витамина C, витамина E, селена и каротиноидов . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. стр. 186–283. doi :10.17226/9810. ISBN 978-0-309-06935-9. PMID  25077263.
  6. ^ ab Brigelius-Flohé R, Traber MG (июль 1999). «Витамин E: функция и метаболизм». FASEB Journal . 13 (10): 1145–55. doi : 10.1096/fasebj.13.10.1145 . PMID  10385606. S2CID  7031925.
  7. ^ Браунштейн М.Х. (март 2006 г.). Сосредоточьтесь на исследованиях витамина Е. Издательство Nova Science. п. VII. ISBN 978-1-59454-971-7.
  8. ^ ab Kim HJ, Giovannucci E, Rosner B, Willett WC, Cho E (март 2014 г.). «Продольные и светские тенденции в использовании пищевых добавок: исследование здоровья медсестер и последующее исследование медицинских работников, 1986–2006 гг.». Журнал Академии питания и диетологии . 114 (3): 436–43. doi :10.1016/j.jand.2013.07.039. PMC 3944223. PMID  24119503 . 
  9. ^ ab Abner EL, Schmitt FA, Mendiondo MS, Marcum JL, Kryscio RJ (июль 2011 г.). «Витамин E и смертность от всех причин: метаанализ». Current Aging Science . 4 (2): 158–70. doi :10.2174/1874609811104020158. PMC 4030744 . PMID  21235492. 
  10. ^ ab Curtis AJ, Bullen M, Piccenna L, McNeil JJ (декабрь 2014 г.). «Добавки витамина E и смертность у здоровых людей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Cardiovasc Drugs Ther . 28 (6): 563–73. doi :10.1007/s10557-014-6560-7. PMID  25398301. S2CID  23820017.
  11. ^ ab Tilburt JC, Emanuel EJ, Miller FG (сентябрь 2008 г.). «Влияют ли доказательства на поведение потребителей? Продажи добавок до и после публикации отрицательных результатов исследований». Journal of General Internal Medicine . 23 (9): 1495–8. doi :10.1007/s11606-008-0704-z. PMC 2518024. PMID  18618194 . 
  12. ^ ab Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud C (2013). «Метарегрессионный анализ, метаанализ и последовательный анализ испытаний эффектов добавления бета-каротина, витамина A и витамина E по отдельности или в различных комбинациях на смертность от всех причин: есть ли у нас доказательства отсутствия вреда?». PLOS ONE . 8 (9): e74558. Bibcode : 2013PLoSO...874558B. doi : 10.1371/journal.pone.0074558 . PMC 3765487. PMID  24040282 . 
  13. ^ abcdefg Manolescu B, Atanasiu V, Cercasov C, Stoian I, Oprea E, Buşu C (октябрь–декабрь 2008 г.). «Столько вариантов, но один выбор: человеческий организм предпочитает альфа-токоферол. Вопрос стереохимии». Журнал медицины и жизни . 1 (4): 376–82. PMC 5654212. PMID  20108516 . 
  14. ^ Wefers H, Sies H (июнь 1988). «Защита аскорбатом и глутатионом от микросомального перекисного окисления липидов зависит от витамина E». European Journal of Biochemistry . 174 (2): 353–7. doi : 10.1111/j.1432-1033.1988.tb14105.x . PMID  3383850.
  15. ^ Traber MG, Atkinson J (июль 2007 г.). «Витамин E, антиоксидант и ничего больше». Free Radical Biology & Medicine . 43 (1): 4–15. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. PMC 2040110. PMID  17561088. 
  16. ^ Wang X, Quinn PJ (июль 1999). «Витамин E и его функция в мембранах». Progress in Lipid Research . 38 (4): 309–36. doi :10.1016/S0163-7827(99)00008-9. PMID  10793887.
  17. ^ ab Ahsan H, Ahad A, Siddiqui WA (апрель 2015 г.). «Обзор характеристик токотриенолов из растительных масел и продуктов питания». J Chem Biol . 8 (2): 45–59. doi :10.1007/s12154-014-0127-8. PMC 4392014. PMID  25870713 . 
  18. ^ Meganathan P, Fu JY (октябрь 2016 г.). «Биологические свойства токотриенолов: доказательства в исследованиях на людях». International Journal of Molecular Sciences . 17 (11): E1682. doi : 10.3390/ijms17111682 . PMC 5133770. PMID  27792171 . 
  19. ^ Георгусопулу Е.Н., Панагиотакос Д.Б., Меллор Д.Д., Наумовски Н. (январь 2017 г.). «Токотриенолы, здоровье и старение: систематический обзор» (PDF) . Матуритас . 95 : 55–60. doi :10.1016/j.maturitas.2016.11.003. ПМИД  27889054.
  20. ^ Прасад К (2011). «Токотриенолы и сердечно-сосудистое здоровье». Current Pharmaceutical Design . 17 (21): 2147–54. doi :10.2174/138161211796957418. PMID  21774782.
  21. ^ "Handbook of chemistry and physics 102nd edition". CRC Press . Архивировано из оригинала 24 апреля 2021 г. Получено 12 декабря 2022 г.
  22. ^ Traber MG, Stevens JF (сентябрь 2011 г.). «Витамины C и E: полезные эффекты с механистической точки зрения». Free Radical Biology & Medicine . 51 (5): 1000–13. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2011.05.017. PMC 3156342. PMID  21664268 . 
  23. ^ Azzi A (июнь 2018). «Много токоферолов, один витамин E». Молекулярные аспекты медицины . 61 : 92–103. doi :10.1016/j.mam.2017.06.004. PMID  28624327. S2CID  36083439.
  24. ^ Schneider C (январь 2005). «Химия и биология витамина E». Molecular Nutrition & Food Research . 49 (1): 7–30. doi :10.1002/mnfr.200400049. PMID  15580660.
  25. ^ abcdef Mène-Saffrané L (январь 2018). "Биосинтез витамина E и его регуляция в растениях". Антиоксиданты . 7 (1): 2. doi : 10.3390/antiox7010002 . PMC 5789312 . PMID  29295607. 
  26. ^ abcde Fritsche S, Wang X, Jung C (декабрь 2017 г.). "Последние достижения в нашем понимании биосинтеза токоферола в растениях: обзор ключевых генов, функций и селекции улучшенных культур витамина E". Антиоксиданты . 6 (4): 99. doi : 10.3390/antiox6040099 . PMC 5745509 . PMID  29194404. 
  27. ^ ab Falk J, Munné-Bosch S (июнь 2010 г.). «Функции токохроманола в растениях: антиоксидантные и не только». Журнал экспериментальной ботаники . 61 (6): 1549–66. doi : 10.1093/jxb/erq030 . PMID  20385544.
  28. ^ ab Shahidi F, de Camargo AC (октябрь 2016 г.). «Токоферолы и токотриенолы в распространенных и новых источниках питания: возникновение, применение и польза для здоровья». International Journal of Molecular Sciences . 17 (10): 1745. doi : 10.3390/ijms17101745 . PMC 5085773 . PMID  27775605. 
  29. ^ Kodad O, Socias i Company R, Alonso JM (январь 2018 г.). «Генотипические и экологические эффекты на содержание токоферола в миндале». Антиоксиданты . 7 (1): 6. doi : 10.3390/antiox7010006 . PMC 5789316 . PMID  29303980. 
  30. ^ ab "Научное мнение о безопасности и эффективности синтетического альфа-токоферола для всех видов животных". Журнал EFSA . 10 (7): 2784. Июль 2012. doi : 10.2903/j.efsa.2012.2784 .
  31. ^ Brigelius-Flohé R, Traber MG (июль 1999). «Витамин E: функция и метаболизм». FASEB Journal . 13 (10): 1145–1155. doi : 10.1096/fasebj.13.10.1145 . PMID  10385606.
  32. ^ Traber MG (1999). «Использование витамина E». BioFactors . 10 (2–3): 115–120. doi :10.1002/biof.5520100205. PMID  10609871. S2CID  26970237.
  33. ^ Zou Z, Dai L, Liu D, Du W (июнь 2021 г.). «Исследовательский прогресс в области ферментативного синтеза производных эфиров витамина E». Catalysts . 11 (6): 739. doi : 10.3390/catal11060739 .
  34. ^ Traber MG (сентябрь 2014 г.). «Недостаток витамина E у людей: причины и последствия». Advances in Nutrition . 5 (5): 503–14. doi :10.3945/an.114.006254. PMC 4188222. PMID  25469382 . 
  35. ^ ab Christopher Min K (2007). "Структура и функция белка-переносчика α-токоферола: последствия для метаболизма витамина E и AVED". Структура и функция белка-переносчика альфа-токоферола: последствия для метаболизма витамина E и AVED . Витамины и гормоны. Т. 76. С. 23–43. doi :10.1016/S0083-6729(07)76002-8. ISBN 978-0-12-373592-8. PMID  17628170.
  36. ^ Niki E, Traber MG (ноябрь 2012 г.). «История витамина E». Annals of Nutrition & Metabolism . 61 (3): 207–12. doi :10.1159/000343106. PMID  23183290. S2CID  25667777.
  37. ^ Chen L, Chen Y, Yu X, Liang S, Guan Y, Yang J и др. (Июль 2024 г.). «Долгосрочная распространенность дефицита витаминов после бариатрической хирургии: метаанализ». Langenbecks Arch Surg . 409 (1): 226. doi :10.1007/s00423-024-03422-9. PMID  39030449.
  38. ^ Ha J, Kwon Y, Kwon JW, Kim D, Park SH, Hwang J и др. (июль 2021 г.). «Статус микронутриентов у пациентов, перенесших бариатрическую операцию, получающих послеоперационные добавки в соответствии с рекомендациями: выводы из систематического обзора и метаанализа продольных исследований». Obes Rev. 22 ( 7): e13249. doi :10.1111/obr.13249. PMID  33938111.
  39. ^ abc Podszun M, Frank J (декабрь 2014 г.). «Взаимодействие витамина E с лекарственными средствами: молекулярная основа и клиническая значимость». Nutrition Research Reviews . 27 (2): 215–31. doi : 10.1017/S0954422414000146 . PMID  25225959. S2CID  38571160.
  40. ^ «Обзор рекомендуемых значений диетического питания для населения ЕС, полученных Группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергиям» (PDF) . 2017.
  41. ^ Допустимые верхние уровни потребления витаминов и минералов (PDF) , Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов, 2006 г.
  42. ^ "Восемь ключевых рекомендаций из Руководства по питанию для жителей Китая (2022)". Китайский центр по контролю и профилактике заболеваний . Июнь 2022 г. Получено 23 сентября 2024 г.
  43. ^ "Витамин E". United Kingdom National Health Services . 23 октября 2017 г. Получено 7 января 2022 г.
  44. ^ Tanaka K, Terao J, Shidoji Y, Tamai H, Imai E, Okano T (2012). «Справочные нормы потребления для японцев в 2010 году: жирорастворимые витамины». Журнал диетологии и витаминологии . 59 (Приложение): S57–66. doi : 10.3177/jnsv.59.S57 .
  45. ^ "Требования к питательным веществам и рекомендуемые нормы потребления для индийцев: отчет экспертной группы Индийского совета медицинских исследований. стр. 283-95 (2009)" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 15 июня 2016 г. . Получено 26 февраля 2018 г. .
  46. ^ «Федеральный регистр, 27 мая 2016 г., маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевой ценности и пищевых добавках. Страница FR 33982» (PDF) .
  47. ^ «Регламент (ЕС) № 1169/2011 Европейского парламента и Совета». Официальный журнал Европейского Союза . 22 (11): 18–63. 2011.
  48. ^ "Преобразования единиц". Национальные институты здравоохранения . Получено 21 ноября 2018 г.
  49. ^ "Состав сырых, обработанных, приготовленных пищевых продуктов. Национальная база данных питательных веществ Министерства сельского хозяйства США для стандартного справочного материала, выпуск 20" (PDF) . Министерство сельского хозяйства США. Февраль 2008 г. Архивировано из оригинала (PDF) 19 февраля 2012 г.
  50. ^ "Научное мнение о диетических референтных значениях для витамина E как α-токоферола". Журнал EFSA . 13 (7). Июль 2015. doi : 10.2903/j.efsa.2015.4149 . S2CID  79232649. Было обнаружено, что только стереоизомеры 2R-α-токоферола соответствуют потребностям человека в этом витамине... В настоящее время только RRR-α-токоферол считается физиологически активным витамером.
  51. ^ Reboul E, Richelle M, Perrot E, Desmoulins-Malezet C, Pirisi V, Borel P (ноябрь 2006 г.). «Биодоступность каротиноидов и витамина E из их основных пищевых источников». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 54 (23): 8749–55. doi :10.1021/jf061818s. PMID  17090117.
  52. ^ abcdefg "Базы данных по составу продуктов питания Министерства сельского хозяйства США". Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Выпуск 28. 2015. Архивировано из оригинала 3 марта 2018. Получено 18 августа 2018 .
  53. ^ Тан Б., Уотсон Р.Р., Preedy VR, ред. (2013). Токотриенолы: витамин Е помимо токоферолов (2-е изд.). Бока-Ратон: CRC Press. ISBN 9781439884416.
  54. ^ Бабура SR, Абдулла SN, Хаза Ай H (2017). «Достижения в области генетического улучшения производства токотриенола: обзор». J Nutr Sci Vitaminol (Токио) . 63 (4): 215–221. doi :10.3177/jnsv.63.215. PMID  28978868.
  55. ^ «Руководящие принципы по обогащению продуктов питания микронутриентами». Всемирная организация здравоохранения . 2006. Получено 12 декабря 2022 г.
  56. ^ "Инициатива по обогащению пищевых продуктов - Зачем обогащать?". Инициатива по обогащению пищевых продуктов, Улучшение зерновых для лучшей жизни . Получено 12 декабря 2022 г.
  57. ^ ab "Научное мнение о переоценке экстракта, богатого токоферолом (E 306), α-токоферола (E 307), γ-токоферола (E 308) и δ-токоферола (E 309) в качестве пищевых добавок". Журнал EFSA . 13 (9). Сентябрь 2015 г. doi : 10.2903/j.efsa.2015.4247 .
  58. ^ "Часто задаваемые вопросы | Почему пищевые добавки". Ассоциация пищевых добавок и ингредиентов Великобритании и Ирландии — Делаем жизнь вкуснее . Архивировано из оригинала 1 июня 2019 года . Получено 27 октября 2010 года .
  59. ^ Lee GY, Han SN (ноябрь 2018 г.). «Роль витамина E в иммунитете». Питательные вещества . 10 (11): 1614. doi : 10.3390/nu10111614 . PMC 6266234. PMID  30388871 . 
  60. ^ abcd Mangione CM, Barry MJ, Nicholson WK, Cabana M, Chelmow D, Coker TR и др. (июнь 2022 г.). «Добавки витаминов, минералов и поливитаминов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и рака: рекомендации целевой группы по профилактическим услугам США». JAMA . 327 (23): 2326–33. doi : 10.1001/jama.2022.8970 . PMID  35727271. S2CID  249886842.
  61. ^ ab Wang W, Li J, Zhang H, Wang X, Zhang X (январь 2021 г.). «Влияние добавок витамина E на риск и прогрессирование болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ». Nutr Neurosci . 24 (1): 13–22. doi :10.1080/1028415X.2019.1585506. PMID  30900960.
  62. ^ Morioka TY, Bolin JT, Attipoe S, Jones DR, Stephens MB, Deuster PA (июль 2015 г.). «Тенденции в назначении добавок витаминов A, C, D, E, K в военных лечебных учреждениях: 2007–2011 гг.». Военная медицина . 180 (7): 748–53. doi : 10.7205/MILMED-D-14-00511 . PMID  26126244.
  63. ^ Evans JR, Lawrenson JG (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для профилактики возрастной макулярной дегенерации». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (7): CD000253. doi :10.1002/14651858.CD000253.pub4. PMC 6483250. PMID  28756617 . 
  64. ^ Dong Y, Chen X, Liu Y, Shu Y, Chen T, Xu L и др. (февраль 2018 г.). «Увеличивают ли низкие уровни витамина E в сыворотке риск болезни Альцгеймера у пожилых людей? Данные метаанализа исследований случай-контроль». Международный журнал гериатрической психиатрии . 33 (2): e257–e63. doi :10.1002/gps.4780. PMID  28833475. S2CID  44859128.
  65. ^ Эшли С., Брэдберн С., Мургатройд С. (октябрь 2021 г.). «Метаанализ уровней периферического токоферола при возрастном снижении когнитивных способностей и болезни Альцгеймера». Nutr Neurosci . 24 (10): 795–809. doi :10.1080/1028415X.2019.1681066. PMID  31661399.
  66. ^ Shen C, Huang Y, Yi S, Fang Z, Li L (ноябрь 2015 г.). «Связь потребления витамина E со снижением риска рака почек: метаанализ наблюдательных исследований». Medical Science Monitor . 21 : 3420–6. doi :10.12659/MSM.896018. PMC 4644018. PMID  26547129 . 
  67. ^ Wang YY, Wang XL, Yu ZJ (2014). «Потребление витаминов C и E и риск рака мочевого пузыря: метаанализ наблюдательных исследований». Международный журнал клинической и экспериментальной медицины . 7 (11): 4154–64. PMC 4276184. PMID  25550926 . 
  68. ^ Lotan Y, Goodman PJ, Youssef RF, Svatek RS, Shariat SF, Tangen CM и др. (июнь 2012 г.). «Оценка добавления витамина E и селена для профилактики рака мочевого пузыря в SWOG-координированном SELECT». Журнал урологии . 187 (6): 2005–10. doi :10.1016/j.juro.2012.01.117. PMC 4294531. PMID 22498220  . 
  69. ^ Zhu YJ, Bo YC, Liu XX, Qiu CG (март 2017 г.). «Связь потребления витамина E с пищей и риском рака легких: метаанализ зависимости «доза-реакция»». Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition . 26 (2): 271–7. doi :10.6133/apjcn.032016.04. PMID  28244705.
  70. ^ Альфа-токоферол, бета-каротин, группа по изучению профилактики рака (апрель 1994 г.). «Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин». The New England Journal of Medicine . 330 (15): 1029–35. doi : 10.1056/NEJM199404143301501 . PMID  8127329.
  71. ^ ab Slatore CG, Littman AJ, Au DH, Satia JA, White E (март 2008 г.). «Длительное применение дополнительных поливитаминов, витамина C, витамина E и фолиевой кислоты не снижает риск рака легких». American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 177 (5): 524–30. doi :10.1164/rccm.200709-1398OC. PMC 2258445. PMID  17989343 . 
  72. ^ Cui R, Liu ZQ, Xu Q (2014). «Уровни α-токоферола и γ-токоферола в крови и риск рака простаты: метаанализ перспективных исследований». PLOS ONE . 9 (3): e93044. Bibcode : 2014PLoSO...993044C. doi : 10.1371/journal.pone.0093044 . PMC 3965522. PMID  24667740 . 
  73. ^ Kim Y, Wei J, Citronberg J, Hartman T, Fedirko V, Goodman M (сентябрь 2015 г.). «Связь воздействия витамина E и селена с риском рака простаты при курении. Статус: обзор и метаанализ». Anticancer Research . 35 (9): 4983–96. PMID  26254398.
  74. ^ Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, Taylor PR, Huttunen JK, Hartman AM и др. (март 1998 г.). «Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании». Журнал Национального института рака . 90 (6): 440–6. doi : 10.1093/jnci/90.6.440 . PMID  9521168.
  75. ^ Klein EA, Thompson IM, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ и др. (октябрь 2011 г.). «Витамин E и риск рака простаты: исследование профилактики рака селеном и витамином E (SELECT)». JAMA . 306 (14): 1549–56. doi :10.1001/jama.2011.1437. PMC 4169010 . PMID  21990298. 
  76. ^ Араин МА, Абдул Кадир А (апрель 2010 г.). «Систематический обзор «витамина Е и профилактики колоректального рака»". Пакистанский журнал фармацевтических наук . 23 (2): 125–30. PMID  20363687.
  77. ^ Lance P, Alberts DS, Thompson PA, Fales L, Wang F, San Jose J, et al. (Январь 2017). «Колоректальные аденомы у участников рандомизированного исследования SELECT селена и витамина E для профилактики рака простаты». Cancer Prevention Research . 10 (1): 45–54. doi :10.1158/1940-6207.CAPR-16-0104. PMC 5510661. PMID  27777235 . 
  78. ^ Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, Gordon D, Ridker PM, Manson JE и др. (июль 2005 г.). «Витамин E в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: исследование женского здоровья: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA . 294 (1): 56–65. doi :10.1001/jama.294.1.56. PMID  15998891.
  79. ^ Дженсен СК, Лауридсен С (2007). «Стереоизомеры Α-токоферола». Стереоизомеры альфа-токоферола . Витамины и гормоны. Том. 76. С. 281–308. дои : 10.1016/S0083-6729(07)76010-7. ISBN 978-0-12-373592-8. PMID  17628178.
  80. ^ "Квалифицированные заявления о пользе для здоровья". Обзор от Управления по контролю за продуктами и лекарствами США . Получено 24 августа 2018 г.
  81. ^ «Альянс за естественное здоровье против Себелиуса, дело № 09-1546 (DDC)». Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 2012. Архивировано из оригинала 14 ноября 2017 г. Получено 24 августа 2018 г.
  82. ^ ab Zhang Y, Jiang W, Xie Z, Wu W, Zhang D (октябрь 2015 г.). «Витамин E и риск возрастной катаракты: метаанализ». Public Health Nutrition . 18 (15): 2804–14. doi :10.1017/S1368980014003115. PMC 10271701. PMID 25591715.  S2CID 3168065  . 
  83. ^ Mathew MC, Ervin AM, Tao J, Davis RM (июнь 2012 г.). «Добавки антиоксидантных витаминов для профилактики и замедления прогрессирования возрастной катаракты». База данных систематических обзоров Cochrane . 2012 (6): CD004567. doi :10.1002/14651858.CD004567.pub2. PMC 4410744. PMID  22696344 . 
  84. ^ abc Kirmizis D, Chatzidimitriou D (2009). «Антиатерогенные эффекты витамина E: поиск Святого Грааля». Сосудистое здоровье и управление рисками . 5 : 767–74. doi : 10.2147/vhrm.s5532 . PMC 2747395. PMID  19774218 . 
  85. ^ Gaziano JM (декабрь 2004 г.). «Витамин E и сердечно-сосудистые заболевания: наблюдательные исследования». Annals of the New York Academy of Sciences . 1031 (1): 280–91. Bibcode : 2004NYASA1031..280G. doi : 10.1196/annals.1331.028. PMID  15753154. S2CID  26369772.
  86. ^ Loffredo L, Perri L, Di Castelnuovo A, Iacoviello L, De Gaetano G, Violi F (апрель 2015 г.). «Добавки с витамином E связаны с уменьшением инфаркта миокарда: метаанализ». Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases . 25 (4): 354–63. doi :10.1016/j.numecd.2015.01.008. PMID  25779938.
  87. ^ Sesso HD, Buring JE, Christen WG, Kurth T, Belanger C, MacFadyen J, et al. (Ноябрь 2008 г.). «Витамины E и C в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование Physicians' Health Study II». JAMA . 300 (18): 2123–33. doi :10.1001/jama.2008.600. PMC 2586922 . PMID  18997197. 
  88. ^ Lonn E, Bosch J, Yusuf S, Sheridan P, Pogue J, Arnold JM и др. (март 2005 г.). «Влияние длительного приема витамина E на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA . 293 (11): 1338–47. doi : 10.1001/jama.293.11.1338 . PMID  15769967.
  89. ^ Bin Q, Hu X, Cao Y, Gao F (апрель 2011 г.). «Роль добавления витамина E (токоферола) в профилактике инсульта. Метаанализ 13 рандомизированных контролируемых исследований». Тромбоз и гемостаз . 105 (4): 579–85. doi :10.1160/TH10-11-0729. PMID  21264448. S2CID  23237227.
  90. ^ ab Маджио Э, Боккини ВП, Карневале Р, Пигнателли П, Виоли Ф, Лоффредо Л (август 2024 г.). «Добавка витамина Е (отдельно или с другими антиоксидантами) и инсульт: метаанализ». Нутр преп . 82 (8): 1069–78. дои : 10.1093/nutrit/nuad114. ПМИД  37698992.
  91. ^ "Письмо относительно заявления о пользе диетической добавки для здоровья витамина E и заболеваний сердца (Досье № 99P-4375)". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Архивировано из оригинала 15 ноября 2017 г. Получено 24 августа 2018 г.
  92. ^ "Научное заключение по обоснованию утверждений о пользе для здоровья, связанных с витамином E и защитой ДНК, белков и липидов от окислительного повреждения (ID 160, 162, 1947), поддержанием нормальной функции иммунной системы (ID 161, 163), поддержанием нормальных костей (ID 164), поддержанием нормальных зубов (ID 164), поддержанием нормальных волос (ID 164), поддержанием нормальной кожи (ID 164), поддержанием нормальных ногтей (ID 164), поддержанием нормальной сердечной функции (ID 166), поддержанием нормального зрения путем защиты хрусталика глаза (ID 167), вкладом в нормальную когнитивную функцию (ID 182, 183), регенерацией восстановленной формы витамина C (ID 203), поддержанием нормального кровообращения (ID 216) и поддержанием нормального состояния кожи головы (ID 2873) в соответствии со статьей 13(1) Регламента (ЕС) № 1924/2006». Журнал EFSA . 8 (10): 1816. 2010. doi : 10.2903/j.efsa.2010.1816 .
  93. ^ Sato K, Gosho M, Yamamoto T, Kobayashi Y, Ishii N, Ohashi T и др. (2015). «Витамин E оказывает благоприятное воздействие на неалкогольную жировую болезнь печени: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Nutrition . 31 (7–8): 923–30. doi :10.1016/j.nut.2014.11.018. PMID  26059365.
  94. ^ Vadarlis A, Antza C, Bakaloudi DR, Doundoulakis I, Kalopitas G, Samara M и др. (Февраль 2021 г.). «Систематический обзор с метаанализом: эффект добавления витамина E у взрослых пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени». J Gastroenterol Hepatol . 36 (2): 311–19. doi :10.1111/jgh.15221. PMID  32810309. S2CID  221181369.
  95. ^ Wang MY, Prabahar K, Găman MA, Zhang JL (2023). «Добавки витамина E при лечении неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП): данные зонтичного обзора метаанализа рандомизированных контролируемых исследований». J Dig Dis . 24 (6–7): 380–89. doi :10.1111/1751-2980.13210. PMID  37503812.
  96. ^ Аманулла I, Хан YH, Анвар I, Гульзар A, Малхи TH, Раджа AA (ноябрь 2019 г.). «Влияние витамина E на неалкогольную жировую болезнь печени: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Postgrad Med J . 95 (1129): 601–11. doi : 10.1136/postgradmedj-2018-136364 . PMID  31434683. S2CID  201275520.
  97. ^ Lin M, Zeng H, Deng G, Lei J, Li J (май 2021 г.). «Витамин E при неалкогольной жировой болезни печени у детей: метаанализ». Clin Res Hepatol Gastroenterol . 45 (3): 101530. doi :10.1016/j.clinre.2020.08.008. PMID  33272889. S2CID  227282863.
  98. ^ de Lima KS, Schuch F, Righi NC, Neto LJ, Nunes GS, Puntel G и др. (июнь 2024 г.). «Витамин E не способствует восстановлению после упражнений: систематический обзор и метаанализ». Int J Sports Med . 45 (7): 485–95. doi :10.1055/a-2221-5688. PMID  38346687.
  99. ^ Etminan M, Gill SS, Samii A (июнь 2005 г.). «Прием витамина E, витамина C и каротиноидов и риск болезни Паркинсона: метаанализ». The Lancet. Neurology . 4 (6): 362–5. doi :10.1016/S1474-4422(05)70097-1. PMID  15907740. S2CID  25691968.
  100. ^ Chang MC, Kwak SG, Kwak S (июнь 2021 г.). «Влияние диетических витаминов C и E на риск болезни Паркинсона: метаанализ». Clin Nutr . 40 (6): 3922–30. doi :10.1016/j.clnu.2021.05.011. PMID  34139465. S2CID  235470579.
  101. ^ «Добавки витаминов E и C во время беременности». www.who.int . Август 2023 г. Получено 21 октября 2024 г.
  102. ^ Rumbold A, Ota E, Hori H, Miyazaki C, Crowther CA (сентябрь 2015 г.). «Добавки витамина E во время беременности». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (9): CD004069. doi : 10.1002 /14651858.CD004069.pub3. PMC 8406700. PMID  26343254. 
  103. ^ аб Панин Г., Струмия Р., Урсини Ф. (декабрь 2004 г.). «Ацетат альфа-токоферола для местного применения в основной фазе: восьмилетний опыт лечения кожи». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1031 (1): 443–7. Бибкод : 2004NYASA1031..443P. дои : 10.1196/анналы.1331.069. PMID  15753192. S2CID  45771699.
  104. ^ ab Sidgwick GP, McGeorge D, Bayat A (август 2015 г.). «Всесторонний обзор на основе фактических данных о роли местных средств и повязок в лечении рубцов на коже». Архивы дерматологических исследований . 307 (6): 461–77. doi :10.1007/s00403-015-1572-0. PMC 4506744. PMID  26044054 . 
  105. ^ ab Tanaydin V, Conings J, Malyar M, van der Hulst R, van der Lei B (сентябрь 2016 г.). «Роль местного применения витамина E в лечении рубцов: систематический обзор». Aesthetic Surgery Journal . 36 (8): 959–65. doi : 10.1093/asj/sjw046 . PMID  26977069.
  106. ^ Kosari P, Alikhan A, Sockolov M, Feldman SR (2010). «Витамин E и аллергический контактный дерматит». Dermatitis . 21 (3): 148–53. doi :10.2310/6620.2010.09083. PMID  20487657. S2CID  38212099.
  107. ^ Вспышка поражения легких, связанная с использованием электронных сигарет, или «вейпингом» (отчет). Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 11 февраля 2020 г.Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  108. ↑ Sun L (6 сентября 2019 г.). «Загрязнители, обнаруженные в продуктах для вейпинга марихуаны, связаны со смертельными заболеваниями легких, показывают тесты». The Washington Post . Получено 9 сентября 2019 г.
  109. ^ «Три компании вызваны в суд повесткой в ​​связи с расследованием заболеваний, вызванных курением травки». Rolling Stone . 10 сентября 2019 г.
  110. ^ «Стенограмма телебрифинга CDC: обновление информации о поражении легких, связанном с использованием электронных сигарет или вейпингом». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 8 ноября 2019 г.Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  111. ^ Boudi FB, Patel S, Boudi A, Chan C (декабрь 2019 г.). «Ацетат витамина E как вероятная причина острых заболеваний, связанных с вейпингом». Cureus . 11 (12): e6350. doi : 10.7759/cureus.6350 . PMC 6952050 . PMID  31938636. 
  112. ^ Wu D, O'Shea DF (март 2020 г.). «Потенциал высвобождения легочного токсичного кетена из пиролиза ацетата витамина Е при испарении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (12): 6349–55. Bibcode : 2020PNAS..117.6349W. doi : 10.1073/pnas.1920925117 . PMC 7104367. PMID  32156732. 
  113. ↑ Evans HM, Bishop KS (декабрь 1922 г.). «О существовании до сих пор непризнанного диетического фактора, необходимого для воспроизводства». Science . 56 (1458): 650–1. Bibcode :1922Sci....56..650E. doi :10.1126/science.56.1458.650. JSTOR  1647181. PMID  17838496.
  114. ^ Oakes EH (2007), "Эмерсон, Глэдис Андерсон", Энциклопедия ученых мира , Infobase, стр. 211–2, ISBN 978-1-4381-1882-6
  115. ^ Эванс ХМ, Эмерсон Огайо, Эмерсон Джорджия. (1936). «Выделение из масла зародышей пшеницы спирта, α-токоферола, обладающего свойствами витамина Е». Журнал биологической химии . 113 (1): 319–2. doi : 10.1016/S0021-9258(18)74918-1 .
  116. ^ Каррер П., Фриче Х., Рингьер Б.Х., Саломон Х. (1938). «Синтез α-токоферола (витамина Е)». Природа . 141 (3580): 1057. Бибкод : 1938Natur.141.1057K. дои : 10.1038/1411057d0 . S2CID  4118327.
  117. ^ «Витамин в поисках болезни». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 201 (3): 195–6. 1967. doi :10.1001/jama.1967.03130030065018.
  118. ^ Vogelsang A, Shute EV (июнь 1946). "Влияние витамина E на ишемическую болезнь сердца". Nature . 157 (3997): 772. Bibcode :1946Natur.157..772V. doi : 10.1038/157772b0 . PMID  21064771. S2CID  4099854.
  119. ^ Skelton F, Shute E, Skinner HG, Waud RA (июнь 1946). "Противопурпурное действие α-токоферола (витамина E)". Science . 103 (2687): 762. Bibcode :1946Sci...103R.762S. doi :10.1126/science.103.2687.762-b. PMID  17836459. S2CID  35677118.
  120. ^ Shute EV, Vogelsang AB (январь 1948). «Влияние витамина E на сосудистые заболевания». Хирургия, гинекология и акушерство . 86 (1): 1–8. PMID  18920873.
  121. ^ Шут У. Э., Шут Э. В. Альфа-токоферол (витамин Е) при сердечно-сосудистых заболеваниях Торонто, Онтарио, Канада: Ryerson Press, 1954
  122. ^ Eidelman RS, Hollar D, Hebert PR, Lamas GA, Hennekens CH (июль 2004 г.). «Рандомизированные испытания витамина E при лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». Архивы внутренней медицины . 164 (14): 1552–6. doi :10.1001/archinte.164.14.1552. PMID  15277288.
  123. ^ Bell EF (июль 1987 г.). «История витамина E в питании младенцев». Американский журнал клинического питания . 46 (1 Suppl): 183–6. doi :10.1093/ajcn/46.1.183. PMID  3300257.
  124. ^ Brion LP, Bell EF, Raghuveer TS (2003). «Добавки витамина E для профилактики заболеваемости и смертности недоношенных детей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2010 (4): CD003665. doi : 10.1002/14651858.CD003665 . PMC 8725195. PMID  14583988 . 

Внешние ссылки