stringtranslate.com

Гипертиреоз

Гипертиреоз – это состояние, которое возникает из-за чрезмерного производства гормонов щитовидной железы щитовидной железой . [3] Тиреотоксикоз — это состояние, которое возникает из-за избытка гормонов щитовидной железы по любой причине и, следовательно, включает гипертиреоз. [3] Однако некоторые используют эти термины как синонимы. [5] Признаки и симптомы у разных людей различаются и могут включать раздражительность, мышечную слабость, проблемы со сном, учащенное сердцебиение , непереносимость жары , диарею , увеличение щитовидной железы , тремор рук и потерю веса . [1] Симптомы обычно менее выражены у пожилых людей и во время беременности . [1] Редким, но опасным для жизни осложнением является синдром щитовидной железы , при котором такое событие, как инфекция, приводит к ухудшению таких симптомов, как спутанность сознания и высокая температура ; это часто приводит к смерти. [2] Противоположностью является гипотиреоз , когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы. [6]

Болезнь Грейвса является причиной примерно 50–80% случаев гипертиреоза в США. [1] [7] Другие причины включают многоузловой зоб , токсическую аденому , воспаление щитовидной железы , употребление слишком большого количества йода и слишком большого количества синтетического гормона щитовидной железы . [1] [2] Менее распространенной причиной является аденома гипофиза . [1] Диагноз можно заподозрить на основании признаков и симптомов, а затем подтвердить с помощью анализов крови. [1] Обычно анализы крови показывают низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенный уровень Т 3 или Т 4 . [1] Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, сканирование щитовидной железы и определение антитиреоидных аутоантител (антитела к рецепторам тиреотропина щитовидной железы положительны при болезни Грейвса) могут помочь определить причину. [1]

Лечение частично зависит от причины и тяжести заболевания. [1] Существует три основных варианта лечения: радиойодтерапия , медикаментозное лечение и операция на щитовидной железе. [1] Радиойодтерапия предполагает пероральный прием йода-131 , который затем концентрируется и разрушает щитовидную железу в течение недель или месяцев. [1] Возникающий в результате гипотиреоз лечится синтетическим гормоном щитовидной железы. [1] Лекарства, такие как бета-блокаторы, могут контролировать симптомы, а антитиреоидные препараты , такие как метимазол, могут временно помочь людям, пока другие методы лечения оказывают эффект. [1] Другим вариантом является операция по удалению щитовидной железы. [1] Его можно использовать у людей с очень большой щитовидной железой или при подозрении на рак. [1] В США гипертиреозом страдают около 1,2% населения. [3] Во всем мире гипертиреозом страдают 2,5% взрослых. [8] У женщин это заболевание встречается в два-десять раз чаще. [1] Начало заболевания обычно происходит в возрасте от 20 до 50 лет. [2] В целом заболевание чаще встречается у людей старше 60 лет. [1]

Признаки и симптомы

Иллюстрация, изображающая увеличение щитовидной железы, которое может быть связано с гипертиреозом.

Гипертиреоз может протекать бессимптомно или проявляться выраженными симптомами. [2] Некоторые из симптомов гипертиреоза включают нервозность, раздражительность, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, тремор рук, беспокойство, проблемы со сном , истончение кожи, тонкие ломкие волосы и мышечную слабость, особенно в плечах и бедрах. Могут наблюдаться более частые испражнения, часто наблюдается диарея. Потеря веса, иногда значительная, может произойти, несмотря на хороший аппетит (хотя у 10% людей с гиперактивной щитовидной железой вес увеличивается), может возникнуть рвота, а у женщин менструальные выделения могут облегчиться, а менструации могут возникать реже или реже. более длинные циклы, чем обычно. [9] [10]

Гормон щитовидной железы имеет решающее значение для нормального функционирования клеток. В избытке он не только чрезмерно стимулирует обмен веществ , но и нарушает нормальное функционирование симпатической нервной системы , вызывая «ускорение» работы различных систем организма и симптомы, напоминающие передозировку адреналина (адреналина). К ним относятся учащенное сердцебиение и симптомы учащенного сердцебиения , тремор нервной системы , например рук, и симптомы тревоги , гипермоторика пищеварительной системы , непреднамеренная потеря веса, а также в анализах крови на липидную панель более низкий, а иногда и необычно низкий уровень холестерина в сыворотке . [11]

Основные клинические признаки гипертиреоза включают потерю веса (часто сопровождающуюся повышенным аппетитом ), беспокойство, непереносимость жары , выпадение волос (особенно внешней трети бровей), мышечные боли, слабость, утомляемость, гиперактивность, раздражительность, высокий уровень сахара в крови . [11] чрезмерное мочеиспускание , чрезмерная жажда , делирий , тремор , претибиальная микседема (при болезни Грейвса ), эмоциональная лабильность и потливость. Также могут возникнуть панические атаки , неспособность сосредоточиться и проблемы с памятью . Психоз и паранойя , часто встречающиеся во время тироидного шторма , редко встречаются при более легком гипертиреозе. У многих людей через 1–2 месяца после достижения эутироидного состояния наступает полная ремиссия симптомов с заметным снижением тревоги, чувства утомления, раздражительности и депрессии. У некоторых людей может наблюдаться повышенный уровень тревожности или сохранение аффективных и когнитивных симптомов в течение от нескольких месяцев до 10 лет после установления эутиреоидного состояния. [12] Кроме того, у людей с гипертиреозом могут наблюдаться различные физические симптомы, такие как учащенное сердцебиение и нарушение сердечного ритма (самыми примечательными из них являются фибрилляция предсердий ), одышка ( одышка ), потеря либидо , аменорея , тошнота , рвота , диарея , гинекомастия и феминизация . [13] Длительный нелеченный гипертиреоз может привести к остеопорозу . Эти классические симптомы могут нечасто присутствовать у пожилых людей. [ нужна цитата ]

Потеря костной массы, связанная с явным, но не субклиническим гипертиреозом, может наблюдаться у 10–20% пациентов. Это может быть связано с усилением ремоделирования кости и снижением плотности кости, а также увеличивает риск переломов. Это чаще встречается у женщин в постменопаузе; в меньшей степени у молодых женщин и мужчин. Заболевания костей, связанные с гипертиреозом, были впервые описаны Фредериком фон Реклингхаузеном в 1891 году; он описал кости женщины, умершей от гипертиреоза, как «изъеденные червями». [14]

Неврологические проявления могут включать тремор , хорею , миопатию , а у некоторых восприимчивых лиц (особенно выходцев из Азии) периодический паралич . Была признана связь между заболеванием щитовидной железы и миастенией . Заболевание щитовидной железы при этом состоянии носит аутоиммунный характер, и примерно 5% людей с миастенией также страдают гипертиреозом. Миастения редко улучшается после лечения щитовидной железы, и за последние 15 лет взаимосвязь между этими двумя явлениями стала лучше пониматься. [15] [16] [17]

При болезни Грейвса офтальмопатия может привести к тому , что глаза будут выглядеть увеличенными, поскольку глазные мышцы опухают и выталкивают глаз вперед. Иногда один или оба глаза могут выпучиваться. У некоторых наблюдается отек передней части шеи из-за увеличения щитовидной железы (зоба). [18]

Незначительные глазные признаки, которые могут присутствовать при любом типе гипертиреоза, включают втягивание век («пристальный взгляд»), слабость экстраокулярных мышц и отставание век . [19] При гипертиреоидном взгляде ( симптом Далримпла ) веки оттянуты вверх больше, чем обычно (нормальное положение — у верхнего корнеосклерального лимба , где «белок» глаза начинается у верхнего края радужной оболочки). Слабость экстраокулярных мышц может проявляться двоением в глазах. При отставании век ( симптом фон Грефе ), когда человек отслеживает объект глазами вниз, веко не может следовать за движущейся вниз радужной оболочкой, и временно возникает тот же тип обнажения верхней части глазного яблока, который наблюдается при втягивании века. Эти признаки исчезают при лечении гипертиреоза. [ нужна цитата ]

Ни один из этих глазных признаков не следует путать с экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока), который возникает специфически и исключительно при гипертиреозе, вызванном болезнью Грейвса (обратите внимание, что не весь экзофтальм вызван болезнью Грейвса, но его наличие при гипертиреозе является диагностическим признаком Болезнь Грейвса). Это выпячивание глаз вперед связано с иммуноопосредованным воспалением ретроорбитальной клетчатки (глазницы). Экзофтальм, если он присутствует, может усугубить гипертироидное отставание век и пристальный взгляд. [20]

Шторм щитовидной железы

Тиреоидный шторм — тяжелая форма тиреотоксикоза, характеризующаяся учащенным и часто нерегулярным сердцебиением , высокой температурой, рвотой, диареей и психическим возбуждением. Симптомы могут быть нетипичными для молодых, пожилых или беременных. [2] Обычно это происходит из-за нелеченного гипертиреоза и может быть спровоцировано инфекциями. [2] Это неотложная медицинская помощь , требующая стационарной помощи для быстрого купирования симптомов. Смертность при тироидном шторме составляет 3,6-17%, обычно вследствие недостаточности многих органов. [8]

Гипотиреоз

Гипертиреоз, вызванный некоторыми типами тиреоидита , может со временем привести к гипотиреозу ( недостатку гормонов щитовидной железы), поскольку щитовидная железа повреждается. Кроме того, лечение радиоактивным йодом болезни Грейвса часто в конечном итоге приводит к гипотиреозу. Такой гипотиреоз можно диагностировать с помощью тестирования на гормоны щитовидной железы и лечить пероральными добавками гормонов щитовидной железы. [21]

Причины

Наиболее распространенные причины гипертиреоза по возрасту. [22]

Существует несколько причин гипертиреоза. Чаще всего вся железа перепроизводит гормон щитовидной железы. Реже за избыточную секрецию гормонов отвечает одиночный узел, называемый «горячим» узлом. Тиреоидит (воспаление щитовидной железы) также может вызывать гипертиреоз. [23] Функциональная ткань щитовидной железы, производящая избыток гормонов щитовидной железы, встречается при ряде клинических состояний.

Основными причинами у человека являются:

Высокий уровень гормонов щитовидной железы в крови (наиболее точно называемый гипертироксинемией ) может возникать по ряду других причин:

Тиреотоксикоз также может возникнуть после приема слишком большого количества гормонов щитовидной железы в виде добавок, таких как левотироксин (феномен, известный как экзогенный тиреотоксикоз, алиментарный тиреотоксикоз или скрытый фактический тиреотоксикоз). [27]

Гиперсекреция тиреотропного гормона (ТТГ), которая, в свою очередь, почти всегда вызвана аденомой гипофиза , составляет гораздо менее 1 процента случаев гипертиреоза. [28]

Диагностика

Измерение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), вырабатываемого гипофизом (который, в свою очередь, также регулируется ТТГ-рилизинг-гормоном гипоталамуса) в крови, как правило, является начальным тестом при подозрении на гипертиреоз. Низкий уровень ТТГ обычно указывает на то, что гипофиз подавляется или «дает указание» мозгу сократить стимуляцию щитовидной железы, ощущая повышенный уровень Т 4 и/или Т 3 в крови. В редких случаях низкий уровень ТТГ указывает на первичную недостаточность гипофиза или временное угнетение гипофиза из-за другого заболевания ( синдром эутиреоидной болезни ), поэтому проверка Т4 и Т3 по -прежнему клинически полезна. [11]

Измерение специфических антител , таких как антитела к рецептору ТТГ при болезни Грейвса или антитела к тироидной пероксидазе при тиреоидите Хашимото — распространенной причине гипотиреоза — также может способствовать диагностике. Диагноз гипертиреоза подтверждается анализами крови, которые показывают снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня Т4 и Т3 . ТТГ — это гормон, вырабатываемый гипофизом головного мозга, который сообщает щитовидной железе, сколько гормона нужно вырабатывать. Когда гормонов щитовидной железы слишком много, ТТГ будет низким. Совместное исследование поглощения радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы характеризуют или позволяют рентгенологам и врачам определить причину гипертиреоза. В тесте на поглощение радиоактивный йод вводится или принимается перорально натощак для измерения количества йода, поглощаемого щитовидной железой. Люди с гипертиреозом поглощают гораздо больше йода, чем здоровые люди, включая радиоактивный йод, который легко измерить. Сканирование щитовидной железы, дающее изображения, обычно проводится в связи с тестом на поглощение, чтобы обеспечить визуальный осмотр чрезмерно функционирующей железы. [11]

Сцинтиграфия щитовидной железы — полезный тест для характеристики (отличения причин) гипертиреоза и этого состояния от тиреоидита. Эта процедура тестирования обычно включает в себя два теста, выполняемых одновременно: тест на поглощение йода и сканирование (визуализация) с помощью гамма-камеры . Тест на поглощение включает введение дозы радиоактивного йода (радиойода), традиционно йода-131 ( 131 I), а в последнее время - йода-123 ( 123 I). Йод-123 может быть предпочтительным радионуклидом в некоторых клиниках из-за его более благоприятной дозиметрии радиации (т.е. меньшей дозы радиации на человека на единицу введенной радиоактивности) и энергии гамма-фотонов, более подходящей для визуализации с помощью гамма-камеры . Для визуализационного сканирования I-123 считается почти идеальным изотопом йода для визуализации ткани щитовидной железы и метастазов рака щитовидной железы. [29] Сцинтиграфию щитовидной железы не следует проводить беременным, в качестве альтернативы в таких обстоятельствах можно провести УЗИ щитовидной железы с цветным допплером. [8]

Типичное применение включает пероральный прием таблеток или жидкости, содержащей йодид натрия (NaI), который содержит небольшое количество йода-131 , составляющее, возможно, меньше, чем крупинка соли. Требуется 2-часовое голодание без еды до и в течение 1 часа после приема таблетки. Эту низкую дозу радиоактивного йода обычно переносят люди, у которых в противном случае имеется аллергия на йод (например, те, кто не может переносить контрастные вещества, содержащие более высокие дозы йода, например, используемые при компьютерной томографии , внутривенной пиелограмме (ВВП) и аналогичных процедурах визуализационной диагностики). Избыток радиойода, не усваивающийся щитовидной железой, выводится из организма с мочой. У некоторых людей с гипертиреозом может возникнуть легкая аллергическая реакция на диагностический радиоактивный йод, и им могут назначить антигистаминный препарат . [ нужна цитата ]

Через 24 часа человек возвращается, чтобы измерить уровень «поглощения» радиоактивного йода (поглощаемого щитовидной железой) с помощью устройства с металлическим стержнем, приложенным к шее, которое измеряет радиоактивность, излучаемую щитовидной железой. Этот тест занимает около 4 минут, при этом процент поглощения ( т. е. процент) накапливается (рассчитывается) программным обеспечением машины. Также выполняется сканирование, при котором с помощью гамма-камеры делаются изображения контрастированной щитовидной железы (обычно в центре, под левым и правым углом) ; рентгенолог прочитает и подготовит отчет с указанием % поглощения и комментариями после изучения изображений. Люди с гипертиреозом обычно «поглощают» уровень радиоактивного йода, превышающий нормальный уровень. Нормальный диапазон поглощения RAI составляет от 10 до 30%.

В дополнение к тестированию уровня ТТГ многие врачи проверяют уровень Т 3 , свободного Т 3 , Т 4 и/или свободного Т 4 для получения более подробных результатов. Свободный Т4 не связан ни с одним белком крови. Пределы для взрослых для этих гормонов составляют: ТТГ (единицы): 0,45–4,50 мкМЕ/мл; Т 4 свободный/прямой (нанограммы): 0,82 – 1,77 нг/дл; и Т 3 (нанограммы): 71 – 180 нг/дл. У людей с гипертиреозом уровни Т 4 и/или Т 3 могут во много раз превышать верхние пределы . Полную таблицу пределов нормы для функции щитовидной железы см. в статье о щитовидной железе .

При гипертиреозе уровень CK-MB ( креатинкиназы ) обычно повышен. [30]

Субклинический

При манифестном первичном гипертиреозе уровни ТТГ низкие, а уровни Т4 и Т3 высокие . Субклинический гипертиреоз — это более легкая форма гипертиреоза, характеризующаяся низким или неопределяемым уровнем ТТГ в сыворотке крови, но с нормальным уровнем свободного тироксина в сыворотке. [31] Хотя доказательства этого не являются окончательными, лечение пожилых людей с субклиническим гипертиреозом может снизить количество случаев фибрилляции предсердий . [32] Также существует повышенный риск переломов костей (на 42%) у людей с субклиническим гипертиреозом; недостаточно доказательств, чтобы сказать, снизит ли лечение антитиреоидными препаратами этот риск. [33]

Метаанализ 2022 года показал, что субклинический гипертиреоз связан со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. [34]

Скрининг

У тех, у кого нет симптомов и которые не беременны, имеется мало доказательств за или против скрининга. [35]

Уход

Антитироидные препараты

Тиростатики ( антитироидные препараты ) — это препараты, подавляющие выработку гормонов щитовидной железы, такие как карбимазол (используется в Великобритании) и метимазол (используется в США, Германии и России), а также пропилтиоурацил . Считается , что тиростатики действуют путем ингибирования йодирования тиреоглобулина тиреопероксидазой и , таким образом , образования тетрайодтиронина (Т 4 ). Пропилтиоурацил также действует за пределами щитовидной железы, предотвращая превращение (в основном неактивного) Т 4 в активную форму Т 3 . Поскольку ткань щитовидной железы обычно содержит значительный резерв гормона щитовидной железы, тиростатикам могут потребоваться недели, чтобы начать действовать, и дозу часто необходимо тщательно подбирать в течение нескольких месяцев, регулярно посещая врача и сдавая анализы крови для контроля результатов. [11]

Бета-блокаторы

Многие из распространенных симптомов гипертиреоза, такие как сердцебиение, дрожь и беспокойство, опосредованы увеличением количества бета-адренергических рецепторов на поверхности клеток. Бета-блокаторы , обычно используемые для лечения высокого кровяного давления, представляют собой класс препаратов, которые компенсируют этот эффект, уменьшая учащенный пульс, связанный с ощущением сердцебиения, а также уменьшая тремор и беспокойство. Таким образом, человек с гипертиреозом часто может получить немедленное временное облегчение до тех пор, пока гипертиреоз не будет охарактеризован с помощью анализа с радиоактивным йодом, упомянутым выше, и не будет проведено более постоянное лечение. Обратите внимание, что эти препараты не лечат гипертиреоз или какие-либо его долгосрочные последствия, если их не лечить, а, скорее, лечат или уменьшают только симптомы заболевания. [36]

Однако некоторое минимальное влияние на выработку гормонов щитовидной железы оказывает пропранолол , который играет две роли в лечении гипертиреоза, определяемые различными изомерами пропранолола. L-пропранолол вызывает бета-блокаду, тем самым леча симптомы, связанные с гипертиреозом, такие как тремор, сердцебиение, беспокойство и непереносимость жары . D-пропранолол ингибирует тироксиндейодиназу, тем самым блокируя превращение Т 4 в Т 3 , обеспечивая некоторый, хотя и минимальный терапевтический эффект. Другие бета-блокаторы используются только для лечения симптомов, связанных с гипертиреозом. [37] Пропранолол в Великобритании и метопролол в США чаще всего используются для усиления лечения людей с гипертиреозом. [38]

Диета

Людям с аутоиммунным гипертиреозом (например, при болезни Грейвса ) не следует употреблять продукты с высоким содержанием йода, такие как съедобные морские водоросли и морепродукты . [1]

С точки зрения общественного здравоохранения, повсеместное внедрение йодированной соли в Соединенных Штатах в 1924 году привело к снижению заболеваемости и зоба, а также к улучшению жизни детей, чьи матери не потребляли достаточно йода во время беременности, что привело бы к снижению IQ детей. их дети. [39]

Операция

Хирургическое вмешательство ( тиреоидэктомия с удалением всей щитовидной железы или ее части) широко не применяется, поскольку наиболее распространенные формы гипертиреоза достаточно эффективно лечатся методом радиоактивного йода, а также существует риск удаления и паращитовидных желез , и разрезания возвратный гортанный нерв , затрудняющий глотание, и даже просто генерализованная стафилококковая инфекция, как при любом серьезном хирургическом вмешательстве. Некоторые люди с болезнью Грейвса могут выбрать хирургическое вмешательство. Сюда входят те, кто по тем или иным причинам не переносит лекарства, люди с аллергией на йод или люди, отказывающиеся от радиоактивного йода. [40]

Систематический обзор 2019 года пришел к выводу, что имеющиеся данные не показывают разницы между визуальной идентификацией нерва и использованием интраоперационной нейровизуализации во время операции при попытке предотвратить повреждение возвратного гортанного нерва во время операции на щитовидной железе. [41]

Если у человека наблюдаются токсичные узелки, лечение обычно включает либо удаление узла, либо инъекцию спирта. [42]

Радиойод

В радиоизотопной терапии йодом-131 ( радиойодом ) , которая была впервые предложена доктором Саулом Герцем , [43] радиоактивный йод-131 вводится перорально (в виде таблеток или жидкости) однократно, чтобы строго ограничить или полностью ограничить разрушают функцию гиперактивной щитовидной железы. Этот изотоп радиоактивного йода, используемый для абляционного лечения, более эффективен, чем диагностический радиойод (обычно йод-123 или очень небольшое количество йода-131), биологический период полураспада которого составляет 8–13 часов. Йод-131, который также испускает бета-частицы, которые гораздо более разрушительны для тканей на близком расстоянии, имеет период полураспада около 8 дней. Людям, недостаточно реагирующим на первую дозу, иногда назначают дополнительное лечение радиоактивным йодом в большей дозе. Йод-131 при этом лечении захватывается активными клетками щитовидной железы и разрушает их, делая щитовидную железу практически или полностью неактивной. [44]

Поскольку йод легче (хотя и не исключительно) усваивается клетками щитовидной железы и (что более важно) еще легче усваивается сверхактивными клетками щитовидной железы, разрушение является локальным, и при этой терапии не возникает широко распространенных побочных эффектов. Радиойодная абляция используется уже более 50 лет, и единственными основными причинами отказа от ее использования являются беременность и кормление грудью ( ткани молочной железы также улавливают и концентрируют йод). Когда функция щитовидной железы снижается, заместительная гормональная терапия ( левотироксин ), принимаемая перорально каждый день, заменяет гормон щитовидной железы, который обычно вырабатывается организмом. [45]

Существует обширный многолетний опыт использования радиоактивного йода для лечения гиперактивности щитовидной железы, и этот опыт не указывает на какое-либо увеличение риска рака щитовидной железы после лечения. Однако исследование 2007 года показало увеличение числа случаев рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом. [44]

Основное преимущество лечения гипертиреоза радиойодом заключается в том, что оно имеет гораздо более высокий уровень успеха, чем медикаментозное лечение. В зависимости от выбранной дозы радиоактивного йода и заболевания, которое лечат (токсический зоб Грейвса, горячий узелок и т. д.), вероятность успеха в достижении окончательного разрешения гипертиреоза может варьироваться от 75 до 100%. Основным ожидаемым побочным эффектом радиоактивного йода у людей с болезнью Грейвса является развитие пожизненного гипотиреоза , требующего ежедневного лечения гормонами щитовидной железы. Иногда некоторым людям может потребоваться более одного радиоактивного лечения, в зависимости от типа заболевания, размера щитовидной железы и введенной начальной дозы. [46]

Людям с болезнью Грейвса, проявляющей умеренную или тяжелую офтальмопатию Грейвса , следует предостерегать от лечения радиоактивным йодом-131, поскольку было показано, что он усугубляет существующее заболевание глаз щитовидной железы. Люди с легкими офтальмологическими симптомами или без них могут снизить риск с помощью одновременного шестинедельного курса преднизолона . Механизмы, предложенные для этого побочного эффекта, включают рецептор ТТГ, общий как для тироцитов , так и для ретроорбитальной ткани. [47]

Поскольку лечение радиоактивным йодом приводит к разрушению ткани щитовидной железы, часто бывает переходный период продолжительностью от нескольких дней до недель, когда симптомы гипертиреоза могут фактически ухудшиться после терапии радиоактивным йодом. Как правило, это происходит в результате выброса гормонов щитовидной железы в кровь после опосредованного радиоактивным йодом разрушения клеток щитовидной железы, содержащих гормон щитовидной железы. Некоторым людям в этот период времени может быть полезно лечение такими лекарствами, как бета-блокаторы ( пропранолол , атенолол и т. д.). Большинство людей не испытывают никаких затруднений после лечения радиоактивным йодом, который обычно назначают в виде небольших таблеток. Иногда через несколько дней может проявиться болезненность шеи или боль в горле, если развивается умеренное воспаление щитовидной железы, вызывающее дискомфорт в области шеи или горла. Обычно это преходящее явление, не связанное с лихорадкой и т . д .

Рекомендуется прекратить грудное вскармливание по крайней мере за шесть недель до лечения радиоактивным йодом и не возобновлять его, хотя это можно делать при будущих беременностях. Это также не следует делать во время беременности, а беременность следует отложить как минимум до 6–12 месяцев после лечения. [48] ​​[49]

Обычным исходом после применения радиоактивного йода является переход от гипертиреоза к легко поддающемуся лечению гипотиреозу, который возникает у 78% пациентов, получавших лечение по поводу тиреотоксикоза Грейвса, и у 40% пациентов с токсическим многоузловым зобом или одиночной токсической аденомой. [50] Использование более высоких доз радиоактивного йода снижает количество случаев неудачи лечения, при этом штраф за более высокий ответ на лечение состоит в основном из более высоких показателей возможного гипотиреоза, который требует гормональной терапии на всю жизнь. [51]

Существует повышенная чувствительность к радиойодтерапии в щитовидной железе, которая на УЗИ выглядит более однородной (гипоэхогенной) из-за плотно упакованных крупных клеток, при этом у 81% позже развивается гипотиреоз по сравнению со всего лишь 37% у лиц с более нормальным внешним видом (нормоэхогенным). [52]

Шторм щитовидной железы

Тиреоидный шторм проявляется крайними симптомами гипертиреоза. Его лечат агрессивно с помощью реанимационных мер вместе с комбинацией вышеуказанных методов, включая: внутривенное введение бета-блокаторов, таких как пропранолол , с последующим введением тиоамида , такого как метимазол , йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества или раствора йода, если рентгеноконтрастное вещество недоступно, и внутривенный стероид , такой как гидрокортизон . [53] Пропилтиоурацил является предпочтительным тиоамидом при тироидном синдроме, поскольку он может предотвратить превращение Т4 в более активный Т3 в периферических тканях, а также ингибировать выработку гормонов щитовидной железы. [8]

Альтернативная медицина

В таких странах, как Китай, для лечения гипертиреоза используются травы, используемые отдельно или вместе с антитиреоидными препаратами. [54] Доказательства очень низкого качества свидетельствуют о том, что традиционные китайские лекарственные травы могут быть полезны, если их принимать вместе с обычными лекарствами от гипертиреоза, однако нет надежных доказательств, позволяющих определить эффективность китайских травяных препаратов для лечения гипертиреоза. [54]

Эпидемиология

В США гипертиреозом страдают около 1,2% населения. [3] Около половины этих случаев имеют очевидные симптомы, а другая половина — нет. [2] У женщин это заболевание встречается в два-десять раз чаще. [1] Заболевание чаще встречается у людей старше 60 лет. [1]

Субклинический гипертиреоз незначительно увеличивает риск когнитивных нарушений и деменции. [55]

История

Калеб Хиллер Парри впервые установил связь между зобом и выпячиванием глаз в 1786 году, однако не публиковал свои выводы до 1825 года. [56] В 1835 году ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс обнаружил связь между выпячиванием глаз и зобом. , дав свое имя аутоиммунному заболеванию, ныне известному как болезнь Грейвса.

Беременность

Распознавание и оценка гипертиреоза во время беременности является диагностической проблемой. [57] Гормоны щитовидной железы обычно повышаются в первом триместре беременности, поскольку гормон беременности хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) стимулирует выработку гормонов щитовидной железы в состоянии, известном как гестационный транзиторный тиреотоксикоз. [8] Гестационный транзиторный тиреотоксикоз обычно уменьшается во втором триместре по мере снижения уровня ХГЧ и нормализации функции щитовидной железы. [8] Гипертиреоз может увеличить риск осложнений для матери и ребенка. [58] Такие риски включают гипертонию, связанную с беременностью, потерю беременности, низкий вес при рождении, преэклампсию , преждевременные роды, мертворождение и поведенческие расстройства в более позднем возрасте ребенка. [8] [59] [58] [60] Тем не менее, высокие уровни FT4 у матери во время беременности были связаны с нарушениями развития мозга потомства, и это не зависело от уровня ХГЧ. [61]

Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в 1-м триместре беременности, поскольку он менее тератогенен, чем метимазол. [8]

Другие животные

Кошки

Гипертиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, поражающих пожилых домашних кошек . В США до 10% кошек старше десяти лет страдают гипертиреозом. [62] Заболевание стало значительно более распространенным после первых сообщений о гипертиреозе у кошек в 1970-х годах. Наиболее распространенной причиной гипертиреоза у кошек является наличие доброкачественных опухолей, называемых аденомами. 98% случаев вызваны наличием аденомы [63] , но причина развития таких опухолей у кошек продолжает изучаться.

Наиболее распространенными симптомами являются: быстрая потеря веса , тахикардия (учащенное сердцебиение), рвота , диарея , повышенное потребление жидкости ( полидипсия ), повышенный аппетит ( полифагия ) и повышенное выделение мочи ( полиурия ). Другие симптомы включают гиперактивность, возможную агрессию, неопрятный внешний вид и большие толстые когти . Шумы в сердце и ритм галопа могут развиться вследствие вторичной гипертрофической кардиомиопатии . Около 70% больных кошек также имеют увеличенную щитовидную железу ( зоб ). У 10% кошек наблюдается «апатический гипертиреоз», который характеризуется анорексией и вялостью. [64]

Те же три метода лечения, которые используются у людей, также являются вариантами лечения гипертиреоза у кошек (хирургия, лечение радиоактивным йодом и антитиреоидные препараты). Существует также специальная диета с низким содержанием йода, которая поможет контролировать симптомы при условии отсутствия другой пищи; Формула Хилла y/d, если ее применять исключительно, снижает выработку Т4 за счет ограничения количества йода, необходимого для производства гормонов щитовидной железы. Это единственная доступная коммерческая диета, предназначенная для лечения гипертиреоза у кошек. Медицинское и диетическое лечение с использованием метимазола и корма для кошек Hill's y/d даст кошкам с гипертиреозом в среднем 2 года до смерти из-за вторичных заболеваний, таких как сердечная и почечная недостаточность. [64] Для лечения симптомов гипертиреоза используются препараты метимазол и карбимазол. Медикаментозная терапия является наименее дорогостоящим вариантом, хотя препарат необходимо вводить ежедневно на протяжении оставшейся жизни кошки. Карбимазол доступен только в виде таблеток один раз в день. Метимазол доступен в виде раствора для перорального применения, таблеток и геля для местного применения , который наносится с помощью напальчника на безволосую кожу внутри уха кошки. Многие владельцы кошек считают этот гель хорошим вариантом для кошек, которые не любят принимать таблетки.

Однако лечение радиоактивным йодом доступно не во всех регионах, поскольку оно требует ядерно-радиологической экспертизы и оборудования, которое не только размещает кошку, но и специально оборудовано для обработки кошачьей мочи, пота, слюны и стула, которые являются радиоактивными в течение нескольких лет. дней после лечения, обычно в течение 3 недель (первую неделю кошка проводит в полной изоляции, а следующие две недели - в тесном содержании). [65] В Соединенных Штатах нормативы по уровням радиации варьируются от штата к штату; в некоторых штатах, таких как Массачусетс, допускается госпитализация всего на два дня, прежде чем животное отправят домой с инструкциями по уходу.

Собаки

Гипертиреоз у собак встречается гораздо реже, чем у кошек. [66] Гипертиреоз может быть вызван опухолью щитовидной железы. Это может быть рак щитовидной железы . Около 90% карцином очень агрессивны; они проникают в окружающие ткани и метастазируют (распространяются) в другие ткани, особенно в легкие. Это имеет плохой прогноз . Операция по удалению опухоли часто очень трудна из-за метастазов в артерии , пищевод или трахею . Возможно, удастся уменьшить размер опухоли, тем самым облегчая симптомы и давая время другим методам лечения. [ нужна ссылка ] Около 10% опухолей щитовидной железы являются доброкачественными; они часто вызывают мало симптомов. [ нужна цитата ]

У собак, получающих лечение от гипотиреоза (недостатка гормонов щитовидной железы), ятрогенный гипертиреоз может возникнуть в результате передозировки препарата, замещающего гормоны щитовидной железы, левотироксина ; в этом случае лечение предполагает снижение дозы левотироксина. [67] [68] У собак с копрофагией , потреблением фекалий, а также живущих в доме с собакой, получающей лечение левотироксином, может развиться гипертиреоз, если они часто едят фекалии собаки, получающей лечение левотироксином. [69]

Гипертиреоз может возникнуть, если собака съедает чрезмерное количество ткани щитовидной железы. Это произошло у собак, которых кормили коммерческим кормом для собак. [70]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy «Гипертиреоз». www.niddk.nih.gov . Июль 2012. Архивировано из оригинала 4 апреля 2015 года . Проверено 2 апреля 2015 г.
  2. ^ abcdefghij Деверо Д., Тевелде С.З. (май 2014 г.). «Гипертиреоз и тиреотоксикоз». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 32 (2): 277–292. дои : 10.1016/j.emc.2013.12.001. ПМИД  24766932.
  3. ^ abcde Bahn Chair RS, Берч HB, Купер DS, Гарбер JR, Гринли MC, Кляйн I и др. (июнь 2011 г.). «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Щитовидная железа . 21 (6): 593–646. дои : 10.1089/thy.2010.0417. ПМИД  21510801.
  4. ^ Лиллеванг-Йохансен, Мадс; Абрахамсен, Бо; Йоргенсен, Хенрик Левендал; Брикс, Томас Хейберг; Хегедюс, Ласло (28 марта 2017 г.). «Избыточная смертность при леченном и нелеченном гипертиреозе связана с кумулятивными периодами низкого уровня ТТГ в сыворотке». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . Эндокринное общество. 102 (7): 2301–2309. дои : 10.1210/jc.2017-00166 . ISSN  0021-972X. PMID  28368540. S2CID  3806882.
  5. ^ Шрага ЭД (30 мая 2014 г.). «Гипертиреоз, тироидный шторм и болезнь Грейвса». Медскейп . Архивировано из оригинала 5 апреля 2015 года . Проверено 20 апреля 2015 г.
  6. ^ NIDDK (13 марта 2013 г.). «Гипотиреоз». Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года . Проверено 20 апреля 2015 г.
  7. ^ Брент Джорджия (июнь 2008 г.). «Клиническая практика. Болезнь Грейвса». Медицинский журнал Новой Англии . 358 (24): 2594–2605. doi : 10.1056/NEJMcp0801880. ПМИД  18550875.
  8. ^ abcdefgh Ли, Сунь Ю.; Пирс, Элизабет Н. (17 октября 2023 г.). «Гипертиреоз: обзор». ДЖАМА . 330 (15): 1472–1483. дои : 10.1001/jama.2023.19052. PMID  37847271. S2CID  265937262.
  9. ^ Кутрас Д.А. (июнь 1997 г.). «Нарушения менструального цикла при заболеваниях щитовидной железы». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 816 (1 подростковый Гр): 280–284. Бибкод : 1997NYASA.816..280K. doi :10.1111/j.1749-6632.1997.tb52152.x. PMID  9238278. S2CID  5840966.
  10. ^ Шахид М.А., Ашраф М.А., Шарма С. (январь 2021 г.). «Физиология, гормоны щитовидной железы». StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  29763182.
  11. ^ abcde «Тиротоксикоз и гипертиреоз». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 7 августа 2021 г.
  12. ^ «Депрессия и психоз в неврологической практике». Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. 2012. С. 102–103. ISBN 978-1437704341.
  13. ^ Чан В.Б., Юнг В.Т., Чоу CC, Со Вайоминг, Кокрам CS (апрель 1999 г.). «Гинекомастия как признак тиреотоксикоза». Последипломный медицинский журнал . 75 (882): 229–231. дои : 10.1136/pgmj.75.882.229. ПМК 1741202 . ПМИД  10715765. 
  14. ↑ Мирагая, Джоанна (31 июля 2023 г.). «Предотвращение гипертиреоза изъеденных червями костей». Медскейп .
  15. ^ Трабелси Л., Чарфи Н., Трики С., Мниф М., Рекик Н., Мхири С., Абид М. (июнь 2006 г.). «[Миастения и гипертиреоз: два случая]». Annales d'Endocrinologie (на французском языке). 67 (3): 265–9. дои : 10.1016/s0003-4266(06)72597-5. ПМИД  16840920.
  16. ^ Сун, Жун-хуа; Яо, Цю-мин; Ван, Бин; Ли, Цянь; Цзя, Си; Чжан, Цзинь-ань (октябрь 2019 г.). «Заболевания щитовидной железы у пациентов с миастенией: систематический обзор и метаанализ». Обзоры аутоиммунитета . 18 (10). doi :10.1016/j.autrev.2019.102368. PMID  31404702. S2CID  199549144 . Проверено 22 января 2024 г.
  17. ^ Чжу Ю, Ван Б, Хао Ю, Чжу Р (сентябрь 2023 г.). «Клинические особенности миастении при неврологических и системных аутоиммунных заболеваниях». Фронт Иммунол . 14 (14:1223322). дои : 10.3389/fimmu.2023.1223322 . ПМЦ 10538566 . ПМИД  37781409. 
  18. ^ «Гипертиреоз». Американская ассоциация щитовидной железы. Архивировано из оригинала 5 марта 2011 года . Проверено 10 мая 2010 г.
  19. ^ Мехтап С (2010). Дифференциальный диагноз гипертиреоза. Издательство Nova Science. стр. XII. ISBN 978-1-61668-242-2. ОСЛК  472720688.
  20. ^ Факультет медицины и стоматологии (2006). «Курсовый медицинский осмотр – эндокринология – цели эндокринологии (обследование щитовидной железы)». Высшее медицинское образование . Университет Альберты. Архивировано из оригинала 19 января 2008 года . Проверено 28 января 2007 г.
  21. ^ «Гипотиреоз - Диагностика и лечение - Клиника Майо» . www.mayoclinic.org . Проверено 6 мая 2021 г.
  22. ^ Карле А., Педерсен И.Б., Кнудсен Н., Перрилд Х., Овесен Л., Расмуссен Л.Б., Лаурберг П. (май 2011 г.). «Эпидемиология подтипов гипертиреоза в Дании: популяционное исследование». Европейский журнал эндокринологии . 164 (5): 801–809. дои : 10.1530/EJE-10-1155 . PMID  21357288. S2CID  25049060.
  23. ^ «Обзор гипертиреоза». Архивировано из оригинала 28 апреля 2010 года . Проверено 27 апреля 2010 г.
  24. ^ Аб Андерссон М., Циммерманн М.Б. (2010). «Влияние дефицита и избытка йода на функциональные пробы щитовидной железы». Тестирование функции щитовидной железы . Эндокринные обновления. Том. 28. стр. 45–69. дои : 10.1007/978-1-4419-1485-9_3. ISBN 978-1-4419-1484-2. ISSN  1566-0729.
  25. ^ Пармар М.С., Стердж С. (сентябрь 2003 г.). «Рецидивирующий гамбургерный тиреотоксикоз». CMAJ . 169 (5): 415–417. ПМК 183292 . ПМИД  12952802. 
  26. ^ Бэйнс А., Бросо А.Дж., Харрисон Д. (2015). «Ятрогенный тиреотоксикоз, вторичный по отношению к лиотиронину». Канадский журнал больничной фармации . 68 (1): 57–9. дои : 10.4212/cjhp.v68i1.1426. ПМК 4350501 . ПМИД  25762821. 
  27. ^ Флойд Дж.Л. (21 марта 2017 г.) [2009]. «Тиротоксикоз». Электронная медицина . Архивировано из оригинала 17 марта 2010 года.
  28. ^ Вайс Р.Э., Рефетофф С. «Тиротропин (ТТГ)-секретирующие аденомы гипофиза». До настоящего времени . Архивировано из оригинала 18 февраля 2011 г. Последняя версия обзора литературы 19.1: январь 2011 г. Последнее обновление этой темы: 2 июля 2009 г.
  29. ^ Парк HM (январь 2002 г.). «123I: почти дизайнерский радиойод для сканирования щитовидной железы». Журнал ядерной медицины . 43 (1): 77–78. PMID  11801707. Архивировано из оригинала 12 октября 2008 года . Проверено 10 мая 2010 г.
  30. ^ Меско Д., Пулманн Р. (декабрь 2012 г.). «Кровь – Плазма – Сыворотка». В Маркс В., Кантор Т., Меско Д., Пулманн Р., Носалова Г. (ред.). Дифференциальная диагностика методами лабораторной медицины: краткий справочник для врачей . Springer Science & Business Media. п. 156. ИСБН 978-3-642-55600-5.
  31. ^ Бионди Б., Купер Д.С. (февраль 2008 г.). «Клиническое значение субклинической дисфункции щитовидной железы». Эндокринные обзоры . 29 (1): 76–131. дои : 10.1210/er.2006-0043 . ПМИД  17991805.
  32. ^ Суркс М.И., Ортис Э., Дэниэлс Г.Х., Савин К.Т., полковник Н.Ф., Кобин Р.Х. и др. (январь 2004 г.). «Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению». ДЖАМА . 291 (2): 228–238. дои : 10.1001/jama.291.2.228. ПМИД  14722150.
  33. ^ Блюм М.Р., Бауэр Д.К., Коллет Т.Х., Финк Х.А., Каппола А.Р., да Коста Б.Р. и др. (май 2015 г.). «Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск переломов: метаанализ». ДЖАМА . 313 (20): 2055–2065. дои : 10.1001/jama.2015.5161. ПМЦ 4729304 . ПМИД  26010634. 
  34. ^ Мюллер, П; Леу, МК; Дитрих, JW (2022). «Незначительные нарушения гомеостаза щитовидной железы и основные сердечно-сосудистые конечные точки. Физиологические механизмы и клинические данные». Границы сердечно-сосудистой медицины . 9 : 942971. дои : 10.3389/fcvm.2022.942971 . ПМЦ 9420854 . ПМИД  36046184. 
  35. ^ ЛеФевр ML (май 2015 г.). «Скрининг дисфункции щитовидной железы: рекомендации Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 162 (9): 641–650. дои : 10,7326/м15-0483. PMID  25798805. S2CID  207538375.
  36. ^ "Обновление". www.uptodate.com . Проверено 17 мая 2021 г.
  37. ^ Эбер О, Бухингер В, Линднер В, Линд П, Рат М, Клима Г и др. (март 1990 г.). «Эффект D-пропранолола по сравнению с L-пропранололом при лечении гипертиреоза». Клиническая эндокринология . 32 (3): 363–372. doi :10.1111/j.1365-2265.1990.tb00877.x. PMID  2344697. S2CID  37948268.
  38. ^ Геффнер Д.Л., Хершман Дж.М. (июль 1992 г.). «Бета-адренергическая блокада для лечения гипертиреоза». Американский медицинский журнал . 93 (1): 61–68. дои : 10.1016/0002-9343(92)90681-Z. ПМИД  1352658.
  39. ^ Нисен М (22 июля 2013 г.). «Как добавление йода в соль привело к увеличению IQ в Соединенных Штатах за десятилетие». Бизнес-инсайдер . Архивировано из оригинала 23 июля 2013 года . Проверено 23 июля 2013 г.
  40. ^ Катания А., Гуаитоли Е., Карботта Г., Бьянкини М., Ди Маттео Ф.М., Карботта С. и др. (2012). «Тотальная тиреоидэктомия для лечения болезни Грейвса». Ла Клиника Терапевтика . 164 (3): 193–196. дои : 10.7417/CT.2013.1548. ПМИД  23868618.
  41. ^ Чирокки, Роберто; Ареццо, Альберто; Д'Андреа, Вито; Абраха, Иосиф; Попиванов Георгий I; Авения, Никола; Джерарди, Кьяра; Генри, Брэндон Майкл; Рэндольф, Джастус; Барчинский, Марцин (19 января 2019 г.). Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам (ред.). «Интраоперационный нейромониторинг в сравнении с идентификацией зрительного нерва для профилактики рецидивирующего повреждения гортанного нерва у взрослых, перенесших операцию на щитовидной железе». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD012483. дои : 10.1002/14651858.CD012483.pub2. ПМК 6353246 . ПМИД  30659577. 
  42. ^ Эндокринология: взрослые и педиатрические (6-е изд.). Филадельфия: Сондерс/Эльзевир. 2010. с. Глава 82. ISBN 9781416055839.
  43. ^ Герц Б.Е., Шуллер К.Э. (2010). «Саул Герц, доктор медицины (1905–1950): пионер в использовании радиоактивного йода». Эндокринная практика . 16 (4): 713–5. дои : 10.4158/EP10065.CO. ПМИД  20350908.
  44. ^ ab Metso S, Auvinen A, Huhtala H, Salmi J, Oksala H, Jaatinen P (май 2007 г.). «Повышение заболеваемости раком после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом». Рак . 109 (10): 1972–1979. дои : 10.1002/cncr.22635 . PMID  17393376. S2CID  19734123.
  45. ^ Информация о лекарствах для пациентов с AHFS [Интернет], Американское общество фармацевтов системы здравоохранения, Inc. «левотироксин» . Проверено 25 октября 2021 г.{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  46. ^ «Радиоактивный йод». MyThyroid.com . 2005. Архивировано из оригинала 5 марта 2010 года . Проверено 11 мая 2010 г.
  47. ^ Уолш Дж. П., Даян К. М., Поттс М. Дж. (июль 1999 г.). «Радиойод и заболевания глаз щитовидной железы». БМЖ . 319 (7202): 68–69. дои : 10.1136/bmj.319.7202.68. ПМЦ 1116221 . ПМИД  10398607. 
  48. ^ «Радиоактивная йодтерапия: что это такое, лечение, побочные эффекты» . Кливлендская клиника . Проверено 20 апреля 2022 г.
  49. ^ «Радиоактивный йод». Американская ассоциация щитовидной железы . Проверено 20 апреля 2022 г.
  50. ^ Берглунд Дж., Кристенсен С.Б., Димлинг Дж.Ф., Халленгрен Б. (май 1991 г.). «Частота рецидивов и гипотиреоза после лечения антитиреоидными препаратами, хирургического вмешательства или радиоактивного йода у всех пациентов с тиреотоксикозом в Мальмё в период 1970-1974 годов». Журнал внутренней медицины . 229 (5): 435–442. doi :10.1111/j.1365-2796.1991.tb00371.x. PMID  1710255. S2CID  10510932.
  51. ^ Исфахани А.Ф., Кахки В.Р., Фаллахи Б., Эфтехари М., Бейки Д., Сагари М., Такавар А. (2005). «Сравнительная оценка двух фиксированных доз 185 и 370 МБк 131I для лечения болезни Грейвса, резистентной к антитиреоидным препаратам». Греческий журнал ядерной медицины . 8 (3): 158–161. ПМИД  16390021.
  52. ^ Маркович В, Этерович Д (сентябрь 2007 г.). «Эхогенность щитовидной железы предсказывает исход терапии радиойодом у пациентов с болезнью Грейвса». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (9): 3547–3552. дои : 10.1210/jc.2007-0879 . ПМИД  17609305.
  53. ^ Тинтиналли Дж (2004). Неотложная медицина: Комплексное учебное пособие (Шестое изд.). МакГроу-Хилл Профессионал. п. 1312. ИСБН 978-0-07-138875-7.
  54. ^ ab Zen XX, Юань Y, Лю Y, Ву TX, Хан С (апрель 2007 г.). «Китайские травяные лекарства от гипертиреоза». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007 (2): CD005450. дои : 10.1002/14651858.CD005450.pub2. ПМК 6544778 . ПМИД  17443591. 
  55. ^ Рибен С., Сенья Д., да Коста БР, Колле Т.Х., Чакер Л., Обер CE и др. (декабрь 2016 г.). «Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск снижения когнитивных функций: метаанализ проспективных когортных исследований». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 101 (12): 4945–4954. дои : 10.1210/jc.2016-2129. ПМК 6287525 . ПМИД  27689250. 
  56. ^ Оценка эндокринологии. Фонд Джона и Мэри Р. Маркл. 1936. с. 9.
  57. ^ Фумарола А, Ди Фиоре А, Дайнелли М, Грани Г, Карботта Г, Кальванезе А (июнь 2011 г.). «Терапия гипертиреоза при беременности и грудном вскармливании». Акушерско-гинекологический осмотр . 66 (6): 378–385. doi : 10.1097/ogx.0b013e31822c6388. PMID  21851752. S2CID  28728514.
  58. ^ аб Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. (июнь 2019 г.). «Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода». Журнал клинической и трансляционной эндокринологии . 16 : 100190. doi : 10.1016/j.jcte.2019.100190. ПМК 6484219 . ПМИД  31049292. 
  59. ^ Крассас GE (1 октября 2010 г.). «Функция щитовидной железы и репродуктивное здоровье человека». Эндокринные обзоры . Том 31, выпуск 5. 31 (5): 702–755. дои : 10.1210/er.2009-0041 . ПМИД  20573783.
  60. ^ Андерсен С.Л., Андерсен С., Вестергаард П., Олсен Дж. (апрель 2018 г.). «Функция материнской щитовидной железы на ранних сроках беременности и нарушениях развития нервной системы у детей: датское общенациональное когортное исследование». Щитовидная железа . 28 (4): 537–546. дои : 10.1089/thy.2017.0425. ПМИД  29584590.
  61. ^ Кореваар Т.И., Мюцель Р., Медичи М., Чакер Л., Джаддо В.В., де Рийке Ю.Б. и др. (январь 2016 г.). «Связь функции щитовидной железы матери на ранних сроках беременности с IQ потомства и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное когортное исследование». «Ланцет». Диабет и эндокринология . 4 (1): 35–43. дои : 10.1016/S2213-8587(15)00327-7. hdl : 1765/79096. ПМИД  26497402.
  62. ^ Карни ХК, Уорд CR, Бейли С.Дж., Брюйетт Д., Деннис С., Фергюсон Д. и др. (май 2016 г.). «Руководство AAFP по лечению гипертиреоза у кошек, 2016 г.». Журнал кошачьей медицины и хирургии . 18 (5): 400–416. дои : 10.1177/1098612X16643252 . ПМИД  27143042.
  63. ^ Джонсон, А. (2014). Патология мелких животных для ветеринарных врачей. Хобокен: Уайли Блэквелл.
  64. ^ аб Васке Х.Х., Шермерхорн Т., Армбруст Л., Грауэр Г.Ф. (август 2014 г.). «Диагностика и лечение гипертиреоза кошек: современные перспективы». Ветеринария: исследования и отчеты . 5 : 85–96. дои : 10.2147/VMRR.S39985 . ПМЦ 7337209 . ПМИД  32670849. 
  65. ^ Маленький S (2006). «Кошачий гипертиреоз» (PDF) . Фонд Винна Фелин. Архивировано из оригинала (PDF) 9 мая 2009 года . Проверено 24 июня 2009 г.
  66. ^ Форд РБ, Маццаферро Э (2011). Справочник Кирка и Бистнера по ветеринарным процедурам и неотложной помощи (9-е изд.). Лондон: Elsevier Health Sciences. п. 346. ИСБН 9781437707991.
  67. ^ «Гипотиреоз». Ветеринарное руководство компании Merck. Архивировано из оригинала 26 мая 2011 года . Проверено 27 июля 2011 г.
  68. ^ «Левента-Меры предосторожности/Побочные реакции». Интервет. Архивировано из оригинала 14 января 2012 года . Проверено 27 июля 2011 г.
  69. ^ Шедвик С.Р., Риджуэй, доктор медицины, Кубьер А. (октябрь 2013 г.). «Тиреотоксикоз у собаки, вызванный употреблением фекалий соседа по дому, получавшего левотироксин». Канадский ветеринарный журнал . 54 (10): 987–989. ПМЦ 3781434 . ПМИД  24155422. 
  70. ^ Брум М.Р., Петерсон М.Э., Кемппайнен Р.Дж., Паркер В.Дж., Рихтер К.П. (январь 2015 г.). «Экзогенный тиреотоксикоз у собак, связанный с употреблением цельномясных коммерческих кормов для собак или лакомств, содержащих избыточное количество гормонов щитовидной железы: 14 случаев (2008-2013 гг.)». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 246 (1): 105–111. дои : 10.2460/javma.246.1.105 . ПМИД  25517332.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки