Гладкая мышца — это непроизвольная поперечно- полосатая мышца , названная так потому, что она не имеет саркомеров и, следовательно, исчерченности ( полос или полос ). [1] [2] Он делится на две подгруппы: одноединичные и многоединичные гладкие мышцы. Внутри отдельной мышцы весь пучок или лист гладкомышечных клеток сокращается как синцитий .
Гладкая мускулатура встречается в стенках полых органов , в том числе желудка , кишечника , мочевого пузыря и матки . В стенках кровеносных и лимфатических сосудов (за исключением кровеносных и лимфатических капилляров) он известен как гладкие мышцы сосудов . Гладкая мускулатура имеется в путях дыхательной , мочевыделительной и репродуктивной систем . В глазах цилиарные мышцы , мышца, расширяющая радужку , и мышца сфинктера радужной оболочки относятся к типам гладких мышц. Расширитель радужной оболочки и мышцы сфинктера находятся в радужке и сокращаются, расширяя или сужая зрачки . Цилиарные мышцы изменяют форму хрусталика , чтобы фокусироваться на объектах, находящихся в аккомодации . В коже гладкомышечные клетки, такие как клетки, поднимающие волосы, заставляют волосы вставать дыбом в ответ на холод или страх . [1]
Гладкие мышцы делятся на два типа: одноединичные гладкие мышцы , также известные как висцеральные гладкие мышцы, и многоединичные гладкие мышцы . Большинство гладких мышц относятся к одноединичному типу и встречаются в стенках большинства внутренних органов (внутренностей); и выстилает кровеносные сосуды (кроме крупных эластичных артерий), мочевыводящие пути и пищеварительный тракт . Его нет в сердце, имеющем сердечную мышцу. В одноединичных гладких мышцах одна клетка в пучке иннервируется вегетативным нервным волокном (миогенным). Потенциал действия может распространяться через соседние мышечные клетки благодаря наличию множества щелевых контактов между клетками. Благодаря этому свойству отдельные пучки образуют синцитий, который скоординировано сокращается, заставляя сокращаться или расслабляться всю мышцу. (например, мышцы матки во время родов). [3]
Одноединичные висцеральные гладкие мышцы миогенны; он может регулярно сокращаться без участия мотонейрона (в отличие от многоединичных гладких мышц, которые являются нейрогенными, то есть их сокращение должно быть инициировано нейроном вегетативной нервной системы). Некоторые клетки в данной единице могут вести себя как клетки-водители ритма, генерируя ритмические потенциалы действия благодаря своей внутренней электрической активности. Из-за своей миогенной природы единичные гладкие мышцы обычно активны, даже когда они не получают никакой нервной стимуляции. Многоединичные гладкие мышцы встречаются в трахее , радужной оболочке и выстилке крупных эластичных артерий.
Однако термины «одно- и многоединичные гладкие мышцы» представляют собой чрезмерное упрощение . Это связано с тем, что гладкие мышцы по большей части контролируются и находятся под влиянием комбинации различных нервных элементов. Кроме того, было замечено, что большую часть времени происходит некоторая межклеточная связь и активаторы/ингибиторы, вырабатываемые локально. Это приводит к несколько скоординированной реакции даже в многоединичных гладких мышцах. [4]
Гладкая мышца отличается от скелетных мышц и сердечной мышцы по структуре, функциям, регуляции сокращения и связи возбуждения-сокращения . Однако гладкая мышечная ткань имеет тенденцию демонстрировать большую эластичность и функцию в пределах большей кривой растяжения, чем поперечно- полосатая мышца . Эта способность растягиваться и сохранять сократимость важна для таких органов, как кишечник и мочевой пузырь. Гладкая мускулатура желудочно -кишечного тракта активируется совокупностью трех типов клеток — гладкомышечных клеток (SMC), интерстициальных клеток Кахаля (ICC) и рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа (PDGFRα), которые электрически связаны и работают вместе. как функциональный синцитий SIP . [5] [6]
Гладкомышечная клетка представляет собой миоцит веретенообразной формы с широкой серединой и суженными концами и одним ядром. Как и поперечно-полосатые мышцы, гладкие мышцы могут напрягаться и расслабляться . В расслабленном состоянии каждая клетка имеет длину 30–200 микрометров, что в несколько тысяч раз короче клетки скелетных мышц . [1] Миофибриллы отсутствуют , но большая часть цитоплазмы занята белками миозина и актина , которые вместе обладают способностью сокращаться. [7]
Миозин в основном относится к классу II в гладких мышцах. [8]
Различные комбинации тяжелых и легких цепей допускают существование до сотен различных типов миозиновых структур, но маловероятно, что более нескольких таких комбинаций действительно используются или разрешены в пределах определенного ложа гладких мышц. [8] Предполагается, что в матке изменение экспрессии миозина способствует изменениям в направлениях сокращений матки , которые наблюдаются во время менструального цикла. [8]
Тонкие нити, являющиеся частью сократительного аппарата, состоят преимущественно из альфа-актина и гамма-актина . [8] Альфа-актин гладких мышц является преобладающей изоформой в гладких мышцах. Существует также много актина (главным образом бета-актина ), который не принимает участия в сокращении, но полимеризуется непосредственно под плазматической мембраной в присутствии сократительного стимулятора и тем самым может способствовать механическому натяжению. [8] Альфа-актин также экспрессируется в виде отдельных генетических изоформ, таких как специфичные для гладких мышц, сердечной мышцы и скелетных мышц изоформы альфа-актина. [10]
Соотношение актина и миозина в гладких мышцах составляет от 2:1 [8] до 10:1 [8] . И наоборот, с точки зрения соотношения масс (в отличие от молярного соотношения), миозин является доминирующим белком в поперечнополосатых скелетных мышцах, при этом соотношение актина к миозину находится в диапазоне от 1:2 до 1:3. Типичное значение для здоровых молодых людей составляет 1:2,2. [11] [12] [13] [14]
Гладкая мускулатура не содержит белка тропонина ; вместо кальмодулина (который берет на себя регуляторную роль в гладких мышцах) кальдесмон и кальпонин являются важными белками, экспрессируемыми в гладких мышцах.
Кроме того, все три из этих белков могут играть роль в ингибировании АТФазной активности миозинового комплекса, который в противном случае обеспечивает энергию для сокращения мышц. [8]
Актиновые нити прикреплены к плотным телам, которые аналогичны Z-дискам в саркомерах поперечнополосатых мышц. Плотные тельца богаты альфа-актинином (α-актинином) [8] , а также прикрепляют промежуточные нити (состоящие в основном из виментина и десмина ) и, таким образом, по-видимому, служат якорями, с помощью которых тонкие нити могут оказывать силу. [8] Плотные тельца также связаны с бета-актином , который является типом, обнаруженным в цитоскелете, что позволяет предположить, что плотные тельца могут координировать напряжения как со стороны сократительного аппарата, так и со стороны цитоскелета. [8] Плотные тела кажутся темнее под электронным микроскопом, поэтому их иногда называют электронно-плотными. [15]
Промежуточные нити соединяются с другими промежуточными нитями посредством плотных тел, которые в конечном итоге прикрепляются к слипчивым соединениям (также называемым фокальными спайками) в клеточной мембране гладкомышечной клетки, называемой сарколеммой . Адгезионные соединения состоят из большого количества белков, включая альфа-актинин (α-актинин), винкулин и цитоскелетный актин. [8] Адгезионные соединения разбросаны вокруг плотных полос , которые окружают гладкомышечные клетки в виде ребер. [7] Области плотных полос (или плотных бляшек) чередуются с участками мембраны, содержащими многочисленные кавеолы . Когда комплексы актина и миозина сокращаются, сила передается на сарколемму через промежуточные нити, прикрепляющиеся к таким плотным связям.
Во время сокращения происходит пространственная реорганизация сократительного аппарата для оптимизации развития силы. [8] часть этой реорганизации состоит из фосфорилирования виментина по Ser 56 с помощью активированной p21 киназы , что приводит к некоторой разборке полимеров виментина. [8]
Кроме того, количество миозиновых нитей в некоторых тканях является динамическим между расслабленным и сокращенным состоянием, поскольку изменяется соотношение актина и миозина, а также длина и количество миозиновых нитей.
Было замечено, что изолированные одиночные гладкомышечные клетки сокращаются по образцу спирального штопора, а изолированные пермеабилизированные гладкомышечные клетки, прикрепленные к стеклу (поэтому сократительные белки имеют возможность внутреннего сокращения), демонстрируют зоны взаимодействий сократительных белков вдоль длинной оси, когда клетка сокращается.
Ткани, содержащие гладкие мышцы, необходимо часто растягивать, поэтому эластичность является важным атрибутом гладких мышц. Клетки гладких мышц могут секретировать сложный внеклеточный матрикс, содержащий коллаген (преимущественно типов I и III), эластин , гликопротеины и протеогликаны . Гладкие мышцы также имеют специфические рецепторы эластина и коллагена для взаимодействия с этими белками внеклеточного матрикса. Эти волокна с их внеклеточным матриксом способствуют вязкоэластичности этих тканей. Например, магистральные артерии представляют собой вязкоэластичные сосуды, которые действуют как сосуды Виндкесселя , распространяя сокращение желудочков и сглаживая пульсирующий поток, а этому свойству способствуют гладкие мышцы средней оболочки .
Сарколемма также содержит кавеолы , которые представляют собой микродомены липидных рафтов , специализирующихся на передаче сигналов клеткам и ионных каналах . Эти инвагинации в саркоплазме содержат множество рецепторов ( простациклин , эндотелин , серотонин , мускариновые рецепторы , адренергические рецепторы ), генераторов вторичных мессенджеров ( аденилатциклаза , фосфолипаза С ), G-белков (RhoA, G-альфа), киназ ( ро-киназа -ROCK) . , протеинкиназа C , протеинкиназа A ), ионные каналы ( кальциевые каналы L-типа , АТФ-чувствительные калиевые каналы, кальций-чувствительные калиевые каналы ) в непосредственной близости. Кавеолы часто расположены близко к саркоплазматической сети или митохондриям, и, как предполагается, они организуют сигнальные молекулы в мембране.
Гладкая мышца возбуждается внешними раздражителями, что вызывает сокращение. Каждый шаг более подробно описан ниже.
Гладкая мускулатура может сокращаться спонтанно (посредством динамики ионных каналов ) или, как в кишечнике, специальные пейсмекерные клетки, интерстициальные клетки Кахаля, производят ритмичные сокращения. Кроме того, сокращение, как и расслабление, может быть вызвано рядом физико-химических агентов (например, гормонами, лекарствами, нейротрансмиттерами – особенно из вегетативной нервной системы ).
Гладкая мускулатура в различных областях сосудистого дерева, дыхательных путях и легких, почках и влагалище различается по экспрессии ионных каналов, рецепторов гормонов, сигнальных путей клеток и других белков, определяющих функции.
Например, кровеносные сосуды кожи, желудочно-кишечного тракта, почек и головного мозга реагируют на норадреналин и адреналин (в результате симпатической стимуляции или мозгового вещества надпочечников), вызывая вазоконстрикцию (этот ответ опосредован альфа-1-адренергическими рецепторами ). Однако кровеносные сосуды скелетных мышц и сердечной мышцы реагируют на эти катехоламины , вызывая расширение сосудов, поскольку они обладают бета- адренергическими рецепторами . Таким образом, существует разница в распределении различных адренергических рецепторов, которая объясняет разницу в том, почему кровеносные сосуды из разных областей по-разному реагируют на один и тот же агент норадреналин/адреналин, а также различия, обусловленные разным количеством высвобождаемых катехоламинов и чувствительностью различные рецепторы к концентрациям.
Обычно гладкие мышцы артерий реагируют на углекислый газ расширением сосудов, а на кислород — сужением сосудов. Легочные кровеносные сосуды в легких уникальны, поскольку они расширяются при высоком напряжении кислорода и сужаются при его падении. Бронхиолы, гладкие мышцы, выстилающие дыхательные пути легких, реагируют на высокий уровень углекислого газа, вызывая расширение сосудов и сужение сосудов при низком уровне углекислого газа. Эти реакции легочных кровеносных сосудов и гладких мышц бронхиол дыхательных путей на углекислый газ и кислород способствуют согласованию перфузии и вентиляции легких. Кроме того, в различных гладкомышечных тканях наблюдается от обильного до небольшого саркоплазматического ретикулума, поэтому связь возбуждения-сокращения варьируется в зависимости от внутриклеточного или внеклеточного кальция. [ нужна цитата ]
Недавние исследования показывают, что передача сигналов сфингозин-1-фосфата (S1P) является важным регулятором сокращения гладких мышц сосудов . Когда трансмуральное давление увеличивается, сфингозинкиназа 1 фосфорилирует сфингозин до S1P, который связывается с рецептором S1P2 в плазматической мембране клеток. Это приводит к временному увеличению внутриклеточного кальция и активирует сигнальные пути Rac и Rhoa. В совокупности они служат для увеличения активности MLCK и снижения активности MLCP, способствуя сокращению мышц. Это позволяет артериолам увеличивать сопротивление в ответ на повышение артериального давления и, таким образом, поддерживать постоянный кровоток. Часть сигнального пути Rhoa и Rac обеспечивает кальций-независимый способ регулирования тонуса резистентной артерии . [16]
Чтобы сохранить размеры органа против воздействия силы, клетки скрепляются друг с другом с помощью слипчивых соединений . Как следствие, клетки механически связаны друг с другом, так что сокращение одной клетки вызывает некоторую степень сокращения соседней клетки. Щелевые соединения химически и электрически связывают соседние клетки, способствуя распространению химических веществ (например, кальция) или потенциалов действия между гладкомышечными клетками. Одна единица гладкой мышцы имеет множество щелевых соединений, и эти ткани часто объединяются в листы или пучки, которые сокращаются в объеме.
Сокращение гладких мышц вызвано скольжением нитей миозина и актина ( механизм скользящих нитей ) друг по другу. Энергию для этого обеспечивает гидролиз АТФ . Миозин функционирует как АТФаза, использующая АТФ для создания молекулярных конформационных изменений части миозина и обеспечения движения. Движение нитей друг относительно друга происходит, когда шаровидные головки, выступающие из миозиновых нитей, прикрепляются и взаимодействуют с актиновыми нитями, образуя поперечные мостики. Головки миозина наклоняются и тянутся вдоль актиновой нити на небольшое расстояние (10–12 нм). Затем головки высвобождают актиновую нить, а затем меняют угол, чтобы переместиться в другой участок актиновой нити на большее расстояние (10–12 нм). Затем они могут повторно связываться с молекулой актина и тащить ее дальше. Этот процесс называется перекрестным циклом и одинаков для всех мышц (см. мышечное сокращение ). В отличие от сердечной и скелетных мышц, гладкие мышцы не содержат кальцийсвязывающий белок тропонин. Сокращение инициируется регулируемым кальцием фосфорилированием миозина, а не активируемой кальцием системой тропонина.
Велоспорт с перекрестными мостиками вызывает сокращение комплексов миозина и актина, что, в свою очередь, вызывает повышение напряжения вдоль всех цепочек растяжимых структур, что в конечном итоге приводит к сокращению всей гладкой мышечной ткани.
Гладкая мышца может сокращаться фазически с быстрым сокращением и расслаблением или тонически с медленным и устойчивым сокращением. Репродуктивные, пищеварительные, дыхательные и мочевыводящие пути, кожа, глаза и сосудистая сеть содержат этот тонический тип мышц. Этот тип гладких мышц может сохранять силу в течение длительного времени с минимальным использованием энергии. Существуют различия в тяжелых и легких цепях миозина, которые также коррелируют с этими различиями в сократительных паттернах и кинетике сокращения тонических и фазических гладких мышц.
Цикличность перекрестных мостиков не может произойти до тех пор, пока головки миозина не будут активированы, что позволит сформировать перекрестные мостики. Когда легкие цепи фосфорилируются, они становятся активными и позволяют произойти сокращению. Фермент, который фосфорилирует легкие цепи, называется киназой легкой цепи миозина (MLCK), также называемой киназой MLC 20 . [8] Чтобы контролировать сокращение, MLCK будет работать только тогда, когда мышца стимулируется к сокращению. Стимуляция увеличит внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Они связываются с молекулой, называемой кальмодулин , и образуют комплекс кальций-кальмодулин. Именно этот комплекс связывается с КЛЦМ и активирует ее, позволяя произойти цепочке реакций сокращения. [1]
Активация заключается в фосфорилировании серина в положении 19 (Ser19) легкой цепи MLC 20 , что вызывает конформационное изменение, увеличивающее угол в шейном домене тяжелой цепи миозина [8] , что соответствует части перекрестного -мостовой цикл, при котором головка миозина не прикрепляется к актиновой нити и перемещается в другое место на ней. После прикрепления головки миозина к актиновой нити это фосфорилирование серина также активирует АТФазную активность области головки миозина, чтобы обеспечить энергию для последующего сокращения. [8] Также возможно фосфорилирование треонина в положении 18 (Thr18) на MLC20, которое может еще больше увеличить АТФазную активность миозинового комплекса. [8]
Фосфорилирование легких цепей миозина MLC 20 хорошо коррелирует со скоростью сокращения гладких мышц. В этот период происходит быстрый всплеск использования энергии, измеряемый потреблением кислорода. В течение нескольких минут после начала уровень кальция заметно снижается, фосфорилирование легких цепей миозина MLC 20 снижается, а использование энергии снижается, и мышцы могут расслабиться. Тем не менее, гладкие мышцы обладают способностью поддерживать силу и в этой ситуации. Эта устойчивая фаза объясняется наличием определенных миозиновых поперечных мостиков, называемых защелкивающимися мостиками, которые вращаются очень медленно, заметно замедляя переход к стадии цикла, в ходе которой дефосфорилированный миозин отделяется от актина, тем самым поддерживая силу при низких энергетических затратах. [8] Это явление имеет большое значение, особенно для тонически активных гладких мышц. [8]
Изолированные препараты сосудистых и висцеральных гладких мышц сокращаются с помощью деполяризующего сбалансированного физиологического раствора с высоким содержанием калия, создавая определенную сократительную силу. Тот же препарат, стимулированный в физиологическом растворе агонистом, таким как эндотелин или серотонин, будет генерировать большую сократительную силу. Это увеличение силы называется сенсибилизацией кальция. Фосфатазу легкой цепи миозина ингибируют, чтобы увеличить усиление или чувствительность киназы легкой цепи миозина к кальцию. Считается, что существует ряд клеточных сигнальных путей, регулирующих это снижение фосфатазы легкой цепи миозина: путь киназы RhoA-Rock, путь протеинкиназы C-ингибитора протеинкиназы C протеина 17 (CPI-17), телокин и Zip-киназа. путь. Кроме того, киназа Rock и киназа Zip были вовлечены в прямое фосфорилирование легких цепей миозина массой 20 кД.
Другие клеточные сигнальные пути и протеинкиназы ( протеинкиназа C , Rho-киназа , Zip-киназа, киназы фокальной адгезии) также участвуют, а динамика полимеризации актина играет роль в поддержании силы. Хотя фосфорилирование легкой цепи миозина хорошо коррелирует со скоростью укорочения, другие клеточные сигнальные пути участвуют в развитии и поддержании силы. В частности, было продемонстрировано, что фосфорилирование специфических остатков тирозина на белке-адапторе фокальной адгезии-паксиллине с помощью специфических тирозинкиназ имеет важное значение для развития и поддержания форсирования. Например, циклические нуклеотиды могут расслаблять гладкие мышцы артерий без снижения фосфорилирования поперечных мостиков — процесса, называемого подавлением силы. Этот процесс опосредован фосфорилированием небольшого белка теплового шока hsp20 и может препятствовать взаимодействию фосфорилированных головок миозина с актином.
Фосфорилированию легких цепей с помощью MLCK противодействует фосфатаза легкой цепи миозина , которая дефосфорилирует легкие цепи миозина MLC 20 и тем самым ингибирует сокращение. [8] Другие сигнальные пути также участвуют в регуляции динамики актина и миозина. В целом, расслабление гладких мышц осуществляется посредством клеточных сигнальных путей, которые повышают активность миозинфосфатазы, снижают внутриклеточные уровни кальция, гиперполяризуют гладкие мышцы и/или регулируют актин, а миозиновые мышцы могут быть опосредованы релаксирующим фактором эндотелия. -оксид азота, гиперполяризующий фактор эндотелиального происхождения (эндогенный каннабиноид, метаболит цитохрома P450 или перекись водорода) или простациклин (PGI2). Оксид азота и PGI2 стимулируют растворимую гуанилатциклазу и мембраносвязанную аденилатциклазу соответственно. Циклические нуклеотиды (цГМФ и цАМФ), продуцируемые этими циклазами, активируют протеинкиназу G и протеинкиназу А и фосфорилируют ряд белков. События фосфорилирования приводят к снижению внутриклеточного кальция (ингибируют кальциевые каналы L-типа, ингибируют каналы рецепторов IP3 , стимулируют АТФазу кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума ), снижению фосфорилирования легкой цепи миозина 20 кДа за счет изменения сенсибилизации кальция и увеличения активности фосфатазы легкой цепи миозина. , стимуляция чувствительных к кальцию калиевых каналов, которые гиперполяризуют клетку, и фосфорилирование аминокислотного остатка серина 16 на малом белке теплового шока (hsp20) протеинкиназами A и G. Фосфорилирование hsp20, по-видимому, изменяет динамику актина и фокальной адгезии. и взаимодействие актин-миозин, и недавние данные показывают, что в этом процессе участвует связывание hsp20 с белком 14-3-3. Альтернативная гипотеза состоит в том, что фосфорилированный Hsp20 может также изменять сродство фосфорилированного миозина к актину и ингибировать сократимость, препятствуя образованию поперечных мостиков. Гиперполяризующий фактор, происходящий из эндотелия, стимулирует чувствительные к кальцию калиевые каналы и/или чувствительные к АТФ калиевые каналы и стимулирует отток калия, который гиперполяризует клетку и вызывает расслабление.
В гладких мышцах беспозвоночных сокращение инициируется связыванием кальция непосредственно с миозином, а затем быстрым циклическим циклом поперечных мостиков, генерирующим силу. Подобно механизму гладких мышц позвоночных, существует фаза улавливания с низким содержанием кальция и низким использованием энергии. Эта устойчивая фаза или фаза захвата была приписана белку улавливания, который имеет сходство с киназой легкой цепи миозина и эластичным белком титином, называемым твичином. Моллюски и другие двустворчатые моллюски используют эту фазу захвата гладких мышц, чтобы удерживать раковину закрытой в течение длительного времени с минимальными затратами энергии.
Хотя структура и функции гладкомышечных клеток в разных органах в основном одинаковы, их конкретные эффекты или конечные функции различаются.
Сократительная функция гладких мышц сосудов регулирует диаметр просвета мелких артерий-артериол, называемых артериями сопротивления , тем самым внося существенный вклад в установление уровня кровяного давления и притока крови к сосудистым руслам. Гладкие мышцы сокращаются медленно и могут поддерживать сокращение (тоническое) в течение длительных периодов времени в кровеносных сосудах, бронхиолах и некоторых сфинктерах. Активация гладких мышц артериол может уменьшить диаметр просвета артериол на 1/3 от покоя, что радикально изменяет кровоток и сопротивление. Активация гладких мышц аорты существенно не изменяет диаметр просвета, но способствует увеличению вязкоэластичности сосудистой стенки.
В пищеварительном тракте гладкие мышцы сокращаются ритмично- перистальтически , ритмично проталкивая пищевые продукты через пищеварительный тракт в результате фазового сокращения.
Несократительная функция наблюдается в специализированных гладких мышцах афферентной артериолы юкстагломерулярного аппарата, которая секретирует ренин в ответ на изменения осмотического давления и давления, а также, как полагают, секретирует АТФ при тубулогломерулярной регуляции скорости клубочковой фильтрации. Ренин, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему для регулирования артериального давления.
Механизм, посредством которого внешние факторы стимулируют рост и перестройку, еще не до конца понятен. Ряд факторов роста и нейрогуморальных агентов влияют на рост и дифференцировку гладких мышц. Было продемонстрировано, что рецептор Notch и путь передачи клеточных сигналов необходимы для васкулогенеза и формирования артерий и вен. Пролиферация участвует в патогенезе атеросклероза и ингибируется оксидом азота.
Эмбриологическое происхождение гладких мышц обычно имеет мезодермальное происхождение, после создания мышечных клеток в процессе, известном как миогенез . Однако гладкие мышцы аорты и легочных артерий (больших артерий сердца) происходят из эктомезенхимы нервного гребня , хотя гладкие мышцы коронарной артерии имеют мезодермальное происхождение.
Синдром мультисистемной дисфункции гладких мышц — это генетическое состояние, при котором тело развивающегося эмбриона не создает достаточного количества гладких мышц для желудочно-кишечной системы . Это состояние фатально.
Антитела против гладкомышечных клеток (ASMA) могут быть симптомом аутоиммунного заболевания , такого как гепатит , цирроз печени или волчанка .
Опухоли гладких мышц чаще всего доброкачественные и называются лейомиомами . Они могут возникнуть в любом органе, но обычно они возникают в матке , тонкой кишке и пищеводе . Злокачественные гладкомышечные опухоли называются лейомиосаркомами . Лейомиосаркомы являются одним из наиболее распространенных типов сарком мягких тканей . Сосудистые гладкомышечные опухоли встречаются очень редко. Они могут быть злокачественными или доброкачественными , и заболеваемость любого типа может быть значительной. Внутрисосудистый лейомиоматоз — доброкачественное новообразование , распространяющееся по венам ; ангиолейомиома – доброкачественное новообразование конечностей; Сосудистые лейомиосаркомы — злокачественные новообразования , локализующиеся в нижней полой вене , легочных артериях и венах , других периферических сосудах . См. Атеросклероз .