Галлюциногены — это большой и разнообразный класс психоактивных препаратов , которые могут вызывать измененные состояния сознания, характеризующиеся значительными изменениями в мышлении , настроении и восприятии , а также другими изменениями. [1] [2] Большинство галлюциногенов можно разделить на категории психоделиков , диссоциативов или делириантов . [2]
Слово галлюциноген произошло от слова галлюцинация . [3] Термин галлюцинировать появился примерно в 1595–1605 годах и произошел от латинского hallūcinātus , причастия прошедшего времени от (h)allūcināri , что означает «блуждать в уме». [4]
Лео Холлистер дал пять критериев для классификации наркотиков как галлюциногенных. [5] [6] Это определение достаточно широкое, чтобы включать широкий спектр наркотиков, и с тех пор было показано, что оно охватывает ряд категорий наркотиков с различными фармакологическими механизмами и поведенческими эффектами. [6] Таким образом, Ричард Гленнон дал два дополнительных критерия, которые сужают категорию до классических галлюциногенов . [6] Критерии Холлистера для галлюциногенов были следующими: [5] [6]
Дополнительные критерии Гленнона для классических галлюциногенов заключаются в том, что рассматриваемые препараты должны также: [6]
Большинство галлюциногенов можно классифицировать на основе их фармакологических механизмов как психоделики (которые являются серотонинергическими ), диссоциативы (которые, как правило, являются антиглутаматергическими) или делирии (которые, как правило, являются антихолинергическими ). [2] Однако фармакологические механизмы некоторых галлюциногенов, таких как сальвинорин А и ибогаин , не вписываются ни в одну из этих категорий. [2] Энтактогены и каннабиноиды также иногда считаются галлюциногенами. [7] Тем не менее, хотя термин галлюциноген часто используется для обозначения широкого класса препаратов, рассматриваемых в этой статье, иногда он используется для обозначения только классических галлюциногенов (то есть психоделиков). [8] Из-за этого важно ознакомиться с определением, данным в конкретном источнике. [8] Из-за многогранной феноменологии, вызываемой галлюциногенами, попытки создать стандартизированную терминологию для их классификации на основе их субъективных эффектов до сих пор не увенчались успехом. [9]
Классические галлюциногены или психоделики были описаны под многими названиями. Дэвид Э. Николс писал в 2004 году: [8]
За эти годы для этого класса препаратов было предложено много разных названий. Известный немецкий токсиколог Луи Левин использовал название phantastica ранее в этом столетии, и, как мы увидим позже, такое описание не так уж и надуманно. Самые популярные названия — галлюциноген, психотомиметик и психоделик («проявляющий разум») — часто использовались взаимозаменяемо. Однако в настоящее время галлюциноген является наиболее распространенным обозначением в научной литературе, хотя это неточное описание фактических эффектов этих препаратов. В непрофессиональной прессе термин психоделик по-прежнему является самым популярным и удерживает власть в течение почти четырех десятилетий. Совсем недавно в ненаучных кругах возникло движение за признание способности этих веществ вызывать мистические переживания и чувства духовной значимости. Таким образом, термин энтеоген , происходящий от греческого слова entheos , что означает «бог внутри», был введен Раком и др. и стал использоваться все чаще. Этот термин предполагает, что эти вещества раскрывают или позволяют установить связь с «божественным внутри». Хотя маловероятно, что это название когда-либо будет принято в официальных научных кругах, его использование резко возросло в популярных СМИ и на интернет-сайтах. Действительно, в большей части контркультуры, использующей эти вещества, энтеоген заменил психоделика в качестве названия выбора, и мы можем ожидать, что эта тенденция продолжится.
Робин Кархарт-Харрис и Гай Гудвин пишут, что термин «психоделик» предпочтительнее термина «галлюциноген» для описания классических психоделиков из-за « возможно вводящего в заблуждение акцента на галлюциногенных свойствах этих соединений». [10]
Некоторые галлюциногены являются дизайнерскими наркотиками , например, в семействах 2C и 25-NB (NBOMe). [11] Дизайнерский наркотик — это структурный или функциональный аналог контролируемого вещества (галлюциногенного или иного), который был разработан для имитации фармакологических эффектов оригинального наркотика, в то же время избегая классификации как нелегального (по спецификации как исследовательского химиката ) и/или избегая обнаружения в стандартных тестах на наркотики. [12]
Несмотря на несколько попыток, предпринятых, начиная с 19-го и 20-го веков, определить общие феноменологические структуры (т. е. модели опыта), вызванные классическими психоделиками, общепринятой таксономии до сих пор не существует. [13] [14]
Важным элементом психоделических переживаний является визуальное изменение. [13] Психоделическое визуальное изменение часто включает в себя спонтанное формирование сложных плавных геометрических визуальных узоров в поле зрения. [14] Когда глаза открыты, визуальное изменение накладывается на объекты и пространства в физической среде; когда глаза закрыты, визуальное изменение видно во «внутреннем мире» за веками. [14] Эти визуальные эффекты увеличиваются по сложности с более высокими дозировками, а также когда глаза закрыты. [14] Визуальное изменение обычно не представляет собой галлюцинации , потому что человек, подвергающийся опыту, все еще может различать реальные и внутренне генерируемые визуальные явления, хотя в некоторых случаях присутствуют истинные галлюцинации. [13] Реже психоделические переживания могут включать в себя сложные галлюцинации предметов, животных, людей или даже целых ландшафтов. [13]
Ряд исследований Роланда Р. Гриффитса и других исследователей пришли к выводу, что высокие дозы псилоцибина и других классических психоделиков вызывают мистические переживания у большинства участников исследования. [15] [16] [17] [18] Мистические переживания измерялись с помощью ряда психометрических шкал, включая шкалу мистицизма Худа , шкалу духовной трансцендентности и опросник мистического опыта. [18] Например, пересмотренная версия опросника мистического опыта спрашивает участников о четырех измерениях их опыта, а именно о «мистическом» качестве, позитивном настроении, таком как переживание изумления, потере обычного чувства времени и пространства и чувстве того, что опыт не может быть адекватно передан словами. [18] Вопросы о «мистическом» качестве, в свою очередь, исследуют несколько аспектов: чувство «чистого» бытия, чувство единства с окружающим миром, чувство того, что то, что человек пережил, было реальным, и чувство священности. [18] Некоторые исследователи подвергли сомнению интерпретацию результатов этих исследований и то, являются ли рамки и терминология мистицизма уместными в научном контексте, в то время как другие исследователи ответили на эту критику и утверждали, что описания мистического опыта совместимы с научным мировоззрением. [19] [20] [21]
Ссылка Р. Свенсон делит всеобъемлющие научные рамки для понимания психоделических переживаний на две волны. В первую волну, охватывающую рамки девятнадцатого и двадцатого веков, он включает модельную теорию психоза ( психотомиметическую парадигму), теорию фильтрации и психоаналитическую теорию . [14] Во вторую волну теорий, охватывающую рамки двадцать первого века, Свенсон включает энтропийную теорию мозга, интегрированную теорию информации и предиктивную обработку . [14] Именно из парадигмы теории фильтрации происходит термин «психоделический» . [14] Олдос Хаксли и Хамфри Осмонд применили уже существующие идеи теории фильтрации, которые утверждали, что мозг фильтрует то, что входит в сознание, для объяснения психоделических переживаний; Хаксли считал, что мозг фильтрует саму реальность и что психоделики предоставляют сознательный доступ к « Разуму в целом », тогда как Осмонд считал, что мозг фильтрует аспекты разума из сознания. [14] Свенсон пишет, что взгляд Осмонда кажется «менее радикальным, более совместимым с материалистической наукой и менее эпистемически и онтологически преданным», чем взгляд Хаксли. [14]
Диссоциативы вызывают анальгезию, амнезию и каталепсию в анестезирующих дозах. [22] Они также вызывают чувство оторванности от окружающей среды, поэтому «состояние было обозначено как диссоциативная анестезия, поскольку пациент действительно кажется оторванным от своего окружения». [23] Диссоциативные симптомы включают нарушение или компартментализацию «...обычно интегрированных функций сознания, памяти, идентичности или восприятия». [24] стр. 523 Диссоциация сенсорного ввода может вызвать дереализацию , восприятие внешнего мира как сновидческого, неопределенного или нереального. Другие диссоциативные переживания включают деперсонализацию , которая включает чувство оторванности от своей личности; чувство нереальности; чувство способности наблюдать за своими действиями, но не активно контролировать их; неспособность ассоциировать себя с собой в зеркале, сохраняя при этом рациональное осознание того, что изображение в зеркале — это тот же человек. [25] В статье 2004 года Дафна Симеон предложила «...общие описания переживаний деперсонализации: наблюдение за собой на расстоянии (похоже на просмотр фильма); откровенные внетелесные переживания ; чувство простого выполнения движений; одна часть «я» действует/участвует, в то время как другая часть наблюдает;...» [26]
Классические диссоциативы достигают своего эффекта посредством блокирования связывания нейротрансмиттера глутамата с рецепторами NMDA ( антагонизм рецепторов NMDA ) и включают кетамин , метоксетамин (MXE), фенциклидин (PCP), декстрометорфан (DXM) и закись азота . [27] [28] [29] Однако диссоциация также замечательно осуществляется сальвинорином А (активный компонент в Salvia divinorum, показанный слева) с мощным агонистом κ-опиоидных рецепторов , хотя обычно описывается как очень нетипичный диссоциатив. [30]
Некоторые диссоциативы могут оказывать депрессивное действие на ЦНС , тем самым неся такие же риски, как опиоиды , которые могут замедлять дыхание или частоту сердечных сокращений до уровней, приводящих к смерти (при использовании очень высоких доз). DXM в более высоких дозах может увеличивать частоту сердечных сокращений и кровяное давление и по-прежнему угнетать дыхание. Наоборот, PCP может иметь более непредсказуемые эффекты и часто классифицируется как стимулятор и депрессант в некоторых текстах наряду с тем, что является диссоциативом. Хотя многие сообщали, что они «не чувствуют боли» под воздействием PCP, DXM и кетамина, это не подпадает под обычную классификацию анестетиков в рекреационных дозах (анестезирующие дозы DXM могут быть опасны). Скорее, в соответствии со своим названием, они обрабатывают боль как своего рода «далекое» ощущение; боль, хотя и присутствует, становится бестелесным опытом, и с ней связано гораздо меньше эмоций. Что касается, вероятно, наиболее распространенного диссоциативного вещества, закиси азота , то основной риск, по-видимому, связан с нехваткой кислорода . Травмы от падения также представляют опасность, поскольку закись азота может вызвать внезапную потерю сознания, эффект нехватки кислорода. Из-за высокого уровня физической активности и относительной невосприимчивости к боли, вызванной PCP, были зарегистрированы некоторые случаи смерти из-за высвобождения миоглобина из разорванных мышечных клеток. Высокое количество миоглобина может вызвать остановку работы почек . [31]
Многие пользователи диссоциативов были обеспокоены возможностью нейротоксичности антагонистов NMDA (NAN). Эта обеспокоенность частично возникла из-за Уильяма Э. Уайта, автора DXM FAQ , который утверждал, что диссоциативы определенно вызывают повреждение мозга. [32] Аргумент был подвергнут критике на основании отсутствия доказательств [33], и Уайт отказался от своего заявления. [34] Заявления Уайта и последовавшая за ними критика окружили оригинальное исследование Джона Олни .
В 1989 году Джон Олни обнаружил, что нейрональная вакуолизация и другие цитотоксические изменения («повреждения») происходили в мозге крыс, которым вводили антагонисты NMDA, включая PCP и кетамин . [35] Повторные дозы антагонистов NMDA приводили к клеточной толерантности, и, следовательно, постоянное воздействие антагонистов NMDA не приводило к кумулятивным нейротоксическим эффектам. Было обнаружено, что антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин, барбитураты и даже диазепам, предотвращают НАН. [36] Было также обнаружено, что ЛСД и ДОБ предотвращают НАН. [37]
Делирианты, как следует из их названия, вызывают у пользователя состояние делирия , характеризующееся крайней степенью спутанности сознания и неспособностью контролировать свои действия. Их называют делириями, потому что их субъективные эффекты похожи на переживания людей с бредовой лихорадкой. Термин был введен Дэвидом Ф. Дунканом и Робертом С. Голдом , чтобы отличить эти препараты от психоделиков и диссоциативов , таких как ЛСД и кетамин соответственно, из-за их основного эффекта — вызывания делирия, в отличие от более ясных состояний, вызываемых другими галлюциногенами. [38] [ нужна страница ]
Несмотря на полностью легальный статус нескольких распространенных растений, вызывающих делириум, делирианты в значительной степени непопулярны в качестве рекреационных наркотиков из-за тяжелого, в целом неприятного и часто опасного характера вызываемых ими галлюциногенных эффектов. [39] [ нужна страница ]
Типичные или классические делирийные средства — это те, которые являются антихолинергическими , то есть они блокируют мускариновые ацетилхолиновые рецепторы . Многие из этих соединений вырабатываются естественным образом растениями, принадлежащими к семейству пасленовых Solanaceae , такими как Datura , Brugmansia и Latua в Новом Свете и Atropa , Hyoscyamus и Mandragora в Старом Свете . [40] [41] Эти тропановые алкалоиды ядовиты и могут вызвать смерть из-за вызванной тахикардией сердечной недостаточности и гипертермии даже в малых дозах. Кроме того, безрецептурные антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин (торговая марка Benadryl) и дименгидринат (торговая марка Dramamine), также обладают антихолинергическим эффектом. [42]
Невысушенный табак также является делириозным из-за опьяняюще высокого уровня никотина . [43]
Исторически галлюциногены обычно использовались в религиозных или шаманских ритуалах . В этом контексте их называют энтеогенами и используют для облегчения исцеления, гадания, общения с духами и церемоний совершеннолетия. [44] Существуют доказательства использования энтеогенов в доисторические времена, а также во многих древних культурах, включая древнеегипетскую , микенскую , древнегреческую, ведическую , майя , инков и ацтеков . Верхняя Амазонка является родиной сильнейшей сохранившейся энтеогенной традиции; например, урарина из перуанской Амазонии продолжают практиковать сложную систему шаманизма аяуаски в сочетании с анимистической системой верований. [45]
Шаманы употребляют галлюциногенные вещества, чтобы вызвать транс. Попав в этот транс, шаманы верят, что они могут общаться с миром духов и видеть, что является причиной болезни их пациентов. Агуаруна из Перу верят, что многие болезни вызваны дротиками колдунов. Под воздействием яджи , галлюциногенного напитка, шаманы Агуаруна пытаются обнаружить и удалить дротики из своих пациентов. [46]
В 1970-х годах Фрида Г. Суравиц и Ричард Банта опубликовали обзор двух исследований случаев, в которых употребление галлюциногенных препаратов, по-видимому, играло роль в «бреде превращения в волка» (иногда называемом « ликантропией » или «оборотнем»). Они описали пациента, чей бред, как считалось, был вызван измененным состоянием сознания, «вызванным ЛСД и стрихнином и продолжающимся случайным употреблением марихуаны». Обзор был опубликован в журнале Канадской психиатрической ассоциации. В то время как оба центральных случая описывали белых пациентов-мужчин из современных Аппалачей, Суравиц и Банта обобщили свои выводы о связи между галлюциногенами и «ликантропией», основываясь на исторических отчетах, которые ссылаются на множество типов фармакологически схожего употребления наркотиков наряду с описаниями «ликантропов». [47]
В книге 1860 года миколог Мордехай Кубитт Кук выделил класс препаратов, примерно соответствующих галлюциногенам, из опиатов , а в 1924 году токсиколог Луис Левин подробно описал галлюциногены под названием phantastica . Начиная с 1920-х годов, работа в области психофармакологии и этноботаники привела к более детальному изучению различных галлюциногенов. В 1943 году Альберт Хофманн открыл галлюциногенные свойства диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), что повысило перспективу более широкой доступности галлюциногенов. [48]
После Второй мировой войны произошел взрыв интереса к галлюциногенным препаратам в психиатрии , в основном благодаря изобретению ЛСД. Интерес к препаратам, как правило, был сосредоточен либо на потенциале психотерапевтического применения препаратов (см. психоделическая психотерапия ), либо на использовании галлюциногенов для создания «контролируемого психоза », чтобы понять психотические расстройства, такие как шизофрения . К 1951 году в медицинских журналах появилось более 100 статей об ЛСД, а к 1961 году их число возросло до более чем 1000 статей. [49]
В начале 1950-х годов существование галлюциногенных препаратов было практически неизвестно широкой публике на Западе . Однако вскоре ситуация изменилась, когда несколько влиятельных фигур познакомились с галлюциногенным опытом. Эссе Олдоса Хаксли 1953 года «Двери восприятия» , описывающее его опыт с мескалином , и статья Р. Гордона Уоссона в журнале Life 1957 года (« В поисках волшебного гриба ») вывели эту тему в центр внимания общественности. В начале 1960-х годов такие иконы контркультуры , как Джерри Гарсия , Тимоти Лири , Аллен Гинзберг и Кен Кизи, пропагандировали эти препараты из-за их психоделического воздействия, и возникла большая субкультура потребителей психоделических наркотиков. Психоделические препараты сыграли важную роль в катализе крупных социальных изменений, начатых в 1960-х годах. [50] [51] В результате растущей популярности ЛСД и презрения к хиппи , с которыми он был тесно связан, ЛСД был запрещён в Соединённых Штатах в 1967 году. [52] Это значительно сократило клинические исследования ЛСД, хотя ограниченные эксперименты продолжались, например, те, что проводил Риз Джонс в Сан-Франциско. [53]
Еще в 1960-х годах проводились исследования лечебных свойств ЛСД. «Сэвидж и др. (1962) представили самый ранний отчет об эффективности галлюциногена при ОКР, где после двух доз ЛСД пациент, страдавший от депрессии и жестоких навязчивых сексуальных мыслей, испытал резкое и постоянное улучшение (Николс 2004: 164)». [8]
Начиная с середины 20-го века психоделические препараты привлекли к себе пристальное внимание в западном мире. Они были и продолжают изучаться как потенциальные терапевтические средства для лечения алкоголизма , [54] и других форм наркомании . [ 55] [56] [57]
В Соединенных Штатах классические галлюциногены (психоделики) находятся в самом строго запрещенном классе наркотиков, известном как наркотики Списка 1. [8] Эта классификация была создана для наркотиков, которые соответствуют трем следующим характеристикам: 1) они не имеют в настоящее время общепринятого медицинского применения, 2) существует недостаточная безопасность для их использования под медицинским наблюдением, и 3) они имеют высокий потенциал злоупотребления. [8 ] Однако фармаколог Дэвид Э. Николс утверждает, что галлюциногены были помещены в этот класс по политическим, а не по научным причинам. [8] В 2006 году Альберт Хофманн , химик, открывший ЛСД , заявил, что, по его мнению, ЛСД может быть ценным при использовании в медицинском, а не в рекреационном контексте, и сказал, что его следует регулировать так же, как морфин , а не более строго. [58]
Ранее Нидерланды разрешали продажу грибов псилоцибина , но в октябре 2007 года голландское правительство приняло решение запретить их продажу после нескольких широко освещавшихся инцидентов с участием туристов. [59] В ноябре 2020 года Орегон стал первым штатом США, который декриминализовал псилоцибин и легализовал его для терапевтического использования после принятия законопроекта 109. [60]
Не было установлено четкой связи между психоделическими препаратами и органическим повреждением мозга. Однако, галлюциногенное персистирующее расстройство восприятия (HPPD) является диагностированным состоянием, при котором определенные визуальные эффекты препаратов сохраняются в течение длительного времени, иногда навсегда, [61] хотя основная причина и патология остаются неясными. [62]
Крупное эпидемиологическое исследование в США показало, что, за исключением расстройств личности и других расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, употребление галлюциногенов в течение жизни не было связано с другими психическими расстройствами, и что риск развития расстройства, связанного с употреблением галлюциногенов, был очень низким. [63]
Систематический обзор и метаанализ 2019 года, проведенные Мюрри и соавторами, показали, что частота перехода от диагноза психоза , вызванного галлюциногенами , к диагнозу шизофрении составила 26% (ДИ 14% -43%), что ниже, чем у психоза, вызванного каннабисом (34%), но выше, чем у психозов, вызванных амфетамином (22%), опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). Частота перехода не зависела от пола, страны исследования, расположения больницы или сообщества, городской или сельской местности, методов диагностики или продолжительности наблюдения. Для сравнения, частота перехода для кратковременного, атипичного и не идентифицированного иным образом психоза составила 36%. [64]
Различные классы галлюциногенов имеют различные фармакологические механизмы действия. [2] [65] Психоделики являются агонистами рецепторов 5-HT 2A ( агонисты рецепторов серотонина 2A). [66] [65]
ЛСД, мескалин, псилоцибин и PCP — это наркотики, вызывающие галлюцинации, которые могут изменить восприятие человеком реальности. ЛСД, мескалин и псилоцибин оказывают свое действие, изначально нарушая взаимодействие нервных клеток и нейротрансмиттера серотонина. [67] Он распространяется по всему мозгу и спинному мозгу, где серотониновая система участвует в контроле поведенческих, перцептивных и регуляторных систем. Это также включает настроение, голод, температуру тела, сексуальное поведение, мышечный контроль и сенсорное восприятие. Некоторые галлюциногены, такие как PCP, действуют через глутаматный рецептор в мозге, который важен для восприятия боли, реакций на окружающую среду, а также обучения и памяти. До сих пор не было должным образом контролируемых исследований конкретных эффектов этих препаратов на мозг человека, но небольшие исследования показали некоторые из задокументированных эффектов, связанных с использованием галлюциногенов. [67]
В то время как ранние исследователи полагали, что определенные галлюциногены имитируют эффекты шизофрении, с тех пор было обнаружено, что некоторые галлюциногены больше похожи на эндогенные психозы, чем другие. Известно, что PCP и кетамин больше похожи на эндогенные психозы, поскольку они воспроизводят как позитивные, так и негативные симптомы психозов, в то время как псилоцибин и родственные галлюциногены обычно производят эффекты, напоминающие только позитивные симптомы шизофрении. [68] В то время как серотонинергические психоделики (ЛСД, псилоцибин, мескалин и т. д.) действительно производят субъективные эффекты, отличные от диссоциативов-антагонистов NMDA (PCP, кетамин, декстрорфан), существует очевидное совпадение в психических процессах, на которые влияют эти препараты, и исследования обнаружили, что существует совпадение в механизмах, с помощью которых оба типа психоделиков имитируют психотические симптомы. [69] [70] [71] В одном двойном слепом исследовании, изучающем различия между ДМТ и кетамином, была выдвинута гипотеза, что классические психоделические препараты больше всего напоминают параноидальную шизофрению, в то время как диссоциативные препараты лучше всего имитируют кататонические подтипы или иным образом недифференцированную шизофрению. [72] Исследователи заявили, что их результаты подтверждают точку зрения о том, что «гетерогенное расстройство, такое как шизофрения, вряд ли может быть точно смоделировано одним фармакологическим агентом». [72]
Классические галлюциногены (психоделики) можно разделить на три основных химических класса: триптамины (такие как псилоцин и ДМТ ), эрголины (такие как ЛСД ) и фенэтиламины (такие как мескалин ). [65] Триптамины очень похожи на серотонин химически. [65]
...травка и психоделики открыли своим потребителям совершенно иные видения реальности, нежели «
прямая
», которую все считали само собой разумеющейся. ... Направленные в эти трансцендентные сферы, многие молодые и впечатлительные умы воспламенились видениями радикальных перемен. ... Антивоенные протестующие, феминистки, студенты-бунтари, защитники окружающей среды и геи по очереди маршировали под торжественные мелодии «Мы преодолеем»...
По нормативным социальным стандартам происходило что-то неподобающее, но поскольку ЛСД, катализатор, вызвавший праздничный хаос, был все еще легален [в 1966 году], [власти] мало что могли сделать... [В том же году] по всей стране штаты начали принимать законы, запрещающие ЛСД. .... Своей паникой, выраженной в их запретительном законодательстве, консервативные силы выявили то, что, возможно, было центральным контркультурным прогрессом этой эпохи.
