stringtranslate.com

Голубое пятно

Locus coeruleus и пути его влияния

Голубое пятно ( / s ɪ ˈ r uː l i ə s / ) ( LC ), также пишется locus caeruleus или locus ceruleus , [1] представляет собой ядро ​​в мосту ствола мозга , связанное с физиологическими реакциями на стресс и панику . [2] Это часть ретикулярной активирующей системы .

Голубое пятно, что на латыни означает «синее пятно», является основным местом синтеза в мозге норадреналина (норадреналина). Голубое пятно и области тела, на которые влияет вырабатываемый им норадреналин, описываются вместе как голубое пятно-норадренергическая система или система LC-NA . [3] Норадреналин также может выделяться непосредственно в кровь из мозгового слоя надпочечников .

Анатомия

Голубое пятно (LC) расположено в задней части рострального моста на латеральном дне четвертого желудочка . Он состоит преимущественно из нейронов среднего размера . Гранулы меланина внутри нейронов LC придают ему синий цвет. Таким образом, оно также известно как пигментное ядро ​​моста, что означает «сильно пигментированное ядро ​​моста». Нейромеланин образуется в результате полимеризации норадреналина и аналогичен черному нейромеланину на основе дофамина в черной субстанции .

У взрослых людей (19–78 лет) голубое пятно содержит от 22 000 до 51 000 пигментированных нейронов, размер которых колеблется от 31 000 до 60 000 мкм 3 . [4]

Соединения

Проекции этого ядра простираются далеко и широко. Например, они иннервируют спинной мозг , ствол головного мозга, мозжечок , гипоталамус , релейные ядра таламуса , миндалевидное тело , базальный отдел головного мозга и кору головного мозга . Норадреналин из LC оказывает возбуждающее действие на большую часть мозга, вызывая возбуждение и настраивая нейроны мозга на активацию стимулами.

Голубое пятно , являясь важным центром гомеостатического контроля организма, получает афференты от гипоталамуса. Поясная извилина и миндалевидное тело также иннервируют LC, позволяя эмоциональной боли и стрессовым факторам запускать норадренергические реакции. Мозжечок и афференты ядер шва также проецируются на LC, в частности ядро ​​мостового шва и ядро ​​дорсального шва .

Входы

Голубое пятно получает сигналы от ряда других областей мозга, в первую очередь:

Выходы

Отростки голубого пятна состоят из нейронов, которые используют норадреналин в качестве основного нейромедиатора. [5] [6] Эти проекции включают в себя следующие соединения: [5] [6]

Функция

Он связан со многими функциями через свои широко распространенные проекции. Система LC-NA модулирует корковые, подкорковые, мозжечковые, стволовые и спинномозговые цепи. Некоторые из наиболее важных функций, на которые влияет эта система: [7] [8]

Голубое пятно является частью ретикулярной активирующей системы и почти полностью инактивируется во время сна с быстрыми движениями глаз . [13]

Патофизиология

Голубое пятно может фигурировать в клинической депрессии , паническом расстройстве , болезни Паркинсона , болезни Альцгеймера [14] и тревоге . Считается, что некоторые лекарства, включая ингибиторы обратного захвата норадреналина ( ребоксетин , атомоксетин ), ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина ( венлафаксин , дулоксетин ) и ингибиторы обратного захвата норадреналина-дофамина ( бупропион ), действуют на нейроны в этой области.

Исследования продолжают показывать, что норадреналин (НЭ) является важнейшим регулятором многих видов деятельности, от реакции на стресс, формирования памяти до внимания и возбуждения. Многие нервно-психические расстройства возникают в результате изменений в нейросхемах, модулированных NE: расстройства аффекта, тревожные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, СДВГ и болезнь Альцгеймера. Изменения в голубом пятне (LC) сопровождают нарушение регуляции функции NE и, вероятно, играют ключевую роль в патофизиологии этих нервно-психических расстройств. [15]

В стрессе

Голубое пятно отвечает за реализацию многих симпатических эффектов во время стресса. Голубое пятно активируется стрессом и реагирует увеличением секреции норадреналина, что, в свою очередь, изменяет когнитивные функции (через префронтальную кору), увеличивает мотивацию (через прилежащее ядро ), активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и увеличивает симпатическая разрядка /торможение парасимпатического тонуса (через ствол мозга ). Норадреналин, специфичный для активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, стимулирует секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора из гипоталамуса, что вызывает высвобождение адренокортикотропного гормона из передней доли гипофиза и последующий синтез кортизола в надпочечниках . Норадреналин, высвобождаемый из голубого пятна, будет ингибировать его выработку по обратной связи, а фактор высвобождения кортикотропина будет ингибировать его выработку, одновременно положительно питаясь голубым пятном, увеличивая выработку норадреналина. [16]

Роль LC в когнитивной функции в отношении стресса сложна и многомодальна. Норадреналин, высвобождаемый из LC, может действовать на α2-рецепторы, увеличивая рабочую память, а избыток NE может снижать рабочую память за счет связывания с α1-рецепторами с более низким сродством. [17]

Психиатрические исследования документально подтвердили, что усиленная норадренергическая постсинаптическая реакция в нейрональном пути (цепь мозга), который начинается в голубом пятне и заканчивается в базолатеральном ядре миндалины, является основным фактором патофизиологии большинства вызванных стрессом расстройств цепи страха и особенно при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Нейроны LC, вероятно, являются источником первой или второй «ветви» «цепи посттравматического стрессового расстройства». Важное исследование, проведенное в 2005 году среди умерших ветеранов американской армии Второй мировой войны, показало, что посттравматическое стрессовое расстройство, связанное с боевыми действиями, связано с посмертно уменьшенным количеством нейронов в голубом пятне (LC) на правой стороне мозга. [18]

При отмене опиатов

Опиоиды ингибируют активацию нейронов голубого пятна. Когда потребление опиоидов прекращается, повышенная активность голубого пятна способствует появлению симптомов отмены опиатов. Агонист α2 - адренергических рецепторов клонидин используется для противодействия этому эффекту отмены за счет снижения адренергической нейротрансмиссии из голубого пятна. [19]

синдром Ретта

Генетический дефект регулятора транскрипции MECP2 ответственен за синдром Ретта . [20] Дефицит MECP2 был связан с катехоламинергическими дисфункциями, связанными с вегетативной и симпатоадренергической системой, на мышиных моделях синдрома Ретта (RTT). Голубое пятно является основным источником норадренергической иннервации в головном мозге и обеспечивает широко распространенные связи с ростральными (кора головного мозга, гиппокамп, гипоталамус) и каудальными (мозжечок, ядра ствола мозга) областями мозга [21] . [22] Действительно, изменение этой структуры может способствовать появлению нескольких симптомов, наблюдаемых у мышей с дефицитом MECP2. Показаны изменения электрофизиологических свойств клеток голубого пятна . Эти изменения клеток Locus Coeruleus включают повышенную возбудимость и снижение функционирования ее норадренергической иннервации. [23] Снижение уровня мРНК тирозингидроксилазы (TH), фермента, лимитирующего скорость синтеза катехоламинов, было обнаружено во всем мосту самцов с нулевым MECP2, а также у взрослых гетерозиготных самок мышей. С помощью методов иммуноколичественной оценки было показано снижение уровня окрашивания белка TH, количества TH-экспрессирующих нейронов голубого пятна и плотности дендритных разветвлений, окружающих структуру, у мышей с симптомами дефицита MECP2. [24] Однако клетки голубого пятна не умирают, а, скорее всего, теряют свой полностью зрелый фенотип, поскольку апоптотические нейроны в мосту не обнаружены. [24] Исследователи пришли к выводу, что «поскольку эти нейроны являются основным источником норадреналина в стволе мозга и переднем мозге и участвуют в регуляции различных функций, нарушенных при синдроме Ретта, таких как дыхание и познание, мы предполагаем, что голубое пятно Это критический участок, в котором потеря MECP2 приводит к дисфункции ЦНС. Таким образом, восстановление нормальной функции голубого пятна может иметь потенциальную терапевтическую ценность при лечении синдрома Ретта». [23] Это может объяснить, почему ингибитор обратного захвата норэпинефрина ( дезипрамин , DMI), который повышает внеклеточные уровни NE во всех норадренергических синапсах, облегчает некоторые симптомы синдрома Ретта на мышиной модели синдрома Ретта. [24]

Нейродегенеративные заболевания

Голубое пятно поражается при многих формах нейродегенеративных заболеваний: генетической и идиопатической болезни Паркинсона , прогрессирующем надъядерном параличе , болезни Пика или болезни Альцгеймера . Это также влияет на синдром Дауна . [25] Например, при болезни Альцгеймера происходит потеря до 80% нейронов голубого пятна , [26] Мышиные модели болезни Альцгеймера демонстрируют ускоренное прогрессирование после химического разрушения голубого пятна, [27] и нейрофибриллярных клубков , основного биомаркера. болезни Альцгеймера, может быть обнаружен в голубом пятне за десятилетия до появления каких-либо клинических симптомов. [28] Норадреналин из клеток голубого пятна в дополнение к своей роли нейромедиатора локально диффундирует из «варикозно расширенных вен». По существу, он обеспечивает эндогенное противовоспалительное средство в микроокружении вокруг нейронов, глиальных клеток и кровеносных сосудов в неокортексе и гиппокампе. [14] Было показано, что норадреналин стимулирует микроглию мыши, подавляя Aβ -индуцированную выработку цитокинов и способствует фагоцитозу Aβ. [14] Это предполагает, что дегенерация голубого пятна может быть ответственна за повышенное отложение Aβ в мозге при болезни Альцгеймера. [14] Дегенерацию пигментированных нейронов в этой области при болезни Альцгеймера и Паркинсона можно визуализировать in vivo с помощью нейромеланиновой МРТ . [29] Учитывая выраженную дегенерацию голубого пятна и нейропротекторные свойства норадреналина, Ян Робертсон предложил « Норадренергическую теорию когнитивного резерва » [30] , которая постулирует, что усиление регуляции голубого пятна-норадренергической системы на протяжении всей жизни может улучшить когнитивные функции. стимуляция, способствующая когнитивному резерву, предотвращающая нейродегенерацию. Недавние данные, по-видимому, подтверждают эту теорию, согласно которой целостность голубого пятна в первую очередь отвечает за биологическое поддержание мозга, [31] когнитивную эффективность и снижение нейропатологической нагрузки. [31] [32] [33] [34]

Недостаток сна

Исследования на животных показали, что лишение сна может уменьшить количество нейронов в голубом пятне. Поэтому возможность длительного повреждения функций мозга человека из-за лишения сна стала предметом обсуждения. [35]

История

Голубое пятно было открыто в 1784 году Феликсом Вик-д'Азиром , [36] позднее переописано Иоганном Кристианом Рейлем в 1809 году [37] и названо братьями Йозефом и Карлом Вензелями в 1812 году. [38] [39] Высокая моноаминоксидаза . активность LC у грызунов была обнаружена в 1959 г., моноамины были обнаружены в 1964 г., а широкое распространение норадренергических нейронов - в 1970-х гг. [37] Важным достижением в понимании анатомической организации голубого пятна стало применение метода Фалька-Хилларпа , который сочетает в себе лиофилизированную ткань и формальдегид, вызывая флуоресценцию катехоламинов (таких как норадреналин) и серотонина в срезах тканей. [ нужна цитата ]

Этимология

Coeruleus или церулеус

«Английское» название locus coeruleus [40] на самом деле является латинским выражением, состоящим из существительного, locus , «место» или «пятно» [41] и прилагательного coeruleus , «темно-синий» [41] или «небесно-голубой». . [42] [43] Это было удачно переведено на английский язык как синее место в 1907 году в английском переводе [44] официальной латинской анатомической номенклатуры 1895 года Nomina Anatomica . Название голубого пятна происходит от его лазурного цвета в неокрашенной ткани мозга. [38] Цвет обусловлен рассеянием света нейромеланином в телах норадренергических (продуцирующих норадреналин) нервных клеток. [ нужна цитата ]

Написание coeruleus на самом деле считается неправильным, [45] при этом в словарях классической латыни вместо этого отдается предпочтение caeruleus [41] [46] . Caeruleus происходит от caelum , [46] отсюда и написание с -ae, например caeluleus → caeruleus. [46] Caelum на классической латыни может относиться к небу , небу или небесному своду . [41] В средневековой латыни можно найти орфографические варианты, такие как coelum [47] для классического латинского caelum [41] и cerulans [47] для классического латинского caerulans [41] . В английском языке прилагательное цвета лазурный происходит от латинского caeruleus . [48] ​​Кроме того, потолок в конечном итоге происходит от латинского caelum . [49]

Официальная латинская номенклатура

Официальная латинская номенклатура Nomina Anatomica , ратифицированная в Базеле в 1895 году [50] и в Йене в 1935 году [51] [52], содержала орфографически правильную форму locus caeruleus . В Nomina Anatomica , опубликованном в 1955 году [53] , случайно было введено неправильное написание locus coeruleus без дальнейших объяснений. В последующем издании дифтонги были монофтонгизированы , что привело к образованию locus ceruleus , [54] поскольку они провозгласили: «Все дифтонги должны быть устранены». [55] Эта форма была сохранена в последующем издании. [55] Следующие два издания 1977 года [56] и 1983 года [57] вернули орфографию обратно к неправильному написанию locus coeruleus , а последующее издание 1989 года [58] в конечном итоге вернулось к правильному написанию locus caeruleus . Текущее издание Nomina Anatomica , переименованное в Terminologia Anatomica , [59] определяет locus caeruleus в списке латинских выражений и соответственно упоминает locus caeruleus в списке английских эквивалентов. Это соответствует заявлению председателя Terminologia Anatomica о том, что «комитет решил, что латинские термины, используемые в английском языке, должны быть написаны правильной латынью». [60]

В популярной культуре

В 16-й серии 5-го сезона «Теории большого взрыва» («Решение для отпуска») Эми поручает Шелдону удалить голубое пятно из образца ткани.

В сериале «Бойтесь ходячих мертвецов» , 3 сезон, 14 серия Ник Кларк вместе с Троем Отто покупает голубое пятно в качестве лекарства, а позже показано, что он работает на того же человека, собирая его у зараженных.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «голубое пятно | синеватая область ствола мозга со множеством нейронов, содержащих норадреналин» . www.merriam-webster.com . Проверено 26 июля 2015 г.
  2. ↑ Моррис Л.С., МакКолл Дж.Г., Чарни Д.С., Мерроу Дж.В. (21 июля 2020 г.). «Роль голубого пятна в возникновении патологической тревоги». Мозговые неврологии. Адв . 4 (4:2398212820930321). дои : 10.1177/2398212820930321. ПМЦ 7479871 . ПМИД  32954002. 
  3. ^ Мелер, Марк Ф.; Доминик П. Пурпура (март 2009 г.). «Аутизм, лихорадка, эпигенетика и голубое пятно». Обзоры исследований мозга . 59 (2): 388–392. doi :10.1016/j.brainresrev.2008.11.001. ПМК 2668953 . ПМИД  19059284. 
  4. ^ Мутон PR, Паккенберг Б., Гундерсен Х.Дж., Прайс DL (август 1994 г.). «Абсолютное количество и размер пигментированных нейронов голубого пятна у молодых и пожилых людей». Дж. Хим. Нейроанат . 7 (3): 185–90. дои : 10.1016/0891-0618(94)90028-0. PMID  7848573. S2CID  25412090.
  5. ^ ab Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 155. ИСБН 9780071481274. Различные субрегионы ВТА получают глутаматергические входы от префронтальной коры, орексинергические входы от латерального гипоталамуса, холинергические, а также глутаматергические и ГАМКергические входы от латеродорсального тегментального ядра и ядра ножки, норадренергические входы от голубого пятна, серотонинергические входы от ядер шва, и ГАМКергические входы от прилежащего ядра и вентрального паллидума.
  6. ^ ab Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 156–157. ISBN 9780071481274. Голубое пятно (LC), расположенное на дне четвертого желудочка в ростральном мосту, содержит более 50% всех норадренергических нейронов головного мозга; он иннервирует как передний мозг (т. е. обеспечивает практически всю НЭ кору головного мозга), так и области ствола головного мозга и спинного мозга. ... Остальные норадренергические нейроны головного мозга встречаются в рыхлых скоплениях клеток в стволе мозга, включая латеральные покрышки. Эти нейроны проецируются в основном в стволе головного мозга и спинном мозге. НЭ, наряду с 5НТ, АХ, гистамином и орексином, является критическим регулятором цикла сна-бодрствования и уровня возбуждения. ... Запуск LC может также усилить тревогу ... Стимуляция β-адренергических рецепторов в миндалевидном теле приводит к усилению памяти на стимулы, закодированные под сильными негативными эмоциями ... Адреналин возникает лишь в небольшом количестве центральных нейронов, все они расположены в мозговое вещество. Адреналин участвует во висцеральных функциях, таких как контроль дыхания.
  7. ^ Бенаррох Э.Э. (ноябрь 2009 г.). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181c2937c. PMID  19917994. S2CID  28805417.
  8. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 157. ИСБН 9780071481274.
  9. ^ Буре, Себастьян; Сара, Сьюзен Дж. (2005). «Сброс сети: упрощенная всеобъемлющая теория функции норадреналина голубого пятна». Тенденции в нейронауках . 28 (11): 574–582. doi :10.1016/j.tins.2005.09.002. ISSN  0166-2236. PMID  16165227. S2CID  205403074.
  10. ^ Беверсдорф, Д.К.; Хьюз, доктор медицинских наук; Стейнберг, Б.А.; Льюис, Л.Д.; Хейлман, К. М. (1999). «Норадренергическая модуляция когнитивной гибкости при решении проблем». НейроОтчёт . 10 (13): 2763–2767. дои : 10.1097/00001756-199909090-00012. ISSN  0959-4965. ПМИД  10511436.
  11. ^ Лин, Хаус; Вартанян, Ошин (2018). «Нейроэкономическая основа творческого познания». Перспективы психологической науки . 13 (6): 655–677. дои : 10.1177/1745691618794945. ISSN  1745-6916. PMID  30304640. S2CID  206778956.
  12. ^ Астон-Джонс, Гэри; Коэн, Джонатан Д. (21 июля 2005 г.). «Интегративная теория функции голубого пятна-норадреналина: адаптивное усиление и оптимальная производительность». Ежегодный обзор неврологии . 28 (1): 403–450. doi : 10.1146/annurev.neuro.28.061604.135709. ISSN  0147-006X. PMID  16022602. S2CID  535645.
  13. ^ Шварц, младший; Рот, Т. (декабрь 2008 г.). «Нейрофизиология сна и бодрствования: фундаментальная наука и клиническое значение». Современная нейрофармакология . 6 (4): 367–78. дои : 10.2174/157015908787386050. ПМК 2701283 . ПМИД  19587857. 
  14. ^ abcd Хенека М.Т., Надриньи Ф., Реген Т., Мартинес-Эрнандес А., Думитреску-Озимек Л., Тервел Д., Жарданхази-Куруц Д., Уолтер Дж., Кирххофф Ф., Ханиш Великобритания, член парламента Куммера (2010). «Locus ceruleus контролирует патологию болезни Альцгеймера, модулируя функции микроглии посредством норадреналина». Proc Natl Acad Sci США . 107 (13): 6058–6063. Бибкод : 2010PNAS..107.6058H. дои : 10.1073/pnas.0909586107 . ПМЦ 2851853 . ПМИД  20231476. 
  15. ^ Ресслер К.Дж., Немерофф CB. Роль норадреналина в патофизиологии нервно-психических расстройств. ЦНС Спектр. Август 2001 г.;6(8):663-6, 670.
  16. ^ Бенаррох Э.Э. (ноябрь 2009 г.). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. дои : 10.1212/wnl.0b013e3181c2937c. PMID  19917994. S2CID  28805417.
  17. ^ Рамос Б.П., Арнстен А.Ф. (2007). «Адренергическая фармакология и познание: внимание к префронтальной коре». Фармакол Тер . 113 (3): 523–536. doi :10.1016/j.pharmthera.2006.11.006. ПМК 2151919 . ПМИД  17303246. 
  18. ^ Брача Х.С., Гарсия-Рилл Э., Мрак Р.Э., Скиннер Р. (2005). «Посмертное количество нейронов голубого локуса у трех американских ветеранов с вероятным или возможным посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с войной». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 17 (4): 503–9. doi :10.1176/appi.neuropsych.17.4.503. ПМЦ 4484762 . ПМИД  16387990. 
  19. ^ Девеный П.; Митвалли А.; Грэм В. (ноябрь 1982 г.). «Клонидиновая терапия при синдроме отмены наркотиков». Может ли Med Assoc J. 127 (10): 1009–1011. ПМК 1862300 . ПМИД  7139433. 
  20. ^ Амир Р.Э., Ван, ден Вейвер И.Б., Ван М., Тран CQ, Франке Ю, Зогби Х.И. (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в X-связанном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Нат Жене . 23 (2): 185–8. дои : 10.1038/13810. PMID  10508514. S2CID  3350350.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  21. ^ Хокфельт Т., Мартенссон Р., Бьорклунд А., Кляйнау С., Гольдштейн М. 1984. Карты распределения тирозин-гидроксилазно-иммунореактивных нейронов в мозге крысы. В Справочнике по химической нейроанатомии, Vol. 2. Классические передатчики в ЦНС, Часть I (А. Бьорклунд и Т. Хокфельт, ред.), стр. 277-379. Эльзевир, Нью-Йорк.
  22. ^ Берридж CW, Waterhouse BD (2003). «Голубое пятно-норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и зависящих от состояния когнитивных процессов». Мозговой Res Rev. 42 (1): 33–84. дои : 10.1016/s0165-0173(03)00143-7. PMID  12668290. S2CID  477754.
  23. ^ ab Танеха П., Ожье М., Брукс-Харрис Г., Шмид Д.А., Кац Д.М., Нельсон С.Б. (2009). «Патофизиология нейронов Locus Ceruleus в мышиной модели синдрома Ретта». Журнал неврологии . 29 (39): 12187–12195. doi :10.1523/JNEUROSCI.3156-09.2009. ПМЦ 2846656 . ПМИД  19793977. 
  24. ^ abc Roux JC, Панайотис Н., Дура Э., Виллард Л. (2009). «Прогрессирующий норадренергический дефицит в голубом пятне у мышей с дефицитом MECP2». J Neurosci Res . 88 (7): 1500–9. дои : 10.1002/jnr.22312. PMID  19998492. S2CID  3404695. Архивировано из оригинала 18 декабря 2012 года.
  25. ^ Эсири ММ. и другие. (2004). Нейропатология деменции. 2-е изд. Издательство Кембриджского университета.
  26. ^ Бондарефф В., Маунтджой CQ, Рот М. (февраль 1982 г.). «Потеря нейронов происхождения адренергической проекции коры головного мозга (голубое ядро) при старческом слабоумии». Неврология . 32 (2): 164–8. дои : 10.1212/wnl.32.2.164. PMID  7198741. S2CID  33510911.
  27. ^ Хенека М.Т., Раманатан М., Джейкобс А.Х., Думитреску-Озимек Л., Билкей-Горзо А., Дебейр Т., Састре М., Галлдикс Н., Циммер А., Хен М., Хейсс В.Д., Клокгетер Т., Штауфенбиль М. (февраль 2006 г.). «Дегенерация голубого пятна способствует патогенезу болезни Альцгеймера у трансгенных мышей, содержащих белок-предшественник амилоида 23». Дж. Нейроски . 26 (5): 1343–54. doi : 10.1523/jneurosci.4236-05.2006. ПМК 6675491 . ПМИД  16452658. 
  28. ↑ Маккензи, Руайри Дж. (22 сентября 2021 г.). «Голубое пятно» мозга может помочь раньше распознать болезнь Альцгеймера». Технологические сети . Проверено 30 сентября 2021 г.
  29. ^ Сасаки М, Сибата Э, Тохьяма К, Такахаши Дж, Оцука К, Цучия К, Такахаши С, Ихара С, Тераяма Ю, Сакаи А (июль 2006 г.). «Нейромеланиновая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». НейроОтчет . 17 (11): 1215–8. doi : 10.1097/01.wnr.0000227984.84927.a7. PMID  16837857. S2CID  24597825.
  30. ^ Робертсон, Ян Х. (январь 2013 г.). «Норадренергическая теория когнитивного резерва: последствия болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 34 (1): 298–308. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2012.05.019. hdl : 2262/66944 . ISSN  1558-1497. PMID  22743090. S2CID  207159981.
  31. ^ аб Плини, Эмануэле Р.Г.; О'Хэнлон, Эрик; Бойл, Рори; Сибилия, Франческа; Рикхье, Гайя; Кенни, Джоанн; Уилан, Роберт; Мельничук, Майкл С.; Робертсон, Ян Х.; Докри, Пол М. (20 июля 2021 г.). «Изучение роли норадренергического голубого локуса для прогнозирования внимания и поддержания работы мозга в здоровой старости и при болезнях: структурное исследование МРТ для инициативы нейровизуализации при болезни Альцгеймера». Клетки . 10 (7): 1829. doi : 10.3390/cells10071829 . ISSN  2073-4409. ПМЦ 8306442 . ПМИД  34359997. 
  32. ^ Клеветт, Дэвид В.; Ли, Тэ Хо; Грининг, Стивен; Понцио, Эллисон; Маргалит, Эшед; Мазер, Мара (январь 2016 г.). «Нейромеланин отмечает точку: идентификация биомаркера когнитивного резерва голубого пятна при здоровом старении». Нейробиология старения . 37 : 117–126. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2015.09.019. ISSN  1558-1497. ПМК 5134892 . ПМИД  26521135. 
  33. ^ Датт, Шубир; Ли, Янжун; Мазер, Мара; Нация, Дэниел А.; Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера (2020). «Объемная целостность ствола мозга при доклинической и продромальной болезни Альцгеймера». Журнал болезни Альцгеймера . 77 (4): 1579–1594. дои : 10.3233/JAD-200187. ISSN  1875-8908. ПМЦ 7868064 . ПМИД  32925030. 
  34. ^ Даль, Мартин Дж.; Мазер, Мара; Веркле-Бергнер, Маркус; Кеннеди, Бриана Л.; Гусман, Сэмюэл; Хёрт, Кайл; Миллер, Кэрол А.; Цяо, Юйчуань; Ши, Юнган; Чуй, Хелена С.; Рингман, Джон М. (апрель 2022 г.). «Целостность голубого пятна связана с бременем тау и потерей памяти при аутосомно-доминантной болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 112 : 39–54. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2021.11.006. ISSN  1558-1497. ПМЦ 8976827 . ПМИД  35045380. 
  35. ^ Замор З., Визи СК (2022). «Нейральные последствия хронического нарушения сна». Тенденции нейробиологии . 45 (9): 678–691. doi :10.1016/j.tins.2022.05.007. ПМЦ 9388586 . ПМИД  35691776. 
  36. ^ Таббс Р.С., Лукас М., Шоя М.М., Мортазави М.М., Коэн-Гадол А.А. (июль 2011 г.). «Феликс Вик д'Азир (1746-1794): один из первых основоположников нейроанатомии и королевский французский врач». Нервная система Чайлдса . 27 (7): 1031–4. дои : 10.1007/s00381-011-1424-y . ПМИД  21445631.
  37. ^ аб Маэда Т (февраль 2000 г.). «Голубое место: история». Дж. Хим. Нейроанат . 18 (1–2): 57–64. дои : 10.1016/s0891-0618(99)00051-4. PMID  10708919. S2CID  26486778.
  38. ^ аб Венцель, Иосиф Флавий; Венцель, Карол (1812). De penitiori structura cerebri hominis et brutorum (на латыни). Тюбинген: Коттам. п. 168 . Проверено 26 июля 2019 г.
  39. ^ Суонсон, LW. Нейроанатомическая терминология: лексикон классического происхождения и исторических основ. Издательство Оксфордского университета, 2014. ISBN Англии 9780195340624. 
  40. ^ Андерсон, DM (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е издание). Филадельфия/Лондон/Торонто/Монреаль/Сидней/Токио: Компания WB Saunders.
  41. ^ abcdef Льюис, Коннектикут и Шорт, К. (1879). Латинский словарь, основанный на латинском словаре Фрейнда, изданном Эндрюсом. Оксфорд: Кларендон Пресс.
  42. ^ Краус, Луизиана (1844). Критиш-этимологический медицинский лексикон (Dritte Auflage). Геттинген: Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung.
  43. ^ Фостер, Ф.Д. (1891-1893). Иллюстрированный медицинский словарь. Являясь словарем технических терминов, используемых авторами по медицине и сопутствующим наукам, на латинском, английском, французском и немецком языках. Нью-Йорк: Д. Эпплтон и компания.
  44. ^ Баркер, LW (1907). Анатомическая терминология со специальной ссылкой на [BNA]. Со словарями на латыни и английском языке и иллюстрациями. Филадельфия: Сын П. Блэкистона и компания.
  45. ^ Трипель, Х. (1910). Die anatomischen Namen. Ihre Ableitung und Aussprache. Mit einem Anhang: Biographische Notizen. (Дритте Ауфляж). Висбаден: Verlag JF Bergmann.
  46. ^ abc Вагенинген, Дж. ван и Мюллер, Ф. (1921). Латинская деревянная книга. (3де друк). Гронинген/Ден Хааг: Уитгеверс-Маатшаппий Дж. Б. Уолтерса
  47. ^ аб Нирмейер, Дж. Ф. (1976). Mediae Latinitatis lexicon minus.Lexique Latin médiéval-Français/Anglais. Средневековый латино-французско-английский словарь. Лейден: Э.Дж.Брилл.
  48. ^ Дональд, Дж. (1880). Этимологический словарь английского языка Чемберса. Лондон/Эдинбург: У. и Р. Чемберс.
  49. ^ Кляйн, Э. (1971). Полный этимологический словарь английского языка. Рассмотрение происхождения слов и развития их смысла, таким образом, иллюстрирует историю цивилизации и культуры. Амстердам: Elsevier Science BV
  50. ^ Его, В. (1895). Анатомическая номенклатура. Номина Анатомика. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen . Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  51. ^ Копш, Ф. (1941). Die Nomina anatomica des Jahres 1895 (BNA) nach der Buchstabenreihe geordnet und gegenübergestellt den Nomina anatomica des Jahres 1935 (INA) (3. Auflage). Лейпциг: Георг Тиме Верлаг.
  52. ^ Стив, Х. (1949). Номина Анатомика. Zusammengestellt von der im Jahre 1923 gewählten Nomenklatur-Kommission, unter Berücksichtigung der Vorschläge der Mitglieder der Anatomischen Gesellschaft, Анатомического общества Великобритании и Ирландии, Совета Американской ассоциации анатомов, überprüft und durch Beschluß der Anatomischen Gesellscha ft auf der Tagung в Йене, 1935 г. endgúltig angenommen. (4-е издание). Йена: Верлаг Густав Фишер.
  53. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1955). Номина Анатомика . Лондон/Колчестер: Spottiswoode, Ballantyne and Co. Ltd.
  54. ^ Донат, Т. и Кроуфорд, GCN (1969). Анатомический словарь с номенклатурой и пояснительными примечаниями. Оксфорд/Лондон/Эдинбург/Нью-Йорк/Торонто/Синей/Париж/Брауншвейг: Pergamon Press.
  55. ^ ab Международный комитет анатомической номенклатуры (1966). Номина Анатомика . Амстердам: Фонд Excerpta Medica.
  56. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1977). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Амстердам-Оксфорд: Excerpta Medica.
  57. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1983). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Балтимор/Лондон: Уильямс и Уилкинс
  58. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1989). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Эдинбург: Черчилль Ливингстон.
  59. ^ Федеративный комитет по анатомической терминологии (FCAT) (1998). Анатомическая терминология . Штутгарт: Тиме
  60. ^ Уитмор, И. (2009). «Terminologia Anatomica включает термины на английском языке для всех ученых, пишущих на английском языке». Образование в области анатомических наук . 2 (3): 141. дои :10.1002/ase.88. PMID  19496164. S2CID  11631156.

Роман Макса Тразина, основанный на реальных фактах, Пентиан 2016 г.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме Locus coeruleus .