stringtranslate.com

Гипоталамус

Найдите информацию о гипоталамусе в Викисловаре, бесплатном словаре.

Гипоталамус ( мн. ч .: hypothalami ; от древнегреческого ὑπό ( hupó )  «под» и θάλαμος ( thálamos )  «камера») — небольшая часть мозга позвоночных , которая содержит ряд ядер с различными функциями. Одной из наиболее важных функций является связь нервной системы с эндокринной системой через гипофиз . Гипоталамус расположен под таламусом и является частью лимбической системы . [1] Он образует базальную часть промежуточного мозга . Все позвоночные мозги содержат гипоталамус. [2] У людей он примерно размером с миндаль . [3]

Гипоталамус имеет функцию регулирования определенных метаболических процессов и других видов деятельности автономной нервной системы . Он синтезирует и секретирует определенные нейрогормоны , называемые рилизинг-гормонами или гипоталамическими гормонами, и они, в свою очередь, стимулируют или подавляют секрецию гормонов из гипофиза. Гипоталамус контролирует температуру тела , голод , важные аспекты родительского и материнского поведения , жажду , [4] усталость , сон , циркадные ритмы и играет важную роль в определенных социальных формах поведения, таких как сексуальное и агрессивное поведение. [5] [6]

Структура

Гипоталамус делится на четыре области (преоптическую, супраоптическую, туберальную, маммиллярную) в парасагиттальной плоскости, что указывает на расположение спереди назад; и три зоны (перивентрикулярную, промежуточную, латеральную) в коронарной плоскости, что указывает на расположение медиально-латерально. [7] Ядра гипоталамуса расположены в этих конкретных областях и зонах. [8] Он обнаружен во всех позвоночных нервных системах. У млекопитающих крупноклеточные нейросекреторные клетки в паравентрикулярном ядре и супраоптическом ядре гипоталамуса вырабатывают нейрогипофизарные гормоны , окситоцин и вазопрессин . [9] Эти гормоны выделяются в кровь в задней доле гипофиза . [10] Гораздо меньшие парвоцеллюлярные нейросекреторные клетки , нейроны паравентрикулярного ядра, выделяют кортиколиберин и другие гормоны в портальную систему гипофиза , откуда эти гормоны диффундируют в переднюю долю гипофиза . [ необходима ссылка ]

Ядра

К ядрам гипоталамуса относятся следующие: [11] [12]

Связи

Гипоталамус тесно связан с другими частями центральной нервной системы , в частности со стволом мозга и его ретикулярной формацией . Как часть лимбической системы , он имеет связи с другими лимбическими структурами, включая миндалевидное тело и перегородку , а также связан с областями автономной нервной системы .

Гипоталамус получает множество сигналов от ствола мозга , наиболее важные из которых — от ядра одиночного пути , голубого пятна и вентролатеральной части продолговатого мозга .

Большинство нервных волокон в гипоталамусе проходят в двух направлениях (двунаправленные).

Половой диморфизм

Несколько ядер гипоталамуса являются сексуально диморфными ; т. е. существуют четкие различия как в структуре, так и в функциях между самцами и самками. [19] Некоторые различия очевидны даже в общей нейроанатомии: наиболее заметным является сексуально диморфное ядро ​​в преоптической области , [19] в котором различия представляют собой тонкие изменения в связности и химической чувствительности определенных наборов нейронов. Важность этих изменений можно распознать по функциональным различиям между самцами и самками. Например, самцы большинства видов предпочитают запах и внешний вид самок самцам, что играет важную роль в стимуляции мужского сексуального поведения. Если сексуально диморфное ядро ​​повреждено, это предпочтение самок самцами уменьшается. Кроме того, характер секреции гормона роста является сексуально диморфным; [20] вот почему у многих видов взрослые самцы визуально отличаются по размерам от самок.

Реакция на овариальные стероиды

Другие поразительные функциональные диморфизмы находятся в поведенческих реакциях на овариальные стероиды у взрослых. Самцы и самки реагируют на овариальные стероиды по-разному, отчасти потому, что экспрессия эстроген-чувствительных нейронов в гипоталамусе является сексуально диморфной; т. е. эстрогеновые рецепторы экспрессируются в разных наборах нейронов. [ необходима цитата ]

Эстроген и прогестерон могут влиять на экспрессию генов в определенных нейронах или вызывать изменения в потенциале клеточной мембраны и активации киназы , что приводит к разнообразным негеномным клеточным функциям. Эстроген и прогестерон связываются со своими родственными ядерными гормональными рецепторами , которые перемещаются в ядро ​​клетки и взаимодействуют с областями ДНК, известными как элементы ответа на гормон (HRE), или привязываются к сайту связывания другого фактора транскрипции . Было показано, что рецептор эстрогена (ER) трансактивирует другие факторы транскрипции таким образом, несмотря на отсутствие элемента ответа на эстроген (ERE) в проксимальной области промотора гена. В целом, ER и рецепторы прогестерона (PR) являются активаторами генов с повышенным уровнем мРНК и последующим синтезом белка после воздействия гормона. [ необходима цитата ]

Мозг мужчины и женщины отличается распределением эстрогеновых рецепторов, и это различие является необратимым следствием неонатального воздействия стероидов. [ необходима цитата ] Рецепторы эстрогена (и рецепторы прогестерона) в основном находятся в нейронах переднего и медиобазального гипоталамуса, а именно:

Разработка

Срединный сагиттальный разрез мозга трехмесячного эмбриона человека

В неонатальном периоде гонадные стероиды влияют на развитие нейроэндокринного гипоталамуса. Например, они определяют способность самок демонстрировать нормальный репродуктивный цикл, а самцов и самок — демонстрировать соответствующее репродуктивное поведение во взрослой жизни.

У приматов влияние андрогенов на развитие менее ясно, а последствия менее понятны. В мозге тестостерон ароматизируется (в эстрадиол ), который является основным активным гормоном для влияния на развитие. Человеческие яички секретируют высокие уровни тестостерона примерно с 8-й недели эмбриональной жизни до 5–6 месяцев после рождения (подобный перинатальный всплеск тестостерона наблюдается у многих видов), процесс, который, по-видимому, лежит в основе мужского фенотипа. Эстроген из материнской циркуляции относительно неэффективен, отчасти из-за высоких уровней циркулирующих стероидсвязывающих белков во время беременности. [23]

Половые стероиды — не единственные важные факторы, влияющие на развитие гипоталамуса; в частности, стресс в препубертатном периоде в раннем возрасте (у крыс) определяет способность взрослого гипоталамуса реагировать на острый стрессор. [24] В отличие от рецепторов гонадных стероидов, рецепторы глюкокортикоидов широко распространены по всему мозгу; в паравентрикулярном ядре они опосредуют отрицательную обратную связь, контролирующую синтез и секрецию КРФ , но в других местах их роль изучена недостаточно.

Функция

Выброс гормонов

Эндокринные железы головы и шеи человека и их гормоны

Гипоталамус имеет центральную нейроэндокринную функцию, в частности, контроль над передней долей гипофиза , которая, в свою очередь, регулирует различные эндокринные железы и органы. Высвобождающие гормоны (также называемые рилизинг-факторами) вырабатываются в ядрах гипоталамуса, а затем транспортируются по аксонам либо к срединному возвышению , либо к задней доле гипофиза , где они хранятся и высвобождаются по мере необходимости. [25]

Передняя доля гипофиза

В гипоталамо-аденогипофизарной оси рилизинг-гормоны, также известные как гипофизотропные или гипоталамические гормоны, высвобождаются из срединного возвышения, продолжения гипоталамуса, в гипофизарную портальную систему , которая переносит их в переднюю долю гипофиза, где они оказывают свои регуляторные функции на секрецию аденогипофизарных гормонов. [26] Эти гипофизотропные гормоны стимулируются парвоцеллюлярными нейросекреторными клетками, расположенными в перивентрикулярной области гипоталамуса. После высвобождения в капилляры третьего желудочка гипофизотропные гормоны проходят через так называемую гипоталамо-гипофизарную портальную циркуляцию. Как только они достигают своего места назначения в передней доле гипофиза, эти гормоны связываются со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клеток гипофиза. В зависимости от того, какие клетки активируются посредством этого связывания, гипофиз либо начнет, либо прекратит выделять гормоны в остальную часть кровотока. [27]

Другие гормоны, выделяемые срединным возвышением, включают вазопрессин , окситоцин и нейротензин . [29] [30] [31] [32]

Задняя доля гипофиза

В гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси нейрогипофизарные гормоны высвобождаются из задней доли гипофиза, которая фактически является продолжением гипоталамуса, в кровоток.

Также известно, что гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН) связаны с определенными кожными заболеваниями и гомеостазом кожи. Существуют доказательства, связывающие гиперактивность гормонов ГГН с кожными заболеваниями, связанными со стрессом, и опухолями кожи. [33]

Стимуляция

Гипоталамус координирует множество гормональных и поведенческих циркадных ритмов, сложные паттерны нейроэндокринных выходов, сложные гомеостатические механизмы и важные формы поведения. Поэтому гипоталамус должен реагировать на множество различных сигналов, некоторые из которых генерируются извне, а некоторые — изнутри. Сигнализация дельта-волн, возникающая либо в таламусе, либо в коре, влияет на секрецию рилизинг-гормонов; GHRH и пролактин стимулируются, в то время как TRH ингибируется.

Гипоталамус реагирует на:

Обонятельные раздражители

Обонятельные стимулы важны для полового размножения и нейроэндокринной функции у многих видов. Например, если беременная мышь подвергается воздействию мочи «чужого» самца в критический период после коитуса, то беременность прерывается ( эффект Брюса ). Таким образом, во время коитуса самка мыши формирует точную «обонятельную память» о своем партнере, которая сохраняется в течение нескольких дней. Феромональные сигналы способствуют синхронизации эструса у многих видов; у женщин синхронизированная менструация также может возникать из-за феромональных сигналов, хотя роль феромонов у людей оспаривается.

Стимулы, передающиеся через кровь

Пептидные гормоны оказывают важное влияние на гипоталамус, и для этого они должны пройти через гематоэнцефалический барьер . Гипоталамус частично ограничен специализированными областями мозга, в которых отсутствует эффективный гематоэнцефалический барьер; капиллярный эндотелий в этих местах фенестрирован, чтобы обеспечить свободный проход даже крупных белков и других молекул. Некоторые из этих мест являются местами нейросекреции - нейрогипофиз и срединное возвышение . Однако другие являются местами, в которых мозг отбирает образцы состава крови. Два из этих мест, SFO ( субфорникальный орган ) и OVLT ( сосудистый орган терминальной пластинки ) являются так называемыми циркумвентрикулярными органами , где нейроны находятся в тесном контакте как с кровью, так и с цереброспинальной жидкостью . Эти структуры густо васкуляризированы и содержат осморецепторные и натрий-рецепторные нейроны, которые контролируют питье , высвобождение вазопрессина , выделение натрия и аппетит к натрию. Они также содержат нейроны с рецепторами для ангиотензина , предсердного натрийуретического фактора , эндотелина и релаксина , каждый из которых важен для регуляции баланса жидкости и электролитов. Нейроны в OVLT и SFO проецируются в супраоптическое ядро ​​и паравентрикулярное ядро , а также в преоптические гипоталамические области. Циркумвентрикулярные органы также могут быть местом действия интерлейкинов, вызывающих как лихорадку, так и секрецию АКТГ, посредством воздействия на паравентрикулярные нейроны. [ необходима цитата ]

Неясно, как все пептиды, влияющие на гипоталамическую активность, получают необходимый доступ. В случае пролактина и лептина есть доказательства активного поглощения в сосудистом сплетении из крови в спинномозговую жидкость (СМЖ). Некоторые гормоны гипофиза оказывают отрицательное влияние на гипоталамическую секрецию; например, гормон роста оказывает обратную связь на гипоталамус, но неясно, как он попадает в мозг. Также есть доказательства центрального действия пролактина . [ необходима цитата ]

Результаты исследования показали, что тиреоидный гормон (Т4) поглощается гипоталамическими глиальными клетками в инфундибулярном ядре / срединном возвышении и что здесь он преобразуется в Т3 дейодиназой типа 2 (D2). После этого Т3 транспортируется в нейроны, продуцирующие тиреотропин-рилизинг-гормон ( ТРГ ) в паравентрикулярном ядре . В этих нейронах были обнаружены рецепторы тиреоидных гормонов , что указывает на их чувствительность к стимулам Т3. Кроме того, эти нейроны экспрессировали MCT8 , транспортер тиреоидных гормонов , что подтверждает теорию о том, что Т3 транспортируется в них. Затем Т3 может связываться с рецептором тиреоидного гормона в этих нейронах и влиять на выработку тиреотропин-рилизинг-гормона, тем самым регулируя выработку тиреоидных гормонов. [35]

Гипоталамус функционирует как своего рода термостат для организма. [36] Он устанавливает желаемую температуру тела и стимулирует либо выработку и удержание тепла, чтобы поднять температуру крови до более высокого значения, либо потоотделение и вазодилатацию, чтобы охладить кровь до более низкой температуры. Все лихорадки возникают из-за повышенной настройки в гипоталамусе; повышенная температура тела из-за любой другой причины классифицируется как гипертермия . [36] Редко прямое повреждение гипоталамуса, например, из-за инсульта , может вызвать лихорадку; это иногда называют гипоталамической лихорадкой . Однако чаще такое повреждение вызывает аномально низкую температуру тела. [36]

Стероиды

Гипоталамус содержит нейроны, которые сильно реагируют на стероиды и глюкокортикоиды (стероидные гормоны надпочечников , выделяемые в ответ на АКТГ ). Он также содержит специализированные нейроны, чувствительные к глюкозе (в дугообразном ядре и вентромедиальном гипоталамусе ), которые важны для аппетита . Преоптическая область содержит термочувствительные нейроны; они важны для секреции ТРГ .

Нейронный

Секреция окситоцина в ответ на сосание или вагино-цервикальную стимуляцию опосредуется некоторыми из этих путей; секреция вазопрессина в ответ на сердечно-сосудистые стимулы, возникающие из хеморецепторов в каротидном теле и дуге аорты , а также из рецепторов объема предсердий низкого давления , опосредуется другими. У крысы стимуляция влагалища также вызывает секрецию пролактина , и это приводит к псевдобеременности после бесплодного спаривания. У кролика коитус вызывает рефлекторную овуляцию . У овец стимуляция шейки матки в присутствии высоких уровней эстрогена может вызывать материнское поведение у девственной овцы. Все эти эффекты опосредуются гипоталамусом, и информация передается в основном по спинномозговым путям, которые передаются в ствол мозга. Стимуляция сосков стимулирует высвобождение окситоцина и пролактина и подавляет высвобождение ЛГ и ФСГ .

Сердечно-сосудистые стимулы передаются блуждающим нервом . Блуждающий нерв также передает разнообразную висцеральную информацию, включая, например, сигналы, возникающие при растяжении или опорожнении желудка, для подавления или стимуляции питания, сигнализируя о высвобождении лептина или гастрина соответственно. Опять же, эта информация достигает гипоталамуса через реле в стволе мозга.

Кроме того, гипоталамическая функция реагирует на уровни всех трех классических моноаминовых нейротрансмиттеров , норадреналина , дофамина и серотонина (5-гидрокситриптамина), в тех трактах, от которых она получает иннервацию, и регулируется ими. Например, норадренергические входы, возникающие из голубого пятна, оказывают важное регуляторное воздействие на уровни кортиколиберина (CRH).

Контроль приема пищи

Крайняя латеральная часть вентромедиального ядра гипоталамуса отвечает за контроль потребления пищи . Стимуляция этой области вызывает повышенное потребление пищи. Двустороннее поражение этой области вызывает полное прекращение потребления пищи. Медиальные части ядра оказывают контролирующее влияние на латеральную часть. Двустороннее поражение медиальной части вентромедиального ядра вызывает гиперфагию и ожирение животного. Дальнейшее поражение латеральной части вентромедиального ядра у того же животного вызывает полное прекращение потребления пищи.

Существуют различные гипотезы, связанные с этой регуляцией: [38]

  1. Липостатическая гипотеза: Эта гипотеза утверждает, что жировая ткань вырабатывает гуморальный сигнал, пропорциональный количеству жира, и действует на гипоталамус, уменьшая потребление пищи и увеличивая выработку энергии. Было очевидно, что гормон лептин действует на гипоталамус, уменьшая потребление пищи и увеличивая выработку энергии.
  2. Гипотеза кишечного пептида: желудочно-кишечные гормоны, такие как Grp, глюкагоны , CCK и другие, как утверждается, подавляют потребление пищи. Пища, попадающая в желудочно-кишечный тракт, запускает высвобождение этих гормонов, которые воздействуют на мозг, вызывая чувство сытости. Мозг содержит как рецепторы CCK-A, так и CCK-B.
  3. Глюкостатическая гипотеза: активность центра насыщения в вентромедиальных ядрах, вероятно, регулируется утилизацией глюкозы в нейронах. Было высказано предположение, что когда их утилизация глюкозы низкая и, следовательно, когда разница в уровне глюкозы в артериовенозной крови между ними низкая, активность между нейронами снижается. В этих условиях активность центра питания не контролируется, и человек чувствует голод. Потребление пищи быстро увеличивается при внутрижелудочковом введении 2-дезоксиглюкозы, тем самым снижая утилизацию глюкозы в клетках.
  4. Термостатическая гипотеза: Согласно этой гипотезе, снижение температуры тела ниже заданного значения стимулирует аппетит, тогда как повышение выше заданного значения подавляет аппетит.

Обработка страха

Медиальная зона гипоталамуса является частью схемы, которая контролирует мотивированное поведение, например, защитное поведение. [39] Анализы Fos -маркировки показали, что ряд ядер в «колонке поведенческого контроля» играет важную роль в регуляции проявления врожденного и обусловленного защитного поведения. [40]

Защитное поведение против хищников

Воздействие хищника (такого как кошка) вызывает защитное поведение у лабораторных грызунов, даже если животное никогда не подвергалось воздействию кошки. [41] В гипоталамусе это воздействие вызывает увеличение клеток , меченых Fos , в переднем гипоталамическом ядре, дорсомедиальной части вентромедиального ядра и в вентролатеральной части премаммиллярного ядра (PMDvl). [42] Премаммиллярное ядро ​​играет важную роль в выражении защитного поведения по отношению к хищнику, поскольку повреждения в этом ядре отменяют защитное поведение, такое как замирание и бегство. [42] [43] PMD не модулирует защитное поведение в других ситуациях, поскольку повреждения этого ядра оказали минимальное влияние на показатели замирания после шока. [43] PMD имеет важные связи с дорсальным околоводопроводным серым веществом , важной структурой в выражении страха. [44] [45] Кроме того, животные демонстрируют поведение оценки риска для окружающей среды, ранее связанное с кошкой. Анализ клеток, меченых Fos, показал, что PMDvl является наиболее активированной структурой в гипоталамусе, а инактивация мусцимолом до воздействия контекста отменяет защитное поведение. [42] Таким образом, гипоталамус, в основном PMDvl, играет важную роль в выражении врожденного и обусловленного защитного поведения по отношению к хищнику.

Социальное поражение

Аналогично, гипоталамус играет роль в социальном поражении : ядра в медиальной зоне также мобилизуются во время столкновения с агрессивным конспецифическим особью. У побежденного животного наблюдается повышение уровня Fos в половодиморфных структурах, таких как медиальное преоптическое ядро, вентролатеральная часть вентромедиального ядра и вентральное премаммиллярное ядро. [6] Такие структуры важны для других форм социального поведения, таких как сексуальное и агрессивное поведение. Более того, премаммиллярное ядро ​​также мобилизуется, дорсомедиальная часть, но не вентролатеральная часть. [6] Повреждения в этом ядре отменяют пассивное оборонительное поведение, такое как замирание и поза «на спине». [6]

Обучение арбитров

Недавние исследования поставили под сомнение, ограничивается ли роль латерального гипоталамуса только инициированием и остановкой врожденного поведения, и утверждали, что он узнает о сигналах, связанных с едой. В частности, что он выступает против изучения информации, которая нейтральна или далека от еды. Согласно этой точке зрения, латеральный гипоталамус является «уникальным арбитром обучения, способным изменять поведение в сторону или от важных событий». [46]

Дополнительные изображения

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Boeree CG. "Эмоциональная нервная система". General Psycholoty . Получено 18 апреля 2016 г.
  2. ^ Lemaire LA, Cao C, Yoon PH, Long J, Levine M (апрель 2021 г.). «Гипоталамус предшествует возникновению позвоночных». Science Advances . 7 (18): eabf7452. Bibcode : 2021SciA....7.7452L. doi : 10.1126/sciadv.abf7452. PMC 8081355. PMID 33910896  . 
  3. ^ Ishii M, Iadecola C (ноябрь 2015 г.). «Метаболические и некогнитивные проявления болезни Альцгеймера: гипоталамус как виновник и цель патологии». Cell Metabolism . 22 (5): 761–776. doi :10.1016/j.cmet.2015.08.016. PMC 4654127. PMID  26365177 . 
  4. ^ "Словарь терминов рака NCI". Национальный институт рака .
  5. ^ Saper CB, Scammell TE, Lu J (октябрь 2005 г.). «Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов». Nature . 437 (7063): 1257–1263. Bibcode :2005Natur.437.1257S. doi :10.1038/nature04284. PMID  16251950. S2CID  1793658.
  6. ^ abcd Motta SC, Goto M, Gouveia FV, Baldo MV, Canteras NS, Swanson LW (март 2009 г.). «Вскрытие системы страха мозга показывает, что гипоталамус имеет решающее значение для реагирования на подчиненных нарушителей своего вида». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (12): 4870–5. Bibcode : 2009PNAS..106.4870M. doi : 10.1073/pnas.0900939106 . PMC 2660765. PMID  19273843 . 
  7. ^ Сингх В. (2014). Учебник клинической нейроанатомии (2-е изд.). Elsevier Health Sciences. стр. 134. ISBN 9788131229811.
  8. ^ Индербир Сингх (сентябрь 2011 г.). Учебник анатомии: Том 3: Голова и шея, центральная нервная система. JP Medical Ltd. стр. 1101–. ISBN 978-93-5025-383-0.
  9. ^ Сухов RR, Уокер LC, Рэнс NE, Прайс DL, Янг WS (ноябрь 1993 г.). «Экспрессия генов вазопрессина и окситоцина в гипоталамусе человека». Журнал сравнительной неврологии . 337 (2): 295–306. doi :10.1002/cne.903370210. PMC 9883978. PMID  8277003 . 
  10. ^ Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. п. 107. ИСБН 978-1437703245.
  11. ^ "Увеличенный вид гипоталамуса". psycheducation.org . Джим Фелпс. Архивировано из оригинала 15 декабря 2005 г. Получено 7 февраля 2020 г. .
  12. ^ "Эмоции и лимбическая система". utdallas.edu . Люсьен Т. "Трес" Томпсон, Техасский университет в Далласе . Получено 7 февраля 2020 г. .
  13. ^ Холл JE, Гайтон AC (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (12-е изд.). Saunders/Elsevier. ISBN 978-1416045748.
  14. ^ Yoshida K, Li X, Cano G, Lazarus M, Saper CB (сентябрь 2009 г.). «Параллельные преоптические пути терморегуляции». The Journal of Neuroscience . 29 (38): 11954–64. doi :10.1523/JNEUROSCI.2643-09.2009. PMC 2782675. PMID  19776281 . 
  15. ^ Chen CR, Zhong YH, Jiang S, Xu W, Xiao L, Wang Z и др. (ноябрь 2021 г.). Elmquist JK, Wong ML, Lazarus M (ред.). «Дисфункции паравентрикулярного гипоталамического ядра вызывают гиперсомнию у мышей». eLife . 10 : e69909. doi : 10.7554/eLife.69909 . PMC 8631797 . PMID  34787078. 
  16. ^ Wang Z, Zhong YH, Jiang S, Qu WM, Huang ZL, Chen CR (14 марта 2022 г.). «Отчет о случае: дисфункция области паравентрикулярного гипоталамического ядра вызывает гиперсомнию у пациентов». Frontiers in Neuroscience . 16 : 830474. doi : 10.3389/fnins.2022.830474 . PMC 8964012. PMID  35360167 . 
  17. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 6: Широко проецирующиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 175–176. ISBN 9780071481274. В мозге гистамин синтезируется исключительно нейронами с их клеточными телами в туберомаммиллярном ядре (TMN), которое находится в заднем гипоталамусе. У человека имеется приблизительно 64000 гистаминергических нейронов с каждой стороны. Эти клетки проецируются по всему головному и спинному мозгу. Области, которые получают особенно плотные проекции, включают кору головного мозга, гиппокамп, неостриатум, прилежащее ядро, миндалевидное тело и гипоталамус. ... Хотя наиболее охарактеризованной функцией гистаминовой системы в мозге является регуляция сна и возбуждения, гистамин также участвует в обучении и памяти ... Также, по-видимому, гистамин участвует в регуляции питания и энергетического баланса.
  18. ↑ Бюллетень исследований мозга 35:323–327, 1994
  19. ^ ab Hofman MA, Swaab DF (июнь 1989). «Половой диморфизм ядра преоптической области человеческого мозга: сравнительное морфометрическое исследование». Журнал анатомии . 164 : 55–72. PMC 1256598. PMID  2606795 . 
  20. ^ Quinnies KM, Bonthuis PJ, Harris EP, Shetty SR, Rissman EF (2015). "Нейронный гормон роста: региональная регуляция эстрадиолом и/или комплементом половой хромосомы у самцов и самок мышей". Биология половых различий . 6 : 8. doi : 10.1186/s13293-015-0026-x . PMC 4434521. PMID  25987976 . 
  21. ^ Кастанейра-Руис Л., Гонсалес-Марреро I, Кастанейра-Руис А., Гонсалес-Толедо Х.М., Кастанейра-Руис М., де Пас-Кармона Х. и др. (2013). «Распределение рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона в переднем гипоталамусе самок крыс». Анатомия ISRN . 2013 : 1–6. дои : 10.5402/2013/870721 . ПМЦ 4392965 . ПМИД  25938107. 
  22. ^ Isgor C, Cecchi M, Kabbaj M, Akil H, Watson SJ (2003). «Эстрогенный рецептор бета в паравентрикулярном ядре гипоталамуса регулирует нейроэндокринную реакцию на стресс и регулируется кортикостероном». Neuroscience . 121 (4): 837–45. doi :10.1016/S0306-4522(03)00561-X. PMID  14580933. S2CID  31026141.
  23. ^ abc McCarthy MM, Arnold AP, Ball GF, Blaustein JD, De Vries GJ (февраль 2012 г.). «Различия в мозге у мужчин и женщин: не такая уж неудобная правда». The Journal of Neuroscience . 32 (7): 2241–7. doi :10.1523/JNEUROSCI.5372-11.2012. PMC 3295598. PMID  22396398 . 
  24. ^ Ромео Р.Д., Беллани Р., Карацореос И.Н., Чхуа Н., Вернов М., Конрад К.Д. и др. (апрель 2006 г.). «История стресса и пубертатное развитие взаимодействуют, формируя пластичность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Эндокринология . 147 (4): 1664–74. дои : 10.1210/en.2005-1432 . ПМИД  16410296.
  25. ^ Боуэн Р. "Обзор гормонов гипоталамуса и гипофиза". Архивировано из оригинала 1 марта 2019 года . Получено 5 октября 2014 года .
  26. ^ Melmed S, Jameson JL (2005). «Расстройства передней доли гипофиза и гипоталамуса». В Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill. стр. 2076–97. ISBN 978-0-07-139140-5.
  27. ^ Bear MF, Connors BW, Paradiso MA (2016). «Гипоталамический контроль передней доли гипофиза». Neuroscience: Exploring the Brain (4-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer. стр. 528. ISBN 978-0-7817-7817-6.
  28. ^ Бен-Шломо А, Мелмед С (март 2010 г.). «Сигнализация рецептора соматостатина гипофиза». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 21 (3): 123–33. doi :10.1016/j.tem.2009.12.003. PMC 2834886. PMID 20149677  . 
  29. ^ Хорн AM, Робинсон IC, Финк G (февраль 1985). «Окситоцин и вазопрессин в крови гипофиза воротной вены крысы: экспериментальные исследования на нормальных крысах и крысах Браттлборо». Журнал эндокринологии . 104 (2): 211–24. doi :10.1677/joe.0.1040211. PMID  3968510.
  30. ^ Дата Y, Мондал MS, Мацукура S, Уэта Y, Ямашита H, Кайя H и др. (март 2000 г.). «Распределение орексина/гипокретина в срединном возвышении и гипофизе крыс». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 76 (1): 1–6. doi :10.1016/s0169-328x(99)00317-4. PMID  10719209.
  31. ^ Watanobe H, Takebe K (апрель 1993 г.). «Высвобождение нейротензина in vivo из срединного возвышения овариэктомированных эстроген-примированных крыс, оцененное методом двухтактной перфузии: корреляция с выбросами лютеинизирующего гормона и пролактина». Neuroendocrinology . 57 (4): 760–4. doi :10.1159/000126434. PMID  8367038.
  32. ^ Spinazzi R, Andreis PG, Rossi GP, Nussdorfer GG (март 2006). «Орексины в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси». Pharmacological Reviews . 58 (1): 46–57. doi :10.1124/pr.58.1.4. PMID  16507882. S2CID  17941978.
  33. ^ Jung Eun Kim, Baik Kee Cho, Dae Ho Cho, Hyun Jeong Park (2013). «Экспрессия гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при распространенных кожных заболеваниях: доказательства ее связи с активностью заболеваний, связанных со стрессом». Национальный исследовательский фонд Кореи . Получено 4 марта 2014 г.
  34. ^ Mayer EA (июль 2011 г.). «Gut feeling: the evolutionary biology of gut-brain communication». Nature Reviews. Neuroscience . 12 (8): 453–66. doi :10.1038/nrn3071. PMC 3845678. PMID 21750565  . 
  35. ^ Fliers E, Unmehopa UA, Alkemade A (июнь 2006 г.). «Функциональная нейроанатомия обратной связи тиреоидных гормонов в гипоталамусе и гипофизе человека». Молекулярная и клеточная эндокринология . 251 (1–2): 1–8. doi :10.1016/j.mce.2006.03.042. PMID  16707210. S2CID  33268046.
  36. ^ abc Fauci, Anthony , et al. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона (17-е изд.). McGraw-Hill Professional. стр. 117–121. ISBN 978-0-07-146633-2.
  37. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды – Таблица 10:3". В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 263. ISBN 9780071481274.
  38. ^ Теологидес А (май 1976). «Промежуточные метаболиты, вызывающие анорексию». Американский журнал клинического питания . 29 (5): 552–8. doi : 10.1093/ajcn/29.5.552 . PMID  178168.
  39. ^ Swanson LW (декабрь 2000 г.). «Регуляция мотивированного поведения полушариями головного мозга». Brain Research . 886 (1–2): 113–164. doi :10.1016/S0006-8993(00)02905-X. PMID  11119693. S2CID  10167219.
  40. ^ Кантерас, Н. С. (2002). «Медиальная гипоталамическая защитная система: Годологическая организация и функциональные последствия». Фармакология, биохимия и поведение . 71 (3): 481–491. doi :10.1016/S0091-3057(01)00685-2. PMID  11830182. S2CID  12303256.
  41. ^ Ribeiro-Barbosa ER, Canteras NS, Cezário AF, Blanchard RJ, Blanchard DC (2005). «Альтернативная экспериментальная процедура для изучения защитных реакций, связанных с хищниками». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 29 (8): 1255–63. doi :10.1016/j.neubiorev.2005.04.006. PMID  16120464. S2CID  8063630.
  42. ^ abc Cezario AF, Ribeiro-Barbosa ER, Baldo MV, Canteras NS (сентябрь 2008 г.). «Гипоталамические участки, реагирующие на угрозы хищников — роль дорсального премаммиллярного ядра в безусловном и условном защитном поведении от хищников». The European Journal of Neuroscience . 28 (5): 1003–15. doi : 10.1111/j.1460-9568.2008.06392.x . PMID  18691328. S2CID  10073236.
  43. ^ ab Blanchard, DC (2003). «Дорсальное премаммиллярное ядро ​​дифференциально модулирует защитное поведение, вызванное различными стимулами угрозы у крыс». Neuroscience Letters . 345 (3): 145–148. doi :10.1016/S0304-3940(03)00415-4. PMID  12842277. S2CID  16406187.
  44. ^ Canteras NS, Swanson LW (ноябрь 1992 г.). «Дорсальное премаммиллярное ядро: необычный компонент маммиллярного тела». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (21): 10089–93. Bibcode : 1992PNAS ...8910089C. doi : 10.1073/pnas.89.21.10089 . PMC 50283. PMID  1279669. 
  45. ^ Behbehani MM (август 1995). «Функциональные характеристики серого вещества околоводопроводного пространства среднего мозга». Progress in Neurobiology . 46 (6): 575–605. doi :10.1016/0301-0082(95)00009-K. PMID  8545545. S2CID  24690642.
  46. ^ Sharpe MJ (январь 2024). «Когнитивный (латеральный) гипоталамус». Тенденции в когнитивных науках . 28 (1): 18–29. doi :10.1016/j.tics.2023.08.019. PMC  10841673. PMID  37758590.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Гипоталамус .