Мышечная клетка , также известная как миоцит , является зрелой сократительной клеткой в мышце животного. [1] У людей и других позвоночных существует три типа: скелетная , гладкая и сердечная (кардиомиоциты). [2] Скелетная мышечная клетка длинная и нитевидная со множеством ядер и называется мышечным волокном . [3] Мышечные клетки развиваются из эмбриональных клеток-предшественников , называемых миобластами . [1]
Клетки скелетных мышц образуются путем слияния миобластов с образованием многоядерных клеток ( синцитиев ) в процессе, известном как миогенез . [4] [5] Клетки скелетных мышц и клетки сердечной мышцы содержат миофибриллы и саркомеры и образуют поперечно-полосатую мышечную ткань . [6]
Клетки сердечной мышцы образуют сердечную мышцу в стенках камер сердца и имеют одно центральное ядро . [7] Клетки сердечной мышцы соединены с соседними клетками вставочными дисками , и когда они соединены в видимую единицу, их называют сердечным мышечным волокном . [8]
Клетки гладких мышц контролируют непроизвольные движения, такие как перистальтические сокращения в пищеводе и желудке . Гладкие мышцы не имеют миофибрилл или саркомеров и поэтому не имеют поперечно-полосатой структуры. Клетки гладких мышц имеют одно ядро.
Необычная микроскопическая анатомия мышечной клетки дала начало ее терминологии. Цитоплазма в мышечной клетке называется саркоплазмой ; гладкий эндоплазматический ретикулум мышечной клетки называется саркоплазматическим ретикулумом ; а клеточная мембрана в мышечной клетке называется сарколеммой . [9] Сарколемма получает и проводит стимулы.
Клетки скелетных мышц представляют собой отдельные сократительные клетки внутри мышцы и обычно называются мышечными волокнами из-за их более длинной нитевидной формы. [10] В целом, существует два типа мышечных волокон, участвующих в мышечном сокращении : либо медленно сокращающиеся ( тип I ), либо быстро сокращающиеся ( тип II ).
Одна мышца, такая как двуглавая мышца плеча у молодого взрослого мужчины, содержит около 253 000 мышечных волокон. [11] Скелетные мышечные волокна являются единственными мышечными клетками, которые являются многоядерными с ядрами, обычно называемыми миоядрами . Это происходит во время миогенеза при слиянии миобластов , каждый из которых вносит свой вклад в ядро новообразованной мышечной клетки или миотрубки . [12] Слияние зависит от мышечно-специфических белков, известных как фузогены , называемые миомейкерами и миомергерами . [13]
Поперечно-полосатое мышечное волокно содержит миофибриллы, состоящие из длинных белковых цепей миофиламентов . Существует три типа миофиламентов: тонкие, толстые и эластичные, которые работают вместе, чтобы произвести сокращение мышцы . [14] Тонкие миофиламенты представляют собой нити, состоящие в основном из актина , а толстые нити состоят в основном из миозина, и они скользят друг по другу , чтобы сократить длину волокна при сокращении мышцы. Третий тип миофиламентов представляет собой эластичные нити, состоящие из титина , очень большого белка.
В полосах мышечных полос миозин образует темные нити, составляющие полосу А. Тонкие нити актина — это светлые нити, составляющие полосу I. Самая маленькая сократительная единица в волокне называется саркомером, который представляет собой повторяющуюся единицу в пределах двух полос Z. Саркоплазма также содержит гликоген , который обеспечивает клетку энергией во время усиленных упражнений, и миоглобин , красный пигмент, который хранит кислород до тех пор, пока он не понадобится для мышечной активности. [14]
Саркоплазматический ретикулум , специализированный тип гладкого эндоплазматического ретикулума , образует сеть вокруг каждой миофибриллы мышечного волокна. Эта сеть состоит из группировок двух расширенных концевых мешочков, называемых терминальными цистернами, и одной Т-трубочки (поперечной трубочки), которая проходит через клетку и выходит с другой стороны; вместе эти три компонента образуют триады , которые существуют в сети саркоплазматического ретикулума, в которой каждая Т-трубочка имеет две терминальные цистерны с каждой стороны. Саркоплазматический ретикулум служит резервуаром для ионов кальция, поэтому, когда потенциал действия распространяется по Т-трубочке, он сигнализирует саркоплазматическому ретикулуму о необходимости высвободить ионы кальция из закрытых мембранных каналов для стимуляции сокращения мышц. [14] [15]
В скелетных мышцах, на конце каждого мышечного волокна, внешний слой сарколеммы соединяется с сухожильными волокнами в миотендинозном соединении . [16] [17] Внутри мышечного волокна, прижатого к сарколемме, находится множество уплощенных ядер ; эмбриологически это многоядерное состояние возникает в результате слияния нескольких миобластов для образования каждого мышечного волокна, где каждый миобласт вносит свой вклад в одно ядро. [14]
Клеточная мембрана клетки сердечной мышцы имеет несколько специализированных областей, которые могут включать в себя вставочный диск и поперечные канальцы . Клеточная мембрана покрыта ламинарной оболочкой, ширина которой составляет приблизительно 50 нм. Ламинарная оболочка разделяется на два слоя: lamina densa и lamina lucida . Между этими двумя слоями может находиться несколько различных типов ионов, включая кальций . [18]
Сердечная мышца, как и скелетная мышца, также имеет поперечно-полосатую структуру, а клетки содержат миофибриллы, миофиламенты и саркомеры, как и скелетная мышечная клетка. Клеточная мембрана прикреплена к цитоскелету клетки якорными волокнами шириной около 10 нм. Они обычно располагаются на Z-линиях, так что образуют бороздки и отходят поперечные трубочки. В сердечных миоцитах это образует фестончатую поверхность. [18]
Цитоскелет — это то, из чего строится остальная часть клетки, и у него есть две основные цели: первая — стабилизировать топографию внутриклеточных компонентов, а вторая — помогать контролировать размер и форму клетки. В то время как первая функция важна для биохимических процессов, последняя имеет решающее значение для определения соотношения поверхности к объему клетки. Это сильно влияет на потенциальные электрические свойства возбудимых клеток . Кроме того, отклонение от стандартной формы и размера клетки может иметь отрицательное прогностическое воздействие. [18]
Гладкие мышечные клетки так называются, потому что они не имеют ни миофибрилл, ни саркомеров и, следовательно, не имеют исчерченности . Они находятся в стенках полых органов , включая желудок , кишечник , мочевой пузырь и матку , в стенках кровеносных сосудов и в трактах дыхательной , мочевыделительной и репродуктивной систем . В глазах цилиарные мышцы расширяют и сжимают радужную оболочку и изменяют форму хрусталика . В коже гладкие мышечные клетки, такие как клетки мышцы, поднимающей волос, заставляют волосы вставать дыбом в ответ на холодную температуру или страх . [19]
Клетки гладких мышц имеют веретенообразную форму с широкой серединой и сужающимися концами. Они имеют одно ядро и имеют длину от 30 до 200 микрометров . Это в тысячи раз короче, чем волокна скелетных мышц. Диаметр их клеток также намного меньше, что устраняет необходимость в Т-трубочках, обнаруженных в клетках поперечно-полосатых мышц. Хотя в клетках гладких мышц отсутствуют саркомеры и миофибриллы, они содержат большое количество сократительных белков актина и миозина. Актиновые нити закреплены плотными тельцами (похожими на Z-диски в саркомерах) на сарколемме. [19]
Миобласт — это эмбриональная клетка - предшественник , которая дифференцируется , давая начало различным типам мышечных клеток. [20] Дифференцировка регулируется миогенными регуляторными факторами , включая MyoD , Myf5 , миогенин и MRF4 . [21] GATA4 и GATA6 также играют роль в дифференцировке миоцитов. [22]
Скелетные мышечные волокна образуются, когда миобласты сливаются вместе; поэтому мышечные волокна представляют собой клетки с несколькими ядрами , известными как миоядра , при этом каждое клеточное ядро происходит из одного миобласта. Слияние миобластов характерно для скелетных мышц, а не для сердечной мышцы или гладкой мышцы .
Миобласты в скелетных мышцах, которые не образуют мышечные волокна, дедифференцируются обратно в миосателлитные клетки. Эти сателлитные клетки остаются прилегающими к волокну скелетной мышцы, расположенному между сарколеммой и базальной мембраной [23] эндомизия ( соединительнотканная оболочка , которая разделяет мышечные пучки на отдельные волокна). Для повторной активации миогенеза сателлитные клетки должны быть стимулированы для дифференциации в новые волокна.
Миобласты и их производные, включая сателлитные клетки, теперь можно генерировать in vitro посредством направленной дифференциации плюрипотентных стволовых клеток . [24]
Киндлин-2 играет роль в удлинении во время миогенеза. [25]
При сокращении тонкие и толстые нити скользят относительно друг друга с помощью аденозинтрифосфата . Это сближает Z-диски в процессе, называемом механизмом скользящих нитей. Сокращение всех саркомеров приводит к сокращению всего мышечного волокна. Это сокращение миоцита запускается потенциалом действия над клеточной мембраной миоцита. Потенциал действия использует поперечные канальцы , чтобы добраться от поверхности к внутренней части миоцита, которая является непрерывной внутри клеточной мембраны. Саркоплазматические ретикулумы представляют собой мембранные мешки, с которыми поперечные канальцы соприкасаются, но остаются отделенными от них. Они оборачиваются вокруг каждого саркомера и заполнены Ca 2+ . [26]
Возбуждение миоцита вызывает деполяризацию в его синапсах, нервно-мышечных соединениях , что запускает потенциал действия. При наличии одного нервно-мышечного соединения каждое мышечное волокно получает вход только от одного соматического эфферентного нейрона. Потенциал действия в соматическом эфферентном нейроне вызывает высвобождение нейротрансмиттера ацетилхолина . [27]
Когда ацетилхолин высвобождается, он диффундирует через синапс и связывается с рецептором на сарколемме , термин, уникальный для мышечных клеток, который относится к клеточной мембране. Это инициирует импульс, который проходит через сарколемму. [28]
Когда потенциал действия достигает саркоплазматического ретикулума, он запускает высвобождение Ca 2+ из каналов Ca 2+ . Ca 2+ течет из саркоплазматического ретикулума в саркомер с обеими его нитями. Это заставляет нити начинать скользить, а саркомеры становятся короче. Для этого требуется большое количество АТФ, так как он используется как при прикреплении, так и при высвобождении каждой головки миозина . Очень быстро Ca 2+ активно транспортируется обратно в саркоплазматический ретикулум, что блокирует взаимодействие между тонким и толстым филаментом. Это, в свою очередь, заставляет мышечную клетку расслабиться. [28]
Существует четыре основных типа мышечных сокращений : изометрические, изотонические, эксцентрические и концентрические. [29] Изометрические сокращения — это сокращения скелетных мышц, которые не вызывают движения мышцы. а изотонические сокращения — это сокращения скелетных мышц, которые вызывают движение. Эксцентрическое сокращение — это когда мышца движется под нагрузкой. Концентрическое сокращение — это когда мышца укорачивается и генерирует силу.
Специализированные кардиомиоциты в синоатриальном узле генерируют электрические импульсы, которые контролируют частоту сердечных сокращений. Эти электрические импульсы координируют сокращение всей оставшейся сердечной мышцы через электрическую проводящую систему сердца . Активность синоатриального узла модулируется, в свою очередь, нервными волокнами как симпатической , так и парасимпатической нервной системы. Эти системы действуют, увеличивая и уменьшая, соответственно, скорость производства электрических импульсов синоатриальным узлом.
Эволюционное происхождение мышечных клеток у животных является предметом жарких споров: одна точка зрения заключается в том , что мышечные клетки эволюционировали один раз, и, таким образом, все мышечные клетки имеют одного общего предка. Другая точка зрения заключается в том, что мышечные клетки эволюционировали более одного раза, и любые морфологические или структурные сходства обусловлены конвергентной эволюцией и развитием общих генов, которые предшествуют эволюции мышц – даже мезодермы ( мезодерма – это зародышевый слой , который дает начало мышечным клеткам у позвоночных).
Шмид и Зайпель (2005) [30] утверждают, что происхождение мышечных клеток является монофилетическим признаком, который произошел одновременно с развитием пищеварительной и нервной систем всех животных, и что это происхождение можно проследить до одного предка многоклеточных животных, у которых присутствуют мышечные клетки. Они утверждают, что молекулярное и морфологическое сходство между мышечными клетками у Cnidaria и Ctenophora достаточно похоже на таковое у билатерий , поэтому у многоклеточных животных должен быть один предок, от которого произошли мышечные клетки. В этом случае Шмид и Зайпель утверждают, что последний общий предок Bilateria, Ctenophora и Cnidaria был триплобластом ( организмом, имеющим три зародышевых листка), и что диплобластия , то есть организм с двумя зародышевыми листками, развилась вторично из-за их наблюдения за отсутствием мезодермы или мышц, обнаруженных у большинства книдарий и гребневиков. Сравнивая морфологию книдарий и гребневиков с билатериями, Шмид и Зайпель смогли сделать вывод, что в щупальцах и кишечнике некоторых видов книдарий и щупальцах гребневиков имеются миобластоподобные структуры. Поскольку эта структура уникальна для мышечных клеток, эти ученые на основе данных, собранных их коллегами, определили, что это маркер поперечно-полосатых мышц, аналогичный наблюдаемому у билатерий. Авторы также отмечают, что мышечные клетки, обнаруженные у книдарий и гребневиков, часто оспариваются из-за того, что происхождение этих мышечных клеток — эктодерма, а не мезодерма или мезендодерма.
Другие авторы утверждают, что происхождение настоящих мышечных клеток — это энтодермальная часть мезодермы и энтодерма. Однако Шмид и Зайпель (2005) [30] опровергают скептицизм — относительно того, являются ли мышечные клетки, обнаруженные у гребневиков и книдарий, «истинными» мышечными клетками — считая, что книдарии развиваются через стадию медузы и стадию полипа. Они отмечают, что на стадии медузы гидроидных есть слой клеток, который отделяется от дистальной стороны эктодермы, которая образует поперечно-полосатые мышечные клетки способом, аналогичным способу мезодермы; они называют этот третий отделенный слой клеток эктокодоном . Шмид и Зайпель утверждают, что даже у билатерий не все мышечные клетки происходят из мезентодермы: их ключевыми примерами являются то, что как в глазных мышцах позвоночных, так и в мышцах спиральных животных эти клетки происходят из эктодермальной мезодермы, а не энтодермальной мезодермы. Кроме того, они утверждают, что поскольку миогенез происходит у книдарий с помощью тех же молекулярных регуляторных элементов, которые обнаружены в спецификации мышечных клеток у билатерий, то есть доказательства единого происхождения поперечно-полосатых мышц. [30]
В отличие от этого аргумента о едином происхождении мышечных клеток, Steinmetz, Kraus, et al . (2012) [31] утверждают, что молекулярные маркеры, такие как белок миозин II , используемый для определения этого единого происхождения поперечно-полосатых мышц, предшествуют образованию мышечных клеток. Они используют пример сократительных элементов, присутствующих в Porifera, или губках, у которых действительно отсутствует эта поперечно-полосатая мышца, содержащая этот белок. Кроме того, Steinmetz, Kraus, et al . представляют доказательства полифилетического происхождения развития поперечно-полосатых мышечных клеток посредством своего анализа морфологических и молекулярных маркеров, которые присутствуют у билатерий и отсутствуют у книдарий, гребневиков и билатерий. Steinmetz, Kraus, et al . показали, что традиционные морфологические и регуляторные маркеры, такие как актин , способность связывать фосфорилирование боковых цепей миозина с более высокими концентрациями положительных концентраций кальция и другие элементы MyHC присутствуют у всех метазоа, а не только у организмов, у которых, как было показано, есть мышечные клетки. Таким образом, использование любого из этих структурных или регуляторных элементов для определения того, достаточно ли похожи мышечные клетки книдарий и гребневиков на мышечные клетки билатерий, чтобы подтвердить единую линию, сомнительно, согласно Штейнметцу, Краусу и др . Кроме того, они объясняют, что ортологи генов Myc, которые использовались для выдвижения гипотезы о происхождении поперечнополосатых мышц, произошли через событие дупликации генов, которое предшествовало первым настоящим мышечным клеткам (имея в виду поперечнополосатых мышц), и они показывают, что гены Myc присутствуют у губок, у которых есть сократительные элементы, но нет настоящих мышечных клеток. Штейнметц, Краус и др . также показали, что локализация этого дублированного набора генов, которые выполняют как функцию содействия формированию генов поперечно-полосатых мышц, так и гены регуляции клеток и движения, уже были разделены на MHC поперечно-полосатых и немышечных. Это разделение дублированного набора генов показано через локализацию поперечно-полосатых в сократительной вакуоли у губок, в то время как немышечные были более диффузно выражены во время развития формы клетки и изменения. Штейнмец, Краус и др . обнаружили схожую картину локализации у книдарий, за исключением книдарий N. vectensisналичие этого маркера поперечно-полосатой мускулатуры в гладкой мускулатуре пищеварительного тракта. Таким образом, они утверждают, что плезиоморфный признак разделенных ортологов многих не может быть использован для определения монофилогении мускулатуры, и дополнительно утверждают, что наличие маркера поперечно-полосатой мускулатуры в гладкой мускулатуре этого книдария показывает фундаментально иной механизм развития и структуры мышечных клеток у книдарий. [31]
Steinmetz, Kraus, et al . (2012) [31] далее приводят доводы в пользу множественного происхождения поперечно-полосатых мышц у метазоа, объясняя, что ключевой набор генов, используемых для формирования тропонинового комплекса для регуляции и формирования мышц у билатерий, отсутствует у книдарий и гребневиков, и 47 наблюдаемых структурных и регуляторных белков, Steinmetz, Kraus, et al . не смогли найти даже уникальный белок поперечно-полосатых мышечных клеток, который был бы экспрессирован как у книдарий, так и у билатерий. Более того, Z-диск, по-видимому, развивался по-разному даже у билатерий, и существует большое разнообразие белков, разработанных даже между этой кладой, показывая большую степень радиации для мышечных клеток. Благодаря этому расхождению Z-диска , Steinmetz, Kraus, et al . утверждают, что есть только четыре общих белковых компонента, которые присутствовали у всех предков мышц билатерий, и что из них для необходимых компонентов Z-диска только актиновый белок, который, как они уже утверждали, является неинформативным маркером из-за его плезиоморфного состояния, присутствует у книдарий. С помощью дальнейшего тестирования молекулярных маркеров Штейнмец и др. наблюдают, что у небилатерий отсутствуют многие регуляторные и структурные компоненты, необходимые для формирования мышц билатерий, и не находят какого-либо уникального набора белков как для билатерий, так и для книдарий и гребневиков, которые не присутствуют у более ранних, более примитивных животных, таких как губки и амебозои . С помощью этого анализа авторы приходят к выводу, что из-за отсутствия элементов, от которых зависят мышцы билатерий для структуры и использования, мышцы небилатерий должны иметь другое происхождение с другим набором регуляторных и структурных белков. [31]
В другом подходе к аргументу, Андрику и Арноне (2015) [32] используют недавно доступные данные о сетях регуляции генов, чтобы посмотреть, как иерархия генов и морфогенов и другой механизм спецификации тканей расходятся и являются схожими среди ранних вторичноротых и первичноротых. Понимая не только то, какие гены присутствуют у всех билатерий, но также время и место развертывания этих генов, Андрику и Арноне обсуждают более глубокое понимание эволюции миогенеза. [32]
В своей статье Андрику и Арноне (2015) [32] утверждают, что для истинного понимания эволюции мышечных клеток функция транскрипционных регуляторов должна быть понята в контексте других внешних и внутренних взаимодействий. В ходе своего анализа Андрику и Арноне обнаружили, что существуют консервативные ортологи сети регуляции генов как у беспозвоночных билатерий, так и у книдарий. Они утверждают, что наличие этой общей, общей регуляторной схемы допускает высокую степень расхождения от единой хорошо функционирующей сети. Андрику и Арноне обнаружили, что ортологи генов, обнаруженных у позвоночных, были изменены посредством различных типов структурных мутаций у беспозвоночных вторичноротых и первичноротых, и они утверждают, что эти структурные изменения в генах допускают большую дивергенцию мышечной функции и формирования мышц у этих видов. Андрику и Арноне смогли распознать не только любые различия из-за мутации в генах, обнаруженных у позвоночных и беспозвоночных, но и интеграцию видоспецифичных генов, которые также могли вызвать расхождение с исходной функцией сети регуляции генов. Таким образом, хотя была определена общая система мышечной паттернизации, они утверждают, что это может быть связано с более предковой сетью регуляции генов, которая несколько раз кооптировалась в разных линиях с дополнительными генами и мутациями, вызывающими очень расходящееся развитие мышц. Таким образом, кажется, что структура миогенной паттернизации может быть предковой чертой. Однако Андрику и Арноне объясняют, что базовую структуру мышечной паттернизации также следует рассматривать в сочетании с цис-регуляторными элементами, присутствующими в разное время в ходе развития. В отличие от высокого уровня структуры аппаратов семейства генов, Андрику и Арноне обнаружили, что цис-регуляторные элементы не были хорошо сохранены как во времени, так и в месте в сети, что могло показать большую степень расхождения в формировании мышечных клеток. Благодаря этому анализу становится ясно, что миогенная GRN является предковой GRN с реальными изменениями в миогенной функции и структуре, возможно, связанными с более поздним поглощением генов в разное время и в разных местах. [32]
Эволюционно специализированные формы скелетных и сердечных мышц предшествовали расхождению эволюционной линии позвоночных / членистоногих . [33] Это указывает на то, что эти типы мышц развились у общего предка где-то до 700 миллионов лет назад (млн лет назад) . Было обнаружено, что гладкие мышцы позвоночных эволюционировали независимо от типов скелетных и сердечных мышц.
Свойства, используемые для различения быстрых, промежуточных и медленных мышечных волокон, могут быть разными для летательных и прыгательных мышц беспозвоночных. [34] Чтобы еще больше усложнить эту схему классификации, митохондриальное содержание и другие морфологические свойства внутри мышечного волокна могут меняться у мухи цеце в зависимости от физических упражнений и возраста. [35]
Медиа, связанные с миоцитами на Wikimedia Commons