stringtranslate.com

Надпочечниковая недостаточность

Надпочечниковая недостаточность — это состояние, при котором надпочечники не вырабатывают достаточного количества стероидных гормонов . Надпочечники, также называемые корой надпочечников, обычно секретируют глюкокортикоиды (в первую очередь кортизол ), минералокортикоиды (в первую очередь альдостерон ) и андрогены . [1] [2] [3] [4] Эти гормоны важны для регуляции артериального давления, электролитов и обмена веществ в целом. [2] [3] Дефицит этих гормонов приводит к симптомам, варьирующимся от боли в животе , рвоты , мышечной слабости и усталости , низкого артериального давления , депрессии , изменений настроения и личности (в легких случаях) до отказа органов и шока (в тяжелых случаях). [1] [2] [3] Адреналовый криз может возникнуть, если человек с надпочечниковой недостаточностью испытывает стрессы, такие как несчастный случай, травма, операция или тяжелая инфекция; это опасное для жизни медицинское состояние, возникающее в результате серьезного дефицита кортизола в организме. [2] [3] Смерть может наступить быстро. [1]

Надпочечниковая недостаточность может быть вызвана дисфункцией самой надпочечниковой железы, будь то разрушение (например, болезнь Аддисона ), нарушение развития (например, дисгенезия надпочечников) или дефицит ферментов (например, врожденная гиперплазия надпочечников ). [2] [3] Надпочечниковая недостаточность также может возникнуть, когда гипофиз или гипоталамус не вырабатывают достаточного количества гормонов, которые помогают регулировать функцию надпочечников. [5] [6] [7] Это называется вторичной надпочечниковой недостаточностью (когда она вызвана отсутствием выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе) или третичной надпочечниковой недостаточностью (когда она вызвана отсутствием кортиколиберина (КРГ) в гипоталамусе). [2] [3] [8]

Типы

В зависимости от пораженного органа выделяют три основных типа надпочечниковой недостаточности.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы включают: гипогликемию , гиперпигментацию , обезвоживание , потерю веса и дезориентацию . Дополнительные признаки и симптомы включают слабость, усталость, головокружение, низкое кровяное давление , которое падает еще больше при стоянии ( ортостатическая гипотензия ), сердечно-сосудистый коллапс , мышечные боли , тошноту , рвоту и диарею . Эти проблемы могут развиваться постепенно и незаметно. Болезнь Аддисона может проявляться загаром кожи, который может быть пятнистым или даже по всему телу. Характерными местами загара являются складки кожи (например, рук) и внутренняя часть щек ( слизистая оболочка щеки ). Также могут присутствовать зоб и витилиго . [1] Также может возникнуть эозинофилия . [10] Гипонатриемия является признаком вторичной недостаточности. [11]

Патофизиология

Диаграмма, иллюстрирующая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось в нормальном состоянии, при первичной надпочечниковой недостаточности, вторичной надпочечниковой недостаточности и третичной надпочечниковой недостаточности
Кора надпочечников вырабатывает различные гормоны в разных областях органов, называемых зонами .

При нормальном функционировании надпочечники секретируют глюкокортикоиды (в первую очередь, кортизол ) в пучковой зоне и минералокортикоиды (в первую очередь, альдостерон ) в клубочковой зоне для регуляции обмена веществ, артериального давления и электролитного баланса. [12] Выработка гормонов надпочечников контролируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью , в которой гипоталамус вырабатывает кортиколиберин (КРГ), который стимулирует гипофиз к выработке адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует надпочечники к выработке кортизола. [12] Высокие уровни кортизола подавляют выработку как КРГ, так и АКТГ, образуя петлю отрицательной обратной связи . [12] Таким образом, типы надпочечниковой недостаточности относятся к уровню оси, в которой возникает дисфункция: первичная, вторичная и третичная для надпочечников, гипофиза и гипоталамуса соответственно. [2] [3]

При надпочечниковой недостаточности наблюдается дефицит продукции кортизола, который может сопровождаться дефицитом продукции альдостерона (преимущественно при первичной надпочечниковой недостаточности). [2] [3] В зависимости от причины и типа надпочечниковой недостаточности механизм заболевания различается. Как правило, симптомы проявляются через системные эффекты кортизола и альдостерона. [2] [3] При вторичной и третичной надпочечниковой недостаточности нет никакого влияния на продукцию альдостерона в клубочковой зоне , поскольку этот процесс регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС), а не АКТГ. [3]

Недостаточность надпочечников также может влиять на сетчатую зону и нарушать выработку андрогенов, которые являются предшественниками тестостерона и эстрогена. [2] [3] Это приводит к дефициту половых гормонов и может способствовать появлению симптомов депрессии и нарушений менструального цикла. [2] [3]

Дефицит кортизола

Кортизол повышает уровень сахара в крови, вызывая глюконеогенез (выработку глюкозы) в печени, липолиз (расщепление жира) в жировой ткани и протеолиз (расщепление мышц) в мышцах, одновременно увеличивая секрецию глюкагона и уменьшая секрецию инсулина в поджелудочной железе. [12] В целом, эти действия заставляют организм использовать жировые запасы и мышцы для получения энергии. Дефицит приводит к гипогликемии с сопутствующей тошнотой, рвотой, усталостью и слабостью. [2]

Кортизол усиливает эффективность ангиотензина II и катехоламинов, таких как норадреналин, в вазоконстрикции . Таким образом, дефицит может способствовать гипотонии , хотя этот эффект наиболее выражен при дефиците минералокортикоидов. [2]

При первичной недостаточности надпочечников отсутствие отрицательной обратной связи от кортизола приводит к увеличению продукции CRH и ACTH. [2] [3] ACTH образуется из проопиомеланокортина (POMC), который расщепляется на ACTH, а также на α-MSH , который регулирует выработку меланина в коже. [13] Избыточная продукция α-MSH приводит к характерной гиперпигментации болезни Аддисона . [14]

Дефицит альдостерона

Хотя выработка альдостерона происходит в коре надпочечников, она не индуцируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ); вместо этого она регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). [15] Выработка ренина в юкстагломерулярных клетках почек индуцируется снижением артериального давления, снижением содержания натрия в дистальных извитых канальцах и повышением симпатического тонуса . [15] Ренин инициирует нисходящую последовательность расщепления ангиотензиногена до ангиотензина I и ангиотензина II , при котором ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона в клубочковой зоне . [15] Таким образом, дисфункция гипофиза или гипоталамуса не влияет на выработку альдостерона. [2] [3] Однако при первичной надпочечниковой недостаточности повреждение коры надпочечников (например, аутоиммунный адреналит, также известный как болезнь Аддисона ) может привести к разрушению клубочковой зоны и, следовательно, к потере продукции альдостерона.

Альдостерон действует на минералокортикоидные рецепторы на эпителиальных клетках, выстилающих дистальный извитой каналец, активируя эпителиальные натриевые каналы (ENaC) и насос Na⁺/K⁺-АТФазы . [15] Это приводит к абсорбции натрия (с последующей задержкой жидкости) и выведению калия. [15] Дефицит альдостерона приводит к потере натрия с мочой и эффективного циркулирующего объема , а также к задержке калия. [15] Это может вызвать гипотонию (в тяжелых случаях шок ), головокружение (из-за ортостатической гипотонии ), обезвоживание и тягу к соленому.

В отличие от дефицита минералокортикоидов, дефицит глюкокортикоидов не вызывает отрицательного баланса натрия (на самом деле может возникнуть положительный баланс натрия). [16]

Причины

Причинами острой недостаточности надпочечников являются в основном внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами , синдром Уотерхауза-Фридериксена и стресс у людей с фоновой хронической недостаточностью надпочечников. [17] Последнее называется недостаточностью кортикостероидов, связанной с критическим заболеванием . [18]

При хронической недостаточности надпочечников основными причинами являются аутоиммунный адреналит (болезнь Аддисона) , туберкулез , СПИД и метастатическое заболевание. [17] Второстепенными причинами хронической недостаточности надпочечников являются системный амилоидоз , грибковые инфекции , гемохроматоз и саркоидоз . [17]

Причины недостаточности надпочечников можно классифицировать по механизму, посредством которого они заставляют надпочечники вырабатывать недостаточно кортизола. Это разрушение надпочечников (патологические процессы, приводящие к повреждению желез), нарушение стероидогенеза (железа присутствует, но биохимически неспособна вырабатывать кортизол) или дисгенезия надпочечников (железа не сформировалась должным образом в процессе развития). [19]

Разрушение надпочечников

Аутоиммунный адреналит (болезнь Аддисона) является наиболее распространенной причиной первичной надпочечниковой недостаточности в индустриальном мире, вызывая 80–90% случаев с 1950 года. [2] Аутоиммунное разрушение коры надпочечников вызвано иммунной реакцией против фермента 21-гидроксилазы (явление, впервые описанное в 1992 году). [20] Это может быть изолированным или в контексте аутоиммунного полиэндокринного синдрома (APS типа 1 или 2), при котором также могут быть затронуты другие органы, продуцирующие гормоны, такие как щитовидная и поджелудочная железа . [21]

Аутоиммунный адреналит может быть частью аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа , который может включать диабет 1 типа , гипертиреоз и аутоиммунное заболевание щитовидной железы (также известное как аутоиммунный тиреоидит , тиреоидит Хашимото и болезнь Хашимото). [22] Гипогонадизм также может присутствовать при этом синдроме. Другие заболевания, которые чаще встречаются у людей с аутоиммунным адреналитом, включают преждевременную недостаточность яичников , целиакию и аутоиммунный гастрит с пернициозной анемией . [23]

Разрушение надпочечников является признаком адренолейкодистрофии (АЛД). [24] Разрушение также происходит, когда надпочечники вовлечены в метастазы (распространение раковых клеток из других частей тела, особенно легких ), кровоизлияние (например, при синдроме Уотерхауза-Фридериксена или антифосфолипидном синдроме ), определенные инфекции , которые могут распространяться на кору надпочечников ( туберкулез , гистоплазмоз , кокцидиоидомикоз ), или отложение аномального белка при амилоидозе . [25]

Нарушение стероидогенеза

Для образования кортизола надпочечникам требуется холестерин , который затем биохимически преобразуется в стероидные гормоны. Перебои в доставке холестерина включают синдром Смита-Лемли-Опица и абеталипопротеинемию . [ требуется проверка ]

Из проблем синтеза наиболее распространены врожденная гиперплазия надпочечников (в различных формах: 21-гидроксилаза , 17α-гидроксилаза , 11β-гидроксилаза и 3β-гидроксистероиддегидрогеназа ), липоидная CAH из-за дефицита StAR и мутаций митохондриальной ДНК . [19] Некоторые лекарства мешают ферментам синтеза стероидов (например, кетоконазол ), в то время как другие ускоряют нормальный распад гормонов печенью ( например, рифампицин , фенитоин ). [19]

Надпочечниковая недостаточность также может возникнуть, когда у пациента имеется мозговая масса в гипофизе (например, аденома гипофиза , краниофарингиома ), которая может занимать место и мешать секреции гормонов гипофиза, таких как АКТГ, тем самым приводя к снижению стимуляции надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность). [2] То же самое может произойти с массами в гипоталамусе (третичная надпочечниковая недостаточность). [2]

Отмена кортикостероидов

Использование высоких доз стероидов в течение более недели начинает вызывать подавление надпочечников человека , поскольку экзогенные глюкокортикоиды подавляют высвобождение гипоталамического кортиколиберина (КРГ) и гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ). При длительном подавлении надпочечники атрофируются (физически уменьшаются), и могут потребоваться месяцы, чтобы восстановить полную функцию после прекращения приема экзогенных глюкокортикоидов. В течение этого периода восстановления человек уязвим к надпочечниковой недостаточности во время стресса, например, болезни, из-за как атрофии надпочечников, так и подавления высвобождения КРГ и АКТГ. [26] [27] Использование инъекций стероидов в суставы также может привести к подавлению надпочечников после прекращения приема. [28]

Дисгенезия надпочечников

Все причины в этой категории являются генетическими и, как правило, очень редкими. К ним относятся мутации фактора транскрипции SF1 , врожденная гипоплазия надпочечников из-за мутаций гена DAX-1 и мутации гена рецептора АКТГ (или родственных генов, таких как при синдроме Triple A или Allgrove). Мутации DAX-1 могут группироваться в синдроме с дефицитом глицеролкиназы с рядом других симптомов, когда DAX-1 удаляется вместе с рядом других генов. [19]

Диагноз

Первым шагом диагностики надпочечниковой недостаточности является подтверждение неадекватно низкой секреции кортизола. [2] Затем следует определение источника дисфункции (надпочечники, гипофиз или гипоталамус) и, следовательно, типа надпочечниковой недостаточности (первичная, вторичная или третичная). [2] После сужения источника, дальнейшее тестирование может прояснить причину недостаточности. [2]

Если у пациента подозревают острый надпочечниковый криз, немедленное лечение внутривенными кортикостероидами является обязательным и не должно откладываться для проведения каких-либо тестов, поскольку состояние здоровья пациента может быстро ухудшиться и привести к смерти без замены кортикостероидов. [2] [3] Дексаметазон следует использовать в качестве кортикостероида выбора в этих случаях, поскольку это единственный кортикостероид, который не повлияет на результаты диагностических тестов. [2] [29]

Для подтверждения ненадлежаще низкой секреции кортизола тестирование может включать базовый утренний уровень кортизола в крови или утренний уровень кортизола в слюне. [2] Уровень кортизола обычно достигает пика утром; таким образом, низкие значения указывают на истинную недостаточность надпочечников. [2] Свободный кортизол в моче также может быть измерен, но это не является необходимым для диагностики. [2]

Для определения источника дисфункции лучшим начальным тестом является тест на стимуляцию АКТГ , поскольку он позволяет дифференцировать первичную и вторичную недостаточность надпочечников. [2] Если уровень кортизола остается низким после стимуляции АКТГ, то диагноз — первичная недостаточность надпочечников. [2] Если уровень кортизола повышается после стимуляции АКТГ, то диагноз — вторичная или третичная недостаточность надпочечников. [2] Тест на кортиколиберин может дифференцировать вторичную и третичную недостаточность надпочечников. [2] Дополнительные тесты могут включать базальные концентрации АКТГ, ренина и альдостерона в плазме, а также биохимический анализ крови для проверки электролитного дисбаланса. [2]

В зависимости от типа надпочечниковой недостаточности существует множество возможных причин и, следовательно, множество различных путей тестирования (см. Причины выше). Для первичной надпочечниковой недостаточности наиболее распространенной причиной является аутоиммунный адреналит ( болезнь Аддисона ); поэтому следует проверить аутоантитела к 21-гидроксилазе. [2] Структурные аномалии надпочечников можно обнаружить с помощью КТ . [2] Для вторичной и третичной надпочечниковой недостаточности можно провести МРТ головного мозга для обнаружения структурных аномалий, таких как массы, метастазы, кровоизлияние, инфаркт или инфекция. [2]

Эффекты

Уход

В целом, лечение надпочечниковой недостаточности требует замены дефицитных гормонов, а также лечения любой основной причины. [2] [3] Все типы надпочечниковой недостаточности потребуют восполнения глюкокортикоидов. [2] [3] Во многих случаях (обычно первичная надпочечниковая недостаточность) также потребуется восполнение минералокортикоидов. [2] [3] В более редких случаях может быть также показано восполнение андрогенов, как правило, у пациентов женского пола с расстройствами настроения и изменениями в самочувствии. [2] [3]

Прогноз

Первичная надпочечниковая недостаточность предрасполагает к более высокому риску смерти, в основном из-за инфекции, сердечно-сосудистых заболеваний и надпочечникового криза. [2] Запоздалая диагностика может ухудшить качество жизни, а отсутствие лечения приводит к высокой смертности. [2] Однако при правильной диагностике, мониторинге и лечении люди с надпочечниковой недостаточностью могут жить нормально. [3]

Эпидемиология

Наиболее распространенной причиной первичной надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) в целом является аутоиммунный адреналит . [2] Распространенность болезни Аддисона колеблется от 5 до 221 на миллион в разных странах. [30]

У детей врожденная гиперплазия надпочечников (ВГК) является наиболее распространенной причиной надпочечниковой недостаточности, ее частота составляет 1 на 14 200 живорождений. [3]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdef Эшли Б. Гроссман, доктор медицины (2007). «Болезнь Аддисона». Заболевания надпочечников .
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm Николаидес, Николас С.; Хрусос, Джордж П.; Чармандари, Евангелия (2000), Фейнгольд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Хрусос, Джордж (ред.), «Надпочечниковая недостаточность», Endotext , Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc., PMID  25905309 , получено 2 ноября 2022 г.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag Хюккер, Мартин Р.; Бхутта, Биниш С.; Доминик, Элвита (2022), "Надпочечниковая недостаточность", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  28722862 , получено 2022-11-02
  4. ^ Банкос, Ирина; Ханер, Стефани; Томлинсон, Джереми; Арльт, Вибке (2015-03-01). «Диагностика и лечение надпочечниковой недостаточности». The Lancet Diabetes & Endocrinology . 3 (3): 216–226. doi :10.1016/s2213-8587(14)70142-1. ISSN  2213-8587. PMID  25098712.
  5. ^ Эйлин К. Корриган (2007). "Надпочечниковая недостаточность (вторичная болезнь Аддисона или болезнь Аддисона)". Публикация NIH № 90-3054 . Архивировано из оригинала 2008-09-15 . Получено 2008-08-22 .
  6. ^ Брендер Э., Линм С., Гласс Р. М. (2005). "Страница пациента JAMA. Надпочечниковая недостаточность". JAMA . 294 (19): 2528. doi : 10.1001/jama.294.19.2528 . PMID  16287965.
  7. ^ «Медицинский словарь Дорланда: недостаточность надпочечников».
  8. ^ «Вторичная надпочечниковая недостаточность — эндокринные и метаболические нарушения». Merck Manuals Professional Edition .
  9. ^ Склар, CA; Антал, Z; Чемайтили, W; Коэн, LE; Фоллин, C; Мичем, LR; Мурад, MH (1 августа 2018 г.). «Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы и роста у лиц, переживших детский рак: руководство по клинической практике эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 103 (8): 2761–2784. doi : 10.1210/jc.2018-01175 . PMID  29982476. S2CID  51601915.
  10. ^ Montgomery ND, Dunphy CH, Mooberry M, Laramore A, Foster MC, Park SI, Fedoriw YD (2013). «Диагностические сложности эозинофилии». Архивы патологии и лабораторной медицины . 137 (2): 259–69. doi :10.5858/arpa.2011-0597-RA. PMID  23368869. S2CID  17918640.
  11. ^ Джессани, Наурин; Джехангир, Вакас; Бехман, Дейзи; Юсиф, Абдалла; Шпилер, Ира Дж. (апрель 2015 г.). «Вторичная надпочечниковая недостаточность: упущенная из виду причина гипонатриемии». Журнал исследований клинической медицины . 7 (4): 286–288. doi :10.14740/jocmr2041w. PMC 4330026. PMID  25699130 . 
  12. ^ abcd Тау, Лорен; Ганди, Джаяшри; Шарма, Сандип (2022), "Физиология, Кортизол", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30855827 , получено 08.11.2022
  13. ^ Видейра, Инес Феррейра душ Сантуш; Моура, Даниэль Филипе Лима; Магина, София (2013). «Механизмы регуляции меланогенеза». Анаис Бразилейрос де Дерматологии . 88 (1): 76–83. дои : 10.1590/S0365-05962013000100009. ISSN  0365-0596. ПМЦ 3699939 . ПМИД  23539007. 
  14. ^ Ниман, Линнетт К.; Чанко Тернер, Мария Л. (июль–август 2006 г.). «Болезнь Аддисона». Clinics in Dermatology . 24 (4): 276–280. doi :10.1016/j.clindermatol.2006.04.006. ISSN  0738-081X. PMID  16828409.
  15. ^ abcdef Араи, Кейко; Пападопулу-Маркету, Нектария; Хрусос, Джордж П. (2000), Файнголд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Хрусос, Джордж (ред.), «Дефицит альдостерона и резистентность», Endotext , Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc., PMID  25905305 , получено 8 ноября 2022 г.
  16. ^ Schrier, RW (2006). «Гомеостаз воды в организме: клинические нарушения разбавления и концентрации мочи». Журнал Американского общества нефрологии . 17 (7): 1820–32. doi : 10.1681/ASN.2006030240 . PMID  16738014.
  17. ^ abc Таблица 20-7 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон (2007). Robbins Basic Pathology . Филадельфия: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.8-е издание.
  18. ^ Теблик, Арно; Гунст, Ян; Ван ден Берге, Грит (16.06.2022). «Недостаточность кортикостероидов, вызванная критическим заболеванием: чем она не является и чем она могла бы быть». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 107 (7): 2057–2064. doi : 10.1210/clinem/dgac201. ISSN  1945-7197. PMC 9202732. PMID 35358303  . 
  19. ^ abcd Тен, Светлана; Нью, Мария; Макларен, Ноэль (июль 2001 г.). «Болезнь Аддисона 2001». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (7): 2909–2922. doi : 10.1210/jcem.86.7.7636 . PMID  11443143.
  20. ^ Winqvist O, Karlsson FA, Kämpe O (июнь 1992 г.). «21-гидроксилаза, основной аутоантиген при идиопатической болезни Аддисона». The Lancet . 339 (8809): 1559–62. doi :10.1016/0140-6736(92)91829-W. PMID  1351548. S2CID  19666235.
  21. ^ Хасебай, ES; Перхеэнтупа, Дж.; Раутемаа, Р.; Кямпе, О. (май 2009 г.). «Клинические проявления и ведение больных с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа». Журнал внутренней медицины . 265 (5): 514–529. дои : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . ПМИД  19382991.
  22. ^ Томас А. Уилсон, доктор медицины (2007). «Надпочечниковая недостаточность». Заболевания надпочечников .
  23. ^ Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD и др. (2016). «Диагностика и лечение первичной надпочечниковой недостаточности: клиническое практическое руководство эндокринного общества». J Clin Endocrinol Metab (практическое руководство. Обзор). 101 (2): 364–89. doi :10.1210/jc.2015-1710. PMC 4880116. PMID 26760044  . 
  24. ^ "Адренолейкодистрофия: Что такое адренолейкодистрофия?". MCW HealthLink . Медицинский колледж Висконсина . 11 марта 1999 г. [7 апреля 1998 г.]. Архивировано из оригинала 9 января 2000 г. Получено 5 апреля 2024 г.
  25. ^ Кеннеди, Рон. «Болезнь Аддисона». Медицинская библиотека врачей. Архивировано из оригинала 2013-04-12 . Получено 2015-07-29 .
  26. ^ Каминштейн, Дэвид С. Уильям С. Шил младший (ред.). «Отмена стероидных препаратов». MedicineNet . Получено 10 апреля 2013 г.
  27. ^ Дерни, Эммануэль; Рюссен-Витран, Аделин; Мутерде, Гаэль; Майефер, Жан-Франсис; Тебиб, Жак; Кантагрель, Ален; Клодпьер, Паскаль; Фотрель, Бруно; Годен, Филипп; Фам, Тао; Шевербеке, Тьерри; Вендлинг, Даниэль; Сараукс, Ален; Лоэт, Ксавье Ле (октябрь 2010 г.). «Использование глюкокортикоидов при ревматоидном артрите – Практические [ sic ] методы глюкокортикоидной терапии: рекомендации для клинической практики, основанные на данных из литературы и мнении экспертов». Joint Bone Spine . 77 (5): 451–457. doi :10.1016/j.jbspin.2009.12.010. PMID  20471886.
  28. ^ Ститик, Тодд П. (2010). Инъекционные процедуры: остеоартрит и связанные с ним состояния. Springer Science & Business Media. стр. 47. ISBN 9780387765952.
  29. ^ ab Болезнь Аддисона~обследование на eMedicine
  30. ^ Беттерле С, Пресотто Ф, Фурманиак Дж (декабрь 2019 г.). «Эпидемиология, патогенез и диагностика болезни Аддисона у взрослых». J Endocrinol Invest . 42 (12): 1407–1433. doi :10.1007/s40618-019-01079-6. PMID  31321757. S2CID  197663861.

Дальнейшее чтение