Поскольку диоксины могут сохраняться в окружающей среде более 100 лет, большая часть загрязнения ПХДД сегодня является не результатом недавних выбросов, а совокупным результатом синтетических процессов, предпринимаемых с начала 20-го века, включая производство хлорорганических соединений , сжигание хлорсодержащих веществ, таких как поливинилхлорид (ПВХ), и отбеливание бумаги хлором. [2] [3] Лесные пожары и извержения вулканов также упоминались в качестве источников, передающихся по воздуху, хотя их вклад в нынешние уровни накопления ПХДД по сравнению с этим незначителен. [4] [5] Случаи отравления диоксином в результате промышленных выбросов и аварий были впервые зафиксированы еще в середине 19 века во время промышленной революции . [6]
В ПХДД атомы хлора присоединены к этой структуре в любом из 8 различных мест молекулы: в положениях 1–4 и 6–9. Существует 75 различных конгенеров ПХДД (то есть родственных диоксинов). [7]
Токсичность ПХДД зависит от количества и положения атомов хлора. Было обнаружено, что конгенеры, содержащие хлор во 2, 3, 7 и 8 положениях, значительно токсичны. Фактически, 7 родственных соединений имеют атомы хлора в соответствующих положениях, которые были признаны токсичными по схеме токсического эквивалента Всемирной организации здравоохранения (WHO-TEQ). [8]
Историческая перспектива
Структура 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина (ТХДД)
Низкие концентрации диоксинов существовали в природе до индустриализации в результате естественного горения и геологических процессов. [9] [10] Впервые диоксины были непреднамеренно произведены в качестве побочных продуктов с 1848 года, когда в Германии начали работать заводы по переработке Леблана . [6] Первый преднамеренный синтез хлорированного дибензодиоксина состоялся в 1872 году. Сегодня концентрации диоксинов обнаруживаются у всех людей, причем более высокие уровни обычно обнаруживаются у людей, живущих в более промышленно развитых странах. Самый токсичный диоксин, 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин (ТХДД), стал хорошо известен как загрязнитель агента Оранж , гербицида, использовавшегося во время чрезвычайной ситуации в Малайзии и войны во Вьетнаме . [11] Позже диоксины были обнаружены в Таймс-Бич , штат Миссури [12] и Лав-Канал , Нью-Йорк [13] и Севезо , Италия . [14] Совсем недавно диоксины появлялись в новостях в связи с отравлением президента Украины Виктора Ющенко в 2004 году, [15] неаполитанским кризисом с моцареллой, [16] ирландским кризисом со свининой в 2008 году и инцидентом с кормами в Германии в 2010 году . [ 17]
Источники диоксинов
Перечень источников диоксиноподобных соединений, составленный Агентством по охране окружающей среды США, возможно, является наиболее полным обзором источников и выбросов диоксинов, [ 18 ] , но в настоящее время и в других странах проводятся серьезные исследования.
Профессиональное воздействие является проблемой для некоторых предприятий химической промышленности , исторически для тех, кто производит хлорфенолы или гербициды на основе хлорфеноксикислоты или применяет химические вещества, особенно гербициды. Во многих развитых странах в настоящее время действуют правила выбросов, которые резко снизили выбросы [18] и, таким образом, уменьшили некоторые опасения, хотя отсутствие непрерывного отбора проб выбросов диоксинов вызывает обеспокоенность по поводу занижения выбросов. В Бельгии , благодаря внедрению процесса под названием AMESA , непрерывный отбор проб показал, что периодический отбор занижает выбросы в 30-50 раз. Немногие учреждения имеют непрерывный отбор проб.
Диоксины образуются в небольших концентрациях при сжигании органических материалов в присутствии хлора , независимо от того, присутствует ли хлор в виде ионов хлорида или хлорорганических соединений , поэтому они широко производятся во многих контекстах. Согласно последним данным Агентства по охране окружающей среды США, основными источниками диоксинов являются следующие типы: [18]
Первоначально проведенная в 1987 году первоначальная инвентаризация источников диоксинов Агентством по охране окружающей среды США показала, что сжигание составляет более 80% известных источников диоксинов. В результате Агентство по охране окружающей среды США ввело новые требования к выбросам. Эти правила позволили сократить выбросы диоксинов из мусоросжигательных заводов. Сжигание твердых бытовых отходов , медицинских отходов , осадков сточных вод и опасных отходов вместе в настоящее время дает менее 3% всех выбросов диоксинов. Однако с 1987 года сжигание бочек на приусадебных участках почти не уменьшилось и в настоящее время является крупнейшим источником выбросов диоксинов, производя около трети общего объема производства. [18]
При сжигании диоксины также могут реформироваться или образовываться заново в атмосфере над дымовой трубой, когда выхлопные газы охлаждаются в температурном диапазоне от 600 до 200 °C. Наиболее распространенным методом уменьшения количества диоксинов, реформирующихся или образующихся de novo, является быстрое (30 миллисекунд) гашение выхлопных газов через окно при температуре 400 °C. [19] Выбросы диоксинов мусоросжигательными заводами сократились более чем на 90% в результате новых требований по контролю выбросов. Сжигание отходов в развитых странах в настоящее время вносит очень незначительный вклад в выбросы диоксинов .
Диоксины также образуются в реакциях, не связанных с горением, например, при отбеливании хлором волокон бумаги или текстиля, а также при производстве хлорированных фенолов, особенно когда температура реакции не контролируется должным образом. [20] В число задействованных соединений входят консервант для древесины пентахлорфенол , а также гербициды , такие как 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (или 2,4-D) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусная кислота (2,4,5-T). Более высокие уровни хлорирования требуют более высоких температур реакции и большего производства диоксинов. Диоксины также могут образовываться во время фотохимического распада обычного противомикробного соединения триклозана . [21]
Источники поступления в организм человека
Диаграмма, показывающая, сколько диоксина потребляет средний американец в день. (Примечание: пг = пикограмм, или одна триллионная грамма, или 10-12 г ). [22]
Допустимые суточные, ежемесячные или годовые дозы были установлены Всемирной организацией здравоохранения и правительствами ряда стран. Диоксины попадают в население почти исключительно с пищей, особенно с употреблением рыбы, мяса и молочных продуктов, поскольку диоксины жирорастворимы и легко поднимаются по пищевой цепи . [22] [23]
Матери переносят на детей значительную нагрузку на организм, а грудное вскармливание увеличивает нагрузку на организм ребенка. [24] Воздействие диоксина также может произойти в результате контакта с пиломатериалами, обработанными пентахлорфенолом (Пента), поскольку пентахлорфенол часто содержит диоксины в качестве загрязняющего вещества. Ежедневное потребление детей во время грудного вскармливания часто во много раз превышает потребление взрослых в зависимости от массы тела. Вот почему консультативная группа ВОЗ оценила допустимое потребление, чтобы предотвратить накопление вредных для организма женщиной нагрузок до ее первой беременности. [25] Дети, вскармливаемые грудью, обычно по-прежнему имеют более высокую нагрузку на организм диоксина, чем дети, не вскармливаемые грудью. ВОЗ по-прежнему рекомендует грудное вскармливание из - за других преимуществ. [26] Во многих странах содержание диоксинов в грудном молоке за последние два десятилетия снизилось даже на 90%. [27]
Диоксины присутствуют в сигаретном дыме . [28] Диоксин в сигаретном дыме был отмечен Агентством по охране окружающей среды США как «недостаточно изученный» в его «Переоценке диоксина» (1995). В том же документе Агентство по охране окружающей среды США признало, что диоксин в сигаретах является «антропогенным» (искусственным, «маловероятным в природе»).
Метаболизм
Диоксины всасываются в основном за счет поступления с пищей жиров, поскольку именно здесь они накапливаются у животных и людей. У человека сильно хлорированные диоксины накапливаются в жировых тканях и не подвергаются метаболизму и не выводятся из организма. Предполагаемый период полувыведения высокохлорированных диоксинов (4–8 атомов хлора) из организма человека колеблется от 4,9 до 13,1 года. [29]
Считается , что сохранение определенного соединения диоксина в организме животного является следствием его структуры. Диоксины, не имеющие боковых (2, 3, 7 и 8) хлоров, которые, таким образом, содержат атомы водорода при соседних парах углерода, легче окисляются цитохромами Р450 . [ нужна цитация ] Окисленные диоксины могут быть более легко выведены из организма, а не храниться в течение длительного времени. [ нужна цитата ]
2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин (ТХДД) считается наиболее токсичным из конгенеров (механизм действия см. в разделе « 2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин и арильный углеводородный рецептор »). Другим соединениям диоксинов, включая ПХДФ и ПХБ с диоксиноподобной токсичностью, присваивается рейтинг токсичности от 0 до 1, где ТХДД = 1 (см. Диоксины и диоксиноподобные соединения ). Этот рейтинг токсичности называется концепцией коэффициента токсичной эквивалентности или TEF . TEF являются общепринятыми значениями и из-за сильной видовой зависимости токсичности указаны отдельно для млекопитающих, рыб и птиц. TEF для видов млекопитающих обычно применимы для расчета риска для человека. TEF были разработаны на основе подробной оценки литературных данных для облегчения как оценки рисков, так и нормативного контроля. [8] Многие другие соединения также могут обладать диоксиноподобными свойствами, особенно неорто- ПХБ , один из которых имеет TEF, достигающий 0,1.
Значение общего токсического эквивалента диоксинов (TEQ) отражает токсичность, как если бы смесь представляла собой чистый ТХДД. Подход TEQ и текущие TEF были приняты на международном уровне как наиболее подходящий способ оценки потенциальных рисков для здоровья от смеси диоксинов. Недавние данные показывают, что этот тип простого коэффициента масштабирования, возможно, не является наиболее подходящим методом лечения сложных смесей диоксинов; как перенос из источника, так и абсорбция и выведение варьируются в зависимости от разных конгенеров, и значение TEF не может точно это отразить. [30]
Диоксины и другие стойкие органические загрязнители (СОЗ) подпадают под действие Стокгольмской конвенции . Договор обязывает подписавших его участников принять меры по ликвидации, где это возможно, и минимизации, где это невозможно, всех источников диоксина.
Диоксины со временем накапливаются в основном в жировых тканях ( биоаккумуляция ), поэтому даже небольшое воздействие может в конечном итоге достичь опасного уровня. В 1994 году Агентство по охране окружающей среды США сообщило, что диоксины являются вероятным канцерогеном , но отметило, что нераковые последствия (репродукция и половое развитие, иммунная система) могут представлять большую угрозу для здоровья человека. ТХДД , наиболее токсичный из дибензодиоксинов, классифицируется Международным агентством по изучению рака (IARC) как канцероген группы 1. Период полураспада ТХДД у человека составляет около 8 лет, хотя при высоких концентрациях скорость выведения увеличивается за счет метаболизма. [31] Влияние диоксинов на здоровье опосредовано их действием на клеточный рецептор, арилуглеводородный рецептор (AhR). [32]
Воздействие высоких уровней диоксинов у людей вызывает тяжелую форму стойких прыщей , известную как хлоракне . [33] Эпидемиологические исследования показали, что высокие профессиональные или случайные уровни воздействия диоксинов приводят к повышенному риску возникновения опухолей во всех местах. [34] Другие эффекты на человека (при высоких уровнях дозы) могут включать:
Недавние исследования показали, что высокое воздействие диоксинов меняет соотношение рождаемости мальчиков и девочек среди населения, так что девочек рождается больше, чем мальчиков. [42]
Диоксины накапливаются в пищевых цепях аналогично другим хлорированным соединениям ( биоаккумуляция ). Это означает, что даже небольшие концентрации в загрязненной воде могут концентрироваться вверх по пищевой цепочке до опасного уровня из-за длительного биологического периода полураспада и низкой растворимости диоксинов в воде.
Токсическое воздействие на животных
Хотя было трудно установить конкретные последствия для здоровья человека из-за отсутствия экспериментов с контролируемыми дозами, исследования на животных показали, что диоксин вызывает широкий спектр токсических эффектов. [43] В частности, было показано, что ТХДД тератогенен , мутагенен , канцерогенен , иммунотоксичен и гепатотоксичен . Кроме того, сообщалось об изменениях в множественных эндокринных системах и системах факторов роста . Наиболее чувствительные эффекты, наблюдаемые у многих видов, по-видимому, связаны с развитием, включая воздействие на развивающуюся иммунную , нервную и репродуктивную системы . [44] Наиболее чувствительные эффекты возникают при нагрузках на организм, относительно близких к тем, о которых сообщается у людей.
Среди животных, на которых изучалась токсичность ТХДД, имеются убедительные доказательства следующих эффектов:
ЛД50 диоксина также сильно различается между видами, причем наиболее заметные различия наблюдаются между якобы схожими видами хомяка и морской свинки. Пероральная ЛД50 для морских свинок составляет всего лишь от 0,5 до 2 мкг/кг массы тела, тогда как пероральная ЛД50 для хомяков может достигать 1–5 мг/кг массы тела, разница в тысячу раз и более. даже среди линий крыс могут быть тысячекратные различия. [43]
Агент апельсин
Вертолет армии США «Хьюи» распыляет агент Orange над сельскохозяйственными угодьями Вьетнама
Во время войны во Вьетнаме, с 1962 по 1971 год, военные США распылили 20 000 000 галлонов США (76 000 000 л) химических гербицидов и дефолиантов во Вьетнаме, восточном Лаосе и некоторых частях Камбоджи в рамках операции Ranch Hand. [57]
К 1971 году 12% общей площади Южного Вьетнама было опрыскано химикатами для дефолиации, которые часто применялись в дозах, в 13 раз превышающих установленный законом предел Министерства сельского хозяйства США. [58] Только в Южном Вьетнаме, по оценкам, было уничтожено около 10 миллионов гектаров сельскохозяйственных земель. [59] В некоторых районах концентрации ТХДД в почве и воде в сотни раз превышали уровни, считающиеся безопасными Агентством по охране окружающей среды США . [60] [61]
По данным Министерства иностранных дел Вьетнама, 4,8 миллиона вьетнамцев подверглись воздействию «Агента Оранж», в результате чего 400 000 человек были убиты или искалечены, а 500 000 детей родились с врожденными дефектами . [62] По оценкам Красного Креста Вьетнама , до 1 миллиона человек стали инвалидами или имеют проблемы со здоровьем из-за заражения агентом Оранж. [63] Правительство Соединенных Штатов оспорило эти цифры, назвав их ненадежными и нереально высокими. [64] [65]
В 1963 году облако диоксина вырвалось после взрыва на заводе Philips -Duphar (ныне Solvay Group) недалеко от Амстердама . [6] После аварии завод был настолько загрязнен диоксином, что его пришлось разобрать, залить бетоном и сбросить в океан. [67] [68] [69]
Хлорно-щелочной завод Сполана Нератовице , вид с воздухаВ период с 1965 по 1968 год производство 2,4,5-трихлорфенола на заводе Сполана Нератовице в Чехословакии серьезно отравило диоксинами около 60 рабочих; после 3 лет расследования проблем со здоровьем рабочих Сполана прекратила производство 2,4,5-Т (большая часть которого поставлялась военным США во Вьетнаме ). Несколько зданий химического завода в Сполане были сильно загрязнены диоксинами. [70] Неизвестное количество диоксинов было сброшено в реки Эльба и Мульде во время европейского наводнения 2002 года , загрязнив почву. [71] Анализ яиц и уток выявил уровни диоксина в 15 раз выше предела ЕС, а также высокую концентрацию диоксиноподобных ПХБ в деревне Либиш . [72] В 2004 году государственный орган здравоохранения опубликовал исследование, в котором анализировался уровень токсичных веществ в крови человека недалеко от Споланы. Согласно исследованию, уровни диоксина в Нератовице , Либише и Тишице были примерно в два раза выше уровня контрольной группы в Бенешове . Количество диоксинов в районе Споланы значительно превышает фоновые уровни в других странах. По данным Агентства по охране окружающей среды США, даже фоновый уровень может представлять риск развития рака от 1:10 000 до 1:1000, что примерно в 100 раз выше нормы. [73] Потребление местной рыбы, яиц, птицы и некоторых продуктов было запрещено из-за загрязнения после наводнения. [74]
Также в период с 1965 по 1968 год компания Dow Chemical заключила контракт с доктором Альбертом М. Клигманом на проведение пороговых испытаний на ТХДД на заключенных в тюрьме Холмсбург в Филадельфии после того, как исследования Доу выявили неблагоприятное воздействие на рабочих завода Доу в Мидленде, штат Мичиган , вероятно, из-за этого. в ТХДД. Последующее испытание Доу на моделях ушей кролика при воздействии 4–8 мкг обычно вызывало серьезную реакцию. Исследования на людях, проведенные в Холмсбурге, не соответствовали первоначальному протоколу Доу и не имели надлежащего информированного согласия участников. В результате плохого планирования исследования и последующего уничтожения записей тесты оказались практически бесполезными, хотя десять заключенных подверглись воздействию 7500 мкг ТХДД. [75]
В 1976 году большое количество диоксинов было выброшено в результате промышленной аварии в Севезо , Италия, хотя немедленных человеческих жертв или врожденных дефектов не произошло. [76] [77] [78]
С 1982 по 1985 год Таймс-Бич, штат Миссури , был выкуплен и эвакуирован по приказу Агентства по охране окружающей среды США из-за высокого уровня диоксинов в почве, вызванного применением загрязненного масла, предназначенного для борьбы с пылью на грунтовых дорогах города. [79] Город в конечном итоге распался. [80]
Весной 1990 года химический завод «Химпром» в Уфе (Россия) сбросил фенол в воды притоков. Расследование выявило ранее засекреченное захоронение диоксина при производстве 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты . В результате аварии пострадали 670 000 человек. Диоксин был обнаружен в водопроводной воде. Предполагалось, что это результат хлорфенола , полученного в результате реакции с хлором при очистке воды. [81]
В декабре 1991 года электрический взрыв вызвал распространение диоксинов (образующихся в результате окисления полихлорированного бифенила ) через четыре общежития и два других здания на территории кампуса колледжа SUNY New Paltz .
Взрывы, произошедшие в результате террористических атак на США 11 сентября 2001 года, подняли в воздух огромное количество пыли. В период с 23 сентября 2001 г. по 21 ноября 2001 г. в воздухе измеряли содержание диоксинов, и сообщалось, что это «вероятно, самая высокая концентрация диоксинов в окружающей среде, когда-либо зарегистрированная [в истории]». В отчете Агентства по охране окружающей среды США , датированном октябрем 2002 г. и опубликованном в декабре 2002 г., под названием «Оценка воздействия и здоровья человека загрязнения воздуха в результате катастрофы во Всемирном торговом центре», автором которого является Управление исследований и разработок Агентства по охране окружающей среды в Вашингтоне, говорится, что уровни диоксинов, зарегистрированные на уровне станции мониторинга на Парк-Роу возле Сити-Холл-Парка в Нью-Йорке в период с 12 по 29 октября 2001 г. в среднем составляло 5,6 частей на триллион, что почти в шесть раз превышало самый высокий уровень диоксина, когда-либо зарегистрированный в США. Уровни диоксина в обломках Всемирного торгового центра были намного выше выше при концентрациях от 10 до 170 частей на триллион. В отчете не проводились измерения токсичности воздуха в помещениях.
В тематическом исследовании 2001 года [33] врачи сообщили о клинических изменениях у 30-летней женщины, которая подверглась воздействию огромной дозы (144 000 пг/г жира в крови) диоксина, в 16 000 раз превышающей нормальный уровень в организме; самая высокая доза диоксина, когда-либо зарегистрированная у человека. Она страдала от хлоракне , тошноты , рвоты , болей в эпигастрии , потери аппетита , лейкоцитоза , анемии , аменореи и тромбоцитопении . Однако другие важные лабораторные тесты, такие как тесты на иммунную функцию, были относительно нормальными. В том же исследовании также участвовал второй субъект, получивший дозу, в 2900 раз превышающую нормальный уровень, который, по-видимому, не испытал никаких заметных побочных эффектов, кроме хлоракне. Этим пациентам давали олестру для ускорения выведения диоксина. [83]
Виктор Ющенко заболел хлоракне после отравления ТХДДСогласно отчетам врачей, ответственных за его диагностику, в 2004 году в ходе примечательного индивидуального случая отравления диоксином украинский политик Виктор Ющенко получил вторую по величине измеренную дозу диоксинов. Это первый известный случай отравления однократной высокой дозой диоксина ТХДД, и он был диагностирован только после того, как токсиколог обнаружил симптомы хлоракне во время просмотра телевизионных новостей о его состоянии. [15]
В начале 2000-х годов жители города Нью-Плимут в Новой Зеландии сообщили о многих заболеваниях людей, живущих поблизости и работающих на заводе Dow Chemical. Этот завод прекратил выпуск 2,4,5-Т в 1987 году.
На компанию DuPont подали в суд 1995 человек, которые утверждают, что выбросы диоксина на заводе DuPont в Делайле, штат Миссисипи , стали причиной их рака, болезней или смерти близких; из них только 850 находились на рассмотрении по состоянию на июнь 2008 года. В августе 2005 года Глен Стронг, ловец устриц с редким раком крови, множественной миеломой , получил от DuPont 14 миллионов долларов, но 5 июня 2008 года это решение было отменено судом присяжных штата Миссисипи , который обнаружил, что завод DuPont не имеет никакого отношения к болезни г-на Стронга. [84] В другом случае родители утверждали, что диоксин, образовавшийся в результате загрязнения, стал причиной смерти их 8-летней дочери; Суд состоялся летом 2007 года, и присяжные полностью отклонили претензии семьи, поскольку не удалось доказать никакую научную связь между DuPont и трагической утратой семьи. [85] Завод DuPont в Делайле является одним из трех предприятий по производству диоксида титана (включая Эджмур, штат Делавэр и Нью-Джонсонвилл, штат Теннесси ), которые являются крупнейшими производителями диоксина в стране, согласно Перечню токсичных выбросов Агентства по охране окружающей среды США. Компания DuPont утверждает, что ее деятельность безопасна и экологически ответственна.
В 2007 году тысячи тонн вонючих отходов были свалены в Неаполе , Италия, и окрестных деревнях, осквернив целые кварталы. Власти обнаружили, что уровни полихлорированных дибензодиоксинов в буйволином молоке, используемом 29 производителями моцареллы, превысили допустимые пределы; после дальнейшего расследования они конфисковали молоко на 66 фермах. Власти подозревали, что источником загрязнения были отходы, незаконно выброшенные на землю, где паслись буйволы. Прокуратура Неаполя привлекла 109 человек под следствие по подозрению в мошенничестве и пищевом отравлении. Продажи сыра Моцарелла в Италии упали на 50%. [86]
В декабре 2008 года в Ирландии было обнаружено, что уровень диоксина в свинине в 80–200 раз превышает установленный законом предел. Все ирландские продукты из свинины были изъяты из продажи как на национальном, так и на международном уровне. В этом случае было обнаружено, что токсичность диоксинов в основном обусловлена диоксиноподобными полихлорированными дибензофуранами и полихлорированными дифенилами , а вклад реальных полихлорированных дибензодиоксинов был относительно низким. Предполагается, что инцидент произошел из-за загрязнения мазута , используемого в сушильной горелке одного перерабатывающего предприятия, ПХБ. В результате сгорания образовалась высокотоксичная смесь ПХД, диоксинов и фуранов , которая была включена в производимый корм и впоследствии скармливалась большому количеству свиней. [87]
По данным за 2009 год, [88] в 2005 году производство диоксина сталелитейной промышленностью ILVA в Таранто ( Италия ) составило 90,3 процента общих выбросов Италии и 8,8 процента выбросов Европы.
Инцидент с диоксином в Германии: в январе 2011 года около 4700 немецких ферм было запрещено осуществлять поставки после того, как самопроверка производителя кормов для животных показала уровень диоксина выше максимального уровня. Судя по всему, этот инцидент был связан с ПХДД, а не с ПХБ. [17] Диоксины были обнаружены в кормах для животных и яйцах на многих фермах. Максимальные значения были превышены в два раза по кормам и максимально в четыре раза по некоторым отдельным яйцам. [17] Таким образом, инцидент был незначительным по сравнению с бельгийским кризисом 1999 года, и запреты на поставки были быстро сняты. [89]
Тестирование на диоксин
Анализы, используемые для определения относительной токсичности этих соединений, имеют общие элементы, которые отличаются от методов, используемых для более традиционных аналитических определений. Предпочтительные методы определения диоксинов и связанных с ними анализов используют газовую хроматографию/масс-спектрометрию высокого разрешения (HRGC/HRMS). Концентрации определяются путем измерения соотношения аналита к соответствующему внутреннему стандарту, меченному изотопами. [90]
Также новые биоанализы, такие как DR CALUX, в настоящее время используются для идентификации диоксинов и диоксиноподобных соединений. Преимущество HRGC/HRMS заключается в том, что он позволяет сканировать множество образцов с меньшими затратами. Также он способен обнаружить все соединения, которые взаимодействуют с Ah-рецептором, ответственным за канцерогенные эффекты. [91]
Полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) – группа соединений, образующихся в тех же условиях, что и диоксины, и обычно присутствующих вместе с диоксинами в случаях загрязнения. Они обладают одинаковым токсическим действием и включены в схему токсического эквивалента для целей оценки уровня диоксинов.
Chemetco - этот бывший медеплавильный завод упоминается в академическом исследовании как один из 10 самых рейтинговых источников загрязнения диоксинами, достигающего Нунавута в канадской Арктике.
Полихлорированные дифенилы – группа соединений, исторически использовавшихся при производстве электрических трансформаторов, некоторые члены которых также могут вызывать диоксиноподобную токсичность. Эти диоксиноподобные соединения также включаются в схему токсического эквивалента при измерении уровня диоксина.
Рекомендации
^ Вебер, Роланд; Тысклинд, Матс; Гаус, Кэролайн (1 марта 2008 г.). «Диоксин - современные и будущие вызовы исторического наследия». Наука об окружающей среде и исследования загрязнения . 15 (2): 96–100. дои : 10.1065/espr2008.01.473 . ISSN 1614-7499. PMID 18380226. S2CID 36662487.
^ Бейчок, Милтон Р. (январь 1987 г.). «База данных по выбросам диоксинов и фуранов мусоросжигательных заводов». Атмосферная среда . 21 (1): 29–36. Бибкод : 1987AtmEn..21...29B. дои : 10.1016/0004-6981(87)90267-8.
^ Кьеллер, Ларс-Оуэ.; Раппе, Кристофер. (1 февраля 1995 г.). «Временные тенденции уровней, закономерностей и профилей полихлорированных дибензо-п-диоксинов, дибензофуранов и бифенилов в керне отложений собственно Балтийского моря». Экологические науки и технологии . 29 (2): 346–355. Бибкод : 1995EnST...29..346K. дои : 10.1021/es00002a010. ISSN 0013-936X. ПМИД 22201380.
^ «Диоксины и их влияние на здоровье человека». www.who.int . Проверено 28 февраля 2022 г.
^ Ясперс, Верле; Мегсон, Дэвид; О'Салливан, Гвен (1 января 2014 г.), О'Салливан, Гвен; Сандау, Корт (ред.), «Глава 7 – СОЗ в земной среде», Экологическая экспертиза стойких органических загрязнителей , Амстердам: Elsevier, стр. 291–356, номер документа : 10.1016/b978-0-444-59424-2.00007- 4, ISBN978-0-444-59424-2, получено 28 февраля 2022 г.
^ abc Вебер Р., Тысклинд М., Гаус С. (2008). «Диоксин - современные и будущие вызовы исторического наследия». Наука об окружающей среде и исследования загрязнения . 15 (2): 96–100 (с.97). дои : 10.1065/espr2008.01.473 . ПМИД 18380226.
^ Номенклатура и физико-химические свойства ПХДД и ПХДФ. В: Диоксины в окружающей среде: Каковы риски для здоровья? Отчеты коллективной экспертизы ИНСЭРМ (2000). Ncbi.nlm.nih.gov (18 марта 2011 г.). Проверено 9 июня 2011 г.
^ аб Ван ден Берг М., Бирнбаум Л.С., Денисон М. и др. (2006). «Переоценка Всемирной организацией здравоохранения 2005 года факторов токсичной эквивалентности диоксинов и диоксиноподобных соединений для человека и млекопитающих». Токсикол. Наука . 93 (2): 223–41. doi : 10.1093/toxsci/kfl055. ПМК 2290740 . ПМИД 16829543.
^ «Сборник данных ЕС о воздействии диоксинов и здоровье» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 июня 2007 года . Проверено 4 июня 2007 г.
^ «FDA/CFSAN — Вопросы и ответы о диоксинах». Архивировано из оригинала 1 июня 2007 года . Проверено 4 июня 2007 г.
^ Шектер А., Бирнбаум Л., Райан Дж. Дж., Констебль Дж. Д. (июль 2006 г.). «Диоксины: обзор». Окружающая среда Рес . 101 (3): 419–28. Бибкод : 2006ER....101..419S. doi :10.1016/j.envres.2005.12.003. ПМИД 16445906.
^ «4 Севезо: парадоксальная классическая катастрофа». Архивировано из оригинала 27 мая 2010 года . Проверено 4 июня 2007 г.
^ Аб Кастеллани, Федерика (2004). «Прыщи Ющенко указывают на отравление диоксином». Природа : news041122–8. дои : 10.1038/news041122-8 . Проверено 14 января 2009 г.
^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия – и скандал с европейской моцареллой». Независимый . Лондон. Архивировано из оригинала 19 апреля 2013 года . Проверено 28 марта 2008 г.
^ abc «Диоксин в кормовых жирах из земли Шлезвиг-Гольштейн» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 9 мая 2013 года . Проверено 27 ноября 2011 г.
^ abcd «Инвентаризация источников и выбросов диоксиноподобных соединений в окружающую среду в США за 1987, 1995 и 2000 годы» (PDF) . 1 ноября 2006 г.EPA/600/P-03/002f, Заключительный отчет
^ Чунг WH, Ли В.К., Маккей Дж. (март 2007 г.). «Минимизация выбросов диоксинов при комплексной термической обработке ТБО». Энвайрон Сай Технол . 41 (6): 2001–7. Бибкод : 2007EnST...41.2001C. дои : 10.1021/es061989d. ПМИД 17410797.
^ Кулками PS; Креспо Дж.Г.; Афонсу САМ (2008). «Источники диоксинов и современные технологии очистки - обзор». Интернационал окружающей среды . 34 (1): 139–153. дои : 10.1016/j.envint.2007.07.009. ПМИД 17826831.
^ Latch DE, Packer JL, Stender BL, VanOverbeke J, Arnold WA, McNeill K (март 2005 г.). «Водная фотохимия триклозана: образование 2,4-дихлорфенола, 2,8-дихлордибензо-п-диоксина и продуктов олигомеризации». Environ Toxicol Chem . 24 (3): 517–25. дои :10.1897/04-243р.1. PMID 15779749. S2CID 19322739.
^ аб Шектер А., Крамер П., Боггесс К. и др. (2001). «Потребление диоксинов и родственных им соединений с пищей населением США» (PDF) . Дж. Токсикол. Окружающая среда. Здоровье А. 63 (1): 1–18. дои : 10.1080/152873901750128326. PMID 11346131. S2CID 15153932.
^ Лием АК; Фёрст П.; Раппе К. (2000). «Воздействие населения на диоксины и родственные соединения». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 241–259. дои : 10.1080/026520300283324. PMID 10912239. S2CID 24861588.
^ Прзырембель Х, Генрих-Хирш Б, Вит Б (2000). «Воздействие и устранение последствий остатков грудного молока». Краткосрочное и долгосрочное влияние грудного вскармливания на здоровье детей . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 478. стр. 307–25. дои : 10.1007/0-306-46830-1_27. ISBN0-306-46405-5. ПМИД 11065082.
^ «Консультация по оценке риска для здоровья диоксинов; переоценка переносимой суточной дозы (TDI): Резюме» . Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 223–240. 2000. дои : 10.1080/713810655. PMID 10912238. S2CID 216644694.
^ Здоровое молоко, здоровый ребенок - химическое загрязнение и материнское молоко - химические вещества: диоксины и фураны. Nrdc.org. Проверено 9 июня 2011 г.
^ «Информационный бюллетень ВОЗ - «Стойкие органические загрязнители в грудном молоке» (PDF) . Декабрь 2009 г. Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г. Проверено 29 апреля 2017 г. .
^ Болл М., Паепке О., Лис А. (1990). «Полихлордибензодиоксин и полихлордибензофуран в сигаретах» (PDF) . Бейтр. Табакфорш. Межд . 14 (6): 393–402. Архивировано из оригинала (PDF) 18 декабря 2008 года.
^ Милбрат М.О., Венгер Ю., Чанг К.В., Эмонд С., Габрант Д., Гиллеспи Б.В., Джоллиет О. (март 2009 г.). «Очевидный период полураспада диоксинов, фуранов и полихлорированных дифенилов в зависимости от возраста, количества жира в организме, статуса курения и грудного вскармливания». Перспективы гигиены окружающей среды . 117 (3): 417–25. дои : 10.1289/ehp.11781. ПМК 2661912 . ПМИД 19337517.
^ Туомисто, Дж. Принцип токсической эквивалентности и его применение при оценке риска диоксинов. В: Р. Похьянвирта (редактор): Рецептор AH в биологии и токсикологии. Уайли, 2011. ISBN 978-0-470-60182-2 .
^ Геусау А., Шмальдинст С., Дерфлер К., Папке О., Абрахам К. (июнь 2002 г.). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (ТХДД): кинетика и испытания по усилению выведения у двух пациентов». Арка Токсикол . 76 (5–6): 316–25. дои : 10.1007/s00204-002-0345-7. PMID 12107649. S2CID 5684780.
^ Бок К.В., Кёле С. (август 2006 г.). «Рецептор Ah: диоксин-опосредованные токсические реакции как намек на нарушение регуляции физиологических функций». Биохим Фармакол . 72 (4): 393–404. дои :10.1016/j.bcp.2006.01.017. ПМИД 16545780.
^ аб Геусау А., Абрахам К., Гейсслер К., Сатор М.О., Стингл Г., Чахлер Э. (август 2001 г.). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (ТХДД): клинические и лабораторные эффекты». Перспективы гигиены окружающей среды . 109 (8): 865–9. дои : 10.1289/ehp.01109865. JSTOR 3454832. PMC 1240417 . ПМИД 11564625.
^ Алалуусуа С., Кальдерара П., Герту П.М. и др. (2004). «Аберрации развития зубов после аварии с диоксином в Севезо». Окружающая среда. Перспектива здоровья . 112 (13): 1313–8. дои : 10.1289/ehp.6920. ПМЦ 1247522 . ПМИД 15345345.
^ Петерсон Р.Э., Теобальд Х.М., Киммел Г.Л. (1993). «Токсичность диоксинов и родственных соединений для развития и репродуктивной системы: межвидовые сравнения». Крит Рев Токсикол . 23 (3): 283–335. дои : 10.3109/10408449309105013. ПМИД 8260069.
^ Пелцлова Д., Урбан П., Прейсс Дж. и др. (2006). «Неблагоприятные последствия для здоровья людей, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД)». Обзоры на тему Гигиена окружающей среды . 21 (2): 119–38. дои : 10.1515/reveh.2006.21.2.119. PMID 16898675. S2CID 44739227.
^ Павук М., Шектер А.Дж., Ахтар Ф.З., Михалек Дж.Е. (май 2003 г.). «Уровни 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД) в сыворотке крови и функция щитовидной железы у ветеранов ВВС Вьетнамской войны». Энн Эпидемиол . 13 (5): 335–43. дои : 10.1016/s1047-2797(02)00422-2. ПМИД 12821272.
^ Баккарелли А., Мокарелли П., Паттерсон Д.Г. и др. (2002). «Иммунологические эффекты диоксина: новые результаты Севесо и сравнение с другими исследованиями». Окружающая среда. Перспектива здоровья . 110 (12): 1169–73. дои : 10.1289/ehp.021101169. ПМЦ 1241102 . ПМИД 12460794.
^ Эскенази Б., Мокарелли П., Уорнер М. и др. (2002). «Концентрация диоксина в сыворотке и эндометриоз: когортное исследование в Севезо, Италия». Окружающая среда. Перспектива здоровья . 110 (7): 629–34. дои : 10.1289/ehp.02110629. ПМК 1240907 . ПМИД 12117638.
^ Арисава К., Такеда Х., Микаса Х. (февраль 2005 г.). «Фоновое воздействие ПХДД/ПХДФ/ПХБ и его потенциальные последствия для здоровья: обзор эпидемиологических исследований». Джей Мед Инвест . 52 (1–2): 10–21. дои : 10.2152/jmi.52.10 . ПМИД 15751269.
^ «Загрязнение диоксинами приводит к увеличению числа исследований девочек» . Рейтер . 18 октября 2007 г. Проверено 22 октября 2007 г.
^ ab Р. Похьянвирта, Дж. Туомисто, Кратковременная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина у лабораторных животных: эффекты, механизмы и модели на животных, Pharmacological Reviews 1994: 46: 483–549.
^ аб Бирнбаум Л.С., Туомисто Дж; Туомисто (2000). «Неканцерогенные эффекты ТХДД на животных». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 275–88. дои : 10.1080/026520300283351. PMID 10912242. S2CID 45117354.
^ ab Национальная программа токсикологии (2006). «Технический отчет NTP об исследованиях токсикологии и канцерогенеза 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) (CAS № 1746-01-6) на самках крыс Harlan Sprague-Dawley (Исследования Гаважа)». Серия технических отчетов Национальной программы токсикологии (521): 4–232. ПМИД 16835633.
^ Кранслер К.М., МакГарригл Б.П., Олсон-младший (январь 2007 г.). «Сравнительная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина для развития у хомяка, крысы и морской свинки». Токсикология . 229 (3): 214–25. дои : 10.1016/j.tox.2006.10.019. ПМИД 17126467.
^ Брюггеман В., Свеннен К., Де Кетелаэр Б., Онагбесан О., Тона К., Декайпер Э. (сентябрь 2003 г.). «Эмбриональное воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина на цыплят: влияние дозы и эмбриональной стадии на выводимость и рост». Комп Биохим Физиол С. 136 (1): 17–28. дои : 10.1016/s1532-0456(03)00168-6. ПМИД 14522596.
^ Карни С.А., Праш А.Л., Хайдеман В., Петерсон Р.Э. (январь 2006 г.). «Понимание токсичности диоксина для развития с использованием модели рыбки данио». Врожденные дефекты Res A. 76 (1): 7–18. дои : 10.1002/bdra.20216. ПМИД 16333842.
^ ab Mann PC (1997). «Избранные поражения диоксином у лабораторных грызунов». Токсикологическая патология . 25 (1): 72–9. дои : 10.1177/019262339702500114 . PMID 9061855. S2CID 9819569.
^ Гринвис Г.К., Ветаак А.Д., Вестер П.В., Вос Дж.Г. (март 2000 г.). «Токсикология химических веществ окружающей среды камбалы (Platichthys flesus) с акцентом на иммунную систему: полевые, полуполевые (мезокосм) и лабораторные исследования». Токсикол Летт . 112–113: 289–301. дои : 10.1016/s0378-4274(99)00239-8. ПМИД 10720744.
^ Эль-Сабеави Ф., Энан Э., Лесли Б. (август 2001 г.). «Биохимическое и токсическое действие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина на неполовозрелых цыплят-самцов и самок». Комп Биохим Физиол С. 129 (4): 317–27. дои : 10.1016/s1532-0456(01)00199-5. ПМИД 11489429.
^ Зодроу Дж.М., Стегеман Дж.Дж., Тангуай Р.Л. (январь 2004 г.). «Гистологический анализ острой токсичности 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД) у рыбок данио». Акват Токсикол . 66 (1): 25–38. doi :10.1016/j.aquatox.2003.07.002. ПМИД 14687977.
^ Хайден Т.К., Карван М.Дж., Хатц Р.Дж. (апрель 2006 г.). «Подавление развития фолликулов, вителлогенеза и концентрации 17-бета-эстрадиола в сыворотке у рыбок данио после хронического сублетального воздействия 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина». Токсикол . 90 (2): 490–9. doi : 10.1093/toxsci/kfj085 . ПМИД 16387744.
^ Холладей С.Д. (октябрь 1999 г.). «Пренатальное воздействие иммунотоксикантов и послеродовые аутоиммунные заболевания». Перспектива здоровья окружающей среды . 107 (Приложение 5): 687–91. дои : 10.1289/ehp.99107s5687. JSTOR 3434328. PMC 1566248 . ПМИД 10502532.
^ Шпицберген Дж. М., Шат К. А., Климан Дж. М., Петерсон Р. Е. (июнь 1986 г.). «Взаимодействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД) с иммунными реакциями радужной форели». Вет Иммунол Иммунопатол . 12 (1–4): 263–80. дои : 10.1016/0165-2427(86)90130-3. ПМИД 3765346.
^ Пеллоу, Дэвид Н. Сопротивление глобальным токсичным веществам: транснациональные движения за экологическую справедливость, MIT Press, 2007, стр. 159, ( ISBN 0-262-16244-X ).
^ SBSG, 1971: с. 36
^ Луонг, 2003: с. 3
^ Фаутроп, Том; «Вьетнамская война против Agent Orange», BBC News , 14 июня 2004 г.
^ Фаутроп, Том; «Агент страдания», Guardian , 10 февраля 2008 г.
^ Йорк, Джеффри; Мик, Хейли; «Последний призрак войны во Вьетнаме». Архивировано 31 марта 2009 г. в Wayback Machine , The Globe and Mail , 12 июля 2008 г.
↑ Джессика Кинг (10 августа 2012 г.). «США первыми пытаются очистить Агент Оранж во Вьетнаме». CNN . Проверено 11 августа 2012 г.
^ Запись «Дефолиация» в книге Спенсера К. Такера, изд. (2011). Энциклопедия войны во Вьетнаме (2-е изд.). АВС-КЛИО. ISBN 978-1-85109-961-0.
^ БЕН СТОКИНГ (22 мая 2010 г.) Вьетнам и США все еще находятся в конфликте из-за агента Orange. Автор Associated Press seattletimes.com/html/health/2011928849_apasvietnamusagentorange.html
^ Коллинз Дж. Дж., Штраус М. Е., Левинскас Г. Дж., Коннер П. Р. (январь 1993 г.). «Опыт смертности рабочих, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина в результате аварии на производстве трихлорфенола». Эпидемиология . 4 (1): 7–13. дои : 10.1097/00001648-199301000-00003 . PMID 8420584. S2CID 20291372.
^ Хоппе, Роберт (2010). Управление проблемами: загадка, сила и участие. Политическая пресса. п. 151. ИСБН978-1-84742-629-1.
^ Эйндховен, Дж. ван; К. Уоррелл (1991). «Активное и пассивное предоставление информации о рисках». Роджер Э. Касперсон, Питер Ян М. Сталлен (ред.). Информирование общественности о рисках: международные перспективы . Спрингер. п. 48. ИСБН978-0-7923-0601-6. Проверено 19 октября 2010 г.
↑ Мирослав Шута : Сполана — часовая бомба на бреху Лабе, Sedmágenerace, 10/2002
^ Кристоф Э.Х., Умлауф Г.К., Бидольо Г. (сентябрь 2004 г.). «ПХДД/Ф и диоксиноподобные ПХБ в почвах после разлива рек Эльбы и Мульде в 2002 году». ДИОКСИН 2004 г. – 24-й стажер. Симпозиум по галогенированным органическим загрязнителям окружающей среды и СОЗ, 6–10 сентября 2004 г. Берлин.
^ Мирослав Шута : Dioxinové kachny "сделано в Сполане", Sedmágenerace, 3/2003
^ Гринпис : Канцерогены в человеческой крови возле Споланы могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Архивировано 30 апреля 2009 г. в Wayback Machine.
^ Загрязнение куриных яиц возле химического завода Spolchemie Ústí nad Labem в Чешской Республике диоксинами, ПХБ и гексахлорбензолом. Архивировано 26 июля 2011 г. в Международной сети по ликвидации СОЗ Wayback Machine (IPEN).
^ Хорнблюм, Аллен М. (1998). Акры кожи: эксперименты на людях в тюрьме Холмсбург: история жестокого обращения и эксплуатации во имя медицинской науки. Рутледж. п. 38. ISBN978-0-415-91990-6. Проверено 27 февраля 2010 г.
^ «Севезо – 30 лет спустя» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 31 декабря 2006 года . Проверено 4 июня 2007 г.
^ "Химическая компания Icmesa, Севезо, Италия. 9 июля 1976 г." . Проверено 4 июня 2007 г.
^ "Севесо" . Проверено 4 июня 2007 г.
^ «ВОКРУГ НАЦИИ; Таймс-Бич, Миссури, Совет директоров принимает решение закрыть город - New York Times» . Нью-Йорк Таймс . 27 апреля 1983 года . Проверено 4 июня 2007 г.
^ «ВОКРУГ НАЦИИ; Таймс-Бич, штат Миссури, проголосовал за свое прекращение существования - New York Times» . Нью-Йорк Таймс . 3 апреля 1985 года . Проверено 4 июня 2007 г.
↑ Артур Асафьев (29 июня 2019 г.). «Уфа проигрывает битву с диоксинами». BlueLink – Сеть гражданских действий .
^ Инцидент с ПХБ и диоксином в Бельгии в январе – июне 1999 г.: данные о воздействии и потенциальном воздействии на здоровье, Environ Health Perspect 109: 265–273 (2001). Ehpnet1.niehs.nih.gov. Проверено 9 июня 2011 г.
^ Геусау А., Чахлер Э., Мейкснер М. и др. (1999). «Олестра увеличивает фекальную экскрецию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина». Ланцет . 354 (9186): 1266–7. дои : 10.1016/S0140-6736(99)04271-3. PMID 10520643. S2CID 30933045.
^ «Мисс присяжные выносят решение DuPont по делу о диоксине на сумму 14 миллионов долларов» . CNN . Проверено 22 августа 2008 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
^ «Жюри считает, что диоксины DuPont не несут ответственности за смерть ребенка» . 11 июня 2007 года . Проверено 22 августа 2008 г.
^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия – и скандал с европейской моцареллой». Независимый . Лондон. Архивировано из оригинала 19 апреля 2013 года . Проверено 28 марта 2008 г.
^ Отчет Межведомственной обзорной группы «Диоксин» (декабрь 2008 г.). Архивировано 9 декабря 2010 г. в Wayback Machine . (PDF). Проверено 9 июня 2011 г.
^ «Мирная линия» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2009 года . Проверено 31 января 2009 г.
^ «Загрязнение диоксинами в Германии. Заключительная информационная записка» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 14 декабря 2011 года . Проверено 27 ноября 2011 г.
^ Коллекции методов | Измерительная наука | Офис научного советника | Агентство по охране окружающей среды США. Epa.gov (28 июня 2006 г.). Проверено 9 июня 2011 г.
^ Бениш, Питер. «Internation-Dairy.com» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 18 апреля 2014 года . Проверено 18 апреля 2014 г.
(1,4)dioxine_200.svg/1280px-2,3,7,8-tetrachlorodibenzo(b,e)(1,4)dioxine_200.svg.png)
